Nutrition 101

[amandarun 224]

Tenho faceboca sim, mas eu quase não uso ele, não posto nada, só uso mesmo para conversar. Pode adicionar, quem quiser pode me adicionar também: http://www.facebook.com/igorpedroso

Adicioneii

[DoctorMuscle 29]

Estou acompanhando o tópico também, está riquíssimo em informações. Sou acadêmico de medicina e sem é bom dar uma revisada nas matérias básicas, que como o nome diz, são a base para os demais conhecimentos ficarem consolidados.

Abraços e parabéns pelo ótimo tópico.

[Saintgraal 3457]

vou adicionar o Dones hehehe

Lucram: HAAAAAAAAAAAHUHAEUHUEHUEA. Rí alto aqui. Cara... primeira vez que te vejo comentar algo foi no post sobre bioquímica... já acompanhava antes?

Saintgraal: conversei com um amigo no ônibus esses dias e ele comentou "a gente não compete com ninguém se não nós mesmos". Mencionamos na conversa sobre o pessoal que não aguenta minha personalidade e... ele falou "eu entendo que tu quer absorver mais e mais". Bom quando a gente conversa com as pessoas e vê outras opiniões sobre nós mesmos além daquela que podemos chegar com simples reflexões.

Cara, to curioso com o teu ciclo... tu que montou? médio?instrutor, como que foi? PRetendo aprender sobre endocrino para fazer meu ciclo no final do curso.

esse que estou terminando e o proximo, foi tudo eu que montei, com ajuda da galerinha que segue e que sempre opina

[Visitante usuario_excluido22]

vou adicionar o Dones hehehe

Só aceito com scrap. hahaha brinks, ja entro lá pra te aceitar.

Ae pessoal, os moderadores moveram o tópico sobre hormonios que criei algum tempo atrás. Ta nessa seção academica agora - http://www.hipertrof...rofia-muscular/

Editado Novembro 16, 2012 às 21:09 por dones

[lourensini 238]

(Erro)

Editado Novembro 17, 2012 às 01:10 por lourensini

[lourensini 238]

Estou acompanhando o tópico também, está riquíssimo em informações. Sou acadêmico de medicina e sem é bom dar uma revisada nas matérias básicas, que como o nome diz, são a base para os demais conhecimentos ficarem consolidados.

Abraços e parabéns pelo ótimo tópico.

Cara, tu não faz ideia a alegria que eu sinto em saber que há estudantes de todas as áreas da saúde que utilizam o meu tópico para estudar. Isso me faz voltar atras sempre e ver se escrevi alguma bobagem (quando o Quisso não faz isso por mim, é claro)[Falar nisso, cadê ele?!]

Pessoal, to preparando um post sobre fisiologia endócrina do pâncreas na qual estou unindo com bioquímica. Vai ficar SHOW! Já fazem dias que to em cima do assunto e é tão vasto que to usando a mesa da sala para colocar os livros em cima.

Abraço a todos.

[lourensini 238]

Aula 13/11 - Fisiologia.

Endocrinologia: Pâncreas.

O Pâncreas é um dos órgãos mais funcionais e essenciais do corpo humano. Assim como Fígado, ovário e testículos ele é uma glândula Mista, ou seja, tanto exócrina, que possui células que secretam coisas (aprofundaremos adiante) através de ductos específicos, e endócrina, aonde as secreções hormonais são na corrente sanguínea sem que ductos sejam necessários pra isso.

Vou presumir que ao ler essa aula, um conhecimento básico sobre a anatomia do órgão já esteja fundamentada. Concentrar-me-ei, então, na fisiologia/histologia.

A porção exócrina do pâncreas possui Ácinos Serosos, que são aglomerados de cerca de 70 células acinares que secretam enzimas pelo ducto intercalar, que se unem para formar os ductos interlobulares e esses se unem para formar os ductos intralobares, e esses formam os ductos pancreáticos maiores e menores. O suco pancreático secretado contém bicarbonato e enzimas digestivas que só são ativadas quando entram em contato com as enteroquinases das células do epitélio intestinal, que cliva o tripsinogênio do suco pancreático em tripsina e essa cliva as demais enzimas. O tripsina, a quimotripsina e a elastase são enzimas que clivam proteínas. A alfa-amilase digere o amido; a ribonuclease e desoxirribonuclease clivam ácidos nucléicos (DNA e RNA); e as lipases clivam gorduras, fosfolipídios e colesterol.

A porção endócrina está no meio dos ácidos serosos, aonde as células formam ilhas, chamadas "ilhotas de Langerhans". Nessas ilhas é que estão as células que secretam insulina (Beta, 60% do total), Glucagon (Alfa, 25%), Somatostatina (Delta, 10%) e Polipeptídeo Pancreático (células PP, 5%), que não se sabe pra que que serve muito bem.

A síntese de insulina ocorre continuadamente até durante o jejum prolongado. Há sempre uma pequena quantidade de insulina no sangue, mesmo por que durante o jejum a insulina também -acredite- tem a capacidade de induzir a remoção de açúcar da célula, mesmo que em quantidades ínfimas. Por isso ela não fica zerada nunca.

Ela é formada de um polipeptídeo de peso molecular 11.000kDa (kDa= kilodáltons) que possui 3 cadeias: A, B, e C. Esse polipeptídeo é a pró-insulina, que ao ser clivada (separada/cortada...) no retículo endoplasmático das células Beta Pancreáticas dá origem à 2 cadeias de polipetídeos: a Insulina, formada pelas cadeias A e B, e o Peptídeo C, pela -adivinhem só- cadeia C. A pró-insulina e o Peptídeo C não servem como hormônios insulínicos, mas o peptídeo C se liga à Proteína G na membrana da célula para acionar uma ATPase sódio-potássio (gera ATP através da movimentação dos íons K+/Na+) e oxido nítrico sintetase endotelial (essa enzima converte Arginina em Citrulina e Óxido Nítrico, que culmina em um monte de reações que terminam com o endotélio vascular relaxado-nada a ve com isso daqui, eu acho). Quanto à Insulina liberada nessa clivagem, uma parte dela se liga à receptores na membrana das células e a parte restante é degradada pela enzima Insulinase no fígado e em outros órgãos.

A meia-vida (MV) da insulina é de cerca de 6 minutos. Isso é realmente muito bom, pois em 10 a 15 minutos ela já terá sido degradada. Se não fosse tão rápido em meia hora a gente perderia as forças.

Pró-insulina e Insulina. As cadeias A e B da insulina são conectadas por pontes-dissulfeto.

Mecanismo de secreção da insulina.

Dentre os níveis de controle hormonais que eu ví até agora, a insulina é certamente o mais "auto-controlável" de todos. Como ela é liberada primariamente pela detecção de glicose sanguínea, quando entra glicose na própria célula beta, ela mesmo detectará o ATP formado no catabolismo dessa glicose e usará isso como ponto de partida para secretar insulina.

A proteína de transporte GLUT-2 da célula beta-pancreática carrega a glicose para dentro, que é fosforilada a glicose-6-fosfato e oxidada a ATP pela glicólise/Krebs/cadeia respiratória. O ATP inibe os canais de potássio e despolariza a membrana até que os canais de cálcio são abertos e entram na célula. Lá dentro, o cálcio se liga a receptores no retículo endoplasmático e a insulina previamente formada é enviada em direção à membrana plasmática em vesículas e excretada diretamente na corrente sanguínea.

A Glicose do seu pós-treino.

Quando a insulina liberada conecta-se aos receptores na membrana da célula e aumenta a entrada de glicose, essa glicose é em seguida fosforilada (e não está mais livre) para a continuação do seu metabolismo. A glicose que entrou na célula faz com que mais proteínas transportadoras de glicose (GLUTs) sejam encapsulados em vesículas e enviados para a membrana plasmática para que a célula capte mais glicose. Em torno de 5 minutos essas proteínas transportadoras voltam para o interior da célula para serem liberadas novamente quando necessárias. A entrada de Glicose aumenta a permeabilidade da membrana para aminoácidos, fosfato e potássio, por isso (e outros mil motivos) é importante ingerir carboidratos no pós treino. Além desses efeitos praticamente imediatos, a presença de insulina modifica o metabolismo da célula em relação à fosforilação (ativação) de enzimas que iniciam a degradação da glicose entre 10 e 15 minutos após conectar-se aos receptores. O mecanismo da insulina numa célula é complexo, e as alterações metabólicas na célula podem vir a durar dias, mudando a forma como a célula trabalha, sintetiza RNA e etc. Continue lendo, respostas em breve.

Unindo Bioquímica e fisiologia.

Nesse ponto entramos na reposição do glicogênio muscular. Há dois momentos em que o músculo está apto a receber glicose. Um é quando o músculo é estimulado pela insulina e outro é quando há excitação da fibra muscular, mesmo sem a presença de insulina. Durante o repouso o músculo recebe glicose até atingir o limite de 5% a 6% do seu peso. Isso não parece muito né?

Níveis altos de glicose sanguínea são captadas pelas células musculares/hepáticas e provocam a atividade de hexoquinase/glicoquinase. Duas enzimas que atuam na fosforilação da glicose dentro da célula em glicose-6-fosfato. A glicose fosforilada já não está mais "livre", e não pode (ao menos por enquanto) voltar para a corrente sanguínea.

A liberação de insulina que se conecta a membrana celular bloqueia a ação da Glicogênio-fosforilase e acionando a glicogênio-sintetase. Esse processo pode acontecer tanto no fígado quanto no músculo.

Nota: a glicogênio-fosforilase faz a clivagem das ligações alfa 1-4 do polímero de glicogênio; enquanto a glicogênio-sintetase faz o inverso, adicionando novas glicoses à extremidade da cadeia, seguindo as ligações alfa 1-4.

Já na ausência de insulina há o aumento de glucagon e esse ativa a glicogênio-fosforilase, que remove uma glicose do polímero e também a glicose-6-fosfatase que remove o fosfato dessa glicose e ela é liberada no sangue. Essa última enzima (glicose-6-fosfatase) só existe no fígado, por isso o músculo não pode liberar glicose nos sangue).

Agora, vamo dize que o glicogênio tá cheio.

A insulina continua agindo sobre a glicose excedente. Dentro da célula, o ciclo de Krebs ocorre normalmente até a formação de citrato e isocitrato, que acabam excedendo a capacidade de continuação do ciclo e o citrato é enviado para fora da mitocôndria por anti-porte com o malato (outro intermediário do ciclo) e em seguida clivado pela citrato-liase em oxalacetato e acetil-coa. O Citrato volta para o ciclo de Krebs enquanto a acetil-CoA é Carboxilada à malonil-CoA, e esse reduzido pela NADPH à palmitoil-CoA em uma série de reações que você pode ver aqui. Após a formação de desses ácidos graxos eles precisam ser armazenados, mas isso só acontece na forma de triglicérides. O fígado então, libera os ácidos graxos na forma de Lipoproteína (VLDL) e as células adipócitos os armazenam como triglicérides.

Efeito da Insulina no Metabolismo Proteico.

Uma das coisas que não entendo, é por que os Ribossomos, responsáveis pela síntese proteica param de trabalhar na ausência de insulina. Mesmo assim, o papel da insulina na síntese de proteínas está bastante esclarecido pela biologia. Ela aumenta a transcrição do DNA, nos pares de bases que são responsáveis pela gênese de novas proteínas e ainda aumenta a permeabilidade da membrana da célula à valina, lisina, isoleucina, fenilalanina e tirosina. Uma coisa mais interessante é que ela divide com o Hormônio do Crescimento esse trampo de trazer novos aminoácidos (o GH traz aminos diferentes), por isso que a administração separada dos dois hormônios quase não promove crescimento algum.

Por que proteína causa elevação da insulina?

Isso se deve por que liberação da insulina depende de ATP e cálcio dentro da célula. Aminoácidos metabolizados em glicose dentro das células beta aumentam os níveis de ATP e, portanto, despolarizam a membrana por fechamento dos canais de potássio dependentes de ATP.

Quando há presença de glicose, que já eleva a insulina por si só, mais a ingestão de aminoácidos, os níveis de insulina podem até dobrar, desde que a quantidade de aminoácidos seja excessiva. Não diz aqui o quão excessiva, presumo que isso queira dizer: superior ao necessário para síntese proteica e mais um pouco.

Por que qualquer coisa causa elevação da insulina?

Por que hormônios gastrointestinais (secretina, gastrina, colecistocinina e peptídeo inibidor gástrico) são liberados quando alimento chega ao estômago, ainda sem que haja glicose na refeição. Esse é um meio de preparar o organismo para absorver a glicose que está por vir. Mas não é só isso. Cortisol, GH, glucagon, estrógeno e estrogênio também promovem aumento da insulina, mesmo sem fazer parte de um mecanismo regulatório. Se esses hormônios fossem muito importantes para a secreção de insulina... você já seria diabético.

Epinefrina.

No tópico Official Nutrition Study Reviews, fiz um post sobre a ação da epinefrina sobre o aumento do metabolismo energético. Esse hormônio faz parte de dois mecanismos diferentes, primeiro é estimular a glicogenólise hepática, fazendo com que açúcar seja liberado no sangue (que precisa de insulina para entrar nas outras células); e estimular a lípase sensível à hormônio no tecido adiposo, que libera o triglicéride armazenado como Ácido Graxo Livre e Glicerol, e induz outras lipases a continuarem degradando esse ácido graxo.

Por que a insulina engorda?

Essa pergunta é muito broscience, mas o caso é bem interessante até.

Excesso de glicose na célula hepática não vira glicogênio, mas é convertido a triglicerídeos e empacotados como lipoproteínas para viajar pelo sangue até o tecido adiposo. Na ausência de insulina, esse armazenamento não ocorre, porque as lipoproteínas ficam "presas" no fígado, que se obriga a utilizar como fonte de energia (até mesmo forem grandes quantidades de lipoproteína).

Mas a insulina, ao permitir a entrada de glicose na célula, também aumenta a quantidade de acetil-CoA na mitocôndria. Essa Acetil-CoA tem um limite de conversão em ATPe depende também dos níveis de glicogênio muscular. Quando glicogênio tá cheio, o Citrato formado dessa acetil-CoA excedente será transportado para o citosol por antiporte com um Malato, sendo logo clivado pela ATP-citrato Liase em Oxalacetato e Acetil-CoA. O Oxalacetato volta para a mitocôndria e a acetil-CoA é carboxilada a malonil pela Malonil-Carboxilase.

Uma coisa interessante sobre a regulação desse sistema, é que a malonil-CoA é inibidora da proteína Carnitina Palmitoil Transferase-I, que carrega o complexo Acil-Carnitina-Ácido Graxo para o citosol da mitocôndria.

Por que a insulina bloqueia o catabolismo?

Primeiro, leve explicação sobre o Glucagon. Não existem receptores de glucagon no músculo, e no fígado ele é praticamente inativado. Até que uma hipoglicemia crônica se inicie e a liberação de epinefrina/noraepinefrina pelo Sistema Nervoso Autônomo, que aumentam a atividade do glucagon, enquanto essa reação reduz os níveis de insulina.

Até sinto que preciso reviver a bioquímica da primeira etapa da glicólise aqui:

A enzima Glicocinase é ativada pela insulina para fosforilar a Glicose em Glicose-6-Fosfato, logo isomerada à uma Frutose-6-Fosfato. A enzima Fosfofrutoquinase-1 transfere o Fosfato da Frutose-6-Fosfato para o primeiro Carbono e forma frutose-1,6-bisFosfato. (essa é a primeira etapa de Glicólise).

Agora, a mesma coisa pela Gliconeogênse, que acontece "de baixo pra cima".

Frutose-1,6-bisFosfato tem o Fosfato transferido de volta do Carbono 6 para o Carbono 1 pela Frutose-6-bisFosfatase, que é Isomerada à glicose-6-Fosfato e desfosforilada pela Glicose-6-Fosfatase à glicose Livre.

Atenção por que foi nesse aqui que eu perdi o sono.

A INSULINA faz com que uma outra enzima SE META NA reação normal da Glicólise para INIBIR a Gliconeogênese:

Fosfofrutoquinase-2 (que é inibida pelo glucagon) é estimulada pela Insulina a produzir Frutose-2,6-Fosfato que BLOQUEIA a Frutose-6-bisFosfatase da reação que estava ocorrendo durante a Gliconeogênese. Ainda mais, a Fosfofrutoquinase-1 continuará passando o fosfato do carbono 6 para o 1 da Frutose-6-Fosfato para continuar a Glicólise.

A fosfofrutocinase-2, pode-se dizer que está encarando de frente as duas reações, mas quem ativa ela é a insulina. Quando ativada, passa a produzir frutose-2,6-bisfosfato, que inibe a frutose-6-fosfatase da gliconeogênse.

A Personal Though:

VEM ME DIZER QUE NÃO É LINDO DEMAIS ISSO?!?!?!?!?!?

(PQP. Demorou para entender, to com dor de cabeça, mas disso eu não esqueço nunca mais nada vida).

A maioria da galera aqui sabe que a síntese e catabolismo da proteína muscular ocorre o dia inteiro, mas na presença de insulina a glicogênio-fosfatase que remove 1 glicose do polímero de glicogênio é inibida e a síntese de glicogênio começa pela ativação da glicogênio-sintetase, que adiciona novas glicoses em alfa 1-4 no polímero de glicogênio. Durante a falta de insulina, há uma grande concentração de ATP dentro da célula, por que a beta-oxidação e a cetogênese liberam muito mais energia que a glicose, e a glicose-6-fosfato é desfosforilada pela glicose-6-fosfatase, liberando glicose livre no sangue. Esse processo de glicogenólise (quebra do glicogenio hepático) faz o INVERSO da glicolise, usando algumas enzimas diferentes (no caso da glicose-6-fosfatase, a enzima que fosforila a glicose na glicólise muscular é a hexoquinase). A insulina bloqueia a produção de glicose-6-fosfatase por aquela reação que expliquei ali em cima

Por que treinar em jejum faz você sentir mais o músculo queimar?

Durante o jejum você está liberando muito ácidos graxo e a beta-oxidação tá lá em cima. Isso satura a célula muscular com acetil-CoA, que inibe a Piruvato Desidrogenase (PDH) de produzir mais acetil-CoA. Dessa forma, a Piruvado Desidrogenase (PDH) é inibida e parte do piruvato é convertido à lactado, que vai parar na corrente sanguínea, e então no fígado aonde será transformado em glicose novamente, até voltar para o sangue e o músculo (esse é o Ciclo de Cori).

Gente, espero que tenham curtindo ao menos um pouco a interação entre fisiologia e bioquímica.

Olhando assim, agora, parece até curto, e fácil.

Mas deu um super trabalho para fazer. Com certeza aprendi MUITO revendo bioquímica durante esses dias de estudo.

Durante a semana estarei ocupado, mas voltarei ao menos 1 vez para fazer um post aprofundando no sistema digestório assim como prometi.

Editado Novembro 19, 2012 às 19:44 por lourensini

[amandarun 224]

Aula pouquinho importante pra gente, né... nada a ver com hipertrofia. [ironiaoff]

Adoro esse assunto da aula, glicogênio e tudo mais... e eu li, te juro, hahahah mas naquelas né, tentando entender. ;p

Acho que fisiologia vai ser uma das minhas matérias preferidas... sua professora é chata né? Imaginei uma velhinha com voz de tédio dando essa aula, hahaha

Uma curiosidade: quanto mais ou menos é o limite de glicogênio ((muscular)) que o corpo consegue armazenar?

[lourensini 238]

AHUHEuahueha

Minha profe de fisiologia é Doutora. Manja muito. Muito MESMO. Mas foi ela que me desestimulou esses dias atras dizendo que eu postar o conteúdo aqui é uma bobagem.

Ela não ensina tão aprofundado assim, senão roda metade da turma sem chance de recuperar com a última prova. Isso aí fui eu que decidir misturar com Bioquímica para revisar o conteúdo e dar mais sentido para ele.

A aula de Pâncreas eu já tava meio por dentro. A de tireoide não muito além do GH.

Essa aula ficou complicada, mas qualquer coisa, se tu quiser, eu te explico tudo de novo, com uma ordem que facilite o entendimento.

[amandarun 224]

A única coisa diferente de escrever a matéria num caderno pra estudar (duvido que ela não aprovaria isso) é que aqui a gente vê e comenta... e você não gasta papel. Só.

Eu curto muito isso de tireoide e metabolismo, acho muito legal. Eu me pergunto se por exemplo um homem das cavernas ou algum antepassado do tipo tinha o controle do t3 e t4 igual a gente, e se o metabolismo deles era "mais rápido" ou "mais lento", fico imaginando umas viagens assim sabe, bem na maionese mesmo hahahaha

Explicar tudo de novo, claro que não... eu entendi umas coisas, mas é que fica com muita sigla e tal, aí é meio difícil de entender mesmo...

sobre isso do glicogênio, achei, ráaa. é em média 600g de glicogênio... é muita coisa...