Nutrition 101

[lourensini 238]

Aula dia 18/10 - Imunologia.

Mamão com açúcar. E a hipersensibilidade.

Não sei se alguém que lê isso é alérgico à algo. Alergia é uma coisa chata que dá do nada e que você passa um tempo sem saber o por que. Corta isso e aquilo e ainda não sabe o que diabos te deixa todo embolotado. Aí depois você corta o que nunca pensou que pudesse causar alergia (tipo vitamina C) e pronto, no more tears.

Tem alguns que bem sortudos ainda herdam isso dos pais, através de alergias Atópicas, but dont worry, a chance de tê-las é de 25% proveniente de cada pai. Então mesmo que os dois possuam você pode se safar com 50% de chance restante. Lucky lucky lucky bastard.

Alergia é uma hipersensibilidade, afinal de contas, sensibilidade ao amendoim não é qualquer coisa se não uma HIPERsensibilidade. Você passa a vida inteira comendo sem problemas, mas de um dia para o outro a coisa resolve incomodar. Como isso foi possível? por que senhor? Oh God, Why?

Hipersensibilidades são respostas imunes exageradas para substâncias geralmente inócuas (inofensivas) para qualquer pessoa. Ocorre o primeiro contato (que pode ser o bilionésimo, afinal, nunca se sabe), o sistema imune é ativado, plasmócitos passam a fabricar imunoglobulina E (IgE), criando um alerta contra a tal substância. Essa IgE fica conectada aos mastócitos, basófilos e eosinófilos, gerando respostas assintomáticas ou muito fracas, pois é só o primeiro contato. Se a substância por vista novamente por eles, durante o Segundo contato, aí sim a reação alérgica será desencadeada. Logo, hipersensibilidade é uma resposta imune adaptativa, isso significa dizer que cada vez que teu corpo tiver contato com a substância -que passou a ser um alérgeno- a resposta imunológica será mais rápida.

Tipos de hipersensibilidade são 4: Imediata, citotóxica, do complexo imune e a tardia.

Hoje falarei um pouquinho sobre a do Tipo I.

Hipersensibilidade do Tipo I (Imediata).

2 a 20 minutos após ingerir algum alimento, ou ter contato com algum produto químico ou queca nova, você começa a ter uma reação alérgica. Se já não bastasse o fato de ter começado, ela pode ainda durar por algumas boas 72hs. As vezes a resposta imune começa com um certo atraso, iniciado entre 2 e 4 horas após o contato, e mesmo assim é caracterizada como sendo do Tipo I.

As reações mais comuns são as ao pólen, pelos animais, ácaros, asma, renite. O que me interessa é entender o Processo da reação imediata:

Durante o primeiro contato, há uma sensibilização dos linfócitos Th2, que liberam IL-4 e IL-13 que ativam os Linfócitos B a fabricarem IgE específica para aquele antígeno (que não era um antígeno até agora). Com essa IL-4 vem a maturação e ativação mastócitos, basófilos e eosinófilos, que integram a porção Fc da IgE nas suas membranas e a porção Fab à vista, para que o alérgeno se conecte. Já na resposta secundária, a IL-4 liberada pelos basófilos/mastócitos/eosinófilos induz à diferenciação dos linfócitos Th0 em Th2 e a resposta imunológica dá continuidade com os eosinófilos secretando Major Basic Protein, neurotoxinas eusinófilas e peroxinas eosinófilas.

As vezes a alergia atinge outro patamar, levando à reações anafiláticas. Elas acontece por uma junção de fatores -- o meu nível médico para dissertar sobre é nulo-- mas aqui vai o meu esforço.

A reação anafilatica leva à uma resposta inflamatória em que os vasos sanguíneos ficam com um tonus muscular reduzido (flácidos), o que leva à um extravasamento do plasma (e com ele células do sist. Imune). Isso causa redução da pressão arterial e constrição nas vias aéreas. Aí se entra com antí-histamínicos e adrenalina para conter a reação.

Nem sempre tem presença de IgE na reação. A formação de imunocomplexos em pacientes que faltam em IgA, inoculação de anticorpos pré formados (vacinas) e a conexão de Iodo com a superfície dos basófilos pode levar à liberação de substâncias amino vasoativas. Claro é que mais complexo que isso. Mas chegaremos lá.

Na aula anterior, explanei sobre o sistema complemento. Ele também pode causar reações anafiláticas quando os domínios C3a, C4a e C5a promovem ativação exacerbada de mastócitos para a região que está sendo "atacada" pelo alérgeno. No caso, os mastócitos encontram-se em grânulos que são desmontados por essas proteínas, e eles ficam livres para liberar mais histamina -> histamina é vasodilatador, promove a reação alérgica com redução da pressão arterial (se os vasos estão dilatados haverá menos pressão interna né).

Alergia alimentar.

Alergia alimentar ninguém merece. Pegue por exemplo a alergia ao amendoim, causada por um fungo, o aspargilus flavus, que libera a aflotoxina.

Na mucosa do trato gastrintestinal temos as MALTs (mucous associated linfoid tissue), que são aglomerados de leucócitos, as não tão famosas Placas de Peyer. Elas secretam IgA, que é a primeira imunoglobina produzida pelo corpo, justamente por estar nas mucosas, aonde o fluxo de antígenos é constante. Nesse tecido, a IgA serve de barreira para que as moléculas (que poderão causar alergias) não passem para os outros tecidos e venham a causar respostas inflamatórias. Na falta de IgA, reação alérgica pode acontecer.

O mecanismo de Tolerância Alimentar funciona da seguinte forma:

-Células APCs associam o antígeno com MHC-1 (de todas as células nucleadas) e as entregam para os Linfócitos Tc CD8+, que produzem TGF-beta (transforming growth factor), que bloqueia a resposta imune. Uma quebra nesse processo, como um defeito genético que não permite a produção de TGF...

-Células APCs associam o antígeno com MHC-2, que é próprio das APCs, e as entregam aos linfócitos T (como em uma resposta imune humoral básica). Nesse processo há moléculas co-estimuladoras na membrana das APCs que induzem os LTs a tolerar tal alimento. A falta/não produção dessas moléculas co-estimuladoras deixa de avisar os LTs para não darem continuidade à resposta imune e aí é que a bagunça começa.

A IL-4, mencionada antes no desencadeamento da hipersensibilidade, pode estar correndo livre-leve-solta pelo sangue e induzir a produção de LTh2. Os LTh2 estimulam LBs a criarem imunoglobulinas.

Os Alérgenos da alergia alimentar:

Curiosamente, intolerância à lactose não é alergia alimentar. Intolerância à beta-lactoglobulina, alfa-lactoalgumina e caseína sim. Dá pra ver pelo nome que a origem é do leite de vaca.

Da clara do ovo tem a ovomucóide.

Do ponto de vista habitual do bomberman frutos do mar e alguns peixes pouco entram em nossa dieta. Mas queijos, atum e sardinha (peixes de carne escura-justo os que tem mais n-3) possuem histamina livre na sua composição (e não diz no rótulo). Outros podem induzir a liberação de aminas vasoativas por causa

Renite Alérgica.

Forma mais comum de alergia. Pólen, cocô de ácaro, poeira. O primeiro contato acontece quando a permeabilidade da mucosa aumenta, seja lá por genética, febre (eu acho, pq faz sentido), ou uma redução na concentração de IgA, e essas moléculas penetram a mucosa e são carregadas por APCs até LTs->LBs->plasmócitos->produção de IgE, que se liga a superfície dos mastócitos. Durante o segundo contato, a resposta ocorrerá com liberação de histamina.

Sente só que conexão massa feita com a renite alérgica e o sistema nervoso.

A vasodilatação ocasionada pela histamina provoca a broncoconstrição (pela redução da PA) e reflexos parassimpáticos (liberação de acetilcolina) do nervo trigêmio (V) para resolver o caso do bloqueio das vias aéreas com espirros.

Espero um dia fazer essas conexões por conta própria.

Dermatite/Eczema Atópico.

Como doença imune, a dermatite pode ser atópica (hereditária), e então classificada em Mista (quando apresenta sintomas respiratórios) e Pura, quando não apresente esse tipo de sintoma). Então, dentro da dermatite Pura, há outra classificação para as que são extrínsecas e as Intrínsecas. Vamos lá:

A mesma coisa que será explicada em casos de asma extrínseca, quando a origem da patologia é por causa de alimentos e substâncias que vem de fora. E em casos de dermatite Intrínseca, os sintomas são diferentes, e a origem da doença é auto-imune.

Na fase aguda da dermatite Atópica -hereditária- haverão taxas mais altas de IgE (portanto, de eosinófilos), que junto aos mastócitos liberam IL-12 e induzem resposta dos LTh1, que provoca resposta imune intracelular pelos macrófagos, que produzem INF-y, que interfere na proliferação de um vírus (que nem existe). Como a INF é liberada antes da célula se suicidar, só aí as Th2 irão continuar a reação alérgica com a forma crônica da doença.

Nas respostas imunes comentadas até agora, havia a proliferação de LTh2 por causa das interleucinas-4. Nesse caso, os Macrófagos e Monócitos secretam IL-10 que reduz a ação da INF-y e também GM-CSF (granulocyte macrofage-colony stimulating factor), que controla a proliferação dos LTh2 na faze crônica da dermatite. Aí a coisa fica "meio controlada".

Asma.

Seja por fatores genéticos ou adquiridos de alergias alimentares, asma não é a mesma para todo mundo, e crianças e adultos possuem formas diferentes. A infantil é dita Extrínseca por que os fatores vem de fora.

A Asma infantil é própria de superprodução de IgE, acúmulo de Th2, mastócitos e eosinófilos nas mucosas das vias aéreas.

A inflamação nas vias respiratórias causa bloqueio das vias aéreas pela produção de muco, broncoconstrição e bronquite crônica.

Asma adulta é muito mais ligada a uma auto-imunidade "espontânea", pois na real não é nem genética e nem vem de fatores externos. É visto um aumento de IgE e de eosinófilos, que ficam levemente mais altos que os níveis normais, mas não o suficiente pra causar uma crise anafilática, por exemplo.

A personal though:

Acredito que um desbalanço na produção de IL-4 seja a causa, assim como nas alergia alimentar. ao menos faz sentido.

A resposta continua por que há macrófagos que são ativados por GM-CSF (granulocyte macrofage-colony stimulating factor) que ao desfazerem-se da condição de granulócitos, passam a expressar os receptores de Fc para a IgE. Por causa dessa sensibilidade que eles tem para conectar-se aos "rabinhos" das imunoglobulinas E, eles passam também a direcionar a resposta imune (pois são APCs) para os linfócitos Th2, e segue o ciclo.

Entendendo a Hipersensbilidade Imediata.

Fonte: http://www.immunopaedia.org.za/ (muito bom esse site).

Editado Outubro 20, 2012 às 03:29 por lourensini

[Brunobyof 330]

Lourensini, ando lendo aquele trecho do livro Angelis, sobre as proteínas. É muito interessante.

No capítulo é falado que a composição muscular é de 4:1 água:proteína, o que sugere que quando se ganha 1kg de músculo, na verdade ganhou-se 200g de proteína e mais 800g de água!

No meu entendimento, isso pode afetar muito a percepção de ganhos em um bulk, já que, à medida que se ganha peso, o indivíduo vai mantendo os ganhos "controlados" (tipo 500g por semana), o que geraria na verdade um ganho de 100g de proteína por semana e 400g de água por semana. Isso se considerar que não houve ganho de gordura.

De acordo com seu entendimento, é isso mesmo?

Outra coisa que li ali, é que o organismo de um recém-nascido é capaz de sintetizar cerca de 17,4g/kg/dia de proteína! Bem mais que um adulto, que pode sintetizar cerca de 3g/kg/dia. Aí me surgiu uma dúvida: Teria essa capacidade alguma relação com os ganhos num bulk? Quer dizer, isso daí significa então que podemos ganhar 3g/kg/dia de proteína? Isso aí implicaria em uma capacidade de "bulkar" até 210g/dia só de proteína! O que por sua vez, utilizando-se da informação da composição muscular supracitada, implicaria em uma taxa de ganhos de massa magra de 210*4= 840g de água (considerando 100% desse ganho de proteína sendo proteína que virou músculo, o que obviamente não acontece) e totalizando então em uma capacidade teórica estimada de ganhos em cerca de 1050g/dia só de massa magra!

O que acham disso?

[lourensini 238]

UAAUUUU!, ADOREI a pergunta e o raciocínio.

Em embriologia nunca vimos nada relacionado à síntese protéica. Tudo foi sempre voltado ao desenvolvimento utilizando-se de termos como "migram" (as células que se dividem e migram para tal estrutura, formando ela).

A quantidade de água em um recém nascido é bem maior que os 70% de um adulto, só que o recém nascido quase nem tem musculo. Logo, a síntese vai para outro lugar.

No homem a síntese protéica não vem só da proteína ingerida. O corpo é sábio.

Eu venho pensando nisso já faz um tempo, e Acredito que agora entendo porque as células se renovam tanto mesmo em pessoas que comem pouca proteína:

Já há proteína no corpo (nossa, que descoberta).

O pâncreas se renova a cada 7 dias, o epitélio intestinal a cada 3. O fígado é um Wolverine.

A Personal Though

Se proteínas viram aminoácidos e aminoácidos formam proteínas, 1g/kg de ingestão é só para repor um pouco do que é perdido. E além do mais, o sistema imunológico lida com micro-organismos (formados de proteína) O TEMPO INTEIRO, as células basicamente Digerem eles. Será que os aminos dessa bactéria digeridas não acabam indo parar em outros tecidos?

Não considerem broscience, considerem uma hipótese científica

Logo, é possível sim que a síntese seja muito maior que aquela que vimos de 30g de músculo/dia. Nem faria sentido sintetizar proteína muscular e esquecer do resto. Mas você está se esquecendo de um peso importante ali: glicogênio. Aumentar a hipertrofia sarcoplasmática aumenta as reservas de glicogênio, e açúcar pesa.

Eu ainda não li o artigo inteiro do Ney sobre síntese proteica, mas fui pesquisar nele e encontrei isso: 20% da prot consumida que vai para o fígado vão então para a circulação e então os respectivos tecidos. 50% vira ureia, e 6% são para a sintese de proteínas plasmáticas (e são muitas, albumina, sistema complemento do sistema imunológico, mta coisa). O resto é metabolizado pelo fígado para o próprio fígado.

Veja bem, 20% vai para circulação e então para os tecidos (e são MUITOS tecidos).

E contando o volume desses órgãos: fígado, pâncreas, epitélio intestinal e seu poder de renovação... 70~80g/dia de proteína parece realmente o suficiente para renová-los?

Nunca vi sobre síntese proteica além do básico, então fico te devendo uma resposta mais precisa.

Aguardo por outras manifestações dos usuários.

(off para fisiologia... prova amanhã).

[mpcosta82 2967]

Hmm acho que foi em outro tópico que estava sendo discutida a síntese de proteínas.

Mas eu acho que vocês estão confundindo (ou talvez eu esteja confundindo) as coisas; uma coisa é síntese de proteínas, a outra é o balanço, o saldo. O corpo pode sintetizar, sei lá, 200 gramas de proteína em um dia; mas se ele quebrar 195 gramas o saldo vai ser de apenas 5 gramas.

Esses 30 gramas/dia seriam o saldo, não??

Lourensini, esses 30 gramas por dia você tirou daquele valor "mágico" de 1 kg de massa muscular por mês? Ainda tem que levar em conta o percentual de água e glicogênio no músculo que o Bruno falou; ou seja, dos 30 gramas, apenas uns 7-8 são realmente proteína. Um valor realmente baixo.

Quanto à proteína usada em outros tecidos, aquele valor de 0.8 g/kg é a recomendação (RDI) de proteína justamente para manter o saldo em zero, considerando um indivíduo sem atividades físicas, não é algo assim?

Abraços

[Brunobyof 330]

Martin, o valor de 3g/kg/dia que eu citei era o saldo já, do "turnover" do metabolismo de proteínas.

Dentre as principais variáveis que afetam esse turnover no corpo destacam-se:

a. alimentação e alterações da biodisponibilidade de AA na circulação

b. concentração de hormônios anabólicos e catabólicos

c. exercício físico

TABELA 6.6 Síntese Protéica Corporal em Humanos em

Diferentes Estágios de Vida. (Adaptado de NRC22)

Estágio de vida Síntese protéica (g/kg/dia)

Recém-nascido (pré-termo) 17,4

Criança 6,9

Adulto 3,0

Idoso 1,9

"Aproximadamente 300 g de proteína são sintetizados

e degradados diariamente em um indivíduos adulto, contudo,

esta quantidade representa apenas um valor médio,

porquanto a meia-vida das proteínas endógenas apresenta

uma enorme variação. Esse valor é aproximadamente 210

g maior do que o saldo de ingestão, 90 g, e esta diferença

enfatiza a grande contribuição realizada pelo turnover protéico

corporal para o pool de aminoácidos livres. Os conceitos

de um pool de aminoácidos e de um estado dinâmico de

proteínas corporais reforçam o papel relevante que a síntese

e a degradação protéicas exercem, em diferentes tecidos,

na regulação da natureza e da concentração de vários aminoácidos

no sangue. Os aminoácidos ingeridos contribuem

para esse pool e para o turnover protéico, mas adicionam

apenas uma proporção do total de aminoácidos envolvidos

no turnover protéico corporal diário".

[orquidea 9]

ótimo trabalho que vens fazendo aqui para o fórum.

apesar de não entender muito, quando consigo dou uma lida nos assuntos

parabéns!

[mpcosta82 2967]

Martin, o valor de 3g/kg/dia que eu citei era o saldo já, do "turnover" do metabolismo de proteínas.

TABELA 6.6 Síntese Protéica Corporal em Humanos em

Diferentes Estágios de Vida. (Adaptado de NRC22)

Estágio de vida Síntese protéica (g/kg/dia)

Recém-nascido (pré-termo) 17,4

Criança 6,9

Adulto 3,0

Idoso 1,9

Bruno, essa tabela aí diz "Síntese" e não "saldo" hehehehe

não consigo imaginar um turnover de 3 g/kg, é o cálculo que você fez antes, ganhar 30 kg de massa magra em um mês? Impossibru, só com enxerto, haha

Abraços

ótimo trabalho que vens fazendo aqui para o fórum.

apesar de não entender muito, quando consigo dou uma lida nos assuntos

parabéns!

Realmente orquídea, o Lourensini tá de parabéns.

Excelentes materiais, se já não estiver tem que fixar esse tópico (se bem que infeliznmente a quantidade de tópicos aqui é muito pequena... )

[lourensini 238]

30kg de massa magra em 1 mês só o godzilla. Mas é uma boa pergunta a se fazer.

Se a produção hormonal é menor, porque a síntese é tão grande em recém nascidos?

O hormônio tireoideano e o hormônio de crescimento(GH) não têm efeito no crescimento do feto e recém-nascido, mas assumem papel relevante mais tarde. As induções de enzimas específicas, tão necessárias à adaptação do recém-nascido à “parada de infusão contínua de glicose” promovida pelo cordão umbilical são dependentes das ações integradas de cortisol, glucagon, hormônio tireoideano e insulina. No feto, a insulina é um hormônio crítico para o crescimento e ganho de peso, enquanto no neonato passa a ter um profundo efeito no metabolismo de hidratos de carbono. Tanto no feto quanto no recém-nascido, a insulina tem efeitos sobre o metabolismo de fosfolípides e sobre as vias neoglicogênicas.

Debater produção hormonal nunca parece o bastante.

Orquidea: Muito obrigado, é um desafio BEM grande manter os posts e ir estudando, mas embora minhas notas não condizem com as horas estudadas, mantenho-me sempre atarefado com os livros. Gosto de fazer isso pois tenho um log que posso acessar sempre para revisar, e me livro daquele monte de cadernos.

Qualquer dúvida, até as que parecem estúpidas, peço que perguntem, independente da matéria. Volta atras me faz fixar o conteúdo entendido.

Outra coisa: embora eu faça isso me baseando em livros e no material do professor, sempre poderão haver erros (se há erros nos livros, quem sou eu pra acertar sempre?).

Mpcosta: véio é só a galera pegar umas coisas curiosas, postar e deixar as dúvidas aparecerem. Aí a gente vai debatendo. Eu nunca aprendi tanta coisa interessante como nesse semestre, só com essa área do fórum.

Editado Outubro 23, 2012 às 18:46 por lourensini

[Brunobyof 330]

Pois é, eu concordo. por isso eu posto minhas dúvidas, que não são poucas por aqui. Afinal acredito que aqui não é só pra ter um banco de dados, não é uma biblioteca, ou acervo de estudos particular.

De qualquer modo, obviamente eu considero absurdo esses ganhos. Mas por isso perguntei o que acham, posi não consegui vislumbrar uma resposta prática para desbancar tal suposição.

Quanto ao conteúdo dos seus posts das aulas, cara, eu como engenheiro considero que para o primeiro semenstre de uma gradução, os conhecimentos que você posta aqui são bem elevados e creio que 80% dos alunos ingressantes devem ter muita dificuldade em acompanhar tudo isso.

Mas considerando que você faz pesquisa extra curricular pra montar seus posts, acho que tá acima do que é explicado na aula (pura suposição).

Tu tá cursando onde mesmo?

[AlvinhoRJ 161]

30kg de massa magra em 1 mês só o godzilla. Mas é uma boa pergunta a se fazer.

Se a produção hormonal é menor, porque a síntese é tão grande em recém nascidos?

Debater produção hormonal nunca parece o bastante.

Orquidea: Muito obrigado, é um desafio BEM grande manter os posts e ir estudando, mas embora minhas notas não condizem com as horas estudadas, mantenho-me sempre atarefado com os livros. Gosto de fazer isso pois tenho um log que posso acessar sempre para revisar, e me livro daquele monte de cadernos.

Qualquer dúvida, até as que parecem estúpidas, peço que perguntem, independente da matéria. Volta atras me faz fixar o conteúdo entendido.

Outra coisa: embora eu faça isso me baseando em livros e no material do professor, sempre poderão haver erros (se há erros nos livros, quem sou eu pra acertar sempre?).

Mpcosta: véio é só a galera pegar umas coisas curiosas, postar e deixar as dúvidas aparecerem. Aí a gente vai debatendo. Eu nunca aprendi tanta coisa interessante como nesse semestre, só com essa área do fórum.

Hormônios não são tudo. O tipo de síntese proteica que ocorre em recém nascidos é muito diferente do que ocorre em quem pratica musculação. Hormônios como testosterona ativam genes que estimulam síntese protéica, mas também não é qualquer síntese protéica, é um tipo específico. Em recém nascidos, diversos genes estão ativados com o objetivo de promover síntese não apenas de diversos tipos de proteínas, mas de DNA, polissacarídeos, etc. Os estímulos são completamente diferentes, fora que o crescimento em recém nascidos não é uma adaptação, como é o crescimento muscular. O crescimento é algo programado, que pouco depende de estímulos específicos como concentrações de GH ou testosterona.

Editado Outubro 23, 2012 às 21:16 por Taels