Nutrition 101

[Brunobyof 330]

kkkk quanto Eufemismo Lourensini!

Suas aulas garantem no mínimo um 9,0 nas provas ! kkkk

[mpcosta82 2966]

brunobyof: É exatamente isso: umas voltinhas aqui e ali e então glicólise invertida.

Mas até eu me dar por conta disso eu já estava lendo, relendo, anotando coisa há umas 2 horas.

Eu preciso de umas informações elucidativas sobre AMPc e jejum. A da wikipedia não foi o suficiente pra mim.

saintgraal: cara, não estou livre de errar, procure sempre ser crítico quanto ao que eu posto aqui. Se notar que alguma informação não fecha, por favor, avise.

lourensini, chegou a procurar estudos em inglês na pubmed?

olhando bem por cima eu achei estes dois:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18562038 (ratos..)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20197054

aqui também tem algumas informações sobre ampk, fala um pouco sobre jejum: http://themedicalbiochemistrypage.org/ampk.php

abraços

[lourensini 238]

Brunobyof: cara, vou postar as notas da Média1 do semestre assim que todas saírem. Fechei bioquímica com 9, mas a outras é tudo 6~7. Sou um aluno bem mediano quanto às notas. By the way, amanhã vou pular a aula de imunologia pois surgiu um trabalho bacana para mim fazer na clínica de fisioterapia para uma amiga minha. É uma reunião com os pacientes da clínica aonde será debatido saúde e alimentação, e ela me chamou para responder as perguntas do pessoal. Espero que dê tudo certo. Depois eu estudo o conteúdo de Imunologia pelo livro.

mpcosta: vou analisar eles assim que possível e atualizo o conteúdo de bioquímica. Agora to queimando cartucho. Valeu mesmo, são essas contribuições que eu curto. Abração.

[lourensini 238]

Aula 04/10 - Microbiologia

Genética Bacteriana. Tal pai, tal filho.

O DNA de uma bactéria é formado por 1 cromossomo em forma de anel, como vimos na primeira aula. Além do cromossomo bactérias possuem plasmídeos, que não são estruturas essenciais para ela, mas que ajuda demais na proteção ou reprodução da bactéria. Uma bactéria pode não possuir nenhum plasmídeo, possuir um só, ou possuir vários, pois eles se replicam independente do cromossomo da bactéria. Então, plasmídios adicionam características especiais às bactérias que as possuem.

O plasmídio F (de fuck, provavelmente) codifica a proteína para o Pili sexual.

O plasmídio R (de resistantant, provavelmente) codifica uma proteína para aumentar a resistência da bactéria à antibióticos/antimicrobianos e metais pesados. Por isso hoje não se usa mais mertiolate, água oxigenada e mercúrio cromo. Esses antissépticos, alem de causar reação alérgica, também causavam ressecamento da pele e aumentavam a resistência da bactèria à eles.

O Plasmídio de Virulência faz 2 coisas que parece que são igais mas não são: Tornam a bactéria virulenta, ou aumentam a virulência. Ou seja, tornam uma bactéria patogênica ou aumentam a patogenia dela.

O Plasmídio Metabólico é bem útil para nós que tomamos iogurte natura, pois são eles que dão a capacidade da bactéria de produzir lactato a lartis da lactose.

Alguns plasmídios produem Colicina, uma substância de naturea tóxica, que foi encontrada pela primeira vez na E. coli.

Nos vírus, o DNA é muito mais mutável que de uma bactéria, isso que a bactéria muta o seu DNA espontaneamente a cada 10.000.000 de divisões. Essa mutação pode ser induzida por raios X, radiação ultra violeta, agentes quimicos. Algumas vezes, durante a mutação, algum gene que codifica determinada pronteína pode faltar, ou ser perdido, e isso acontece com o corpo humano também. Como resultado a bactéria morre e não pssa adianta esses genes.

Outro esquema é o do DNA fágico, que é um vírus bacteriófago específico para determinada bactéria. Quando a bactéria é infectada com um DNA Fágico ela pode se ferrar legal.

Preciso dizer que Microbiologia é um porre?

Aula 04/10 - Imunologia.

Sistema complemento. Agradeça que nenhum pesquisador autonomeou essas proteínas.

O sistema complemento é formado de proteínas formadas pelas células do igado e liberadas no sangue para interagir com os leucócitos. São basicamente como enzimas inativas. Elas são ativadas pelas Imunoglobulinas IgM e IgG1, IgG2, IgG3 quando esses anticorpos se conectam aos seus antígenos nas bactérias, isso significa que alguma reação inflamatória aguda está ocorrendo. Até então essas proteínas estão inativas. Time to wake them up.

Via Clássica

A via clássica do sistema complemento é para quando o corpo JÁ POSSUI os anticorpos (imunoglobulinas), pois elas são necessárias para que a proteína C1 inicie a cascata de eventos para a opsonização das bactérias pelos fagócitos (macrófagos e neutrófilos) da resposta imune Inata.

A Proteína Complemento nº 1, ou C1 possui 3 domímios: C1q, C1r, C1s. O domínio C1q é o primeiro a interagir com o anticorpo ativado no complexo antígeno+anticorpo, e ela se torna uma proteína ativada, ou seja, a simples conexão de um único domínio da C1 com o anticorpo ativa toda a proteína. E aí então ela ativa a C4, que se conecta à ela.

Mas por que C4? pois ela foi descoberta antes da C2 e C3, por isso a coisa parece fora de ordem.

Well, essa proteína C4 possui 2 domínios, C4a e C4b, que quando estão juntos, tornam a proteína inativa. Isso ocorre com todas as proteínas do sistema complemento. Logo após a conexão entre a C1 e a C4b, o domínio C4a é separado do complexo. O domínio C4b conectado à C1 atrai o domínio C2b da C2, e assim como no caso da C4, o domínio C4a é "expulso" do complexo.

Após formação do complexo C4bC2b, a proteína C3 é ativada a também se conectar nesse complexo. Logo, quer dizer que a C3b somente se gruda no complexo C4bC2b quando a C3a é retirada e volta para a corrente sanguínea. Essa clivagem (separação/hidrólise/quebra em 2) da C3 só ocorre porque o complexo C4bC2b ativados foram uma enzima chamada C3Convertase, que cliva a C3 em C3a e C3b.

Até agora, a ordem de chegada na ativação do sistema complemento foi C1>C4>C2>C3.

Ok, quando as C4b, C2b e C3b se juntam, formam um complexo que atrai a C5, e a mesma coisa acontece: a C5 é também clivada em C5b, que se conecta as demais, e a C5a que é retirada e volta para a corrente sanguínea. Beleza, complexo C4bC2bC3b formado, isso se chama C5Convertase. que atrai a C5, que é clivada e somente a C5b se conecta a extremidade do complexo.

Complexo lógico C4bC2bC3b ativado, uma conexão no C5b se abre para que a proteína C6, C7, C8 e C9 se "grudem" à ele. Essas novas proteínas são cadeias peptídicas que se conectam formando um anel, e se tem um anel, significa que tem um buraco no meio. E qual o propósito de formar uma estrutura com um buraco no meio? Bem, você já foi em uma marcenaria e viu uma dasquelas furadeiras que fazem rodelas na madeira? É exatamente isso que vai acontecer. O Complexo C5bC6C7C8C9 (chamado de "Membrane Attack Complement" MAC) abre buracos na membrana da bactéria

A formação do complexo C4bC2bC3b durante os eventos iniciais do sistema complemento que serve para atrair as proteínas C5bC6C7C8C9 do evento terminal da via clássica do sistema complemento.

Com esse último, buracos na membrana da bactéria Gram- serão abertos para que sangue e tripas da bactéria saiam, enquanto outras coisas do sistema imunológico entrem e ela seja destruída. Esse sistema é mais útil mesmo com bacterias Gram-, pois a cama da lipopolissacarídeos é, embora mais forte, mais fina para perfurar. A membrana externa das Gram+ é mais fraca, mas também mais grossa. Não dá para atravessar uma parede de 15cm com uma broca de 10.

Até agora, por mais difícil que pareça, tudo ocorreu seguindo uma sequência bem lógica, nao tem erro.

O Evento Inicial formando pela C1C4bC2bC3b ativa uma proteína que os macrófagos possuem -como se fosse colocar picanha com uma crosta deliciosa de gordura e uma véia sem dentes querendo comer essa carne. Só por curiosidade, a véia gosta mesmo é da camada de gordura da picanha.

Agora vamos dizer que a C1C4bC2bC3b é a picanha e a parte final dela, a C3b é a camada de gordura.

Se a véia não tem dentes, ela fica sem comer a carne. Não é?

Mas aí a gordura da picanha serve como estimulante para que ela consiga mastigar a carne inteira.

Macrófagos funcionam da mesma forma. Na membrana deles há C3bR (R de Receptors -noshit) que funcionam como dentaduras para que ele consiga se conectar ao complexo C1C4bC2bC3b e fagocitar a bactéria. Isso é a definição de Opsonização: quando uma bactéria é presa por alguma coisa ao anticorpo (imunoglobulina) e facilita a fagocitose pelos macrófagos e neutrófilos, que são aqueles que possuem os C3b Receptors. Então qualquer bactéria que tiver sido conectada as Imunoglobulinas G, e essas IgG às C3b, tá f****a. Essa opsonização pode ser Direta quando não há participação da C3b (quando só a Imunoglobulina já serve para prender a bactéria ao fagócito), e Indireta quando há presença do complexo C1C4bC2bC3b. A última forma de opsonização é a que foi descrita ali em cima, quando o evento terminal da via clássica do sistema complemento faz furos na membrana da bactéria por "Membrane Attack Complement".

Em uma doença que causa deficiencia dessas proteínas do evento terminal, o paciente se ferra em qualquer infecção por bactérias gram-, tipo gonorréia.

Via Alternativa.

Quando o corpo não possui imunoglobulinas então o sistema complemento tem que se prender aos antígenos das bactérias Gram-. Durante uma resposta inflamatória ocasionada por essas bactérias, as endotoxinas que elas possuem da sua camada de Lipopolissacarídeo atraem as proteínas do sistema complemento que saem dos vasos sanguíneos ocasionada pela liberação de histamina, leucotrienos e prostaglandinas pelos mastócitos, que deixam esses vasos espessos e permeáveis.

Quando isso acontece, a proteína C3 se conecta à esses antígenos da membrana das bactérias, e é imediatamente clivado, perdendo o domínio C3a, então, assim como na via clássica, só o C3b fica preso à bactéria. Quando essa C3b se conecta, ela atrai a proteína B, ou "Fator B", que também possui um domínio "a" e "b". O domínio Ba é retirado e fica somente o Bb, formando o complexo C3bBb, ou complexo C3bBb Convertase. Esse complexo atrai mais um C3b, formando a C5 convertase. Isso quer dizer que para formar uma C5 convertase não é necessário ter C1, C4b C2b no complexo como ocorre na via clássica, mas APENAS fazer com que as proteínas C5b, C6, C7, C8 e C9 sejam atraídas para a ação e formem aquela furadeira para perfurar (no shit) a membrana de lipopolissacarídeos da Gram-. Isso é que o Evento Terminal Comum, pois é a mesma para as duas vias do sistemas complemento.

Isso deve ser a coisa mais fácil do sistema imunológico até agora. A diferença entre os 2 sistemas é que não há IgG ou IgA na via alternativa, nem C1, C4b, C2b, SIMPLES ASSIM!

A 3ª via do sistema complemento.

Mennan Biding Lectin Pathway.

Na membrana de certas batérias, existe uma susbstância chamada Menana (é, ridículo), que atrai proteínas do sistema complemento com um nome ainda mais fácil: Mennan Binding Lecitine, MBL, ou em portugues Menana Conectoras de Lecitina. Vou continar utilizando a sigla em inglês porque eu entendo melhor, e porque alguas coisas simplesmente não foram feitas para serem traduzidas.

Quando essa MBL se conecta à membrana da bactéria, ocorre o mesmo que nas outras vias, ela se ativa quando se cliva em C4a e C4b, na qual o domínio C4a é perdido e o C4b atrai a C2, e adivinha só o que acontece com a C2? mesma coisa que na via clássica, é clivado em C2a e C2b, o C2b se conecta ao C4b e forma a C3 Convertase, como na via clássica, mas isso não é via clássica, pois falta a C1. Logo após, por lógica, a C3 é atraida, clivada, e o domínio C3b fica conectado. C5 Convertase formada, atrai as C5b, C6, C7, C8 e C9. Mennan Binding Lectin Pathway. FINNISH HIM!

A diferença entre essa via MBL muda somente no início em relação às outras, pois não precisa de C1. Essa é uma resposta do sistema imune Inato, pois também falta em Imunoglobulinas.

Nem vou precisar encher o post de imagens. Isso explica tudo.

E o que fazer com so As?

Os mastócitos que iniciaram a resposta inflamatória e permitiram a saída das proteínas do sistema complemento para o meio extracelular, possuem receptores para os domínios "a" que foram "perdidos" durante a clivagem das moléculas C4, C2, C3, e C5. Quando esses domínios se conectam aos receptores dos mastócitos, os mastócitos passam a produzir mais histamina. Com mais histamina, mais dilatação arterial ocorre, mais sangue com proteínas do complemento e outros fagócitos podem sair dessas artérias para chegar ao local da infecção e auxiliar quem já tá lutando por lá. Se tá sobrando picanha, chama mais umas véias e todo mundo come reunido.

Mas é de Imunologia que lhes falo, e se é o Doutor Najeeb me ensinando, ele sempre vai ter algo além pra me dizer.

A C5a entra em contato com um dos vários receptores de C5a de toda a membrana dos Neutrófilos, e faz com que ele siga exatamente na direção em que a C5a se conectou à membrana dele. Ou seja, se a C5a se conecta à parte da "frente" do neutrófilo, essa é a difereção que ele vai seguir. ISN'T THAT SO FRAKKING AWESOME?!?!?!?!

Essas moléculas resultantes da clivagem da C3, C4 e C5, (C3a , C4a e C5a, respectivamente) são chamadas de moléculas Anafiláticas, por causa da reação alérgica que elas produzem, quer dizer, os mastócitos são sensíveis à essas moléculas, se há muito dos domínios "a" sendo liberados então há mais efeito inflamatório à caminho.

Alguns vírus possuem especificidade por determinadas células do corpo, se pegar o da hepatite B por exemplo, ele ataca o fígado porque há receptores para esse vírus na membrana das células hepáticas. O sistema complemento pode bloquear as "perninhas" do virus se conectando à essas perninhas e impedir que eles se conectem às membrana das células hepáticas e o vírus é neutralizado.

Células B ativadas, isto é, Plasmócitos, possuem receptores para os C3b. Quando os C3b se conectam à esses receptores, eles fazem com que os plasmócitos produzam anticorpos, sem a ação das Interleucinas-5 dos Th2, mesmo que em menor quantidade. Mas dá para entender o porque o sistema complemento é tão importante.

Regulação do sistema complemento. (dr Najeeb: raotheyregulated).

Imagina o seguinte: Se tem imunoglobulinas correndo pelo seu corpo o tempo inteiro, então há C1 se conectando à elas o tempo inteiro também, pois é isso que a C1 faz. Se essa conexão fosse permitida, e assim o é em algumas doenças, daria problema logo de cara. A gente possui uma enzima chamada C1-Esterase que é um inibidor dessa conexão e faz com que a resposta imune por via clássica não aconteça.

Durante a resposta pela via alternativa, após a formação do complexo C3bBbC3b, uma enzima chamada Properdina segura o Fator B e o C3b juntos, servindo de segurança para que a resposta não deixe de ocorrer, afinal, isso é que forma a C5Convertase e atração das moléculas seguintes para formação da C5bC6C7C8C9.

Ao contrário, um outro complexo que, quando não funciona em harmonia, faz com que a Bb e a C3b seguinte se repelem é o Fator H e o Fator I, que são 2 enzimas interligadas, e cada uma delas ligada à um dos domínios, e enquanto uma tenta segurar, a outra tenta separar. Um desequilíbrio ali faz com que o Bb e o C3b se separem e a C5Convertase é inibida.

Deficiência de C3.

Quando a C3 não está presente, então a clivagem dela também não acontece, e portanto, não há opsonização. Isso é um tiro na lua na hora dos macrófagos fagocitarem as bactérias.

Deficiência de C4 e C2 também ocorrem e quebram todo o processo de C3Convertase. É o que acontece no Lupus. E nunca é lupus.

Editado Outubro 12, 2012 às 13:42 por lourensini

[lourensini 238]

Aula 05/10 - Parasitologia.

E Pode isso Arnaldo?

Hoje tivemos aula de laboratório e visualizamos vários parasitas novos e alguns que ainda teremos que descrever em um trabalho manuscrito para entregar. Aí como não aprendo nada escrevendo à mão mandei um e-mail para o Mestre para fazer o trabalho redigido, tudo com as minhas palavras e pesquisa, encadernado, com fotos, e depois eu escolho um deles para fazer um desenho. Tem uns bem interessantes.

Independente da resposta dele sobre meu pedido, vou descrevê-los aqui para ter uma cópia segura para pesquisar depois e estudar para a prova.

Toxocaríase. Toxocara canis e a Síndrome da Larva Migrans Visceral.

Esse parasita nematodo é a razão número 3722 por que eu odeio cachorros, mesmo que seja muito difícil ser contaminado com toxocara canis por causa do animal, e uma razão a mais para não gostar deles. Também afetam outros canídeos e gatos, mas não é a regra.

Do ponto de vista epidemiológico, é um parasita cosmopolita, afinal, cachorro tem no mundo inteiro (essa é a razão 2996 por que não gosto de cachorros). Até dei uma googlezada para ver se há pesquisa recente de contaminação por algum parasita do gênero toxocara aqui em SC e ólha só: Prevalence of Toxocara canis infection in public squares of the Concórdia City, Santa Catarina, Brazil. Cara, é logo ali.

A fêmea do toxocara canis é maior que o macho, 6~18cm e 4~10cm, isso, característica de boa parte dos nematelmintos, vide Ascaris lumbricóides, Trichuris trichuria e Enterobius vermicularis. Outra semelhança é que a fêmea do toxocara canis e do ascaris lubricóides colocam 200 mil ovos por dia. Nada Mal. Queria uma galinha assim. Agora, esses ovos evoluem com condições termicas entre 15~35 ºC, com um pouco de luz solar, solo úmido, e entre 2 e 5 semanas as larvas se formam no interior do ovo. Até a parte das larvas, parecia uma planta.

O Ciclo dele começa quando o ovo atinge aí pelo seu terceiro estágio de maturação, e a larva que está encistada é ingerida indiretamente pelos cães, viaja pelo sangue e linfa até o fígado em até 48 horas, coração e pulmão em até 96 horas. As larvas então migram para o sistema respiratório, arrebentando alvéolos pulmonares e o endotélio vascular, por isso causam problemas respiratórios. Em cadelas prenhas, ocorre transmissão congênita e o futuro pulguento também é infectado. As larvas em terceiro estágio voltam para o sistema digestório, evolutem para larvas de quinto estágio e são eliminadas pelas fezes, a partir daí a contaminação também pode ser nossa, e no homem ela completa o ciclo evolutivo, aonde pode causar hepatomegalia, adenomegalia, sintomas neurológicos, eosnofilia (usado como exame laboratorial, junto com alto nível de anticorpos anti-toxocara) e, assim como maioria das parasitoses, febre. A Larva Migrans Visceral não é uma helmintose à parte, e o tratamento é com albendazol e cia e a profilaxia é eliminar todos os cachorros do mundo.

Cesticercose. Cysticercus Cellulosae.

Uma coisa comum de confundir é isso: teníase ocasionada pelo cesticerco e cesticercose ocasionada pelo ovo da tenia. Seguindo a lógica taxonômica, primeira coisa que vem a cabeça é dizer que ao ingerir o ovo da tênia você pega teníase, e ao ingerir o cesticerco da tênia você pega cesticercose. Vai pelo jubilut que é ao contrário.

By the way, antes que todo mundo se confunda: cysticercus cellulosae é o estágio larvário da teníase, então, muita calma nessa hora.

Ele possui diferenças morfológicas quanto à taenia sollium, mas o que mais chma atenção são os locais que ele infecta: sistema nervoso, principalmente. o c. Cellulosae pode infiltrar-se pelos vestrículos, causar ação mecânica e aumentar a pressão intracranial; infiltrar-se nas meninges e causar meningite; através da resposta inflamatória que ela causa na região do 4º ventrículo, a inflamação pode atingir os nervos VI e VII (abducente e facial), logo, caso de paralisia facial e ocular podem ocorrer. São muuuuitas as variáveis etiopatológicas da neurcisticercose, coisa de episódio em House, mas já é a parasitose neurológica mais comum nos EUA.

Tu nem nota...

O cisticerco da taenia sollium pode ser encontrada na carne, pois ela infecta o músculo animal e humano, embora no homem seja mais raro. Dá para ver a olho nu, é uma bolinha transparente que parece nervo. Claro que hoje em dia, em abatedouros legalizados é muito difícil disso ocorrer, pois tanto porcos quanto bois possuem um controle de qualidade -teoricamente- mais rigoroso.

Heminolepíase. Hyminolepis nana.

Mais um platelminto achatado aqui. Pelo menos essa tenia é pequena: 15 a 40mm, em comparação com a taenia sollium que vai lá pelos 8 metros, mas ao contrário, não precisa de hospedeiro intermediário, aliás, é a única taenia que não precisa de hospedeiro intermediário para atacar o homem (ou melhor, crianças, pois elas são as mais afetadas).

É um parasita cosmopolita, portanto, temportudo, principalmente America Latina e Estados Unidos.

O ciclo dele é bem comum: uma pessoa infectada defeca os ovos, que podem ir parar na água e contaminar outra pessoa indiretamente, ou os ovos são ingeridos por insetos comedoresdecocô, que picam tanto ratos quanto humanos, aí então eles se desenvolvem dentro do organismo humano/roedor e voltam para as fezes, long life to the king.

Ciclo à esquerda. E ao lado, um ovo de hyminolepsis nana. Quando eu ví isso no laboratório, também não entendi.

[lourensini 238]

Aula 02/10 - Fisiologia.

Ciclo Cardíaco e afins.

Hoje de manhã, após acordar e fazer meu ritual, preparei o meu estudo sobre o ciclo cardíaco fazendo um desenho do coração para revisar coisas que estudei no início do ano passado e, francamente, não havia entendido nada. Em alguns minutos eu já havia rabiscado um coração e, preciso dizer, fiquei contente com o serviço (aprender anatomia só tem 2 modos: desenhar e ir para o laboratório, foda que nem sempre tenho tempo de ir no laboratório). Não vou colocar nmeu desenho aqui, mas vou colocar uma imagem e explicar algumas estruturas, isso servirá tanto para você quanto para mim.

Aqui você vê um corte coronal anterior do órgão, logo, o lado direito da imagem é o lado esquerdo, e vice versa. Vou descrever um ciclo cardíaco SIMPLES para vocês entenderem como a coisa funciona e já ir memorizando as estruturas.

O Sangue entra pelos ramos das veias pulmonares esquerdas (7) até o átrio esquerdo (8). A válvula atrioventricular direita/bicuspide/mitral (9) é presa ao endocárdio (10) (tecido interno) pelos músculos papilares (13) e cordas tendíneas (12), que quando se abre e o sangue jorra para o ventrículo esquerdo (10). O Ventriculo Esquerdo, ao se contrair, envia o sangue através das válvas semilnares (não mostradas) pelo Arco da Aorta (11) para todo o corpo.

O sangue que foi utilizado pelo corpo chega rico em CO2 através da Veia Cava Superior (1) até o Atrio Direito (2) e passa pela válvula tricuspide (3), que está presa ao endocardio pelas cúspides (4) e essas aos músculos papilares (13), chegando ao Ventrículo Direito (5), e saindo pelo Tronco Pulmonar (6) através das valvas do tronco pulmonar (não mostradas).

O Septo Interventricular não é mostrado por número na imagem, mas é esse "palanque" que tem entre o número 12 e 13.

Deupraentendê?

A Estrutura Externa do órgão também deve ser mencionada. Na imagem não aparece o pericárdio, mas é só uma membrana de conjuntivo que circunda o órgão.

Em vista posterior para facilitar o entendimento.

Não é LINDO? Me diz, sério. Não é LINDO?

Potencial de Ação no Músculo Cardíaco é similar ao do Músculo Esquelético, afinal, PA é PA e o objetivo é o mesmo: contração muscular. A grande diferença encontra-se, não somente na estrutura do músculo cardíaco, como também nos íons que irão provocar esse potencial. Fora isso, despolarização e polarização são coisas bem semelhantes.

Como eu sempre estudo fisiologia de forma sistemática, preciso buscar e apresentar informações sobre a condução do PA no coração para que o estudo não fique incompleto.

O nó sinoatrial é conhecido pelo seu avô como marcapasso, ele é quem dita o batimento cardíaco, fazendo com que a contração dos átrios bombeie sangue para os ventrículos. No Nó Atrioventricular, o impulso é enviado pelo feixe de Hiss que se divide em ramo direito e esquero no septo interventricular até o ápice (zona apical - imagem de cima), terminando em feixes mais finos (Fibras de Purkinje), que se prolongam através do miocárdio atingindo a parede externa (abaixo do pericárdio) e subindo até a Base, nas câmaras atriais.

1°: A propagação do AP no músculo cardíaco é muito fácil, graças ao próprio tecido muscular que é todo entrelaçado por causa das gap junctions entre as células, fazendo com que os íons se espalhem permeando livres no líquido intracelular da fibra. Outro fator importantíssimo para isso é que, ao contrário da célula muscular esquelética, em que o sarcoplasma fica ao redor da fibra, no músculo cardíaco ela invade as fibras, logo, os Túbulos T permeiam todo o tecido entre umas fibras e outras, por onde os íons promovem a despolarização/repolarização.

2º: No músculo esquelético, o potencial de ação é causado pela abertura de canais Na+ que despolarizam a membrana, abrindo canais voltagem-dependente de K+, que repolarizam a membrana, em um processo que não possui um momento de instabilidade quando esse potencial atinge o pico. Já no músculo Cardíaco, como os canais rápidos de sódio, lentos de sódio/cálcio e potássio funcionam se forma diferente, há um atraso no fechamento dos mais lentos, provocando um platô durante o pico entre despolarização e polarização de 2 milissegundos.

3º: indo mais afundo na explicação sobre o platô, vamos ver que os canais de Sódio são 2: os Rápidos, que transportam somente sódio para dentro da célula, e os Lentos, que transportam Sódio E Cálcio. No momento em que os canais rápidos de sódio despolarizam a membrana sarcoplasmática, eles rapidamente de fecham, mas enquanto isso, os canais lentos de sódio/cálcio demoram mais para abrir e mais ainda para fechar. Logo, quando no músculo esquelético, os canais de Potássio já estavam abertos, no músculo cardíaco são os canais Lentos e Sódio/Cálcio que ainda estão abertos, permitindo entrada contínua de sódio e cálcio na célula e causando o platô. Após 2ms, os canais de K+ se abrem, permitindo a repolarização da célula.

4º: A voltagem dos canais do músculo cardíaco sao muito maiores que do músculo esquelético, em torno de -85mV iniciais até +20mV finais durante a despolarização (entre o batimento) e o pico (durante o batimento).

5º: Quem faz a condução dos impulsos nervosos no músculo cardíaco são as Fibras de Purkinge. Essas fibras tem um valor levemente mais negativo no início da despolarização e atingem um valor mais positivo no final dela em comparação as fibras musculares. A fase de Platô das Fibras de Purkinje ocorre muito semelhante a fibra do músculo cardíaco.

6º: Assim como o potencial de ação do músculo Esquelético, o músculo cardíaco também possui um período refratário, isto é, um momento em que o tecido já está excitado (úui) e não pode ser excitado novamente. Isso é visto durante o Pico da contração, que dura de 25~30ms durante a contração ventricular e 15ms na contração atrial. Após o pico da contração e esse período refratário, a repolarização da fibra com a abertura dos canais de K+ faz com que a fibra volte a ser excitável um pouquinho antes dela voltar ao valor inicial. Esse é o chamado Período Refratário Relativo, e dura 0,5ms, neste momento o músculo pode se contrair novamente, provocando um batimento precoce.

Não dá pra ver muito bem, única imagem que encontrei. Mas dá para entender.

7º: No músculo esquelético, o cálcio liberado pelos Túbulos T serve para se conectar à troponina C, mudando ela de posição e permitindo que os sítios de miosina do filamento de actina fiquem expostos e cabeça da miosina possa se conectar à eles. Aquele cálcio do musculo esquelético ficava armazenado em túbulos T estavam em intervalos regulares da miofibrila. No músculo cardíaco, pra variar, a coisa é levemente mais "bagunçada", mas por uma boa razão. 1º, durante a despolarização da fibra, sódio e cálcio permeia o espaço intracelular e 2 coisas específicas acontecem: uma é que o sódio entra (no shit) e outra é que o potássio que entra se ligará a receptores de rianidina do retículo sarcoplasmáticos para liberar as reservas de cálcio no interior da célula. Esse cálcio será usado na contração no músculo através do mesmo processo descrito do músculo esquelético. 2º é que parte do cálcio que entrou, ao invés de se conectar a receptores no retículo sarcoplasmático, simplesmente irá direto até a troponina para promover a contração muscular. Logo, dá pra ver que grande consumidor de cálcio nosso dear heart é.

O CIclo Cardíaco. Biiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiip.

No momento em que faço esse post estou em repouso, deitado na cama com o note no colo, livros, caderno de desenho, e o meu desjejum (as 16 da tarde), xícara de chá verde e cadernos ao meu redor. Um coração em repouso bate 72x/min, e cada batida completa 1 ciclo. O ciclo per se é divido em sístole, quando músculo contrai para ejetar o sangue de uma câmara, e diástole, quando permite que o sangue entre nela por que ela está relaxada. Mas eu preciso te dizer que decidir quem vem primeiro é a mesma coisa que discutir o ovo e a galinha.

Sístole é dividida em 3 fases:

-Contração Isovolumétrica.

-Ejeção Rápida Ventricular.

-Ejeção Lenta Ventricular.

One By One. (VE= Ventrículo Esquerdo; AE= Átrio Esquerdo).

Há uma quantidade inicial de 75% de sangue no ventrículo esquerdo, proveniente da diferença de pressão entre o Ventrículo e o Átrio, que abriu a válvula mitral e deixou com que sangue passasse do átrio para o ventrículo passivamente. Então, por causa disso, iniciamos a contagem do ciclo com uma quantidade considerável de sangue que já está presente no ventrículo esquerdo. A pressão, nesse momento é de 0mmHg no VE e entre 7 e 8mmHg no AE. Se a pressão no átrio esquerdo é maior que do ventrículo, a válvula mitral permanece aberta, deixando o sangue "cair" no ventrículo passivamente. Com uma descarga elétrica (potencial de ação) no atrio esquerdo, os 25% de sangue necessários para encher o ventrículo são bombeados, e aí então o ventrículo esquerdo fica com sua capacidade total.

Fase de Contração Isovolumétrica.

Quando o VE está cheio, não quer dizer que a pressão dele está aumentada, pois ele estava até agora em diástole, permitindo que o sangue entrasse. No momento em que o potencial de ação chega até as fibras musculares do septo ventricular ele se contrai, e com essa contração, a pressão que antes estava em zero sobe para 80mmHg. Por ventura essa é a mesma pressão que aquela encontrada na artéria aorta, por isso não é o suficiente para abrir a valva semilunar e permitir a saída do sangue pela Aorta. Essa fase de enchimento do VE provoca o fechamento da valvula mitral e dá uma pressionadinha no teto da câmara, causando o abaulamento da válvula. No Eletrocardiograma, essa contração atrial representa a Onda A, e o abaulamento da mitral quando o VE se enche é a Onda C.

Ta aí o primeiro "tun" no enfigomanômero. Mas calma, pressão igual entre VE e lumem da aorta não abre valvula alguma, para isso, a pressão precisa chegar a 81mmHg.

Fase de Ejeção Rápida (e Lenta)

A pressão passou a 81mmHg, o suficiente para abrir a valvula semilunar e permitir a saida de sangue do VE. Quando isso acontece a pressão dentro do VE continua aumentando por causa da sístole até chegar a 120mmHg. Véi, se a pressão tá grande a ejeção de sangue também está, ao menos até o ponto em que a pressão dentro da aorta também chega a 120mmHg. Quando o sangue é enviado pela aorta significa que tem menos no VE, logo, a diferença de pressão dentro do lumen da aorta aumenta e do VE diminui, o sangue que ainda precisava ser bombeado está saindo do VE á uma velocidade reduzida, servindo de ckeckpoint para a Fase de Ejeção Lenta.

Válvulas só se abrem por pressão, só se fecham por pressão também.

Durante a contração do ventrículo esquerdo, há sangue chegando dos pulmões para o átrio esquerdo, que vai se enchendo sem deixar esse sange passar pela mitral, pois a pressão lá no VE ainda é grande o suficiente para manter a válvula fechada. No Eletrocardiograma, é a Onda V, um momento em que o átrio funciona como tanque para o próximo passo.

Diástole É também dividida em 3 fases:

-Fase de Relaxamento Isométrico

-Fase de Enchimento Rápido

-Fase de Enchimento Lento.

Fase de Relaxamento Isométrico.

Quando o VE e a artéria Aorta reduzem sua pressão, a pressão do VE diminui abaixo da pressão dentro do lumen da aorta, isso faz com que a valvula semilunar se feche, o VE começa a relaxar, relaxar, relaxar, mas nenhuma válvula abre ainda, pois não há pressão suficiente para isso, e mesmo assim resta um pouco de sangue dentro do VE.

Fase de Enchimento Rápido.

Quando essa diástole faz com que a pressão dentro do VE diminua a ponto de ficar abaixo da pressão dentro do AE, a válvula mitral só pode abrir, permitindo que uma rápida concentração de sangue passe do AE para o VE até a ponto de deixá-lo com 75% da capacidade total. Não há sístole atrial nesse momento, o sangue que entra no VE para deixá-lo com 75% da capacidade total chega lá passivamente apenas pela diferença de pressão.

Fase de Enchimento Lento.

Ao deixar o VE com 75% da capacidade total, o VE e AE possuem diferenças de pressão muito pequenas e o sangue flui lentamente para dentro do VE. Para injetar os outros 25% para o Ventriculo Esquerdo, aí o Átrio é que entra em fase de sístole, bombeando o sangue e enchendo o ventrículo. Assim, Estamos de volta ao início do post, repetindo tudo denovo, na alegria e na tristesa, na saúde e na doença, till the end of your days.

A propósito, já assistiram Brave Heart?

Atraso no potencial de ação.

Editado Outubro 21, 2012 às 03:22 por lourensini

[Visitante usuario_excluido22]

Belo post esse hein!

Coração que parece tão simples e quase não é notado, quem diria que fosse um sujeito tão complexo e tão cheio de vida. Ah, coração!

Editado Outubro 7, 2012 às 13:27 por dones

[lourensini 238]

Demorou um dia inteiro para fazer, pois primeiro eu iniciei o estudo com a videoaula do Najeeb, fiz desenho e revisei o sistema cardíaco, depois iniciei a leitura do guyton e então parti para o post, quando voltei do treino fiz a intro sobre o coração. Só não sei como explicar o último quadro. Eu entendo.

Não me contento em aprender só o necessário para passar. Só que agora, lendo a decoreba que a professora passou com aquele mundareu de Conceitos, tenho a impressão de ter ido por um caminho totalmente diferente.

ODEIO conceitos, Fisiologia não deveria ter conceitos, tem que ter entendimento.

Tenho um trabalho de parasitologia para entregar, professor deixou usar o material que tenho postado e entregar ele digitado.

Isso vai facilitar minha vida, aprendo nada escrevendo à mão.

Porra, quando trabalho e coisa pra fazer.

Hoje é dia OFF

[lourensini 238]

Aula dia 09/10 - Fisiologia.

The stubborn heart.

Melhor que perguntar-se por que um coração bate, é perguntar-se por que ele não para. Neste post eu aprendi e tentei lhes passar como um músculo responde quando as fibras são estiradas. Fato é que músculo foi feito para contrair. Esticar não é legal, machuca mesmo e ele não quer isso. Logo, o reflexo de estiramento basicamente dita que o músculo irá contraí-se com vigor após ser estirado, prevenindo assim uma lesão. Isso ajuda a explicar por que o coração não para de bater, ao menos um dos motivos.

Potencial de Ação do Músculo Cardíaco.

No músculo cardíaco esse valor se inicia -85mV e chega até +20mV, ou seja, uma variação de 105mV, bem alta.

No Nó Sinoatrial esse valor se inicia em -40mV e chega até 0mV, ou seja, é muito mais fácil de excitar o nó sinoatriall que o próprio músculo cardíaco.

Reflexo de estiramento do músculo cardíaco - Mecanismo de Frank-Stirling:

Quando uma das câmaras do coração está se enchendo, o músculo está se estirando, quando ela está cheia, então o músculo está estirado, e é a tendência natural que a fibra muscular se contraia -sístole-, e envie o sangue para a câmara/artéria/veia seguinte. A força dessa contração depende de quanto o ventrículo/átrio estão distendidos: quanto mais distende, mais forte será a contração.

Agora, a Curva de Trabalho Sistólico é usada para medir a pressão que um átrio tem ao se encher e a pressão que um ventrículo tem ao receber esse sangue e "ejetá-lo para a artéria/veia mais próxima". Isso vem para confirmar o mecanismo de Frank-Stirling. E a Curva de Função Ventricular é a força que um ventrículo exerce para "ejetar o sangue para a artéria/veia mais próxima" após receber uma certa quantidade sangue do átrio, ou seja, se ele se enche mais porque havia bastante sangue no átrio, então ele vai usar mais força para "ejetar o sangue para a artéria/veia mais próxima".

Encheção de linguíça da fisiologia. Só pode ser... deram 2 nomes diferentes para esclarecer algo que podia ser esclarecido com um raciocínio básico. A curva de pressão sistólica diz que um átrio ejetará sangue com uma pressão equivalente ao volume de sangue que dilatou ele. E a curva de função ventricular será a resposta do ventrículo após receber esse sangue. Simples as that.

Controle Simpático e Parassimpático do Batimento Cardíaco.

Em uma condição normal de frequência cardíaca a inervação simpática promove impulsos nervosos à um nível que é 30% maior do que sem estímulo simpático algum.

É um mecanismo feito para que o coração continue batendo, mesmo que em baixa frequência. Ao contrário, uma superestimulação simpática que acelere os batimentos, como durante a liberação de adrenalina, faz com que esses 30% acima do Zero (que é o valor normal), suba muito mais). Portanto, há 3 níveis de estimulação simpática:

-Estimulação Simpática Zero: sem estímulo do simpatico, mantém um batimento baixo, mas não trava o coração.

-Estimulação Simpática Normal: estimulo suficiente para aumentar os batimentos 30% acima do Zero.

-Estimulação Simpática Maxima: pode dobrar ou triplicar o estimulo normal. Isso ocorre pela liberação de noradrenalina no órgão, que aumenta a permeabilidade à íons Sódio/Cálcio, tornando a membrana MENOS negativa, e portanto mais fácil de ser excitada.

Em uma situação na qual a superestimulação simpática acelere demais os batimentos, o nervo Vago (X), que se distribui predominantemente pelos átrios, envia impulsos para que a frequência seja reduzida aumentando a liberação de acetilcolina e aumentando a permeabilidade da membrana aos ìons K+ (de -55~-60mV para -65~75mV), hiperpolarizando ela, ou seja, tornando ela MAIS negativa, e portanto, mais difícil de ser excitada.

Essa redução não é, e nem pode ser, o suficiente para parar o coração por mais que alguns segundos. Logo após, o próprio coração, num de seus amazing escape moments volta a bater, nem que seja numa frequência baixa o suficiente "só para contrariar" o estímulo inibitório do parassimpático.

A inervação simpática manda impulsos constantes para órgão, mas são baixas o suficiente para manter esse valor de 30% acima do que seria sem estímulo simpático algum. Quando o parassimpático precisa se manifestar, aí a frequência diminui bem abaixo do que seria se não houvesse inervação simpática. Isso, óbviamente, vai alterar a quantidade de sangue bombeado, chamado de Débito Cardíaco. Se em uma estimulação normal do Simpático são bombeados +- 13L/min, a estimulação máxima quase dobra esse valor, e sem estímulo ele vai ai para uns 10L/min. De mesmo modo, se o parassimpático entra, o débito cardíaco é reduzido para uns 7~8L/min.

Porque o Nó Sinoatrial é o Marca-Passo.

A ordem para que o impulso nervoso ocorra é Nó Sinoatrial (1)--> Nodo Atrioventrícular (3)--> Feixes Atrioventriculares esquerdo/direito (5) --> Fibras de Purkinje.

Mas tem um Porém. O Potencial se inicia no Nó Sinoatrial e enquanto um feixe de fibras envia esse potencial para o ventrículo esquerdo (afinal, o início da circulação é lá), outros feixes enviam o PA para o Nodo Atrioventricular, que ao receber esse estímulo, encaminha o seu próprio PA para as fibras de Purkinje e elas enviam para os Ventrículos.

Agora vem a parte mais linda de todas:

Não encontrei a foto que eu queria, mas forçando as vistas, da para notar que no SA (sinusal node) o PA é marcado como 0,00, pois é o início. No átrio esquerdo o PA chega aos 0.04s~0,07s. No nodo Atrioventricular o PA chega aos 0,03, mas na fibra de Purkinje, que é a próxima parada do PA, ela atrasa 0,09s. Como assim? e Por que isso?

Se os impulsos chegassem sempre no mesmo momento tanto em átrios quanto ventrículos, o coração seria uma bomba estúpida de ejetar sangue sincronizadamente, e o esquema aqui é mesmo ser assincrônico! Como o PA chega no Átrio Esquerdo antes de chegar ao Ventrículo Esquerdo, isso faz com que a bomba trabalhe cronometricamente, contraíndo Átrios primeiro e ventrículos depois.

Na região dos feixes Interventriculares Direito e Esquerdo, há uma concentração de lipídios que reduzem a velocidade do impulso.

Ohh, evolution! Frakking amazing.

Outro fator para que o Nodo Sinoatrial seja o cappo de tutti cappi da inervação cardíaca é a quantidade de impulsos que ele envia por minuto:

Nó Sinoatrial: 70~80/min.

Nó Atrioventricular: 40~60/min.

Fibras de Purkinje: 15~40/min.

Isso significa que em uma lesão no nó sinoatrial, as outras fibras conseguem manter o coração funcionando por um tempo suficiente para pedir socorro. Mas é claro que se somente as fibras de purkinje estiverem trabalhando, isso será extremamente afetado, e a morte é quase certa.

Outro fator que pode manter um sujeito vivo durante uma parada cardíaca, aonde tanto nodo sinoatrial quanto atrioventricular dão tilt é a própria tendência ao músculo se contraír após estiramento por pressão volumétrica (aquele esquema de Frank-Stirling).

Efeitos da Temperatura no Potencial de Membrana.

Já vimos que estimulação simpática e parassimpática aumentam a permeabilidade da membrana para íons de K+ e Na+/Ca++, alterando a eletronegatividade da membrana, tornando ela menos ou mais excitável. Acontece que a temperatura também pode fazer isso, deixando o músculo cardíaco mais flácido, como em caso de Febre, ou de exercício físico (embora o último promova uma alteração benéfica quando de curta duração).

Fiz um mapa conceitual para tentar conectar alguns fatos.

Um aumento do K+ no líquido extracelular provoca uma maior permeabilidade da membrana, e bagunça com o potencial dela por que reduz a diferença de eletronegatividade com o meio interno. Temperatura baixa reduz a firmeza do tecido e a frequência cardíaca, e em defesa disso, o coração começa a se estimular para que a frequência aumente. Ao contrário, aumento de temperatra (como no caso do exercício físico) promove aumento da frequência cardíaca. Cálcio demais no meio extracelular aumenta a diferença iônica e reduz a frequência cardiaca, por que fica mais difícil gerar o potencial de ação, pra remediar isso o coração autoestimula o batimento para reestabelecer a frequência. Pouco cálcio, por sua vez, deixa a musculatura flácida, porque cálcio é necessário para que haja a contração muscular.

Adoro mapas conceituais, por que ligar os pontos é o que torna o estudo verdadeiro.

Editado Outubro 21, 2012 às 03:23 por lourensini

[Saintgraal 3462]

a tal da lupus é tensa em...

conheci uma pessoa com essa patologia (trabalhadora rural daqui) e te digo que é tenso o negócio, a mulher chegava a chorar de coceira... e olha que o estágio da doença não estava tão avançado...