Nutrition 101

[Visitante deletado____]

Olá,

Vou fazer um baita parecer agora sobre o potencial eletrotônico, que ficou pra trás, e depois, em outro momento, vou comentar o que eu acho que deve ser comentado sobre as últimas aulas.

Tabela retirada do Lodish, 5ª edição, de biologia molecular. Já me desculpo pelo tamanho da imagem (ou de todas as imagens que eu usar aqui), são as que eu uso pras minhas apresentações em seminário, e precisam ser de alta resolução pra ficarem boas na projeção.

Na parte de cima as concentrações de íons e proteínas (o X-) no meio intra e extracelular do axônio de um polvo (os estudos originais foram feitos dessa forma), na parte de baixo, de mamífero.

São concentrações ditas normais. Dá pra fazer algumas observações com base nisso. Primeiro as concentrações de sódio e potássio, que todo mundo tá careca de saber. E como o dones mostrou no post dele, é foderosamente maior de um lado do que de outro. São íons monovalentes e tal, e se comparar com os bivalentes (cálcio e magnésio, no caso), dá pra ver que não só a concentração é bem mais baixa, como é mais baixa ainda no meio intracelular que no meio extracelular. E repare, esse ponto é bem importante, no conteúdo proteico (representado pelo X). Ele confere um potencial negativo a mais pra célula ("contrabalanceado", no meio extracelular, por cloretos).

Não lembro e nem refiz isso, mas se eu não me engano se somar tudo e tal a célula fica com uns digitozinhos negativos a mais (no meio intracelular) considerando essa tabela (o que não quer dizer muita coisa pra falar a verdade).

O que dá pra gente imaginar agora é a situação seguinte:

Essa imagem é minha (também por isso deu pra reduzir).

Agora, me diga, o que tá solubilizado? São os íons, não? Proteína faz parte da célula, e como a gente bem sabe, ela não vai sair dali (não em condições normais). E se eu te disser que, por mais que os canais voltagem-dependente de potássio fiquem fechados até a membrana alcançar um potencial positivo (já falamos sobre isso, então posso usar esses termos), ainda assim hajam canais na membrana pelos quais potássio pode passar livremente? O que você acha que aconteceria? Obviamente, o potássio tenderá a sair da célula. Mas todo o potássio da célula vaza por esses canais de vazamento? Pense bem, e não pense em bombas nem nada agora, só nessa situaçaozinha ali.

Eu te digo que não. Não tem como. Pode fechar tudo e abrir vários buracos pra passar só potássio, que não sai todo o potássio de lá de dentro. Tem alguma explicação plausível?

Por mais que seja possível que vazem cátions de dentro da célula, eles não vão muito longe porque uma hora eles vão voltar. O potencial eletronegativo da célula é inerente a ele até por constituição (i.e. proteínas), então cátions são naturalmente atraídos pra dentro dela. E quanto mais cátion sair, maior vai ser a diferença entre os potenciais intracelular e extracelular (é uma briga eletrostática, mesmo), e em algum momento vai-se tender a formar um equilíbrio entre o que deixaria a célula e o que voltaria a ela.

É essa tendência eletronegativa, provinda das diferenças de concentração, que é o chamado potencial eletrotônico da membrana, ou potencial de repouso.

Concluindo: uma substância no interstício estaria sujeita tanto às leis de difusão (obedecendo o gradiente de concentração), quanto à atração elétrica, o que nos leva a pensar não só numa diferença química, mas numa diferença eletroquímica que ordena como as coisas se comportam.

Adendo importante:

Eu usei o exemplo dos canais de vazamento do potássio por ser mais visual, o potencial eletroquímico da célula não necessariamente tá relacionado só com isso.

Algo a se considerar:

Toda a literatura fala em potencial de membrana. Não é à toa, porque o potencial elétrico é muito mais relevante na membrana (i.e. periferia celular) do que no centro do citosol. Também por isso fica a afirmação (que gera muita confusão, admito) de que um potencial de ação não reverte concentração p*rr* nenhuma. Reverte localmente. Ou, como disse no post sobre potencial de ação, reverte "nas adjacências". Não precisa nem ir muito longe ou pensar, como disse, de maneira físico-química, mas é só imaginar o princípio da célula ser um grande economizador de energia. Pra que serviria uma bomba de sódio e potássio, se o gradiente se revertesse como um todo? Era só abrir canal que nem gastar energia não precisaria. Mas o gradiente ainda existe, principalmente se considerar a quantidade de solução que é o interstício, e o transporte contra esse gradiente, também como já foi dito, vai requerer gasto de energia.

[Saintgraal 3462]

Saint, na linhaça tem 57% de ALA. É um precursor de DHA e EPA.

Se for consumir linhaça tem que triturar a casca antes de engolir. A casca é feita de celulose, e nosso organismo não tem mecanismo (enzima) para "quebrar" a celulose. Então, triture-a antes de comer.

farinha de linhaça ftw então

[lourensini 238]

Quisso, tu pretende cobrar por essas aulas? Velho, tu tá postando conhecimento de mestrado aqui! Me sinto bem em poder recebê-lo.

Seguinte. Esse final de semana me dedicarei absurdamente à fisiologia. Já xeroquei os capítulos do Guyton e farei uma maratona com os vídeos do Dr. Najeeb.

Acabei de chegar da academia, treino de 40min, to comendo e já preparando a aula que foi dada hoje, de parasitologia. Para variar, uns 75slides. Cheguei de ficar tonto.

Leio todos os posts com atenção, e embora demore um pouco para respondê-llos (como se deve), eu vou responder.

Em breve uma aula de parasito postada e correções acerca do sistema imunológico de ontem.

Agradeço à todos como sempre, principalmente o Quisso palestrando aqui.

Abração!

[Brunobyof 330]

Saint e Dones, apesar do ALA ser um precursor do DHA e EPA, a conversão dele em DHA e EPA no corpo humano é de no máximo 5%. Portanto consumir linhaça com o intuito de aumentar a ingestão de EPA e DHA não é uma boa idéia, ou vc teria que ingerir quantidades absurdas de linhaça.

Mas ela continua sendo boa para outras coisas.

[lourensini 238]

Aula 17/08 - Parasitologia

Até terminar essa cadeira eu me torno hipocondríaco.

Toxoplasmose.

O toxoplasma gondii já foi falado na primeira aula por mecher o cérebro do rato que sente-se brilhantemente atraído pelo gato, e esse último se torna seu hospedeiro definitivo. Só que o toxoplasma gondii não machuca o gato, que é um vetor, mas é definitivo ao mesmo tempo, o fato é que crianças gostam de gatos e tem o sistema imune deficiente. Idosos também tem o sistema imune deficiente, e os 2 juntos somam a maior população de portadores de Toxoplasma gondii ever.

Esse bicho é um parasita intracelular obrigatório, de ciclo heteroxeno e oportunista. Segundo a OMS entre 50% e 60% da população mundial possui ele, que é muito fácil de adquirir, mas difícil de tratar. Dá para pegar através de transmissão congênita (transversal), ou seja, de mãe para feto através da placenta; também da para pegar através de transmissão indireta, pelo consumo de carnes cruas, saladas mal lavadas, mãos mal lavadas, e de forma direta pelo contato físico. A placenta é maior barreira que um feto tem, sendo que imunoglobulina G é a única que pode atravessar essa barreira e, no caso de toxoplasmose o nível de IgG vira marcador de doença crônica (caso de toxoplasmose aguda é a IgM e IgA). Durante a gravidez o risco de transmissão também aumenta de 25% para 40% do primeiro ao segundo trimestre e de 40% para 65% no terceiro trimestre.

Caso a transmissão congêniva/vertical ocorrer, o bebê nasce com hidrocefalia, retardo mental, estrabismo (problemas mentais e oculares são típicos de qualquer paciente com toxoplasmose)...

Outras formas de contraí-lo são ainda mais simples, e, pra variar, envolve alimentação:

Bradizoítas pela ingestão de carne crua.

Oocitos pela ingestão de verduras mal lavadas

Taquizoítas pela ingestão de leite não-pasteurizado (aquele direto da vaca que você que nasceu em cidade grande, provavelmente nunca tomou)

Cistos através de transplante de órgãos.

No caso da transmissão congênita falada antes, quem é passado são os taquizoítas e cistos.

Retinocoroidite. Sintoma principal da toxoplasmose.

Como todo parasita, se tem como contrair, tem como evitar, e a profilaxia para a toxoplasmose não difere muito dos outros, embora com ela você precise cuidar mais do seu gato, e comer frango bem cozido.

Para detectar a toxoplasmose, só exame de fezes (ou um diagnóstico Houseano?).

Giardíase.

A giardíase é causada pela Giargia lamblia, ou Giardia Intestinalis.

A contaminação se dá de forma passiva/indireta, através da ingestão de água contaminada, alimentos com cistos, carnes mal passadas... que carregam os cistos da Giargia, que no duodeno perdem a capa que as protege e se tornam trofozoítos. Esses parasitas não possuem "boca" ou algo parecido, então sua ação espoliadora rouba vitamina B12, folato, vitaminas lipossolúveis e minerais quando ela gruda o corpo inteiro na parede duodenal. Essa ação espoliadora tem influência óbvia nos sintomas da Giardíase: anorexia, constipação, cólicas, nauseas, diárrias ou até mesmo esteatorréia (fezes gordurosas) em casos mais graves.

O tratamento é medicamentoso e a profilaxia, vide tudo quanto é doença ocasionadas por parasitas, envolve higiene e saneamento básico.

Dica caso tenha tempo de sobra para isso ou seja obcessivo o suficiente: ferva a água por mais de 5 minutos. Ao menos serve para destruir os cistos.

Kinda liked it.

Balanditiose.

É ocasionada por um agente flagelado, o Balantidium coli, e transmitido de forma indireta, através de água contaminada que possui os cistos (penetração passiva), ou através das fezes do porco, já que o Balantidium coli é um parasita próprio do porco (seria um parasita estenoxeno?), e basicamente inútil no ser humano. Mas caso venha a parar no nosso humani corporis, ele só vira um problema caso, por algum outro mecanismo, alguma ruptura ocorrer na parede intestinal e ele então puder passar. Outro fato é que os cistos podem ser destruídos pelo pH estomacal, mas, novamente, caso passar por isso, ele perde o cisto e transforma-se em um trofozoíto que se fixa no intestino grosso, multiplicando-se por divisão binária e que libera seus cistos pelas fezes. Apesar do ciclo monoxeno, isso o propicia continuar infectando outros depois.

A forma de proflaxia é a mesma da amebíase, ferver a água por alguns minutos, limpar caixas dágua, reservatórios públicos, higiene pessoal, that kinda crapp.

Malária.

Malária é o que tornava o Far Cry 2 interessante.

O termo malária provém de "mal ar", por que acreditavam que ela era transmitida pelo ar. Bem, até é: pela fêmea, e somente a fêmea, do mosquito Anopheles darlingi, que é seu vetor. Esse mosquito também é conhecido como mosquito-prego ou carapanã.

A gravidade da malária se dá pelo tipo de protista que a transmite e a quantidade.

Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae e Plasmódium ovale.

A malária é a doença parasitária mais bandida do mundo. Todo o santo ano, só no Brasil há 500mil casos fatais (1 morte/30 segundos) prevalecendo em 101 países e atingindo 2,4 bilhões de pessoas. E o pior é que a coisa ganha resistência aos fármacos e a aplicação de inseticidas para matar os vetores. No Brsil, a prevalência é absurda em estados do norte, justamente por casa das matas.

O ciclo do parasita intracelular obrigatório plasmodium é heteroxeno, no qual o vetor Anopheles darlingi pica o homem para injetar os esporozoítos e deixa o homem cuidar do crescimento deles.

Primeiro uma fêmea do Anopheles darlingi inocula os esporozoítas na nossa corrente sanguínea, que chegarão até às células do fígado (hepatócitos) como esquizogônias (gônia é um gameta), que se multiplicarão assexuadamente e se transformarão em esquizontes. Esses esquizontes invadem os glóbulos vermelhos e se transformam em merozoítas, que rompem as hemáceas e em seguida invadem outras. Esses merozoítas fazem isso por um tempo até ter bastante esquizogônias na corrente sanguínea para serem coletados pelo mosquito. Essas esquizogônias, ao voltarem para um mosquito, transformam-se em zigotos que voltam a ser esporozoítas. Na boa.

A contaminação pode ser transversal/congênita, transfusional (transfusão de sangue) e pelo transplante de órgãos.

Picada>fígado>hemáceas>picada<mosquito>repete

A malária tem um sintoma interessante, o paroxismo malárico, que provoca um calorão com calafrios e faz o doente ver o mundo derretendo. De resto é o básico: febre, vômito, diarréia, cefaleia, e convulsão (esse último não é tão básico). Só que malária não é a mesma para todo mundo, o plasmódium falciparum é aquele que mais se prolifera, causa Malária Cerebral e um sintoma é anemia falciforme, outro, pior, é um edema cerebral, que leva ao coma, e o coma, provavelmente, ao óbito.

Além do exame de sangue que o detecta, melhor método de profilaxia é aquele tipicamente usado em lugares tropicais: telas para impedir a entrada de mosquitos em janelas, redes nas camas, inceticidas para o vetor...

Caso a malária for detectada, usa-se fármacos anti-protozoários a base de plantas.

Até o momento, não existe vacina contra a malária. No Far Cry 2, acho que o remédio era um fitoterápico.

Isospora Beli.

Vou reprduzir exatamente o que está no slide sobre Isospora belli. Para demonstrar tamanhã atenção dada ao tópico em aula.

It doesn't look that bad looking from here.

Transmissão: água e alimentos contaminados por material fecal. O cão é o seu depositor.

Patogenia: Causa lesões na parte terminal do íleo e Ceco.

Sintomatologia: cólica, náusea, anorexia, mal-estar e lasidão

Tratamento: antiespasmócitos e analgésicos; antidiarréicos.

Bom, já sei que é transmitido pelo cão, então sei que é de transmissão direta (mas não sei se é pela pele ou lambida, então não sei se é penetração passiva ou ativa) provoca lesão ileo-cecal e isso, assim como em retocolite ulcerativa, dá caganeira. Se dá caganeira é porque deu cólica e cólica é um mal-estar. Se dá caganeira se trata com anti-diarréico; se dá dor se trata com analgésico. Amém.

Pode isso, Arnaldo?

Criptosporidíase

Cryptosporidium é um protozoário encontrado em toda as espécies de todo o planeta e, possivelmente, também em outras galáxias. Mas de todas as espécies de Cryptosporidium, a única que afeta o homem é a C. Parvum, através de ratos.... ahh, os ratos, sempre os ratos. Mas, mesmo vindo do rato, seu ciclo de vida é monoxeno e processa-se no hospedeiro semelhante ao aniphilo darlingi da malária: esporozoítos, esquizoítos, esquizogônias e merozoítos, só que no lugar das hemáceas, ele ataca as células do trato digestório, parênquima pulmonar, vesícula Biliar e ductos pancreáticos. Após o período de incubação são eliminados pelas fezes.

Semelhante à Isospora Belli, os sintomas são diarréia, cólica, vômito, nausea e febre.

A transmissão indireta/passiva é uma coisa curiosa: só ocorre a partir da ingestão de 132 oocistos. O problema é que isso cabe numa colherinha de café. Mas formas Diretas de transmissão também ocorrem, por isso que é tããão fácil de pegar e tem no mundo inteiro. Ainda mais por serem resistentes aos filtros comuns, desinfetantes e tratamento com cloro (até 30ppm por 30min). Mas podem ser eliminados por água oxigenada, formol (hauehuae, vc usa formol?) e pelo aquecimento a 65º por 30min. Então quem faz a profilaxia disso é a rede que fornece água para a cidade, com métodos mais complexos.

Ok... esse dá medo.

Mais uma aulinha postada com um conteúdo bem entendido. Estou conseguindo fazer mais conexões que antes eu ainda tinha dúvidas. Semana que vem aula prática e na semana psoterior prova.

Chega de estudos por hoje... vou ler alguma coisa não obrigatória pra descançar.

Amanhã demanhã respondo os comentários.

[Brunobyof 330]

Meu pai é praticamente cego de um olho e enxerga mal do outro por causa dessa porcaria de toxplasmose aí, que deu moscas volantes nele quando era criança mesmo....tomar cuidado quem tem bichos em casa aí quando tiver crianças principalmente.

[lourensini 238]

Ae, Lourensini, vou aproveitar a brexa do post dos lipídeos, e tbm pq o pessoal gostou, e deixar aqui algo que li sobre eles. Lá vai:

Bom, a membrana das células são compostas por fosfolipídeos, um grupo fosfato e dois ácidos graxos. Um ácido graxo é saturado e o outro é polinsaturado. Normalmente o insaturado é o alfalinolêico (ALA - que também é precursor de EPA e DHA, por isso que a literatura afirmar que os ácidos graxos essenciais melhoram a membrana das células) e o ácido araquidônico (AA - este ácido é usado para produzir lecitina, que é o principal componente das membranas celulares. E onde encontramos AA? na gema do ovo e fígado, alimentos ricos em AA). Agora o que eu achei interessante, esses lipídeos podem sofrer clivagem em dadas situações, por exemplo, inflamação e lesão, e serem usados para síntese de prostaglandina (PG). Agora, veja, existem dois tipos de prostaglandinas que participam do processo de hipertrofia muscular: PGE2, que induz a proliferação das células satélites e a PGF2 alfa, que realiza síntese proteica.

Ligando as coisas, o treino induz a inflamação e lesão nas fibras, a membrana da célula é rompida e os ácidos graxos dessa membrana são clivados e usados para síntese de PG, e a PG - além de outras funções - exercerá sua função de reparo celular.

Achei demais isso, não é lindo? rsrsr

très intéressant!

Só que tu te lembra do tópico de mecanismos de hipertrofia muscular, em que é comentado que antioxidantes reduzem a hipertrofia? Bem, acontece que no processo de hipertrofia os próprios leucócitos atraídos pelas prostaglandinas se dirigem à área inflamada para remover resíduos de proteínas danificadas e liberam radicais livres, tornando o extress oxidativo necessário para a hipertrofia.

No caso dos alimentos ricos e ALA, eles não são também ótimos antioxidantes?

telle est la question.

[Brunobyof 330]

Sim, ômega-3 é um ótimo antioxidante mesmo. Mas eu não acho que isso seja prejudicial à hipertrofia. O stress oxidativo gerado pelo treino nos músculos gera radicais livres que pode regir com qualquer merda disponível no corpo, por exemplo monóxido de carbono, poluentes em geral etc, que podem acelerar o p´rocesso de envelhecimento, cânceres e doenças diversas. Os antioxidantes tornam esses radicais livres estáveis impedindo esse processo de se alastrar pelo corpo. Acredito que a reação dos antioxidantes com os radicais livres gerados no treino não influenciem negativamente na síntese protéica ou recuperação muscular. Mas posso estar enganado, se alguém tiver mais detalhes...

Mas mesmo agindo contraprodutivamente, os antioxidantes eu considero que são demasiadamente importantes para simpesmente quere ignorá-los afim de melhorar o processo de hipertrofia. É muito nonsense.

[Visitante usuario_excluido22]

Concordo com o Bruno, os radicais livres são gerados normalmente durante a respiração celular.

Eu tava lendo o que vc havia escrito no outro tópico, Lourensini, e é quase a mesma coisa que eu expliquei aí, só que eu detalho mais. rsrs

[lourensini 238]

MEsmo assim eu precisava questionar a opinião de vocês.

O meu pós treino é uma refeição altamente antioxidante. E já devem ter lido estudos sobre redução de hipertrofia com a suplementação de vit C e E no pós treino...

Enfim, domingão e eu acordei para estudar fisiolgia. To lendo o Guyton, em seguida parto para os posts do quisso e depois vídeos do Najeeb. Depois posto aqui.

ABraços