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Mecanismo De Hipertrofia Na Célula Muscular.


Visitante usuario_excluido22

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Nunca entendi como a diferença entre as reps poderia influenciar no tipo de hipertrofia que iria ocorrer...mas de certo modo parece fazer sentido no entanto.

Por exemplo, é visível que após um treino hi-reps vc sai com mais "pump" do que um treino com low-reps. E o pessoal que faz hi-rep "geralmente", e quando digo geralmente eu quero dizer que não tenho como avaliar pois não reparo em todo mundo qual treino tá fazendo e qual resultado tá obtendo, parecem ser mais "inchados", enquanto que os que fazem low-reps parecem mais densos e fortes...

Pode ser puramente especulação, fé-cega, crença sem base, mas ainda acredito que possa haver uma correlação entre as duas coisas, mas que ainda não foi completamente compreendida pela ciência, eu acho.

Mas Dones, de onde tirou essa idéia de que o músculo tem mais mitocôndrias? Pergunto isso pq eu já li em artigos específicos que diziam que os músculos necessitam pouca energia, quando comparado a outras partes do corpo, maais ativas, como órgãos vitais por exemplo. E como os músculos são basicamente feitos para trabalhar em exercícios anaeróbios, pra mim faz sentido que estes contenham menos mitocôndrias, possuam um menor estoque de gorduras, e mais glicogênio, que é exatamente o que ocorre no corpo. Se os músculos possuísem mais mitocôndrias do que o restante, então nossos músculos esqueléticos possuiriam um estoque maior de gordura para a manutenção energética deles, e nós consequentemente não seríamos capazes de fazer levantamento de pesos, pois seríamos escravos do processo aéróbio para conseguir energia.

Isso inclusive pode ser um fator que explica o motivo de possuirmos mais adrenoreceptores alfa-2 na barriga do que no resto do corpo, e consequentemente masi gordura é acumulada alí, pois é onde ficam nossos órgãos vitais, que funcionam o dia todo, à base do processo aeróbio.

Mas sei lá, posso estar viajando demais também heuheuue

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Visitante usuario_excluido22

Mas Dones, de onde tirou essa idéia de que o músculo tem mais mitocôndrias? Pergunto isso pq eu já li em artigos específicos que diziam que os músculos necessitam pouca energia, quando comparado a outras partes do corpo, maais ativas, como órgãos vitais por exemplo. E como os músculos são basicamente feitos para trabalhar em exercícios anaeróbios, pra mim faz sentido que estes contenham menos mitocôndrias, possuam um menor estoque de gorduras, e mais glicogênio, que é exatamente o que ocorre no corpo. Se os músculos possuísem mais mitocôndrias do que o restante, então nossos músculos esqueléticos possuiriam um estoque maior de gordura para a manutenção energética deles, e nós consequentemente não seríamos capazes de fazer levantamento de pesos, pois seríamos escravos do processo aéróbio para conseguir energia.

Tirei dos livros de histologia. Tem um livro chamado Histologia básica do Junqueira, é um livro muito bom, bem conhecido e bem usado pelos estudantes.

Hoje minha professora fez uma pergunta bacana, "qual órgão que mais gasta energia durante o dia?", e a resposta foi o fígado, em segundo foi classificado os músculos. Os músculos possuem muitas mitocôndrias sim, principalmente o esquelético. E o musculo não armazena triglicerídeo, quem tem essa função são os adipócitos.

Olha essas fotos, talvez não sane a sua duvida, mas dá para se ter uma base:

As mitocôndrias são essas "bolas"

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Entao deixa eu ver se entendi,se vc nao faz uso de EA's nao faz diferença vc treinar com high rep ou low rep,entao tanto faz eu treinar 20 reps com carga leve ou 5 reps com carga elevada,que hipertrofia o musculo do mesmo modo,e o q faz diferença eh a condição patologica da pessoa??Se estiver errado me corrigam.

Editado por Othecos
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Não é bem isso que eu entendi...

O que eu entendi foi que, dado que ocorrerá uma hipertrofia no músculo, seja ela gerada por exercícios low reps ou hi-reps, essa hipertrofia terá um componente sarcoplasmático e outro miofibrilar, independentemente de como a hipertrofia foi ativada. Ou seja, não existria então, uma forma de priorizar, focar ou concentrar um tipo de hipertrofia em relação ao outro.

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Entao deixa eu ver se entendi,se vc nao faz uso de EA's nao faz diferença vc treinar com high rep ou low rep,entao tanto faz eu treinar 20 reps com carga leve ou 5 reps com carga elevada,que hipertrofia o musculo do mesmo modo,e o q faz diferença eh a condição patologica da pessoa??Se estiver errado me corrigam.

se você fizer o uso de Ea's

seus hormonios vão estar literalmente a 1000, então qualquer esforço de lesão de fibras musculares, vai acontecer a sintese de proteinas, e a hipertrofia, fazendo o musculo crescer...

mas ai que eu vejo vantagem em treinar mais pesado que nunca treinou antes, assim vai aproveitar ao máximo a janela dos EA's, e lógico, comendo as proteinas adequadamente.

Não é bem isso que eu entendi...

O que eu entendi foi que, dado que ocorrerá uma hipertrofia no músculo, seja ela gerada por exercícios low reps ou hi-reps, essa hipertrofia terá um componente sarcoplasmático e outro miofibrilar, independentemente de como a hipertrofia foi ativada. Ou seja, não existria então, uma forma de priorizar, focar ou concentrar um tipo de hipertrofia em relação ao outro.

eu também não acredito que tenha um "botão" do tipo

5 reps com 80% RM = miofibrilar

10 reps com 60% RM = sarcoplasmática

as vezes o cara tá treinando 60% RM para 5 reps e acha que tá fazendo trabalho de força..

eu acredito muito mais em repetição máxima mesmo, abaixando o mínimo de peso na proxima série, permitindo mais 2-3 reps, ai sim acho que seria um trabalho certo de força..

Edit: essas lâminas do dones, esclareceram muita coisa pra mim, obrigado! +1, realmente, show de bola :laughingsmiley:

Editado por saintgraal
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Visitante usuario_excluido22

Entao deixa eu ver se entendi,se vc nao faz uso de EA's nao faz diferença vc treinar com high rep ou low rep,entao tanto faz eu treinar 20 reps com carga leve ou 5 reps com carga elevada,que hipertrofia o musculo do mesmo modo,e o q faz diferença eh a condição patologica da pessoa??Se estiver errado me corrigam.

Errado. O treino exerce o seu tipo de função que é a lesão na célula. Mas agora precisamos caracterizar o que é essa lesão: rompimento das proteínas contrateis? rompimento do sarcolema (membrana da célula)? Enfim, sabemos também que o aumento da miofibrila é caracterizado pelo aumento das proteínas de contração, que é caracterizado como hipertrofia "miofibrilar". A questão é que a hipertrofia "miofibrilar" é mediada pela ação do hormônio esteroide (testosterona) -> DNA -> RNA -> ribossomo -> aminoácido = proteína especifica para compor a miofibrila, resultando na hipertrofia "miofibrilar" (sei que as flechinhas podem ter complicado o entendimento de alguns, mas se quiserem explico como funciona). E a "sarcoplasmática" pode ser interpretada por duas questões:

1) aumento do sarcoplasma. Aqui o interessante é que o sarcoplasma é ocupado pela miofibrila.

2) resíduos energéticos, que é muito precipitado em afirmar que são "volumizadores" da célula muscular. São íons, são nutrientes, são moléculas que exercem função fisiológica no organismo, não serão usados como "volumizadores" mas sim como componentes de consumo da própria célula. É como vc ter dinheiro e não querer gastar, sendo que vc esta cheio de dividas e contas a pagar.

É o famoso trio parada dura: TREINO -> HORMÔNIO -> AMINOÁCIDO.

Treino = diferentes variações, diferentes estímulos;

Hormônio = funções especificas;

Aminoácido = diferentes aminoácidos, diferentes proteínas.

Editado por dones
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Galera, só não vamos desvirtuar o tópico para o assunto "tantas reps para isso e aquilo; eu faço assim, eu faço assado". Detenhamo-nos a entender o mecanismo fisiológico da hipertrofia. Tópicos sobre quantidade de stress metabólico já existem trocentos na sessão treinamento.

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Estou lendo o artigo passado pelo dones e pretendo ir colocando aqui os pontos principais:

A relação entre Força e Tamanho:

O treinamento leva a rachaduras na membrana plasmática, que faz com que o cálcio da corrente sanguínea vaze para dentro da célula muscular. O cálcio no sangue é maior que o da célula, então, da para lembrar da aula e fisiologia e do transporte facilitado.

Quando o cálcio entra, há liberação de ácido araquidônico da membrana plasmática por uma enzima, a fosfolipase S2, que então formam prostaglandinas e ácidos eicosanoides. Uma enzima chamada Calpaína inicia a remoção das fibras destruídas pelo treino e uma proteína chamada Ubiquitina se liga à essas proteínas removidas enquanto Neutrófilos (céulas brancas do sistema imune) aparecem e liberam toxinas e radicais livres que aumentam a permeabilidade da membrana e iniciam a fagocitação do tecido danificado que a ubiquitina e calpaína deixaram. Como eles não permanecem o tecido por mais e 2 dias, então monócitos aparecem, transformam-se em macrófagos e também fazem fagocitação do tecido destruído em seus lisossomos. A partir desse momento os músculos ficam mais fracos que eram antes, mas os macrófagos tem um papel essencial no reparo muscular. Sem essa parte, o músculo não cresce.

Quato à hipertrofia Sarcoplasmática e Miofibrilar

A sarcoplasmática corresponde à 20% da maquinaria responsável pela contração muscular. São as organelas envolvidas em produção de ATP, ribossomos para a síntese protéica, fluído no citosol, árvores dendríticas que conectam o sistema nervoso ao músculo, enfim, o que faz com que o musculo de fato, cresça.

A miofibrilar é os 80% da maquinaria contrátil. São as fibras per se. Tanto largura quanto força e é isso que cresce no musculo, os outros 20% são as engrenagens para que essa parte cresça e apareça.

Até aí tudo bem. Só que para um músculo crescer ele precisa aumentar o número de células, porque a fibra em sí só cresce até um ponto.

Para que o número de núcleos aumente, aí que entram as Células Satélite, que em condições ideais, se transformam em células musculares e, literalmente, doam o seu núcleo para as fibras musculares. Isso só é possível se as células satélite também se proliferarem.

Aí entram outros fatores.

IGF1 (insuline-like grouwth factor)

FGF (fibroblast growth factor)

e TGFbeta (transforminf growth factor-beta superfamily)

Quando a célula é rompida durante o exercício, esses 3 hormônios são liberados da célula e vão ao redor do espaço danificado. O FGF manda as células satélites se proliferarem, o IGF1 manda elas se diferenciarem em células musculares, e o TGF, para a sua surpresa, inibe o crescimento.

Assim que as células satélites começam a se fundir com as fibras, o processo de crescimento começa.

Essa parte eu deveria ter aprendido no ensino médio, mas não foi bem assim que o caso se deu.

Enfim, a síntese protéica ocorre quando o RNA mensageiro sai do núcleo, vai para o ribossomo e os aminoácidos são trazidos pelo RNA transportador. Dentro do ribossomo, a informação contida no RNAmensageiro é traduzida em aminoácidos, que são juntados de 3 em 3, formam-se cadeiras peptiddicas, polipeptídias e enfim, proteína.

Precisa de mais info sobre a parte da Síntese Protéica?

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Visitante usuario_excluido22

Para que o número de núcleos aumente, aí que entram as Células Satélite, que em condições ideais, se transformam em células musculares e, literalmente, doam o seu núcleo para as fibras musculares. Isso só é possível se as células satélite também se proliferarem.

Essa parte aqui não faz muito sentindo. Ta escrito no texto que eu postei aqui. Eu havia conversado sobre isso com a minha professora de histologia semestre passado, e ela disse que não ocorre essa "doação de núcleo". As células satélites são células progenitoras que podem se tornar em uma fibra muscular, talvez aí que esteja o engano, se ela doar seu unico núcleo, "caputz" pra ela, tchau, morreu. Então o que sobra é a sua diferenciação e não sua doação nuclear.

IGF-1 tbm estimula as células satélites.

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