Nutrition 101

[lourensini 238]

Gente, desculpa o post meia-boca. Sem comprar com os anteriores de fisiologia, mas é que a coisa tá foda aqui. Tudo deu errado ontem ee u tive que refazer. Tenho ainda Bioquímica para estudar e vou postar até de noite alguma coisa. Estou estudando outras coisas por fora e com o trabalho do seminário de bioq. na cabeça. Hoje o post de fisio fica assim por que na real todos seriam assim se eu não estudasse a coisa mais a fundo. O Chrome e o Firefox não instalam mais aqui e não tem jeito de fazer voltar ao normal. Enfim, essa semana sera mais corrido mas eu mantenho os posts e o estudo em dia (apenas sem o mesmo grau de dedicação).

Taels: Velho, bacana tua história de ser um aluno medíocre e terminar fazendo medicina. Você está cursando aonde? está em que período/semestre? Do que mais foi difícil abrir mão até agora?

Destroyer: ouvi a turma iniciada do curso comentando valores no busão de um trabalho de 6hs (não era todos os dias) em um posto... 4mil, e achando pouco também. Na hora eu ví quem tava lava lá pelo humanismo e quem tava pela grana.

Aula 30/10 - Fisiologia

Controle Renal da Pressão Arterial (PA).

PQP, O calor fez com que o note se desligasse e eu perdi tudo que havia escrito. Mas como é preciso aprender a dar a volta por cima, vamos escrever novamente.O Controle do PA pelos rins é um mecanismo-até o momento do meu estudo- belíssimo pela simplicidade.

(porra, nem acredito que perdi todo o post)

Um resumo Curto & Grosso seria esse.

PA sobe: filtração glomerular aumenta: PA desce.

Isso é um dos mecanismos básicos de regulação através da filtração glomerular. Claro que é mais complexo, e as conexões que podem ser feitas com os outros sistemas são muitas, afinal o rim não funciona sozinho. Ele só resolve uma parte da equação que é absurdamente importante, a propósito.

Uma legendinha básica: PA= Pressão Arterial; ECF= Extracelullar Fluid.

Diurese por Pressão e Natriurese por pressão: Esses dois mecanismo atuam juntos na regulação do PA. Quando o volume do líquido extracelular aumenta, ocorre uma Natriurese que elimina sódio e reduz a retenção líquida, e quando há um aumento do PA por uma retenção líquida, há excreção de água por aumento da filtração glomerular

Hipertensão: e a sodiofobia .

Quando há um aumento de sal na dieta, haverá uma maior retenção líquida extracelular por causa do desbalanço entre ele e o potássio (você certamente já sabe disso). Isso provoca aumento do PA. Como isso muda a osmolalidade (razão entre o líquido e o soluto) o corpo tem que procurar voltar ao normal. Adivinha como? Com sede. Você fica com uma sede do caramba no domingo à noite e nem sabe o por que, mas é que esse mecanismo garante mais água para o líquido extracelular e equilibra a osmolalidade. Com o tempo isso volta ao normal, pois aumentará a pressão. Mas tá aí a razão da retenção, com uma maior osmolalidade, a hipófise produz ADH, que aumenta a absorsão de H2O nos túbulos renais, retendo ainda mais líquido.

Claro que não é pra sempre. Com o aumento do volume do ECF, também aumenta o volume sanguíneo (porque esse líquido precisa sair por algum lugar). Aí aumenta a PA média, o fluxo sanguíneo, o débito cardíaco, e a resistência periférica arterial, controlada pelo centro vasomotor do bulbo, que recebe informações de baroceptores na croca da Aorta e no Seio Carotídio, que devolve a informação para o coração através dos nervos parassimpáticos, reduzindo o PA, enquanto o rim aumenta a filtração glomerular pela Natriurese e Diurese por Pressão.

Não entendam o controle renal como um mecanismo isolado. Nunca.

Continue lendo para ver quando SNC e coração participam.

Quando a pressão está muito abaixo do normal, aí entra um mecanismo bacana, chamado Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA).

Se uma PA muito baixa for detectada, a enzima Renina é liberada pelo rim para clivar o angiotensinogênio em Angiotensina I, convertida em Angiotensina II pelo pulmão. Essa Angiotensina II faz vaso constrição e promove aumento da PA por 2 a 3 minutos, que costuma ser tempo suficiente para que ela se restabeleça.

A Angiotensina II é vaso constritora, retem sódio e água e induz a produção de Aldosterona, produzida pela glândula renal aumenta absorsão de sódio e aumenta excreção de potássio.

Quando algo obstrui o fluxo sanguíneo, como uma estenose por mau desenvolvimento embrionário ou esclerose endotelial, há de resultar em um aumento da PA. Mas o caso mais interessante é esse aqui:

Coarctação da aorta, um erro durante o desenvolvimento embrionário que provoca uma estenose violenta na aorta , acima dos ramos nas artérias renais, que aumenta a pressão acima da coarcitação. Como o rim faz o trabalhinho dele, a pressão fica reduzida somente abaixo da coarcitação.

O Controle Nervoso da PA.

Como eu falei, o rim não trabalha sozinho. As pressões são detectadas pelos baroceptores no arco aórtico e seio carotídio, que enviam a info para o centro vasomotor no bulbo através do nervo vago e glossofaríngeo. Se a pressão estiver baixa, o SN Simpático aumentará o número e força das contrações do miocárdio e a aumenta a vasoconstrição dos capilares. O Parassimpático geraria um efeito oposto.

[AlvinhoRJ 161]

Taels: Velho, bacana tua história de ser um aluno medíocre e terminar fazendo medicina. Você está cursando aonde? está em que período/semestre? Do que mais foi difícil abrir mão até agora?

To cursando na UFMG, quarto período. Difícil abrir mão (em partes) da boa alimentação, do sono, do tempo para se dedicar a si mesmo... Enfim, no final das contas é a falta de tempo (pela quantidade de matéria/aula) que prejudica muito.

[lourensini 238]

Qual foi tua nota no enem or whatever you have done to get into it?

[AlvinhoRJ 161]

Qual foi tua nota no enem or whatever you have done to get into it?

779 no Enem (quase não passei na primeira etapa), mas aí na segunda etapa fiz 84 em 100, o que me jogou lá pra cima na colocação. Acabei ficando em 17°, sendo que havia mais de 17.000 candidatos.

Editado Outubro 31, 2012 às 18:35 por Taels

[lourensini 238]

Só estudando com o cursinho?

Sóprávisár...

Galera, to disponibilizando meu peril do face para vocês (prefiro conersar com pessoas desconhecidas que usá-lo para conversar com pessoas que eu realmente possa tratar pessoalmente).

http://www.facebook.com/lourensini

Podem adicionar que eu comecei semana passada a usar esse negócio.

abraços

[Brunobyof 330]

Taels ficou entre os 0,1% que estavam até o 17º lugar hauhauuah parabéns hein. ótima colocação

[AlvinhoRJ 161]

Só estudando com o cursinho?

No total foram 1 ano e meio de cursinho. Não cheguei a completar o segundo ano pois acabei passando na UFOP (ouro preto), em 8° entre 9000 candidatos, e cursei 1 período de medicina, antes de passar na UFMG (continuei estudando pro Enem enquanto cursava o primeiro período de medicina em Ouro Preto).

Quando fui pra UFMG, nem pedi para eliminar matéria. Repeti o 1° período todo denovo.

Taels ficou entre os 0,1% que estavam até o 17º lugar hauhauuah parabéns hein. ótima colocação

Valeu!! =)

[lourensini 238]

Bem que tu fez cara... Eu to achando graça de Imunologia esse semestre por que no anterior eu estudei por conta. Agora é só agregar.

Tu deve ser como o brunobyof... era meio sem noção até resolver estudar pra atingir o objetivo, se ferrou pra isso chegou aonde está hoje.

Parabéns por ser parte do 0,1%.

To preparando o post de bioquímica sobre Síntese de Lipídios... Parecia fácil de início.

Obrigado pessoal que me adicionou.

Vou postar o link na página inicial quando terminar o post.

[Brunobyof 330]

Síntese de lipídeos? tipo as membranas celulares e lipoproteínas tbm? legal esse hein.

[lourensini 238]

Aula 30/10 - Bioquímica.

Biossíntese e Armazenamento de ácidos graxos. Glicolise, Krebs, e mais um pouco.

Em dietas contendo muito carboidrato, essa via do metabolismo será estimulada, devido ao excesso de ATP que está sendo gerado, que "acorda" uma enzima proveniente da vitamina B8. Só não tente entender esse processo como se só o carboidrato o provocasse, já debatemos isso antes, tudo engorda.

Step By Step.

Glicólise e Ciclo de Krebs ocorrem normalmente quando grandes quantidades de carboidrato são ingeridas, mas há um limite para o USO desse piruvato proveniente da glicólise e nem tudo vai parar na cadeia fosforilativa (3ª etapa, após Krebs), e aí é necessário converter o excesso em outras moléculas que formarão os ácidos graxos, para o infeliz estoque que ninguém quer ter.

Veja bem o início do processo para se lembrar dele (caso já tenha estudado a aula sobre Krebs).

Assim que o piruvato entra na mitocôndria e é descarboxilado (perde CO2, e recebe uma Coenzima A) à Acetil-CoA e essa se junta ao Oxalacetato, forma-se muito Citrato. Se o ciclo continuasse a mitocôndria ficaria lotada de NADHs que ela nem conseguiria utilizar. Então é necessário retirar esses Citratos excedentes da mitocôndria por anti-porte, enquanto malato é transportado do citosol para dentro da mitocôndria.

Assim que o citrato é transportado para o citosol, ele é clivado pela ATP-citrato-Liase em Oxalacetato e Acetil-CoA. É realmente um retrocesso do que acontece na primeira etapa do ciclo de krebs, só que fora da mitocôndria. O Oxalacetato é hidrogenado à malato (tá aí daonde saiu o Malato que fez a troca com citrato agora pouco) e a acetil-CoA é carboxilada pela Acetil-CoA Carboxilase e passa a ser um Malonil-CoA, que é reduzido pela NADPH à palmitoil-CoA.

OBS: NADPH é a forma reduzida do NADP. Ela é usada em reações de anabolismo/síntese de lipídios e ácidos nucléicos (DNA) que requerem fosforilação. Ele é produzido na via das pentoses-fosfato (não sei nada disso ainda) e também na defosforilação do Malato que foi transportado ao citosol de volta à piruvato, que irá entrar na mitocôndria para continuar o esquema do tio krebs.

Da Glicólise à lipogênese, esse é um bom resumo do que acabamos de ver.

Entre o malonil-CoA e o Palmitoil-CoA Muita coisa acontece.

Essa parte tem semelhança com a beta-oxidação, embora siga um caminho inverso. Fato é que ela também ocorre em "voltas" de 4 passos.

A enzima que fará o trabalho de construir o ácido graxo é a Acido Graxo-Sintase, que é uma enzima complexa formada por 7 partes diferentes (que não entrarei no detalhe). Basicamente, o processo agora cnsiste em juntar 1 molécula de malonil-CoA, removendo 1 Carbono do malonil que já existe (o que corresponde a cada uma das voltas). Com saldo final de cada volta, há duas novas moléculas de carbono adicionadas, aumentando o comprimento da cadeia de 2 em 2 até que ela chegue aos 16 carbonos.

Stuff Complicating.

Malonil-CoA formado. O que fazer com ele?

É uma molécula de 3 carbonos, e pra formar o palmitato precisamos de mais 12. Só 12.

A seguir, assim que o acetil-ACP é ativado (formado pela ação da Acetil-Transferase, que remove a CoA e o SH), formando Acetil-ACP, a KSase atua na remoção do ACP do Acetil-ACP recém formado, que é transportado para o Malonil-CoA.

Se antes ouve remoção da CoA do Acetil com a junção do ACP, agora acontecerá a mesma coisa com o Malonil (remoção da CoA-HS e "troca" pelo ACP).

OBS: HS é uma ligação Tioester... não irei aprofundar isso ainda.

Agora (que o Quisso me salvou de um fail) é que a KSase E a ACP trabalham em conjunto para remover um CO2 (na real, o grupo carboxílico COOH) do Malonil-ACP. A Junção do Acetil à base do Malonil-ACP formará o Acetoacetil-ACP.

Ok, não que eu tenha pensado nos míopes, mas essa foto eu bati do livro. Não uso iPhone. Ficou meia boca, mas concentre-se na moral da história.

ACP e KS trabalham em conjunto nessa junção de malonil-CoAs (com a remoção de CO2). KS é "ativado" por acetil-CoA uma vez, e ACP por malonil-CoA, que é adicionado sequencialmente "à base" da acetil-CoA em KS. Então sempre vai ter "um acetil" (na verdade é uma carboxila) no final da cadeia, sendo adicionados os pares de carbono ao "lado contrário" da cadeia (o que tá ligado em KS). Use a imagem do Lehninger pra entender.

Valeu quisso. Mas ainda to me esforçando para entender algumas coisas da imagem, já que o COOH é removido com a formação do Malonil-ACP.

Na imagem abaixo, dá para ver a molécula de Acetoacetil-ACP APÓS A FORMAÇÃO do complexo KSase+ACP (o Cilindro e a Bola Marrom, respectivamente) que trabalham para Juntar o Malonil-CoA ao acetoacetil-ACP.

Quando se forma o Acetoacetil é que damos início aquela "voltinha" de 4 passos que é semelhante à beta oxidação. Será essa "voltinha" que adicionará 2 carbonos ao acetoacetil.

Primeiro o Acetoacetil-ACP é reduzido pela NADHP+H, ganhando hidrogênios que se ligarão ao grupo Acetil (metade direita da molécula do acetoacetil) e desfarão a dupla ligação da molécula.

Segundo, o produto proveniente da reação será Desidratado, perdendo hidrogênios e recuperando auma dupla ligação ENTRE o acetil e o Malonil.

Terceiro, uma nova redução pela NADHP+H adicionará outro Hidrogênio, formando uma molécula de 4 carbonos com somente 1 dupla ligação. Isso formará uma molécula semelhante à um´ácido graxo extremamente curto (4 carbonos) ligado à um Enxofre e uma ACP.

A passagem de Acetoacetil-ACP para crotonil-ACP mantém os 4 carbonos da molécula, mas reduz as duplaligações e permite que o AG continue sendo construído depois. Essa "voltinha" se repete 7 vezes até que o Palmitato sera produzido.

A primeira das voltas que eu acabei de descrever se repete mudando o nome das enzimas e glumas das moléculas, mas a essência é a mesmas: Condensação, Redução, Desidrogenação, Redução.

O palmitato se forma no término da sétima volta, quando uma desidrogenação e remoção do ACP e do SH que estavam ligados ao grupo Carboxílico (C=OH) da molécula (sempre representados na direita).

O hepatócito só fabrica o ácido graxo até o Palmitato. A partir daí a história é outra.

Editado Novembro 5, 2012 às 22:42 por lourensini