Mecanismo De Hipertrofia Na Célula Muscular.

[Visitante usuario_excluido22]

Bom, dando inicio as discussões, aqui fica anotado o inicio.

Vocês devem conhecer a mio e a sarco, mas como acontecem tais mecanismos?

Não pretendo dissertar agora, vou treinar e depois estudar. Só abri o tópico para o assunto ir se inserindo e vocês já começarem com os questionamentos.

Vamo lá!

[Rodrigo Souto 338]

Olá, vou postar aqui o artigo que me ajudou a entender melhor essas duas hipertrofias :

[Existem basicamente dois tipos de hipertrofia: sarcoplasmática e miofibrilar. A primeira é muito vista em fisiculturistas e atletas que treinam com repetições mais elevadas (maiores que 10), sendo uma de suas características básicas o aumento de volume com pequeno aumento de força, desta forma fica claro que a hipertrofia sarcoplasmática se manifesta em um aumento do líquido e demais organelas do sarcoplasma, que não as miofibrilas. Já a hipertrofia miofibrilar é mais vista em levantadores de peso, os quais treinam com repetições mais baixas (normalmente abaixo de 6), este tipo de hipertrofia manifesta-se morfologicamente como um aumento da densidade miofibrilar (aumento do tamanho do volume das miofibrilas) sem um aumento correspondente das demais organelas, desta forma há um ganho mais significativo de força.]

Em princípio este parágrafo está de acordo com o senso comum... mas onde se comprova que isso é verdade? Onde se explica isso de forma convincente?

A divisão de hipertrofia em dois tipos é um dogma tão antigo e repetido que já é aceito como verdade absoluta, porém esta visão simplista não encontra fundamentos e em grande parte de suas bases colide fortemente com as descobertas e conceitos científicos atuais.

Músculo cardíaco

A diferença na alteração da densidade miofibrilar é comumente verificada em corações de animais (MEDUGORAC, 1976), mas mesmo nesses casos ainda há controvérsias, com alguns estudos verificando o contrário (MATTFELDT et al, 1986; EVERETT et al 1975). A diferença pode estar no protocolo empregado, pois a maioria dos estudos que verificaram alterações nas densidades dos componentes ultraestrutturais induziram condições patológicas ou foram feitos em corações com degenerações patológicas (FITZL et al, 1998), enquanto os outros utilizaram um programa de exercícios mais equilibrado.

A ocorrência de uma "hipertrofia sarcoplasmática" como condição patológica também foi verificada em corações humanos hipertrofiados em razão de uma patologia na válvula da aorta, onde constatou-se que as células destas pessoas possuíam menor densidade miofibrilar e maior volume de liquido sarcoplasmático (SCHAPER et al, 1981)

Densidade de organelas

Pesquisadores da Universidade de McMaster (Canadá) realizaram um estudo para verificar as alterações nas fibras musculares em resposta a diferentes tipos de treino. A amostra era composta por 4 grupos: atletas de força (levantadores de peso e fisiculturistas), atletas de endurance (maratonistas), pessoas ativas (esportes recreativos) e sedentários, a análise envolveu tanto fibras tipo I quanto tipo II do tríceps sural. De acordo com os resultados as fibras musculares eram 2,5- 1,7- e 1,6 vezes maiores em atletas de força, atletas de endurance e pessoas ativas, respectivamente, em relação ao grupo controle. Apesar desta grande diferença de tamanho, os volumes relativos do reticulo sarcoplasmático, sarcoplasma e miofibrilas eram iguais em todos os grupos e entre os dois tipos de fibra. De todas as organelas estudadas a única que mostrou ter sua quantidade relativa alterada foi a mitocôndria. Ou seja, independente da fibra muscular ser de um atleta de força ou endurance, independente das fibras serem tipo I ou tipo II, todas elas possuíam cerca de 81% de densidade miofibrilar e 11% de volume de líquido sarcoplasmático. Ora, se a suposição é que o treino de força com cargas elevadas aumente a densidade miofibrilar e reduza o volume de líquido sarcoplasmático, seria de se esperar que os atletas de endurance possuíssem densidade miofibrilar reduzida e maior volume relativo líquido, assim como poderia se esperar que esta relação fosse diferente entre os dois tipos de fibra, porém nenhuma das suposições se confirmou.

Estudos longitudinais parecem corroborar com os resultados do grupo de ALWAY. Em 1986 BRZANK & PIEPER submeteram um grupo de estudantes a 5 semanas de treinamento de força explosiva, obtendo hipertrofia das fibras tipo I (20%) e tipo II (24%). Porém os autores verificaram que o aumento da secção transversa não é relacionado a nenhuma mudança na proporção dos volumes dos componentes celulares (miofibrilas e sarcoplasma). Estes autores inclusive fazem uma afirmação controversa: "ao contrário de atletas de endurance e pessoas não treinadas, os atletas de potência mostram maiores valores de densidade de volume sarcoplasmático em suas fibras musculares", ou seja, justamente o contrário do que se prega.

WANG et al (1993) realizaram um estudo mais longo que o anterior. Nesta pesquisa se utilizou um treino de força com altas repetições por 18 semanas e obteve-se aumento tanto do volume absoluto das miofibrilas quanto do volume intermiofibrilar sem, no entanto, ocorrerem alterações nos seus volumes relativos, levando os autores a concluir que o treino de repetições elevadas ocasiona um aumento dos componentes da fibra muscular proporcional ao aumento da própria fibra.

Existe um estudo produzido por pesquisadores da Universidade McMaster (Canadá) que por vezes é citado como base para a diferenciação da hipertrofia em dois tipos. Nesta pesquisa comparou-se amostras retiradas do tríceps braquial de um grupo de atletas que possuíam elevados níveis de hipertrofia (fisiculturistas e levantadores de peso) com pessoas que praticavam musculação há 6 meses. De acordo com os resultados, o volume miofibrilar era significativamente menor (73,2% em comparação com 82,5%) e o volume citoplasmático maior (24,1% contra 14,8%) em atletas de força do que pessoas que treinam há 6 meses.

Porém há um pequeno detalhe nesta pesquisa: dos sete atletas da amostra, seis afirmaram estar usando ou terem usado esteróides anabólicos androgênicos regularmente, enquanto ninguém do grupo controle o fazia. Neste estudo os autores ficaram surpresos com "anormalidades" como: grande número de núcleos no centro da célula (os núcleos normalmente ficam na periferia), proliferação de tecido gorduroso e aumento anormal do espaço citoplasmático. Uma das hipóteses sugeridas pelos autores é que o uso de esteróides ocasionou tais efeitos, assim como ocasionou a retenção de fluídos, (fato já verifica em animais por APPELL et al, 1983) o que por sua vez dissolveu as proteínas miofibrilares. É interessante notar que o volume miofibrilar encontrado nesse estudo é expressivamente baixo em relação às demais pesquisas feitas (mesmo em pesquisas feitas na mesma Universidade e com os mesmo autores), mais um fato que gera espanto e impulsiona as conclusões para uma condição patológica.

A questão da diferenciação de hipertrofia, desta forma estaria associada a uma condição patológica e não meramente a uma adaptação corriqueira de treinos diferenciados.

Como a densidade se mantém constante

A densidade constante dos componentes protéicos pode estar relacionada também à densidade do número de núcleos, pois quando uma fibra hipertrofia há um aumento compensatório no número de núcleos, tendo em vista a aparente necessidade de se manter uma determinada quantidade de material genético para atender as necessidades da célula (ROLAND et al, 1999; KADI & THORNELL, 2000). Isto nos leva a especular que o aumento proporcional de material genético origine uma manutenção da densidade das organelas em um segundo momento. HUBBARD et al (1975) encontraram um interessante padrão temporal de hipertrofia em seu estudo: 1) aumento do material genético; 2) aumento das proteínas sarcoplasmáticas (praticamente concomitante com o anterior) e 3) aumento da densidade das proteínas miofibrilares.

O único componente que foge a esta densidade constante é a mitocôndria tendo em vista sua relativa independência genética e capacidade autônoma de se multiplicar (há inclusive a suposição que a mitocôndria seja um ser vivo em simbiose com nossas células).

De onde vem as adaptações diferenciadas em razão dos diferentes tipos de treino?

A resposta provavelmente reside nos diversos pontos comprovadamente diferentes entre pessoas treinadas em força ou resistência e relacionados à performance em tarefas específicas (isto pode ser verificado de forma mais completa em bons livros e artigos de treinamento), diante dos quais chega a ser ingênuo atribuir os maiores ganhos de força em atletas que treinam com repetições baixas a uma alteração morfológica fictícia. Dentre os fatores já verificados podemos citar os seguintes:

Ganhos de força (ALWAY et al, 1988; SALE et al, 1983; KAMEN et al, 1983; MILNER-BROWN et al, 1975; MAUGHAN et al, 2000):

- Coordenação inter e intra-muscular

- Bomba de cálcio

- Atividade da ATPase

- Velocidade de condução do impulso nervoso

- Sincronização de unidades motoras...

Ganhos na resistência (MACDOUGALL et al ,1979; LUTHI et al, 1986; TESCH et al, 1984; MAUGHAN et al, 2000).

- Volume de mitocôndrias

- Densidade capilar.

- Atividade de enzimas oxidativas e glicolíticas e outras...

Isto obviamente sem falar de condições genéticas que predispõem um indivíduo a ter maior capacidade de realizar força em determinados movimentos como: sistema de alavancas favorável (inserção de tendões, comprimento de membros...), estruturas osteo-articulares (capacidade de ossos e articulações em suportar carga...), vantangens neurais (espessura dos axônios, características da bainha de mielina...) e outras. Desta forma podemos concluir que a diferença entre um fisiculturista e e um halterofilista, ou entre qualquer outros tipos de atleta de alto nível, não é somente em decorrência do treinamento, mas também em decorrência de sua predisposição biológica.

Considerações finais

A divisão de hipertrofia em dois tipos é um dogma tão antigo e repetido que já é aceito como verdade absoluta, porém esta visão simplista não encontra fundamentos e em grande parte de suas bases colide fortemente com as descobertas e conceitos científicos atuais.

Esta divisão provavelmente era usada como artifício didático pelos soviéticos, os quais normalmente mostram uma visão sistêmica do treinamento, porém ao traduzir e transferir estes conceitos para a cultura ocidental, ele foi acomodado à nossa visão mecanicista e fragmentada, tornado-se um conceito incrivelmente agradável para o cartesianismo, porém totalmente contraditório com a visão sistêmica, e sem embasamento científico. O ser humano parece ter uma enorme propensão a gostar de explicações fáceis de obter e que ao mesmo tempo aparentam ser difíceis, mesmo que elas sejam erradas. Distinguir dois tipos de hipertrofia, dando-lhes nomes complexos certamente soa interessante e "técnico", porém uma mentira repetida mil vezes não se tornará verdade, por mais bonita e agradável que ela possa parecer.

Desta forma, até que haja provas convincentes da fragmentação morfológica da hipertrofia em dois tipos (se um dia houver), o mais sensato é esquecer este conceito e procurar explicações comprovadas e convincentes para os treinos.

***Veja mais informações no livro "Bases Científicas do Treinamento de Hipertrofia ", do professor Paulo Gentil***

Referências Bibliográficas

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ADAMS GR, MCCUE AS Localized infusion of IGF-I results in skeletal muscle hypertrophy in rats. Journal of Applied Physiology 1998 May;84(5):1716-22.

ALWAY SE, MACDOUGALL JD, SALE DG, SUTTON JR, MCCOMAS AJ. Functional and structural adaptations in skeletal muscle of trained athletes. Journal of Applied Physiology 1988 Mar;64(3):1114-20.

APPELL HJ, HELLER-UMPFENBACH B, FERAUDI M, WEICKER H. Ultrastructural and morphometric investigations on the effects of training and administration of anabolic steroids on the myocardium of guinea pigs. Int J Sports Med. 1983 Nov;4(4):268-74.

BRZANK KD, PIEPER KS. Characteristics of muscle-cellular adaptation to intense physical loads. Biomed Biochim Acta 1986;45(1-2):S107-10.

EVERETT AW, TAYLOR RR, SPARROW MP. Increased protein synthesis during right ventricular hypertrophy following pulmonary stenosis in the dog. Recent Adv Stud Cardiac Struct Metab. 1976 May 26-29;12:35-8.

FITZL G, MEYER U, WASSILEW G, WELT K. Morphological investigations of the myocardium of cardiomyopathic hamsters during the postnatal development and experimental hypoxia. A quantitative ultrastructural study. Exp Toxicol Pathol. 1998 Jun;50(3):245-52

HUBBARD RW, IANUZZO CD, MATHEW WT, LINDUSKA JD. Compensatory adaptations of skeletal muscle composition to a long-term functional overload. Growth. 1975 Mar;39(1):85-93.

KADI F, THORNELL LE. Concomitant increases in myonuclear and satellite cell content in female trapezius muscle following strength training. Histochem Cell Biol. 2000 Feb;113(2):99-103.

KAMEN G, TAYLOR P; BEEHLER P. Ulnar and tibial motor nerve conduction velocity in athletes and untgreinded individuals. Med. Sci. sports Exerc. 14:125, 1983.

LUTHI JM, HOWALD H, CLAASSEN H, ROSLER K, VOCK P, HOPPELER H. Structural changes in skeletal muscle tissue with heavy-resistance exercise. Int J Sports Med. 1986 Jun;7(3):123-7.

MACDOUGALL JD, SALE DG, MOROZ JR, ELDER GC, SUTTON JR, HOWALD H. Mitochondrial volume density in human skeletal muscle following heavy resistance training. Med Sci Sports. 1979 Summer;11(2):164-6.

MATTFELDT T, KRAMER KL, ZEITZ R, MALL G. Stereology of myocardial hypertrophy induced by physical exercise. Virchows Arch A Pathol Anat Histopathol. 1986;409(4):473-84.

MAUGHAN R; GLEESON M; GREENHAFF PL. Bioquímica do exercício e do treinamento. São Paulo, Manole, 2000.

MEDUGORAC I. Different fractions in the normal and hypertrophied rat ventricular myocardium: an analysis of two models of hypertrophy. Basic Res Cardiol. 1976 Nov-Dec;71(6):608-23.

MILNER-BROWN HS, STEIN RB; LEE RG. Syncronization of human motor unites: possible roles of eercise and supraspinal reflexes. Electroenceph Clin Neurophysiol. 38:245-254, 1975.

ROLAND RR. MONKE SR, ALLEN DL, EDGERTON VR. Modulation of myonuclear number in functionally overloaded and exercised rat plantaris fibers. J. Appl. Physiol. 87(2): 634-642, 1999

SALE DG, UPTON RM, McCOMAS AJ, MacDOUGALL. Neuromuscular function in weight-trainers. Experimental Neurology 82, 521-531, 1983.

SCHAPER J, SCHWARZ F, HEHRLEIN F. Ultrastructural changes in human myocardium with hypertrophy due to aortic valve disease and their relationship to left ventricular mass and ejection fraction (Artigo em alemão, resumo em ingles). Herz. 1981 Aug;6(4):217-25.

TESCH PA, THORSSON A, KAISER P. Muscle capillary supply and fiber type characteristics in weight and power lifters. J Appl Physiol. 1984 Jan;56(1):35-8.

WANG N, HIKIDA RS, STARON RS, SIMONEAU JA. Muscle fiber types of women after resistance training-quantitative ultrastructure and enzyme activity. Pflugers Arch. 1993 Sep;424(5-6):494-502.

A questão da diferenciação de hipertrofia, desta forma estaria associada a uma condição patológica e não meramente a uma adaptação corriqueira de treinos diferenciados.

Não compreendi esta parte, alguém poderia me explicar ?

Editado Agosto 7, 2012 às 22:29 por Rodrigo Souto

[Visitante usuario_excluido22]

A questão da diferenciação de hipertrofia, desta forma estaria associada a uma condição patológica e não meramente a uma adaptação corriqueira de treinos diferenciados.

O que o autor quis dizer, provavelmente, é que esta diferença esteja no uso de ea's.

A pesquisa mostra o que eu penso, não existe essa diferença. Na realidade talvez exista mas esteja mal interpretada.

Lá na célula muscular existem algumas proteínas principais, são elas: miosina, actina, troponina e tropomiosina. São chamadas de 'maquinaria contrátil' ou 'sarcômero'. Elas que fazem a contração muscular, e o conjunto delas é chamado de 'miofibrila'.

Algumas ibagens:

Agora a contradição que o texto nos dá: "De acordo com os resultados, o volume miofibrilar era significativamente menor", isso é contraditório, sendo que, na realidade, era de se esperar o inverso: o volume da miofibrila maior nos atletas, pois, o fato da "hipertrofia" acontecer seria pelo aumento dessas proteínas.

[Rodrigo Souto 338]

Compreendi em termos, o texto é meio confuso, espero mais comentários de quem tem mais conhecimento nessa área !

[lourensini 238]

A valvulopatia mencionada ocorre por uma estenose da artéria aorta, então a válvula hipertrofia para conseguir dar conta do sangue a ser bombeado. Essa condição não é normal e não vejo qual relação os autores do estudo encontraram com hipertrofia do musculo esquelético.

MAS uma coisa que lembro vagamente, foi lendo o artigo The influence of frequency, intensity, volume and mode of strength training on whole muscle cross-sectional area in humans, em que um estudo demonstrava ótimos resultados de hipertrofia de flexores de cotobelo (bíceps Ou triceps) no qual o voluntário usava um barbante amarrado próxima à articulação, reduzindo muito a circulação.

Teria que ler o estudo inteiro novamente para encontrar essa citação.

Regeneração muscular:

Células do musculo esquelético não tem capacidade de entrar em mitose (de 1 fazer 2), e o tecido só se regenera por causa das "Células Satélite" que entram em mitose (hiperplasia) após o dano físico. Outra coisa que essas Células Satélite podem fazer é se juntar com células musculares já existentes e isso é que resulta em Hipertrofia. Esse mecanismo é regulado pela mioestatina (já foi comentado isso anos atras aqui no fórum). O músculo cardiaco é incapas de se regenerar após dano. No caso do músculo cardíaco existem fibroblastos (células que se transformam em outros tipos de fibras de tecido conjuntivo) que entrar em mitose e "preenchem" o espaço.

Infelizmente, os livros que tenho de Histologia e o livro que retirei de anatomia não consta o tipo de fibra predominante no músculo cardíaco...

Então tive que pesquisar aqui para encontrar uma resposta.

Músculo cardíaco só possui 1 núcleo por célula e células com muito mais mitocôndrias, ao contrário do musculo esquelético (multinucleado e com menos mitocondrias). E o tipo de fibra é de Contração Lenta, que aguenta mais o tranco e por muito mais tempo. Não é a mesma coisa... o mecanismo de hipertrofia nele descrito é patológico e "simulado" pelo uso de EA's. Aliás, se cessar o uso de EA's, a hipertrofia do lado esquerdo do coração (chamada de hipertrofia ventricular, comum em pcientes obesos com insuficiencia cardíaca) tende a voltar à um nível quase normal.

UPDATE: Encontrei um estudo sobre hipertrofia durante redução da circulação sanguínea. Vou traduzir:

Restrição da circulação venosa (VBFR, em ingles), combinada com treino de baixa intensidade (20~30% de 1-RM concentrica) foi observado resultar em hipertrofia, aumento de força e resistência. O conhecimento dos mecanismos por tras disso ainda são incompletos, mas o benefícios tradicionalmente são atribuídos pela restrição do oxigênio e e acumulação de metabólitos. Embora muitos dos mecanismos propostos pareçam válidos e são provavelmente verdadeiros, em algumas situações nos quais os benefícios observados sem uma grande acumulação de metabólicos ou/e aumento do recrutamento de fibras rápidas. Inchaço nas células pareces ocorrer por mecanismo presente em todos os estudos. restrição do fluxo sanguíneo parece provocar aumento da concentração de sangue (hiperemia) após a retirada do restritor, e metabólicos. Nós hipotizamos que o inchaço celular é importante para o crescimento muscular e força, mas quando unido à maior acumulo metabólico, essa adaptação é ainda maior.

E agora, José?

[Visitante usuario_excluido22]

Pois é, infelizmente eu não tenho artigos com referencias que explicam como ocorre, de fato, o crescimento da célula muscular esquelética. Procurei pouca coisa em livros também, enfim, vai do resto de minha interpretação.

http://www.weightrai...ng/growth1.html

Embora seja esse um artigo com base em animais, dá para se ter uma pequena noção sobre:

http://www.uel.br/pe...ntomuscular.pdf

Inchaço nas células pareces ocorrer por mecanismo presente em todos os estudos. Nós hipotizamos que o inchaço celular é importante para o crescimento muscular e força, mas quando unido à maior acumulo metabólico, essa adaptação é ainda maior.

Agora o que determina esse "inchaço"? Aumento do sarcoplasma? De substancias metabólicas ou de liquido como água?

Tenho pra mim que a hipertrofia seja determina pelo aumento das proteínas que constituem a maquinaria contrátil (como eu falei ali em cima), sendo por esta razão a ação das células satélites, regenerando o tecido lesado por meio de aminoácidos, hormônios e finalmente a síntese. Independente do peso e numero de repetições, sendo esta a verdadeira hipertrofia, ou uma parte dela, considerando que o sarcoplasma também sofre mutação (independente do peso e numero de repetições).

O problema é que eu nunca li nada a respeito, explicando tim-tim por tim-tim, confesso também que nunca fui muito atrás, só um pouquinho, rs. Mas enfim, essa é a minha interpretação, a testosterona agiria no núcleo da célula satélite, dando função a esta de sintetizar proteínas (também incluídas as proteínas que formam a maquinaria contrátil) para regenerar a célula muscular. Até, porque, se eu não me engano, li isso no Hipertrofia Hiperplasia, a testosterona acaba por estimular a produção de GH (que no final das contas estimularia as células satélites). E mais desses hormônios resultariam maior hipertrofia.

Editado Agosto 8, 2012 às 14:07 por dones

[Brunobyof 330]

Se não há nem um consenso ainda sobre se existe ou não uma forma de influenciar em como o músculo deve ser hipertrofiado através de diferentes exercícios, quem dirá como exatamente deve ser feito esses exercícios...Acho que a experiência fatídica mostra que pelo menos uma coisa é certa: Faça exercícios com cargas altas e seu músculo vai aumentar.

Até que seja provado por A+B que dá pra focar em um tipo de hipertrofia fazendo low reps por exemplo, não vale muito a pena esquentar a cabeça com isso.

A menos é claro que esteja pesquisando sem maiores pretensões.

Dones, conforme o próprio texto que o Rodrigo colocou pra gente, o aumento de volume causado pela hipertrofia sarcoplasmática se deve, claramente, ao aumento do volume de líquidos nas células e também devido ao aumento do número de organelas presentes no sarcoplasma, que não as miofibrilas.

[Saintgraal 3462]

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Dones, conforme o próprio texto que o Rodrigo colocou pra gente, o aumento de volume causado pela hipertrofia sarcoplasmática se deve, claramente, ao aumento do volume de líquidos nas células e também devido ao aumento do número de organelas presentes no sarcoplasma, que não as miofibrilas.

então, posso estar falando merda...

mas o aumento da musculatura esquelética lisa, via natural, aumenta também o número de organelas no citoplasma da célula = mais mitocôndrias que é = mais oxigenação que é = mais energia gasta?

como é possivel se a célula muscular não realiza mitose, apenas realiza a reconstrução, hiperplasia e hipertrofia?

agora se as organelas aumentam dentro das células musculares já existentes eu entendi o raciocínio ,

e com o uso de sintéticos, em especial o GH, que aumenta junto a musculatura lisa involuntária ( visceral, orgãos) ali sim ocorre uma mitose, correto?

visto que são células diferentes e que tem capacidade de se multiplicar

[Brunobyof 330]

É como o Lourensini falou, a mitose ocorre é nas células satélites, que se juntam às células do músculo esquelético para causar hipertrofia/hiperplasia.

As células das fibras em si não possuem muitas mitocôndrias e não sofrem mitose, ou pelo menos não com tanta frequência.

Quanto ao gasto energético, isso eu concordo: Mais músculos = Mais energia gasta = Maior TMB

[Visitante usuario_excluido22]

Bruno e Saint,

pelo contrário, células musculares (ou fibras, como queiram), possuem muitas mitocôndrias. A necessidade energética dessas células é muito grande, não é a toa que o depósito de glicogênio aumente quando a pessoa passe a gastar mais energia.

Dones, conforme o próprio texto que o Rodrigo colocou pra gente, o aumento de volume causado pela hipertrofia sarcoplasmática se deve, claramente, ao aumento do volume de líquidos nas células e também devido ao aumento do número de organelas presentes no sarcoplasma, que não as miofibrilas.

Sim, esta correto. Por isso que eu não acredito que x repetições para sarco e x repetições para mio. Ambas acontecerão em ambos os processos. Mas tenho pra mim que são hormônios que desencadearão esses processos, e não o treino.