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Aula 14/08 - Fisiologia. Postando com atrazo.

Potencial de Repouso.

Sódio (Na+), Potássio (K+), mas prefiro escrever que colocar os simbolos.

O potencial de repouso é o momento em que a célula encontra carga negativa no seu interior devido à presença de sódio no lado de fora. E como a concentração é naturalmente maior, e tanto Sódio quanto Potássio são positivos, o lado de fora é positivo e o de dentro negativo.

Isso foi o maior pqp dos livros, porque basta dizer "não é o potássio que é negativo, apenas positivo em concentração menor, por isso que dentro da célula se diz que tá negativo". Simples, mas até cair a ficha...

Durante o potencial de repouso, a face interna da membrana permanece no potencial voltaico de -90mV. No momento em que, por difusão passiva, o influxo de sódio atinge uma carga de mais ou menos -70mV~-50mV, que é o limiar de excitação, e provoca a abertura de muito mais canais de sódio, e mais canais abertos, mais sódio é puxado, até atingir um potencial de membrana próximo à 0, ou para alguns autores (como Guyton) +64. Essa parte descrita é a "Despolarização". Em seguida, o potássio precisa sair, também por difusão simples, e a carga volta aos -90mV.

Mas como é de fisiologia que estamos falando, o negócio parece ter sempre um "porém".

A passagem de sódio para dentro da célula é mais rápida para iniciar e também para parar de entrar, enquanto a passagem de potássio é mais lenta para sair e também para parar de sair. Isso provoca um pequeno atrazo em que mais potássio sai da célula, passando do ponto de repouso e se tornando hiperpolarizada (chamado também de período refratário). Esse período refratário pode ser absoluto, quando não responde a nenhum estímulo, ou após um tempo em que volta a responder, e passa a se chamar período de repouso relativo. Quando passa a responder, é porque o estímulo passou do limiar de polarização, e essa célula volta a se polarizar mesmo sem ter voltado exatamente aos -90mV do seu estado de repouso.

potencial%20de%20repouso%20e%20de%20ac%C3%A7%C3%A3o.gif

Estou ainda com algumas dificuldades quanto às voltagens, pois autores demonstram números bem diferentes. Nesse caso o potencial de repouso está em -65mV, e o positivo próximo à +35mV. No livro do Guyton, a razão é -90mV e +35mV, respectivamente.

E o canal, coméquefica?

Esse canal pelo qual o sódio passa possui duas portinhas, uma do lado de fora (comporta de Ativação) e outra do lado de dentro (comporta de Inativação). Durante o repouso (-90mV), o canal de Ativação está fechado. Ele se abre "mais ou menos" permitindo a passagem de alguns íons de Na+ até atingir por volta -70mV a -50mV, quando se abre completamente e muuuito mais sódio pode entrar, até atingir o ponto de ultrapassagem (na imagem acima, o pico da despolarização) e então o canal de Inativação (parte interna da membrana) se fecha. A partir desse momento, o canal do potássio se abre (esse canal só tem comporta no lado interno da membrana), ele sai e célula passa dos +35mV para -90mV, novamente retornando ao Potencial de repouso, ou período refratário/hiperpolarizado.

canais.jpg

Aqui uma imagem dos canais voltaico-dependentes. Dá pra sacar bem como a coisa funciona.

Fazendo uma cópia do post do quisso:

Um detalhe que eu te falei a parada didática. As p*t*rias que acontecem com uma célula são diversas, canal de sódio, por exemplo, o buraco é grande, então dá pra passar potássio por ali. Você tem canais que abrem e fecham em velocidades diferentes. Sem contar que tem canal que nem comporta tem, fica sempre aberto.

Só que o sódio não tem que ficar dentro da célula, ele tem que ficar fora, e o potássio, mesma coisa, tem que voltar para dentro. Agora é que entra a bomba de sódio/potássio.

Essa parte do processo é que me confundia, pois a princípio pensava que a bomba em sí fazia a Entrada E Saída de sódio. Mas a entrada é por difusão passiva mesmo, e quem faz isso é o Potencial de membrana/repouso.

Addendum segundo post do Quisso na página anterior:

Ele apresenta imagens e comenta sobre a concentração de íons sódio/potássio intercelular e da corrente sanguínea.

rkq13k.png

Primeiro as concentrações de sódio e potássio, que todo mundo tá careca de saber. E como o dones mostrou no post dele, é foderosamente maior de um lado do que de outro. São íons monovalentes e tal, e se comparar com os bivalentes (cálcio e magnésio, no caso), dá pra ver que não só a concentração é bem mais baixa, como é mais baixa ainda no meio intracelular que no meio extracelular. E repare, esse ponto é bem importante, no conteúdo proteico (representado pelo X). Ele confere um potencial negativo a mais pra célula ("contrabalanceado", no meio extracelular, por cloretos).

O meio intracelular não é só negativo porque tem menos íons potássio, e sim porque as proteínas da célula, em condições normais, não saem da célula, logo, elas mantém um leve "poder negativo" continuadamente no meio intra.

Proteína faz parte da célula, e como a gente bem sabe, ela não vai sair dali (não em condições normais). E se eu te disser que, por mais que os canais voltagem-dependente de potássio fiquem fechados até a membrana alcançar um potencial positivo (já falamos sobre isso, então posso usar esses termos), ainda assim hajam canais na membrana pelos quais potássio pode passar livremente? O que você acha que aconteceria? Obviamente, o potássio tenderá a sair da célula. Mas todo o potássio da célula vaza por esses canais de vazamento?

Por mais que seja possível que vazem cátions de dentro da célula, eles não vão muito longe porque uma hora eles vão voltar. O potencial eletronegativo da célula é inerente a ele até por constituição (i.e. proteínas), então cátions são naturalmente atraídos pra dentro dela. E quanto mais cátion sair, maior vai ser a diferença entre os potenciais intracelular e extracelular (é uma briga eletrostática, mesmo), e em algum momento vai-se tender a formar um equilíbrio entre o que deixaria a célula e o que voltaria a ela.

BOOOOA!

Bomba Na+/K+.

Essa parte é fácil. O antiporte de sódio se dá através de uma proteína transmembranar com o consumo de uma molécula de ATP, que se quebra em ADP e um fórforo fica ligado à essa proteína. As 3 moléculas de sódio intracelular se ligam à essa proteína, que as transporta para fora. Isso gera uma nova conformação na proteína, que atrai 2 moléculas de potássio e as transporta para dentro da célula denovo. O fórforo que tava ligado sai e o processo continua com outras moléculas. Amém.

Juntando Potencial de Membrana com Bomba Na+/K+.

Quando as duas coisas funcionam juntas, tem-se um Potencial de Ação.

Primeiro ocorre a despolarização local da membrana através do Potencial de Membrana, o sódio entra, atinge o pico dessa despolarização, os canais de potássio abrem, potássio sai, e então imediatamente próximo à isso, através da bomba Na/K, potássio volta pra dentro, sódio cai pra fora, e a parte da membrana que acabou de reestabelecer o potássio interno é repolarizada. Vale ressaltar que as duas coisas ocorrem ao mesmo tempo e, claramente, sempre na mesma direção.

Nervos46.jpg

Neurotransmissão:

Sinapses ocorrem de duas formas: química e elétrica. A elétrica é só em 5% de todas as sinapses, pois envolve contato. Estudamos a química e é a química que irei descrever segundo meu entendimento.

Quando esse potencial de ação chega até o axônio terminal, ele estimula a abertura dos canais de cálcio (Ca++), cujos cations se atraem pela membrana do axônio terminal (que é negativa: ânion) e provoca o encapsulamento de neurotrasmissores (i.e acetilcolina, noradrenalina) pelo complexo de golgi. Essas vesículas se fundem à membrana plasmática do axônio terminal e se rompem, liberando o neurotransmissor na fenda sinaptica. Esse neurotransmissor se liga à receptores específicos no neurônio pós-sinaptico e provoca a abertura de canais de sódio. O sódio extracelular é então puxado para dentro do próximo neurônio, despolarizando ele e continuando o processo.

sinapse.jpg

Os "Poréns":

1-Direção do potencial de ação: A despolarizão da membrana, quando ocorre no meio de um axônio, se propaga para todas as direções da membrana ao mesmo tempo, até despolarizar toda a fibra nervosa. Como? Não faz muito sentido. Não, não faz. E não faz pelo fato de que a vida inteira lidei com a informação de que a corrente elétrica se dá sempre na direção Corpo>Axônio>Terminal. A única coisa que me vem à mente é que se ela ocorrer em todas as direções, só no neurônio pós sinaptico que pode receber, independente de para aonde essa despolarização tenha ido. Parece até estúpido questionar algo assim. Sinto que tem algo muuuuuuito simples que eu ainda não entendi. Vou perguntar para a professora e atualizo a resposta, porque o Guyton não tá sendo muito católico.

2-Limiar de excitação: Se o impulso não passar do limiar de excitação durante a despolarização, não importa a vntade divina, o potencial de ação não ocorre. Mas caso o estímulo atingir esse limiar, ele passa por um ultra-mega-rápido período de latência e então segue adiante. É como uma curva logo após a curva no gráfico.

3-Platô em alguns potenciais de ação: veja bem, o canal de sódio é chamado de Canal rápido por um óbvio motivo. Durante a contração do músculo do coração (exemplo do livro), pode ocorrer que a abertura do canal sódio-cálcio demore mais (esse canal é chamado de canal-lento pelo mesmo óbvio motivo). E quando isso acontece a passagem da despolarização para a repolarização é ainda mais atrasada, geralmente uns 3 milissegundos.

4-Inibidores de potencial de excitação: Já ouviu falar em KY? bem, o que esse tipo de produto anestésico local faz é broquear as comportas de sódio, o que não permite sua passaem e inibe o potencial de ação. Use camisinha.

5-Potencial refratário absoluto. Lembra quando a repolarização atinge novamente a voltagem -90mV no interior da membrana? Pois é, o negócio é que ela não atinge direto -90mV, mas sim um pouco mais (hiperpolarização) e depois volta para -90mV. Para dar inicio a uma nova despolarização, é necessário um tempo (1/ 2.500s) para dar um "reboot" no potencial de membrana. Não se preocupe, não irá atrazar os seus treinos.

Próxima aula: Contração do músculo esquelético (eu acho).

Valeu meu domingo, entendi tudo!

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Aula 21/08 - Anatomia

Sistema Muscular. To the good stuff.

Nesse ponto, torna-se muito interessante absorver alguns conceitos sobre o sistema muscular, principalmente no que refere-se à nomenclatura, afinal de contas, são 605, e nomeá-los deve ter dado bastante trabalho. Mas você vai entender...

Tipos de músculo no corpo temos 3: estriado esquelético, que você ativa voluntáriamente, estriado cardíaco, que você só controla de for um monge Shaolin, e músculo liso, involuntário e controlado pelo sistema nervoso autônomo.

Um músculo estriado esquelético consiste de 3 regiões básicas:

Origem: parte proximal (ao centro do corpo) e menos móvel/contrátil do qual ele se liga à um tendão/aponerose (tecido conjuntivo).

Ventre: parte fibrosa/carnosa/contrátil do músculo.

Inserção: parte distal e mais móvel, em que o ventre se liga à um tendão, aponeurose.

Quando você faz uma flexão de cotovelo, tipo no rosca direta, você move o ventre e a inserção do bíceps, que fica no antebraço. O Tendão de Origem não se meche (presumo que seja por isso que as vezes a dor muscular tardia ocorre bem próxima à articulação do cotovelo, e nunca a nível de ombro, no qual o bíceps se insere no processo coracoide.

Diferenças de acordo com a forma do músculo:

Músculo Fusiforme: o ventre do músculo se estreita para se inserir no tendão

Músculo Plano: músculos que formam uma parede que se insere em uma aponeurose. ex.: anteriores que formam a parede abdominal Acho que por definição, o latíssimo do dorso também tá incluso como músculo plano.

Músculos com cabeças múltiplas. Alguns músculos originam-se de um tendão, e seu ventre se divide em dois ou mais músculos. ex.: bíceps, triceps, quadriceps. Então, o seu bíceps não é 01 músculo (e eu só fiquei sabendo o por que hoje), e sim, 02 músculos.

Músculos com ventres múltiplos: exemplo do reto abdominal, em que cada gomo (ventre) é separado por um tendão.

Músculo Orbic ular: músculos qu e circundam algum órgão/tecido. ex.: esfíncter; orbicular da boca.

Na prática.

De acordo com o movimento de corpo, músculos são agonistas, sinergistas e antagonistas. Provavelmente você já ouviu falar nisso antes, mas bem, músculos agoni stas são os principais efetores da ação e auxiliados pelo sinergistas. Os antagonistas ficam "parados" (mais disso em breve). É aquela velha história de treinar peito e usar o tríceps como secundário e o ombro para estabilizar o movimento.

Cada inudade motora do músculo, isto é, a fibra muscular, é controlada por uma fibra nervosa, que muda de concentração de acordo com a região do corpo. Os membros superiores possuem em média 01 fibra nervosa controlando 10 fibras musculares. Nos membros inferiores essa proporção é 1:100. E por que? Porque a complexidade dos movimentos executados pelas mãos e braços é, certamente, muito mais complexo. É mais fácil cuidar de 10 crianças ou de 100?

A partir do estímulo e potenciall de ação que o move, o músculo pode reagir de diferentes formas, afinal, nem tudo e só "contração". A primeira forma é a resposta ao próprio esimulo elétrico/potencial de ação, chamado de excitabilidade. Então temos a contratilidade, que é a contração por sí. A extensibilidade, que permite ao músculo ser esticado sem lesionar-se, e a elasticidade, que o permite voltar ao estado original após a extensibilidade ou alongamento.

Em aula o professor fez a seguinte pergunta: o que machuca mais, esticar ou contrair?

Respondi "esticar", e eu estava certo. Contrair é uma condição básica da musculatura, é isso que o negócio fará sempre que ocorre um uma excitação, voluntária ou não. Esticar um músculo é que é um problema. Pegue o caso do torcicolo, quando o pescoço está travado, a pior coisa que vc pode fazer é tentar esticá-lo.

Os diferentes tipos de fibras musculares e sua ação.

tiposdefibra.jpg

Regeneração do tecido muscular cardíaco não existe. Quando o tecido é lesionado, aquela parte machucada é substituída por tecido conjuntivo e obriga o coração à trabalhar com menos fibras que antes.

Regeneração do tecido muscular esquelético é debatido neste tópico.

Regeneração do tecido muscular liso se dá por mitose, e se renegera 100% rapidamente.

Aula 21/08 - Fisiologia

Muscle Inception

Aconselho para quem pretender ler essa aula, dar uma estudada na aula sobre Sistema Nervoso que o saintgraal postou neste tópico.

As diversas camadas de um ventre muscular.

1- O sarcômero é a unidade contrátil do músculo, nele estão as proteínas actina, miosina, troponina e tropomiosina que são as responsáveis pela contração muscular. Elas são alinhadas milares de vezes, e várias dessas linhas justapostas formam uma miofibrila.

2-A miofibrila é cercada por um tecido chamado sarcolema, que equivale a "membrana plasmática" das outras células; e vários desses conjuntos sarcolema+miofibrila justapostos são encapsulados pelo endomísio.

3-Vários desses conjuntos miofibrila+endomísio justapostos são encapsulados pelo Perimísio

4-Vários desses conjuntos miofibrila+endomísio+perimísio justapostos são encapsulados pelo Epimísio.

muscle_structure.jpg

"Muscle fiber" é a miofibrila.

Então, se pudessemos fazer um corte histológico a ordem da direita para a esquerda, sem repetir os conjuntos, desde uma miofibrila seria:

Miofibrila>sarcolema>endomísio>perimísio>epimísio.

Mas aí precisamos levar em consideração outras partes de um músculo:

A célula muscular é um feixe de miofibrilas envolto por um sarcolema. É ali dentro que está o sarcoplasma, sempre entre o sarcolema e a miofibrila que existe os vários núcleos de um músculo.

PS. Outro ponto importante, o tendão que liga o músculo ao osso é formado pela continuidade do endomísio, perimísio e endomísio, que se juntam com fibras de colágeno.

Os túbulos T.

Tão ligado quando eu falei do sarcolema, que é a membrana plasmática da miofibrila? Poi bem, eles se invaginam, isto é, penetram o interior da fibra e se conectam ao retículo sarcoplasmático, que corresponde ao retículo endoplasmático rugoso de outros tipos de célula (não se esqueça, cada fibra é uma célula). É nesses túbulos T que o cálcio fica armazenado, e eles se conectam à sisternas que transferem o potencial de ação para toda a fibra imediatamente, despolarizando a fibra completamente para dar início à contração muscular.

Ok. Agora vamo pra parte f*d*.

Actina, miosina, troponina e tropomiosina são as proteínas que compõem um sarcômero.

Fibras_musculares2.jpg

Mesmo que quase niguém entenda o que vou falar agora, é importante que eu entenda perfeitamente e saiba isso de tras pra frente, porque será pedido na próxima aula durante a prova oral de todas as aulas, e também porque é boooom demais saber disso.

A actina é um filamento de proteína em formato espiralado que, durante o relaxamento do músculo, fica enrolada pela tropomiosina que bloqueia o o receptor de actina de se conectar à uma unidade que fica logo acima do complexo actina+troponina+tropomiosina, que é a miosina.

Durante a contração, há liberação de cálcio, que se liga à tropomiosina e provoca a liberação do troponina que bloqueava os receptores de miosina da actina. Então a cabeça da miosina pode se ligar à esses receptores de miosina da faixa de actina e puxá-las, "deslizando" sobre elas. Esse processo repetido milhares de vezes é a contração muscular.

Tá, é confuso, muito. Na aula (quase) ningém de fato entendeu.

Vou tentar denovo.

objct2.png

Existe um filamento de actina, que como mostra a imagem, é formada de duas fileiras bolinhas azuis em espiral.

Ao redor desse finalmento duplo de actina, existe outro filamento, o filamento de tropomiosina.

Esse filamento de tropomiosina fica exatamente em cima de uns "sitios de ativação", no qual a cabeça da miosina (formado dessas "pastilhas" amarelas) se liga para puxar e encurtar o filamento de actina.

Mas como a cabeça da miosina vai se conectar no buraco da actina, se tem a tropomiosina tapando o buraco? Simples, ela não se liga. Não até ocorrer a segunda parte do processo.

Para que ocorra a liberação desses buraquinhos das bolinhas azuis do filamento de actina, é necessário que a tropomiosina saia de cima deles. Aí é que entra a troponina.

Bem, a troponina é formada por 3 unidades (bolinhas, simples) que ficam grudadas à tropomiosina. Quando o impulso nervoso chega ao botão terminal do axônio que inerva aquela fibra muscular, ele provoca a liberação de cálcio, que deixa uma das 03molécula de troponina mais pesada, e por estar mais pesada ela tira o filamento de tropomiosina do lugar, liberando assim os sítios de ativação da miosina do filamento de actina. Após a liberação do sítio ativo da miosina do filamento de actina, a cabeça da miosina recebe uma molécula de ATP, então ela quebra essa molécula em ADP+fósforo e segura o fósforo na própria cabeça enquanto se liga ao sítio de ativação da miosina no filamento de actina. Aí a miosina pode deslizar sobre ela, uhuul.

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E como isso não bastasse, ainda temos as Linhas e as Bandas. Oh boy.

1- Cada sarcômero da miofibrila é separado do sarcômero seguinte por um tecido conjuntivo, a Linha Z.

2- O espaço ocupado entre o início de um filamento de miosina de um sarcômero e do sarcômero seguinte da Linha Z se chama Banda I

3- Entre 2 Bandas I existe uma Banda A, que é demarcada pelo espaço em que o filamento de Actina e Miosina compartilham quando o músculo tá relaxado.

4- No espaço em que o filamento de miosina não se encontra com o de actina durante o relaxamento do músculo, chamamos de Zona H.

5- Enquanto a contração está ocorrendo, todas as bandas, linhas e zonas se encurtam

6- No final da contração, só resta a Banda A, ocupada pela miosina e actina, e a Linha Z, do tecido conjuntivo separando os sarcômeros.

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Eu não falei que ia fica sempre pior?

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Editado por lourensini
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Trabalho de Bioquímica sobre Vitamina B12. Apresentação dia 07/09.

Estarei nesse post reunindo o material que será apresentado no seminário de bioquímica sobre vitaminas.

Meu grupo ficou com a Vitamina B2 (riboflavina). A apresentação deverá conter Funções, metabolismo, deficiencias, fontes.

Por enquanto estou lendo o material e selecionando o que será aprofundado.

Editarei esse post sempre que houverem atualizações sobre o conteúdo.

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Dahora hein! O post sobre as contrações foi foda, mas graças às imagens ficou melhor pra entender kkk

Agora deu uma clareada em como acontece a contração muscular e porra, o negócio é tão simples e tão complicado ao mesmo tempo né!?

Mais fácil fazer do que explicar!

A vitamina B12 vai ser mto bom tbm! Ela está presente em quantidades absurdas nos PW's e será bom conhecer mais sobre ela, já que quase todo mundo usa algum PW.

Seria a riboflavina a responsável por nos fazer mijar verde?

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Na aula (quase) ninguém entendendeu porra nenhuma. Professora explicou 3x.

Ano passado eu fiz Histologia "meioporcima" e por ter tido contato com isso antes eu ao menos reconheci uns nomes. E o que já havia pesquisado antes da faculdade sobre proteínas contráteis ajudou, mas em casa estudando sozinho achei muito facil.

Espero que qualquer aluno/usuário do fórum que leia consiga entender após duas, três lidas com atenção.

SObre a vtamina B12 eu vou postar algo ainda hoje. Estou pulando o trino de peito por 2 motivos: 1 estudo; 2 sinto que ele estava entrando em "overtraining localizado", já ouviram falar nisso? pois é. Quando o resto está se desenvolvendo, mas um determinado grupo não. Derrepende meus treinos começaram a decair nesse músculo então essa semana darei um desncaço à mais para eles.

Respondendo à pergunta do brunobyof: Sim.

Em breve, aula de Imunologia e Microbiologia. Semana que vem terá prova nessas 2 matérias.

Editado por lourensini
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Aula 23/08 - Imunologia.

Órgãos do sistema imunológico.

Nessa aula lhes apresentarei quais são os setores da fábrica que compõe o sistema imunológico (SI). Os órgãos do SI são divididos em primários e secundários, sendo os primários a Medula Óssea e o Timo, e os secundários

Medula Óssea

A medula óssea porque é lá que a célula-tronco pluripotencial é produzida. Cada célula-tronco hematopoiética, pode se transformar em várias outras células desse sistema, Já discorri sobre isso antes, mas só pra forçar a mente, repitire.

Leucócitos granulócitos (eusinófilos, basófilos e neutrófilos) e agranulócitos (monócitos, macrófagos, linfócitos, células dendríticas, plasmócitos).

É na medula amarela de ossos longos (fêmur, principalmente) que essaas células-tronco são sintetizadas, e tirando o Linfócito B que é maturado na mesma, o resto segue por caminhos diferentes.

Timo

Aconselho dar uma olhada no post do saintgraal sobre o sistema circulatório, antes de prosseguir com essa aula, haja vista que o timo e órgaos linfáticos sejam a mesma rota dos linfócitos T.

Enfim, após células-tronco serem produzidas na medula óssea, elas passam um tempo nesse órgão para serem "educados", por assim dizer. A coisa funciona como uma escola, nele os linfócitos recebem os TCRs (T Cell Receptor) e se transformam em Linfócitos T Helper (Th), que os macrófagos usarão para "engatar" os antígenos captados das bactérias depois. E também ganham outras moléculas co-estimuladoras, que servem para "confirmar" se o macrófago está entregando a coisa certa para eles (engata uma, e confirma com a outra). Essas moléculas Co-Estimuladoras são as CD3, CD4 e CD8, por isso é que elas também são chamadas de Células CD4 e CD8. Mas não termina aí. A maturação das células CD3, CD4 e CD8 que ocorre no timo é que determina qual será a utilidade delas depois, e para qual tafera elas serão selecionadas. Essa seleção é pior que Harvard, pois 90% dos linfócitos que são maturados lá morrem por apoptose durante o "processo seletivo".

Bem, esse processo que adiciona o TCR no linfócito T faz com que ele aprenda a reconhecer o MHC-I ou -II (major histocompatibility complex).

Mas e como funciona esse MHC (I ou II)? Seguinte, durante a fagocitose, o macrófago "engole" o antígeno da bactéria e "regurgita" ele ligado à um desses dois MHC e será esse complexo MHC+antígeno que se conectará ao TCR do Linfócito T depois.

Seguindo... quando o Linfócito tá sendo selecionado, dependendo da afinidade que o TCR dele demonstrar pelo MHC, ele vai receber uma das seguintes moléculas:

CD3, CD4 e CD8. Mas o qu e que muda?

Aqueles que tiverem afinidade pelo MHC-I se tornam cTh CD3+ e/ou CD8+ (de citotoxic-T helper, ou no português, Células T citotóxicas).

Aqueles que tiverem afinidade pelo MHC-II se tornam Th CD4+ (T helper CD4+. Também tem as Th CD3+, mas nem vamo entrar nisso).

O ponto aqui é: quando há a ligação de um antígeno+MHC-II no TCR de uma CD4+, ela inibe a ação/profileração de uma Célula T citotóxica CD8+, e quando há conexão entre um Antígeno+MHC-I em uma CD8+, ela inibe a expressão das CD4+.

Ou vai um, ou vai outro.

Órgãos Linfóides Secundários

Vasos Linfáticos, Linfonodos e Linfa.

O nome de fada é meramente ilustrativo. Nos vasos linfáticos circula a linfa, que nada mais é que o plasma excedente da circulação sanguínea, aonde os leucócitos circulam loucamente. A cada tanto desse caminho, existem "pitstops" que eles fazem nos Linfonodos, que filtram os anticorpos. Esses linfonos filtram todo o sistema imunológico, na verdade, removendo bactérias, vírus, células mortas...

Você se lembra das células APC (tipo os macrófagos e células dendríticas) que entrem os antígenos diretamente para os linfócitos T? pois bem, é na linfa que eles procuram os linfócitos. Aliás, 99% dos leucócitos circulantes pelos vasos linfáticos e linfa são Linfócitos T ou B.

MALT (Mucosal Assossiated Linfonoid Tissue): nos Tecidos Linfóides Associados à Mucosa há pequenos acúmulos de linfócitos, macrófagos e células dendríticas que atuam como barreira para a invasão de patógenos. Esses MALTs ficam principalmente no trato gastrointestinal e no trato espiratório, óbviamente, os locais sob maior ataque constante de patógenos invasores. Mas não é tudo bagunçado. Aqueles que não ficam no epitélio (pele) da mucosa, ficam na lâmina própria (logo abaixo) ou formam aglomerados de leucócitos chamados Placas de Peyer. A maioria das células desses tecidos são as CD4+, mas também tem Linfócitos B, plasmócitos, macrófagos, células dendríticas, eosinófilos e mastócitos. A imunoglobulina mais produzida nesses tecidos é a imunoglobulina A (IgA). Outro exemplo de MALT são as Tonsilas Palatinas, ou melhor, as amigdalas. Elas tem o mesmo papel das placas de Peyer nas mucosas. Uma vez se removia elas por qualquer coisa, hoje já não se faz mais isso. Taí a importância do negócio.

Baço.

Antigamente tínha-se o costume de remover o baço durante esplectomias, mas como uma porcentagem (pequena, 1~3% só) apresentavam uma proliferação absurda de bactérias pelo sangue, hoje essa prática e evitada. Ele é o maior órgão do sistema linfático.

A função do baço é de destruir glóbulos vermelhos velhos (na chamada polpa vermelha) e também de coletar antígenos na polpa branca. Na real essas funções são compensadas pelo Fígado (reciclagem de glóbulos brancos), produção de glóbulos vermelhos (medula vermelha), e filtração de anticorpos pelos linfonodos, portanto, não é um órgão essencial à vida. Tenho um amigo que removeu o negócio já faz década e tá tudo normal.

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Fígado.

Pra variar, fígado tá envolvido aqui também. Não é à toa que o negócio tem papel em umas 600 funções diferentes...

No fígado existem as Células de Kupffer, que equivalem aos macrófagos. São células APCs (antigen presenting cells) e fazem parte do sistema fagocitário mononuclear, junto com macrófagos e monócitos, leucócitos, qualquer coisa do SI que não tenha mais de um cérebro.

O fígado também produz Proteína C Reativa (PCR em português e CRP lá fora), que é um marcador de inflamação, ligando a imunidade humoral à imunidade celular (como não peguei o sistema complemento ainda, não entrarei em detalhes).

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Malz aê pelo inglês. F*d* achar uma boa fimagem para postar, mas essa tem tudo que eu quero do sistema linfático.

Notem a maior quantidade de linfonodos nas axilas, pescoço e virilhas.

Barreiras Físico-químicas do sistema Imune.

Após falar sobre os órgãos, é uma boa continuar o papo sobre como coisas aparentemente nadaavercomaimunologia servem como sistema imunitário.

Vamos pegar a imunidade Inata e a Adquirida para comparar. Na imunidade inata a gente tem a resposta intracelular de macrófagos e dos Linfócitos Th1. Só que antes dessas células entrarem na esposta imune, as secreções sebáceas já inativam alguns patógenos. Ex.: Glândulas Lacrimais secretam lisoenzima, que destrói a parede celular de algumas bactérias Gram+ (para saber mais sobre Gram-positiva, veja a seguinte aula de microbiologia). As amigdalas também fazem isso, e a bactéria mal caiu no estômago, aliás, SE cair no estômago, o PH de 5,5 em crianças e 6,5 médio em um adulto, o ácido clorídrico e enzimas gástricas já dão conta de uma parte delas. Ácido Capróico, ácido Láctico e Ácido Úrico também são bactericidas.

O leite materno possui Imunoglobulina A (IgA) e tem lactoferrina, que é quelante de ferro, isso quer dizer, se liga ao ferro e inopera bacterias que possuem o mineral.

E células como as de Kupffer (fígado), Langerhans (pele), Osteoclastos (ossos) e Micróglias no cérebro também fazem parte desse sistema, e são basicamente Macrófagos posicionados em tecidos específicos.

Como a gente ainda não entrou no sistema complemento, não tenho como me aprofundar nele, mas é parte da Imunidade Inata. Após isso, ainda tem o sistema macrofágico-monocítico... tem coisa de sobra pra dá cabo na nossa imunidade.

Então, se isso não é o suficiente e a coisa pega pravaler, aí só com a imunidade adquirida, mas temos linfócitos no epitélio também, produção de anticorpos, células Th2 CD4+ e mais macrófagos.

Espero que, aqueles que aguentaram até aqui, tenham gostado. Ainda hoje posto uma aula de Microbiologia que serve de complemento à esse post.

Abraço

Editado por lourensini
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Aula 23/08 - Microbiologia.

Continuação das estruturas que formam a parede das bactérias.

Bactérias Gram-Positivas (Gram+) e Gram-Negativas (Gram-)

Modo Simples: Bactérias Gram+ possuem MENOS camadas de proteção, e Bactérias Gram- possuem MAIS camadas de proteção.

Modo Difícil: Bactérias Gram+ possuem 1 camada de Peptídioglicano compondo 65% em média de sua parede, além da própria Membrana Plasmática. Bactérias Gram- possuem 1 camada interna de Peptídeoglicano que é mais fina que das Gram+, e além disso possui uma camada mais externa de Lipopolissacarídeo (LPS), cuja estrutura principal é formada de um polissacarídeo.

Deu praentedê?

2-+even+better+cellwall.gif

Imagino que Não, isso aí é só um resumo para mim mesmo, heuehauehuae.

Seguinte. Bactérias Gram+ possuem uma membrana plasmática, tal qual qualquer célula humana e, além disso, ainda possuem uma camada de Peptídeoglicano que é separado da Membrana Plasmática por um espaço chamado Espaço Periplasmático. Esse Peptídioglicano ajuda a bactéria durante a difusão de cátions para dentro dela, ajuda na hora da divisão celular, por que o ácido teicoico do peptídioglicano impede que a membrana da bactéria sofra danos excessivos durante a divisão e ainda ajuda ela a se prender melhor na mucosa dos tecidos do hospedeiro.

Bactérias Gram- tem um tecido muito mais complexo, mas com uma camada de peptídioglicano mais fina, e isso deixa a bactéria mais frágil. Mas para compensar essa fragilidade, as bactérias Gram- possuem uma outra membrana externa de Lipopolissacarídeos (LPS).

Esse LPS é chamado também de Endotoxina, por ser firmemente conectada à parede da bactéria e tem uma parte de Lipídio e outra de um Polissacarídeo:

A parte Polissacarídeo da camada do LPS é o "cerne" do negócio, e tem outro nome: Antígeno O.

A parte Lipídio da camada do LPS tem outro nome: "Lipídio A" que é antigênica, e por isso causa resposta imunológica se infectar o homem.

Então, se dividíssemos o LPS em 2, teríamos a camada de Lipídio A, tóxica e hidrofóbica, que repele os sais biliares; e a camada de polissacarídeo, interna à parte lipídica da camada e antigênica

Com uma proteção dessas, a bactéria ganha resistência à ser lisada por pressão osmótica, isso quer dizer, como pode entrar muita água dentro da bactéria, se ela não possuísse nenhum tipo de parede, a própria pressão interna faria com que ela estourasse.

Outro fator importante é a resistência à lisozima, que a gente possui na saliva e em outras secreções tipo das glândulas lacrimais e, mais bacana ainda, resistência à antibióticos, pois assim é necessário que um antibiótico seja produzido para atacar a parede de uma bactéria específica, coisa que antibióticos não fazem.

Resuminho básico:

Gram+: membrana plasmática>peptídioglicano>possui ácido teicóico<protetor

Gram- : membrana plasmática>peptídioglicano>LPS (açúcar-antígeno O; lipídio A-endotoxina)<antigênico

Porque o Lipídio A é antigênico para o nosso organismo? simples, porque nenhuma célula humana possui uma parede como dessas bactérias. Aliás, a Parede é uma estrutura Essencial para a vida da bactéria, pois uma bactéria sem qualquer um dessas barreiras de defesa, não duraria segundos em nenhum lugar.

Cápsula:

Sempre que fala em Capsula eu lembro de Dragon Ball Z, sério.

A cápsula da bactéria é formada de polissacarídeos ou de polipeptídios e fica externa à camada de LPS.

Essa capsula ajuda a bactéria à se grudar em tecidos orgânicos ou até mesmo em próteses; protege ela contra lisozimas e dificulta o trabalho do sistema imune macrofágico, pois é mais difícil para os neutrófilos/macrófagos se prenderem à ela. Mesmo assim, cápsula é uma estrutura Não-Essencial para qualquer bactéria.

Flagelo:

O flagelo é um esquema não-essencial para a bactéria, mas mesmo assim, melhor ter do que não ter e umas podem ter mais que as outras. O fato é que é mais fácil fugir do sistema imune quando elas possue cauda.

Fímbria ou Pili: não-ess encial também, são umas espécies de "mãos" para a bactéria e ela usa iso para se fixar à tecidos. É formada de proteína.

Pili sexual: quase mesma coisa, mas usada para a troca de material genético.

bacterial-cell-structure.jpeg

Com isso, concluo. They're Frakking Awesome!

Editado por lourensini
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Agora vái! Péde pra sair! Péde pra sair 01!

huehuehuehueh ou melhor 101. Mas vc até que leva de boa pelo jeito né? Ainda bem que eu fiz engenharia, não daria certo mesmo estudar a fundo esses trcos eu ia ficar maluco

Essas aulas d imunologia são ainda masi coimplicadas...vou ler amanhã pq hj meu cérebro precisa descansar já.

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