Nutrition 101

[Saintgraal 3462]

Estudar para prova = dar uma passada na área acadêmica do fórum hipertrofia.org

os professores estão de parabéns HAUEHAEUHUAE

[lourensini 238]

HAUHEUAHUEAHUe, Fato!

Todo meu conteúdo de estudo está aqui, só preciso olhar os posts e fazer uns resuminhos para facilitar o aprendizado e ir lembrando do que já escrevi.

Fiz a prova de anatomia: não acredito que tenha ido mal, mas errei umas coisas porque durante o estudo eu deixei elas passarem em branco:

-Patela: osso sesamóide e função de polia, Mas eu não lembrei que era um osso sesamóide.

-Osso coxal (do quadril): irregular. E eu coloquei como chato.

-Falange proximal do Hálux (dedão do pé) eu coloquei como distal.

Deve ter tido mais algumas burradas, sempre tem. Mas aprendi.

[lourensini 238]

Aula 28/08 - Fisiologia

Receptores Sensoriais e Circuitos Neuronais para o Processamento de Informações.

Essa aula começa a fugir do nosso objetivo de entender como o sistema muscular funciona (ao menos em partes), mas tentarei colocar tudo da forma mais simples o possível e, se eu conseguir, fazer conexões entre os receptores sensoriais e o weightlifting.

Tipos de receptores sensoriais e os Estímulos que eles detectam.

1-Mecanoceptores. Faz a detecção de estímulos como pressão e estiramento de receptores do próprio tecido ou de tecidos adjacentes. Ou seja, pode sentir que bateu o dedinho na quína do sofá, mas essa compressão não ocorre so com os receptores mais externos, e sim com aqueles que estão por perto também.

2-Termoceptores. Fazem detecção de frio e calor, mas não de ambos no mesmo receptor.

3-Nocireceptores. Tipo o caso do dedinho na quína do sofá. Esses receptores detectam a LESÃO ocasionada no Tecido, além da batida em sí. Obs: podem ser de lesões químicas. Quando eu trabalhava em uma fábrica de jóias, volta e meia alguém se machucava com os ácidos utilizados no banho das peças... nocibastardsreceptors.

4-Receptores eletromagnéticos. Parece coisa do Dr. Tesla, mas é mais simples: apenas detecção de estímulos fotossensoriais. And There Will Be Light!.

5-Químioceptores. Apesar de detectar estímulos químicos, nadatemaver com nocireceptores. É mais para detectar gostos na língua, cheiros, nível de oxigênio no sangue, nível de gas carbônico no sangue, osmolalidade de líquidos no corpo, enfim, química.

Nessa imagem, todos os Mecanoceptores, com destaque para o cospúsculo de Pacini, que mais trabalharemos aqui.

Cada fibra nervosa do nosso sistema sensorial funciona da mesma forma. O estímulo chega e você sente que algo está acontecendo, seja calor, dor, visão, luz, orgasmo. Mas se todos as fibras são iguais, porque as sensações não são?

Simples, porque o destino delas no SNC é que muda, então o receptor de luz (visão), ao ser dirigido pelo culículo superior do mesencéfalo ao córtex visual faz com que você enchergue mais claro, mas só porque o caminho que ele faz "desemboca" numa área especializada do mesencéfalo para a interpretação de luz. E como tudo na fisiologia, isso tem nome: Modalidade Sensorial

Em caso de sinestesia o modalidade sensorial fica bagunçada, e esses nervos se cruzam, de modo que os impulsos nervosos de um vão parar no outro e assim por diante.Tá aí por que Eddie Van Hallen tocava uma "nota marrom".

Os receptores que a gente possui são altamente sensíveis à estímulos específicos, tanto que os receptores eletromagnéticos da retina reconhecem a luz, mas não reconhecem frio ou calor, pressão no globo ocular (bota os dedo no meio dos olhos e pressiona para ver se dói e poste o resultado nos comentários). Já os nocireceptores da pele (na foto, terminações livres) nunca são estímulados até que uma pressão forte o sufciente para lesionar o tecido faça com que eles "se liguem" e você sinta dor.

À essa condição de especificidade do receptor, damos o nome de Sensibilidade Diferenciada.

Só que as vezes a sensibilidade tá muito alta, e o primeiro exemplo que me vem à cabeça são "cócegas". As vezes você mal encosta na pele de alguém e essa pessoa se desmancha de rir. Por quê?

Um receptor pode estar danificado, de modo que qualquer estímulo cause um potencial de ação, esses danos nos receptores podem ser por que a Membrana da célula está distendida e os canais iônicos estão abertos; pode ser por que a temperatura altera a permeabilidade da membrana (ex.: comida quente não é mais gostosa?); radiação eletromagnetica (?!wtf) também deixa canais iônicos abertos.

Em todos os casos, o que acontece é que a permeabilidade da membrana aumenta e com isso, o "potencial transmembrana" também fica mais sensível.

Tenho uma informação brinde aqui pra quem já enjoou de comer frango: Umami. Uma fruta africana com a característica de transformar gostos azedos, ácidos e horríveis em doces e gostosos. Link do G1. Achei curioso pracaramba e tive que pesquisar. Agora fico curioso em como essa tal de umami altera a percepção do SNC ao azedo/amargo/ruimpraburro.

Na aula anterior eu aprendi sobre a voltagem média de um receptor, que vai de -90 até +35mV, sendo que há células no corpo que possuem valores bem diferentes, e que o limiar de ação dessas células é de em torno de -75mV~-50mV. Relembrando então, que para atingir esse limiar um estímulo precisa passar desse valor, caso contrário, pouco importa a vontade divina, que o potencial de ação não acontece.

Mas agora temos informações novas complementando aquelas:

Um receptor possui uma amplitude máxima de potencial, que é de +100mV e, quando esse valor é atingido, é por que a coisa ficou feia. Esse estímulo é muito alto, tanto que não interessa o que aconteça, que não passa disso, e que a sensação não muda quando esse valor é atingido. Vamos pegar um exemplo básico para você entender: Uma queimadura.

Tanto faz se você está se queimando por que encostou a mão no fogão à lenha ou se tropeçou em um vulcão pois, embora a lesão seja muito maior com lava, a sensação de queimadura é A MESMA, desde que o potencial de membrana de +100mV tenha sido atingido. Com isso tem-se TODOS os canais de sódio abertos e a coisa passando livremente de um lado para o outro e, também, porque após o número máximo de fibras nervosas estimuladas, não há como aumentar a sensação de dano.

E aí nos temos um outro esquema muito afudê (afudê só se fala lá no RS), e que diz respeito ao potencial receptor e o potencial de ação. É quando a coisa tá sensível demais, ou vai ficando sensível demais.

Por partes:

Às vezes qualquer coisinha já pode gerar um potencial de ação, e isso acontece porque o potencial de receptor é "somático", isso quer dizer, às vezes o primeiro estímulo na membrana não é o suficiente para que o potencial de ação ocorra, entao ele fica lá, ainda na região do limiar, estacionado, mas aí no segundo estímulo ele passa do limiar e o potencial acontece. Então, assim que o potencial acontece, ele volta à um estado levemente superior ao limiar, sendo agora muito mais sensível à qualquer estímulo. Então qualquer voltagem já libera um novo potencial de ação e esse volta à uma voltagem levemente maior que a anterior (que já estava acima do limiar), sendo cada vez mais fácil de ocorrer um potencial de ação.

Deixe-me dar um exemplo que a professora usou em aula comigo.

Dê um tapa de uma pessoa. Ela fica quieta.

Dê mais um tapa nela. Ela continua quieta, mas o sangue tá próximo de ferver.

Dê outro tapa. Pronto, f****, tu vai pro pau.

Entendeu como a coisa funciona?

Cada vez que você bate na pessoa, ela sobe mais um pouco no nível do que eu chamo de "princípio da irritabilidade". Da mesma forma o potencial receptor pode se comportar, então para ter um potencial de ação você não precisa mais passar do limiar, pois esse valor já se encontra próximo ou acima dele, sendo muito fácil de desencadear alguma sensação.

Worst picture ever! Mas foi a única que achei.

Notem que o potencial, após sair do limiar a primeira vez ele fica mais sensível a cada estímulo.

Mais partes: Um estímulo, quando muito repetitivo, vai precisar ser cada vez mais forte para atingir o mesmo potencial de ação. Aqui vale aquele esquema que a gente conhece de "quanto mais você faz o mesmo treino, mais demora para crescer" (esse tipo de coisa, entende?). Na real quase todas as fibras nervosas tem essa capacidade de tornar-se mais "resistente" ao estímulo repetitivo, e isso permite que ela seja sensível à estímulos pequenos e também à estímulos bem fortes, caso contrário qualquer coisa excitaria o receptor ao máximo sempre. Imagine os seus pentelho raspando na queca o tempo inteiro, ia morrer de se coçar.

Princípios da adaptabilidade dos receptores.

Bem, todos os receptores sensoriais tem a capacidade de se adaptar ao estímulo, que é uma daptação ou Parcial ou Completa. Então qualquer estímulo constante faz com que o receptor reduza a frequência com que o potencial de ação ac ontece, como eu expliquei ali acima. Essa adaptabilidade pode ser Lenta ou Rápida.

Vamos aos exemplos:

O Corpusculo de Pacini é um receptor que você tem na pele e detecta pressões leves. É um esquema bem sensível mesmo. A adaptação dele é de 1s após uns 250 estímulos, quer dizer, se você encosta a mão em alguma superfície, você sente rapidinho que está encostando, mesmo que de leve, mas essa sensação é logo "perdida", pois a adaptação ocorre de forma Rápida (alguns milissegundos) e Completa (250 estímulos para 0 estímulos). Já os receptores na base dos pelos vão de 250 à 0 estímulos em 1 segundo (adaptação Rápida e Completa). Aliás, os mecanoreceptores são os que se adaptam mais rápido mesmo.

O fuso muscular é a unidade sensorial do musculo, é ela que envia a mensagem de "o músculo tá contraído" e "o músculo não está contraído" para o SNC. É uma fibra que fica em meio às fíbras musculares, mas não atua da mesma forma. Essa fibra tem uma capacidade de adaptação Lenta e Parcial, por que você precisa manter um tônus muscular constante para manter-se ereto, por isso o estímulo não cessa completamente, se assim o fizess e, você vira uma ameba. Esses receptores são chamados de Receptores Tônicos.

Outro receptor MUITO importante é o receptor da Cápsula articular. Esse é O Esquema. Ele (eles, na real, pois são 4 grupos), detectam todo o movimento, posição da articulação, dores, velocidade do movimento, enfim, bem dinâmicos e 3 dos 4 receptores sao lentos e de adaptação parcial.

Adaptabilidade do receptor.

Tá, mas e como essa adaptação acontece? mágica? só acreditar que todos os seus sonhos se tornam realidade?

Nops.

O esquema mais estudado como adaptação de receptor é o Corpusculo de Pacini que eu descrevi ali em cima.

A adaptação ao estímulo nele pode ocorrer de 2 formas:

1ª Forma: a pressão ocorre em algum dos cantos/lados/extremos do corpusculo, e um líquido viscoso que tem dentro dele é reposicionado para o centro do corpúsculo, aonde tem a fibra nervosa. Ela então percebe essa mudança e em seguida se adapta naquela esquema dos 250 impulsos/segundo para 0 impulsos/segundo assim que o líquido viscoso interno volta a se reposicionar, mesmo que a pressão continue. Bem, é um negócio maleável (e minúsculo).

Ex.: imagine-se em um colchão d'água, No momento que você deita em um dos lados e movimenta a água para o centro (e para o outro lado), esse colchão de adapta à essa forma, e só esse momento em que você se deita nele é que eel provoca o potencial de ação.

2ª Forma: Esse modo de adaptação é por Acomodação. E é bem semelhante ao primeiro. Nesse modo a fibra nervosa, mesmo sendo continuadamente pressionada, acomoda-se à essa deformação e deixa de responder ao estímulo, fechando os canais de sódio e impedindo o potencial de ação de ocorrer.

Ex.: imagine-se agora em um colchão de palha. Você se deita no meio dele e vai se afundando, de forma a moldar o seu corpo no colchão, até o ponto em que ele deixa de se afundar (ou hipoteticamente, sentir que tem alguém o pressionando).

Agora imagine essa situação: após sair do colchão de água ou de palha, o que acontece?

Uma nova informação é liberada de que você acabou de sair do colchão, e que ele pode voltar a receber outra pessoa. Assim sendo, o Corpusculo de Pacini tem a capacidade de responder rapidamente à um estímulo (abrindo canais de sódio) e cessar esse estímulo logo (fechando canais de sódio) em seguida para voltar a receber outro (abrindo os canais mais uma vez).

A esse fator de adaptabilidade do receptor, damos o nome de " receptor de transição do estímulo ", " receptor de movimento " e "receptor fásico".

Classificação fisiológica e funções das fibras nervosas de acordo com o Diâmetro das fibras.

Quanto maior a espessura de uma fibra, maior será a velocidade de condução dela, e isso depende de um fator essencial: quantidade de mielina que circula o axônio da fibra nervosa.

-As fibras Mielinizadas são as do tipo A, e as Amielinizadas são do Tipo C.

-As fibras do tipo A (mielinizadas, não se esqueça) são subdivididas em alfa, beta, gama e delta (isso tá vi rando clichê nesse semestre). E essa sub-classificação se dá pela espessura das fibras e velocid ade de condução do Impulso.

-Após classificá-las no geral, as fibras do tipo A são novamente clasificadas de acordo com o grupo de nervo sensorial à que pertence, sendo esses os Grupos I, Grupo II, Grupo III.

-O Grupo I é subdividido novamente em IA e IB. Então dentro da classificaçã o de grupos de nervos sensoriais tempos o Grupo IA, Grupo IB, Grupo II, Grupo III.

-O Grupo IV é reservado para as fibras Amielínicas do Tipo C.

Todo esse negócio de tipo, sub-tipo, grupo e sub-grupo tem um propósito além de confundir a cabeça do aluno. Juro.

Agora, vamos distrinchar essa imagem.

Quanto mais grosso o calibre da fibra, mais mielínica ela é, mais rápida e, consequentemente, mais ela avança na classificação. Mas na imagem é mostrado ao contrário, começando na esquerda pelas mais rápidas até à direita terminando no Tipo C, Grupo IV, mais lentas.

Vou começar do Tipo C, Grupo IV então:

Fibra Amielínica , pertence ao Tipo C e grupo IV. São fibras finas e lentas que demoram 0,5 segundo para percorrer meio metro do trajeto de um feixe nervoso. Por mais que seja lenta, ela constitui mais da metade de todas as fibras nervosas do Sistema Nervoso Periférico e todas as fibras pós ganglionares do Sistema Nervoso Autônomo (a outra metade fica por conta do Pré-ganglionar). São as fibras responsáveis pelas cóceguinhas, heueahuea. Calor e Frio também. E é aí que a coisa começa a fazer sentido. Calor e Frio, na real são coisas que demoram HORAS para mudar, em um dia normal. Você acorda, fazem 5º e no fim da tarde está fazendo 25º. Por que uma fibra seria rápida em detectar essa mudança se a mudança em sí demora horas para acontecer? Não tem razão mesmo.

Tipo A: Grupo III, fibra A-delta.

Essas fibras são as fibras do Fuso-Muscular que eu falei antes, que são lentas e possui adaptação parcial, reduzindo seu número de impulsos somente pela mentade e mantendo isso por horas à fio. São fibras de até 5 micrômetros de espessura e possuem uma velocidade de transmissão de até 30 metros por segundo.

Tipo A: Grupo II, fibra A-beta e A-gamma.

As fibras do Grupo II fazem parte tanto as A-beta quando as A-gamma da escala. O tamanho médio delas é de 8 micrômetros e por isso a velocidade delas é maior que somente 30m/s da A-delta, sendo a A-beta mais rápida que a A-gamma. São fibras que compõem sensores táteis mais profundos e as Terminações Secundárias do Fuso Muscular.

Tipo IB: Grupo I, Fibra A-alfa:

Essas são fibras também relacionadas ao musculo esquelético, mais precisamente ao "órgão tendinoso de Golgi", que é uma fibra sensitiva que fica na junção entre tendão e músculo. São as segundas mais grossas (até 16micrômetros) e rápidas (até uns 100m/s) da escala, ficando atras apenas da...

Tipo IA: Grupo I, fibra A-alfa.

Também fazem parte do fuso muscular, sendo as fibras mais grossas e rápidas da escala, atingindo velocidade de 120m/s (mais que um campo de futebol).

Agora, se você aguentou até aqui, mesmo sem ter entendido p***a nenhuma, uma informação bônus.

Ampolas de Lorenzini:

Stefano Lorenzini nasceu em 1692, estudou medicina em Pisa e depois cirurgia no Hospital de São Florenço Maria Nova.

Essas ampolas de Lozerenzini são órgãos sensoriais que ficam na cabeça de tubarões, para detectarem qualquer alteração no meio externo.

Eu sempre soube que algum antepassado meu tinha feito algo de útil para a ciência! Vocêsnãofazemidéiadoorgulhoqueeusentiquandoliisso.

Amanhã demanhã posto a aula de Bioquímica sobre Carboidratos.

Editado Setembro 8, 2012 às 14:04 por lourensini

[lourensini 238]

Aula 28/08 - Bioquímica

Carbs.

Carbos são dividídos em Monossacarídeos, formados por 1 só tipo de açúcar, livre de qualquer ligações e, portanto, com o grupo carboxila livre para se ligar à outro açúcar, por isso que glicose se liga com frutose para formar a sacarose; se liga com galactose para formar a lactose, e se liga com outra glicose para formar a maltose.

Esses monossacarídeos são de dois tipos: Aldoses e Cetonas , a exemplo da Glicose e da frutose, respectivamente.

A diferença entre aldoses e cetonas está no local e tipo de carbono funcional.

Na glicose é o primeiro da direita, que está mostrando como H-C com uma dupla O (H-C=O), mas também pode ser visto apenas como CHO, e a frutose do carbono funcional. Essa estrutura é a estrutura de Fischer e também é representada na seguinte maneira:

O carbono 1 (C1) é o primeiro carbono (de cima para baixo) da fórmula, tanto da glicose quanto da frutose. A diferença é que a frutose possui o grupo carbonila como na posição do C2 (representado pelo C=O), e isso altera algumas coisas durante a ligação entre eles, como se eles irão ou não serem açúcares redutores. calm down, will get there.

O que acontece, e isso confunde alguns alunos, é que quando se tem um grupo funcional (ou grupo carboxila, pra mim dá na mesma) no topo da cadeia então é uma aldose, e quando o grupo carboxila está em qualquer outra posição, então é uma cetose.

Então, glicose e galactose são aldoses, e a frutose é uma cetose.

Nesta imagem, duas formas de representar o grupo carboxila da Galactose, segundo a estrutura de Fisher.

Essa denominação entre aldoses e cetoses para determinar qual é o tipo de glicídeo exposto não é o fim da linha. Eles são formados de 3 até 7 carbonos e, por isso, ganham o nome de trioses, tetroses, pentoses, hexoses e heptoses. A exemplo da glicose e galactose, uma Hexoaldos e; da frutose, uma Hexocetose. A partir disso nós temos então outras classificações para os monossacarídeos:

Glícídios Isômeros - Como o que muda entre esses 3 monossacarídeos é somente a estrutura, enquanto a fórmula química é igual (C6H12O6), chamamos eles de Isômeros.

Glicídios Epímeros - Estruturas muito semelhantes entre duas ou mais aldoses, ou duas ou mais cetoses são chamadas de Epímeros, mas para isso eles precisam se diferenciar somente em 1 dos carbonos da cadeia.

Imagem pequena, mas dá para entender. Você consegue ver a diferença entre os Epímeros e Isômeros?

-A glicose é Epímero da manose em C2, e da galactose em C4, pois o que muda é só a posição do OH na cadeia, o resto é igual.

-Note também que os 3 monossacarídeos e as duas trioses possuem o mesmo número de átomos e são, portanto, isômeros.

Glicídios Enantiômeros - Algumas moléculas são convertidas por enzimas em formas reflexas ás "originais" e apresenta uma forma como se vista no espelho. Essa condição denomina elas como L-açúcar ou D-açúcar. Aliás, a maioria dos açúcares encontrado s no corpo humano são em forma de D-açúcar,

Odeio foto grande.

-Veja que aquelas que ganham o nome de D-açúcar são as que possuem o OH carbono assimétrico do lado DIREITO da estrutura. Isto é, o carbono assimétrico é aquele que fica mais longe do grupo carbonila e que faz 4 ligações Na imagem é o C5, pois o C6 é o CH2OH que não faz a inversão como os outros carbonos..

-Já na L-açúcar o carbono assimétrico possui o OH no lado ESQUERDO da estrutura. Também é o C5, pois o CH2OH não faz a inversão como os outros carbonos).

Glicídios Anômeros - Isso é extremamente importante durante a quebra de cadeias de açúcar para a produção de energia, ou durante o estoque de energia.

É aonde entra o Alfa e o Beta do glicídio, sendo o Alfa usado para denominar aqueles açúcares que na estrutura de Fischer possuem o OH do grupo carboxila no lado Direito e na estrutura de Haworth em forma cis, isto é, apontando "pra baixo".

Já na formula Beta do glicídio, o OH em uma estrutura de Fisher está no lado Esquerdo, e na estrutura de Haworth em forma trans ela aponta "para cima".

Pqp zé, tu não tem imagem maior para mostrar?

Essa imagem, apesar de ser alta demais, explica muito bem o que vim falando sobre anômeros. As estruturas de cima são as de Fisher, e duas estruturas de baixo - formando um hexágono) são as estruturas de Haworth.

-Notem que a Beta-D-glicose possui o OH do grupo carboxilico no lado esquerdo da estrutura de Fischer e aponta para cima na estrutura de Haworth.

-Notem que a Alfa-D-glicose possui o OH do grupo carboxílico do lado direito da estrutura de Fischer e aponta para baixo na estrutura de Haworth.

Voltando um pouco a história, sobre açúcares redutores, bem, eles são aqueles açúcares oxidados pelo ferro (Fe+3) e ácidos Cúprico (Cu+2) e, por definição, reduzem esses compostos de Fe+3 para Fe+2 e Cu+2 para Cu+, roubando elétrons do ferro e cobre. Confesso que não entendi bem esse esquema. Entendo o que é redução e oxidação, mas não porque isso acontece. Assim que souber atualizo o post, aliás, alguém sabe? poste nos comentários.

O fato é que açúcares redutores não tem o grupo carboxílico da ALDOSE ligado à outro açúcar e são, portanto, livres para fazê-lo. Assim sendo, todos os monosssacarídeos são redutores.

Agora entramos nos Dissacarídeos, prolongando um pouco a explicação sobre açúcares redutores.

Dissacarídeos

A Sacarose Não é um açúcar redutor, pois o grupo carboxila (C1) da Glicose se liga ao grupo carboxíla (C2) da frutose, não deixando espaço para que outra ligação ocorra.

Essa ligação ocorre entre o primeiro carbono da glicose em conformação trans e o sexto carbono da frutose, sendo então uma ligação Beta (1-6).

Não existe frutose em forma livre na natureza, e apesar do nome, frutas só tem de 1 a 7% de frutose na composição, sendo o mel o campeão, com 40% do açúcar sendo frutose.

A Maltose É um açúcar redutor, pois uma molécula de glicose possui o grupo carboxílico livre. A ligação entre a glicose e a glicose ocorre pelo primeiro carbono da glicose, em forma cis (alfa), e com o quarto carbono da outra glicose, sendo então uma ligação em Alfa (1-4). Maltose é o açúcar da cerveja e da hidrólise do amido.

A Lactose É um açúcar redutor também, pois a molécula de galactose está ligada pelo C1 com o C4 da glicose, deixando o C1 da glicose (grupo carboxilico) livre.

A ligação entre a galactose ocorre pelo primeiro carbono trans da molécula de galactose, e o quarto carbono da glicose, sendo essa uma ligação Beta (1-4).

Intolerância a lactose é basicamente não possuir a enzima lactase, que quebra essa ligação B1-4 da galatose com a glicose. Simple as that.

Essas ligações que você ve nas 3 imagens, se chamam de "ligações Glico-O-sídicas" e são feitas pela enzima glicosiltransferase e quebradas pelas diglicosidases., através da perda de uma molécula de água. Eu já ví elas como ligações ozídicas nas aulas de bromatologia no ano passado, então, se você ver por esse nome, acredito estar certo também. Já as ligações N-ozidicas ocorre quando o C2 é substituído por um do grupo amino (dos aminoácidos).

Oligossacarídeos.

Esse tipo de carboidrato é mais encontrado em legumes e grãos integrais. Eles são formados de polímeros contendo de 3 a 10 moléculas de glicose, frutose ou galactose cujas ligações glicosídicas não são quebradas por nossas enzimas, mas sim pelas bactérias intestinais, e ta aí o por que repolho com feijão dá gases.

Dois exemplos úteis: rafinose, um trissacarídeos, e estaquiose, um tetrassacarídeos.

No nosso organismo, ramificações de polissacarídios são quebrados em oligossacarídios, mas os oligossacarídeos mesmo a gente não tem enzima que hidrolize.

Polissacarídeos.

A União faz a Força.

Polissacarídios são formados por ligações glicosídicas entre 10 ou mais glicoses, a exemplo do amido.

Batata doce é amido, amido é polissacarídeo, e esse polissacarídeo da batata doce é formado de 10-15% por Amilose (ligação alfa 1-4) e entre 80-85% de Amilopectina (Ligação alfa 1-6 e alfa 1-4 a cada 24 ou 30 moléculas de glicose). Na imagem Abaixo dá para ver bem as ligações Alfa 1-4 da amilose e as ligações alfa 1-4 da amilopectina que se intercalam com as ligações alfa 1-6. Na estrutura do amido, essas moléculas acabam ficando sobrepostas - em camadas - formando assim o amido da batata.

Glicogênio é outro polissacarídeo, unindo várias moléculas de glicose em alfa (1-4) e alfa (1-6). O corpo tem a capacidade de quebras várias moléculas de glicose do glicogênio de uma vez só para fornecer energia rápida, o que é melhor que quebrar cadeias maiores em moléculas cada vez menores até que isso esteja disponível para ser transformado em piruvato e entrar na mitocôndria para produzir energia.

Amilose: ligações Alfa (1-4)

Amilopectina: ligações Alfa(1-4)+Alfa(1-6) a cada 24~30 alfa-1,4

Glicogênio: uma ligação Alfa(1-4) a cada 8 ou 10 ligações em Alfa(1-6).

Celulose: ligações Beta (1-4) repetidas vezes. É uma estrutura retilínia, que o nosso organismo não quebra, pois não temos enzimas que rompam a ligação glicosídica b1-4.

Porque você não come batata e mandioca crua.

O cozimento do amido provoca uma reestruturação da cadeia de glicose que o compõem, gelatinizando (ou acumulando água). Isso o torna biodisponível.

Outro ponto interessante do amido e do glicogênio é que nosso corpo não possui enzima que quebra as ligações alfa-1,6, e isso faz com que sempre sobrem "pedaços" de glicogênio após a hidrólise e é a partir desses pedaços que a ressíntese dos estoques de glicogênio acontecem.

Demorou mais do que eu pensava.

Mas vai ajudar com a prova da semana que vem.

Editado Agosto 30, 2012 às 15:40 por lourensini

[Brunobyof 330]

Que da hora essa aula hein Lourensini! Parabéns.

A de fisiologia eu pulei pq a minha dieta de pouco carbo não permite que meu cérebro processe tanta informação nova ahuhauauah muito fora da minah área de interesse, apesar de que parece ser interessante tbm.

Mas essa de bioquímica é show!

Só fiquei com uma dúvida:

Oligossacarídeos.

Esse tipo de carboidrato é mais encontrado em legumes e grãos integrais. Eles são formados de polímeros contendo de 3 a 10 moléculas de glicose, frutose ou galactose cujas ligações glicosídicas não são quebradas por nossas enzimas, mas sim pelas bactérias intestinais, e ta aí o por que repolho com feijão dá gases.

Dois exemplos úteis: rafinose, um trissacarídeos, e estaquiose, um tetrassacarídeos.

No nosso organismo, a enzima capaz de quebrar as ligações glicosídicas dos oligossacarídios são as endoglicosidases.

Nessa parte, vc primeiro diz que o nosso corpo quebra essas ligações através das bactérias intestinais e não pelas nossas enzimas, mas em seguida você frizou que as enzimas capazes de quebrá-las no nosso organismo são as endoglicosidases....

Como assim?

[lourensini 238]

As endoglicosidases fazem a quebra dos polímeros maiores como aqueles do amido (alfa 1-4) EM polímeros de oligossagarídeos, mas não quebram a cadeia de olligossacarídeo.

Muito obrigado por me avisar, vo concertar lá.

[Brunobyof 330]

Agora sim! ehuheue valew

[Visitante deletado____]

Olá,

Perguntas:

1) O que são epímeros?

2) Se eu inverter a hidroxila do carbono 5 da D-glicose, qual é o nome do sacarídeo?

3) Explique minha afirmação: os produtos da ciclização da D-glicose são alfa-D-glicopiranose, beta-D-glicopiranose, alfa-D-glicofuranose, beta-D-glicofuranose, e como a reação é parcial ainda sobra um pouquinho da forma linear do açucar.

[lourensini 238]

Tenho prova de bioquímica na terça-feira. Usarei tuas perguntas para estudar para ela.

Amanhã tenho parasitologia e hoje vou me concentrar nisso.

Curti o tema, pode colocar mais se quizer.

[Visitante deletado____]

Olá,

Acho que quando eu postei não tinha ainda o lance dos epímeros, ou eu que não li direito =x

Todavia, as outras eu acho que ainda são válidas.