Clembuterol Ou Eca?

[Chiat 0]

como usa cetotifeno, ja pesquisei so q num vi como usar, sabe dizer?

[AOD9604 1]

Eu tomo 2mg de Cetotifeno e 50mg de Benadryl antes de dormir para evitar o fechamento e nao dar fome e como eles dao sono, aproveito pra ajudar no sono.

Se for mandar ECA, tem q mandar com aspirina sim, pois ele potencializa, ajuda na diminuicao de perda de massa magra, ajuda a regular a temperatura. Enfim, fosse vc nao seguiria o conselho de nao tomar aspirina do amigo acima.

Agora for pra escolher os dois, fico com clen sem sombra de duvidas. abs

[RRodrigues 8]

q q tem??? m-drol eh um esteróide disfarçado, eh pró-hormonal, mesma coisa

Então o melhor seria guardar os receptores virgens para um ciclo de verdade e assim ganhar mais massa?

Editado Maio 15, 2011 às 03:06 por RRodrigues

[Kracks 80]

Então o melhor seria guardar os receptores virgens para um ciclo de verdade e assim ganhar mais massa?

eu nao gosto de pró hormonais, o preço q se paga por eles e o mesmo que de um esteróide, causa tanto ou mais colaterais e mtas vezes menos ganhos

entao vle mais fazer um ciclo de verdade

[Ferret 46]

cetotifeno se usa de 2 a 4 mg ANTES DE DORMIR, e o bagulho é meio sedativo entao toma cuidado, ele apenas vai manter os receptores para nao se degradarem prematuramente potencializando o efeito e assim ha relatos que se incluir cetotifrno junto vc precisa da metade da dose de clemb pra da o mesmo efeito, mas em 2 ou 3 semanas ele satura sim

taurina se usa quanso vc tiver back pump

fica esperto, ja compra um slow k pq clemb PODE dar caimbras horriveis em algumas pessoas, beba mta agua e tente aumentar o potassio um pouco na sua dieta pra proteger o coraçao

tpc pra clemb nao tem e nao precisa, mas fique ciente que clemb pode ativar uma ginecomastia "adormecida", se vc ja tiver tendencia

o franol tbm pode dar ginecomastica por causa que tem teofilina em sua formula, mas as chances de vc ter gino com clemb ou franol sao nulas praticamente

se for de eca, nao use aspirina pois é catabolica e pode ferrar com seu estomago

um ciclo ou outro de clemb nao prejudica seus receptores androgenicos se quiser ciclar testo no futuro, mas o abuso de clemb pode prejudicar sim

abraço e boa sorte, qualquer duvida posta aqui brother

[Luiz.F 45]

@Ferret

cetotifeno se usa de 2 a 4 mg ANTES DE DORMIR, e o bagulho é meio sedativo entao toma cuidado, ele apenas vai manter os receptores para nao se degradarem prematuramente potencializando o efeito e assim ha relatos que se incluir cetotifrno junto vc precisa da metade da dose de clemb pra da o mesmo efeito,

taurina se usa quanso vc tiver back pump

qnd se incluiu cetotifeno precisa adicionar uma quantidade maior de clemb ? desculpa minha ignorancia que fiquei meio confuso

e o que é back pump ?

Editado Maio 15, 2011 às 13:08 por Luiz.F

[ligabo 263]

Eu tomo 2mg de Cetotifeno e 50mg de Benadryl antes de dormir para evitar o fechamento e nao dar fome e como eles dao sono, aproveito pra ajudar no sono.

Se for mandar ECA, tem q mandar com aspirina sim, pois ele potencializa, ajuda na diminuicao de perda de massa magra, ajuda a regular a temperatura. Enfim, fosse vc nao seguiria o conselho de nao tomar aspirina do amigo acima.

Agora for pra escolher os dois, fico com clen sem sombra de duvidas. abs

Cuidado ao afirmar estas coisas, pois tem mt coisa equivocada aqui.

[rodrigofontanelli 17]

isso q é foda na hora d pensar em tomar algo...

são essas incertezas....morro d medo de fazer um ciclo e errar uma dosagem, desenvolver gineco, fica estéril..

[Ferret 46]

Eu tomo 2mg de Cetotifeno e 50mg de Benadryl antes de dormir para evitar o fechamento e nao dar fome e como eles dao sono, aproveito pra ajudar no sono.

Se for mandar ECA, tem q mandar com aspirina sim, pois ele potencializa, ajuda na diminuicao de perda de massa magra, ajuda a regular a temperatura. Enfim, fosse vc nao seguiria o conselho de nao tomar aspirina do amigo acima.

Agora for pra escolher os dois, fico com clen sem sombra de duvidas. abs

"Quase todos os esteróides causam lesão no fígado, sendo que os 17 alpha-alquelados são os mais tóxicos pela dificuldade de processamento. Observa-se maior toxicidade por parte de drogas como a oximetolona, stanozolol, methandrostenolona, metiltestosterona e em menor grau, pela oxandrolona. Vale mencionar que vários medicamentos largamente utilizados pela população, tais como os “inocentes” ácido acetil salicílico (aspirina) e o paracetamol (tylenol), podem ser tanto ou até mesmo mais tóxicos ao fígado do que os “temíveis” esteróides anabólicos."

nao vale a pena ficar usando aspirina desse jeito, é toxico sim, voce pode pensa que nao pq é um remedio popular que td mundo usa... fica esperto com isso

e outra que aspirina é catabolica SIM (favor ler o spoiler abaixo)

O famoso ECA é um composto muito utilizado quando tem-se como objetivo a perda de gordura. Formado por efedrina, cafeína e aspirina (normalmente na proporção de 1:10:15) basea-se na ação lipolítica da efedrina (um beta-agonista) e na potencialização desse efeito através da inibição da enzima fosfodiasterase pela cafeína. A aspirina parece diminuir o feedback negativo evitando, dessa forma, que os efeitos se estabilizem (fato muito controverso).

Nesse artigo vamos nos concentrar em uma substância desse composto, a aspirina. O ácido acetil-salicílico (composto da aspirina) é um inibidor inespecífico da enzima ciclooxigenase (COX). Essa enzima é a responsável pela formação dos eicosanóides (tromboaxano, prostaciclina e prostaglandinas) a partir do ácido araquidônico, um fosfolipídeo componente da membrana celular retirado pela ação de fosfolipases específicas. A COX possui duas formas no nosso corpo, a forma 1 (consitutiva) e a forma 2 (inflamatória). Por ser um inibidor inespecífico a aspirina age nas duas enzimas.

Geração de metabólitos do ácido araquidônico e seus papéis na inflamação

As prostaglandinas também estão implicadas na patogenia da dor e febre na inflamação. A PGE² é um hiperalgésico, pois torna a pele hipersensível a estímulo dolorosos(11).

Recentemente, a utilização da aspirina nesse stack está sendo muito discutida. Veremos alguns pontos relevantes a essa discussão.

ECA x TPC*

O período pós-ciclo é um momento muito delicado onde-se tenta, de forma mais rápida e eficaz, normalizar o eixo HHT/HPT e minimizar as perdas musculares/força. A utilização do ECA nesse momento tem como objetivo deixar a pessoa mais disposta e que com isso a perda de força seja mascarada e o atleta continue a manter o mesmo rendimento que tinha durante o ciclo minimizando, dessa forma, as perdas.

Foi estudado que os eicosanóides tem uma importante função na regulação do eixo hipotálamo-hipófise-testículo, porém menos clara é sua ação na esteroidogênese testicular. O nível hipotalâmico de PGE² (prostaglandina E²) sintetizado pela COX funciona como um mediador intracelular de liberação de GnRH(1)(2). É também sabido que na hipófise a lipoxigenase dos araquidonidatos é uma fase necessária para a secreção de LH(3)(4). Foi mostrado que os eicosanóides(5), metabolitos da lipoxigenase(6) ou o próprio ácido araquidônico(7) podem estar diretamente envolvidos na produção de testosterona. Em um estudo prévio, a administração de ácido araquidônico exógeno estimulou a produção de testosterona nas células de Leydig de ratos e sua conversão para metabólitos cicloxigenados e lipoxigenados não foi necessária para a ação esteroidogênica(8).

Oito homens entre 20-30 anos normais receberam os seguintes tratamentos: 1) Placebo de Aspirina + hCG ; 2) Aspirina + hCG (controle) ; 3) Aspirina + Placebo de hCG ; 4)Placebo de Aspirina + Placebo de hCG. A aspirina foi administrada na dose de 800mg duas vezes por dia por sete dias.

Foi medida a taxa de PGE² no plasma seminal e as taxas de testosterona, pregnenolona, progesterona, 17OH-P, DHEA, androstenediona e 17B-estradiol.

Foi notada uma redução nos níveis de PGE² seminal no grupo 2 (86 ug/ml antes para 12 ug/ml durante e 14 ug/ml após o tratamento). Ja no grupo 1 os níveis permaneceram inalterados. Os níveis de esteróides e PGE² não alteram nos grupos 3 e 4. Após a administração de hCG houve um aumento significante na concentração de testosterona no grupo 1 (25,9 para 76,3 após 96 horas) e um decréssimo no grupo 2 (38,3 para 29,3 após 96 horas).

Efeitos da aspirina (ou placebo) na concentração plasmática de testosterona após a administração de hCG (Vim)

As taxas plasmáticas de pregnenolona e progesterona não sofreram alterações significantes após a adminsitração de hCG, nos grupos 1 e 2.

Foi observado aumento nas taxas de 17OH-P após a administração de hCG no grupo 1 e um decréssimo significante no grupo 2.

Efeitos da aspirina (ou placebo) na concentração plasmática de Androstenediona após a administração de hCG (Vim)

A concentração de DHEA, após a adminsitração de hCG, sofreu um aumento significante no grupo 1 e um decréssimo no grupo 2

Efeitos da aspirina (ou placebo) na concentração plasmática de DHEA após a administração de hCG (Vim)

A concentração de 17B-estradiol, após a adminsitração de hCG, não sofreu alterações significantes entre os dois grupos

Efeitos da aspirina (ou placebo) na concentração plasmática de 17B-Estradiol após a administração de hCG (Vim)

Para resumir, os valores foram colocados em um gráfico de barras paralelas

Efeitos da aspirina (ou placebo) na concentração plasmática de T (testosterona), 17OH-P (17OH-Progesterona), A (androstenediona), E² (estradiol) após a administração de hCG (Vim)

Dessa forma mostra-se que a conversão do ácido araquidônico em metabólitos cicloxigenados é necessária para a expressão dos efeitos da esteroidogênese. A primeira hipótese é a de que a estimulação indireta de outras vias metabólicas do ácido araquidônico (lipoxigenase e/ou epoxigenase) causada pelo aumento do substrato produz metabólitos que tem atividade inibitória nas células de Leydig. Essa teoria foi eliminada, pois mostrou-se uma ação estimulatória dos metabólitos da lipoxigenase na síntese de testosterona(9)(10). Sugeriu-se então uma ação independente da prostaglandina pela aspirina. Porém essa hipótese encontra certas dificuldades: 1) os efeitos da droga foram observados somente sob o estímulo do hCG ; 2) são necessárias altas doses de aspirina, como usadas no estudo, para induzir efeitos não mediados pelo bloqueio da COX.

Conclui-se então que a resposta androgênica a uma TPC (principalmente usando-se hCG) é inibida pelo tratamento com a aspirina. Logo não é recomendada a utilização de ECAs, analgésicos e medicamentos a base de ácido acetil-salicílico durante esse período.

Aspirina x Anabolismo**

A PGF² alpha estimula a síntese proteíca(12)(13).

Vinte quatro homens foram divididos em três grupos: A) placebo ; B ) ibuprofeno ; C) paracetamol e foram submetidos a exercícios resistidos. Convém comentar que o ibuprofeno funciona da mesma forma que a aspirina (AINES) tendo efeitos semelhantes. Ja o paracetamol ainda não tem seu efeito analgésico totalmente elucidade.

FSR (%hr) de proteína mista da musculatura esquelética antes e após o exercício físico

Concluiu-se que o ibuprofeno/aspirina abrandou a resposta a síntese protéica comumente observada após exercício físico.

Além disso, o ácido araquidônico parece ter uma importante função em estimular a degradação protéica(14). Inibindo-se a COX, aumenta o quantidade de AA e esse efeito pode ser potencializado.

Estimulação da degradação protéica pelo ácido araquidônico

Aspirina e efeitos sistêmicos

Metabolismo dos Carboidratos: em altas doses podem causar hiperglicemia e glicosúria e depleção de glicogênio hepático e muscular, efeitos explicados em parte pela liberação de epinefrina. Essas doses também reduzem o metabolismo aeróbio da glicose, aumentam a atividade da glicose-6-fosfatase e promovem a secreção de glicocorticóides(16)(15).

Metabolismo do nitrogênio: em doses tóxicas resultam em balanço nitrogenado significativamente negativo, caracterizado por aminoacidúria. A ativação adrenocortical pode contribuir para o balanço nitrogenado negativo ao aumentar o catabolismo protéico(16).

Metabolismo dos lipídios: redução da lipogênese ao bloquear parcialmente a incorporação do acetato em ácidos graxos; além disso, inibem a lipólise nos adipócitos, estimulada pela epinefrina e deslocam os ácidos graxos de cadeia longa dos seus locais de ligação nas proteínas plasmáticas humanas. A combinação desses efeitos, resulta em aumento da incorporação e oxidação dos ácidos graxos no músculo, no fígado e em outros tecidos, bem como na redução das concentrações plasmáticas de ácidos graxos livres, fosfolipídios e colesterol. A oxidação dos corpos cetônicos também aumenta(16).

Fosforilação Oxidativa: o desacoplamento da fosforilação oxidativa assemelha-se ao induzido pelo 2,4-dinitrofenol. Esse efeito é observado em altas doses, como as utilizados no tratamento da artrite reumatóide, e pode resultar na inibição de várias reações dependentes do ATP. Ocorre aumento da captação de oxigênio e produção de dióxido de carbono, depleção de glicogênio hepático e efeito pirético. Desidrogenases são inibidas (compete com as coenzimas de piridina nucleotídeo) assim como algumas oxidases (necessitam de nucleotídeos como coenzima) diminuindo, dessa forma, o metabolismo aeróbico(16).

Referências

1. Negro-Vilar, A., D. Conte, and M. Valenca. Transmembrane signals mediating neural peptide secretion: role of protein kinase C activators and arachidonic acid metabolites in luteinizing hormone releasing hormone secretion. Endocrinology 119: 2796-2802, 1986

2. Ojeda, S. R., A. Negro-Vilar, and S. M. McCann. Evidence of involvement of -adrenergic receptors in norepinephrine-induced prostaglandin E2 and luteinizing hormone releasing hormone release from the median eminence. Endocrinology 110: 409-412, 1982

3. Conte, D., P. Falaschi, A. Proietti, R. D'Urso, F. Citarella, M. Nordio, F. Romanelli, R. Maggi, M. Motta, and A. Isidori. Role of arachidonate metabolism on the in vitro release of luteinizing hormone and prolactin from the anterior pituitary gland: possible involvement of lipoxygenase pathway. Neuroendocrinology 43: 428-434, 1986

4. Naor, Z., L. Kiesel, J. Y. Vanderhoek, and K. J. Catt. Mechanism of action of gonadotropin releasing hormone: role of lipoxygenase products of arachidonic acid in luteinizing hormone release. J. Steroid Biochem. 23: 711-717, 1985

5. Naor, Z., L. Kiesel, J. Y. Vanderhoek, and K. J. Catt. Mechanism of action of gonadotropin releasing hormone: role of lipoxygenase products of arachidonic acid in luteinizing hormone release. J. Steroid Biochem. 23: 711-717, 1985

6. Dix, C. J., A. D. Habberfield, M. H. F. Sullivan, and B. A. Cooke. Inhibition of steroid production in Leydig cells by nonsteroidal anti-inflammatory and related compounds: evidence for the involvement of lipoxygenase products in steroidogenesis. Biochem. J. 219: 529-537, 1984

7. Lopez-Ruiz, M. P., M. S. K. Choi, M. P. Rose, A. P. West, and B. A. Cooke. Direct effect of arachidonic acid on protein kinase C and LH-stimulated steroidogenesis in rat Leydig cells: evidence for tonic inhibitory control of steroidogenesis by protein kinase C. Endocrinology 130: 1122-1130, 1992

8. Romanelli, F., M. Valenca, D. Conte, A. Isidori, and A. Negro-Vilar. Arachidonic acid and its metabolites effects on testosterone production by rat Leydig cells. J. Endocrinol. Invest. 18: 186-193, 1995

9. Reddy, P. G., M. Prasad, S. Sailesh, Y. V. Kiran Kumar, and P. Reddanna. Arachidonic acid metabolites as intratesticular factors controlling androgen production. Int. J. Androl. 16: 227-233, 1993

10. Sullivan, M. H. F., and B. A. Cooke. LTA4 and LTB4 increase steroidogenesis in rat testis Leydig cells (Abstract). J. Endocrinol. 111: 97, 1986.

11. ROBBINS, Patologia Estrutural e Funcional, ed. 6., Guanabara Koogan, pag. 62, 1999.

12. Palmer, RM. Prostaglandins and the control of muscle protein synthesis and degradation. Prostaglandins Leukotrienes Essent Fatty Acids 39: 95-104, 1990

13. Rodemann, HP, and Goldberg AL. Arachidonic acid, prostaglandin E2 and F2 influence rates of protein turnover in skeletal and cardiac muscle. J Biol Chem 257: 1632-1638, 1982

14. Rodemann, HP, and Goldberg AL. Arachidonic acid, prostaglandin E2 and F2 influence rates of protein turnover in skeletal and cardiac muscle. J Biol Chem 257: 1632-1638, 1982

15. Indomethacin and salicylate modulate effect of insulin on glucose kinetics in dogs

J. D. Miller, S. Ganguli and M. A. Sperling

16. GOODMAN & GILMAN, As Bases Farmacológicas da Terapêutica, ed. 10., Guanabara Koogan, pag. 526, 2003.

*Baseado no estudo Aspirin inhibits androgen response to chorionic gonadotropin in humans, Domenico Conte1, Francesco Romanelli1, Silvia Fillo1, Laura Guidetti2, Aldo Isidori1, Francesco Franceschi3, Maurizio Latini1, and Luigi di Luigi2.

**Baseado no estudo Effect of ibuprofen and acetaminophen on postexercise muscle protein synthesis. T. A. Trappe1, F. White1, C. P. Lambert1, D. Cesar2, M. Hellerstein2, and W. J. Evans1

Enfim, se eu fosse vc nao seguiria o conselho de tomar aspirina do amigo acima.

Diferenças de EC e clembuterol (botei no google translate pra quem nao intende ingles)

Muitas vezes as pessoas querem comparar a efedrina para Clenbuterol. Isto é muito bem contanto que você percebe que eles agem de maneiras diferentes. Clenbuterol é um determinado agonista beta-2 adrenérgicos. Como tal, Clenbuterol interage diretamente com os receptores beta-2 no músculo e tecido adiposo. A efedrina, por outro lado, não é um direto agonista beta-2. De fato, a efedrina é um ligante pobres para os receptores beta-2. Em vez disso, a efedrina estimula a liberação de noradrenalina dos terminais nervosos simpáticos. A noradrenalina, em seguida, passa a interagir com células musculares e adiposas como um agonista adrenérgico não específico. Isto significa simplesmente que a noradrenalina ativa receptores beta-2, mas também outros beta-receptores, bem como alfa-receptores. Assim, para comparar a efedrina e Clenbuterol você deve levar em conta as suas diferenças.

A diferença entre a efedrina e Clenbuterol são importantes. Por exemplo, Clenbuterol é um muito potente agonista beta-2. Como resultado, no prazo de 14 a 21 dias, os receptores beta-2 em células musculares e adiposas será atraído para a membrana da célula para reduzir a sua disponibilidade para Clenbuterol. Então, se você continuar a tomá-lo, eles serão desmontados todos juntos, deixando-o insensível ao Clenbuterol. Em seguida, ele demora pelo menos 2-3 semanas para os receptores de reabastecer-se em células musculares e adiposas. Mais uma vez, a efedrina é diferente no que diz respeito à regulação para baixo. A efedrina, sendo um agonista muito mais fraco, não causar dessensibilização rápida e / ou regulação dos receptores adrenérgicos. Isso permite que a efedrina para ser utilizado efetivamente por muitos meses. Apesar destas diferenças, ambas as drogas deve ser reduzida ao longo de várias semanas antes de interromper-los. Se você não fizer isso, você vai substituir rapidamente a gordura que você acabou de perder devido a um aumento do apetite e uma diminuição da capacidade das células de gordura para mobilizar a gordura armazenada.

Como usar a efedrina para manter a massa magra

Você pode ter ouvido o Clenbuterol evita perda muscular durante uma dieta. Isso é verdade. estimulação beta-adrenérgicos pode preservar a proteína muscular. Se você perguntar ao seu fisiculturista médio que normalmente dirão a você que realmente salva Clenbuterol muscular, mas a efedrina não. Eles estão errados, é claro. Em estudos de medição da composição corporal, bem como a perda de peso, a efedrina tem demonstrado a capacidade de evitar a perda de tecido magro (3). Em um estudo duplo cego pequena duração de oito semanas, dois grupos de mulheres obesas foram dadas ou 20 mg de efedrina com 200 mg de cafeína (E + C) ou placebo (P), três vezes ao dia. Após oito semanas de perda de peso não foi significativamente diferente entre os grupos, mas o grupo E + C perdeu 4,5 kg de gordura corporal e mais 2,8 kg menos gordura massa livre (FFM). Essa é uma diferença de mais de seis quilos em oito semanas. A redução esperada na despesa de energia de 24 horas (EE) observado no grupo P foi de 10% no dia 1 e 13% no dia 56, mas foi de apenas 7% e 8% no grupo tratado. Quanto maior a EE no grupo E + C foi totalmente coberto pela oxidação da gordura.

É? É nenhum segredo que Clenbuterol tem potente efeito anabólico em animais, quando utilizados em doses em torno de 4 mg por kg de peso corporal. O que parece ser um segredo é que esse efeito é dependente de Clenbuterol? S ativação de longo e contínuo de receptores beta (4). A meia-vida de Clenbuterol é entre 34-35 horas. Todos os agonistas beta outras que têm sido rotulados ineficaz para a preservação ou mesmo a construção muscular têm meia-vida muito menor, em torno de apenas 6 horas. Tem sido demonstrado no entanto, que quando você infundir agonistas beta com meia-vida curta, você pode obter a mesma atividade anabólica (4). A razão é porque a infusão contorna o problema de meia-vida em conjunto, proporcionando um fluxo constante de agonistas para os beta-receptores.

Então o que tudo isso tem a ver com efedrina? Bem, a efedrina também tem um muito meia-vida curta, apenas cerca de 3-4 horas. Tenha em mente que isso não significa que os níveis de efedrina são elevados para o total de 3-4 horas. Na realidade, eles atingirão o pico precoce e, em seguida, começará a declinar muito rapidamente. Então se você está tomando efedrina a cada 4 horas, os níveis são muito baixos para a maioria desse tempo. Qual a solução? Simples. Tome efedrina pelo menos a cada duas horas. Você vai encontrar ao fazê-lo de que você não tem os montes e vales, em seu estado de espírito também. Observação: se você estiver tomando 20 mg de efedrina com 200 mg de cafeína a cada 4 horas, você deve metade da dose para levá-lo a cada duas horas. Dessa forma você ainda está tendo a mesma quantidade ao longo do dia. Você vai se surpreender com a mudança tão pequena pode melhorar drasticamente a experiência e os resultados do uso de efedrina e cafeína.

Considerações finais

Mantenha carboidratos de baixo enquanto estiver usando efedrina. Insulina contra-atos dos efeitos da efedrina e, em última análise impedir a perda de gordura se carboidratos continuam muito altas. Isso não significa que você deve ir em uma dieta cetogênica. Se o total de calorias são baixas o suficiente, carboidratos tornam-se menos de um problema. Mas se você está tentando manter o músculo, diminuindo as calorias apenas ligeiramente, os carboidratos irão sabotar a ação da efedrina.

Efedrina e clembuterol tem dois mecanismos diferentes, mas de ação similar. No entanto, não usar Clenbuterol e efedrina, ao mesmo tempo, ou até mesmo de forma alternada. Ambas as drogas de trabalho através dos receptores beta-adrenérgicos, porém, Clenbuterol irá desligar-receptores beta dentro de algumas semanas. Tomar a efedrina em que o tempo vai fazer pouco para você. Melhor usar efedrina, desde o início de sua dieta, apenas a mudança para Clenbuterol não mais do que três semanas fora da competição.

A fim de obter o máximo benefício da efedrina sobre a perda de músculo, ajustar a sua programação de dose a cada duas horas. Isto irá aumentar a duração e consistência da atividade beta-adrenérgicos. Certifique-se de ajustar a quantidade que você toma cada vez para manter o montante total gasto no decorrer de um dia. Por exemplo, em vez de tomar 20 mg de efedrina e 200 mg de cafeína três vezes ao dia, tomar 10 mg de efedrina e 100 mg de cafeína 6 vezes ao dia.

Referencias:

1. Van Harmelen V, Reynisdottir S, Cianflone K, Degerman E, Hoffstedt J, Nilsell K, Sniderman A, Arner P. Mechanisms involved in the regulation of free fatty acid release from isolated human fat cells by acylation-stimulating protein and insulin.J Biol Chem 1999 Jun 25;274(26):18243-51

2. Paquot N, Schneiter P, Jequier E, Tappy L. Effects of glucocorticoids and sympathomimetic agents on basal and insulin-stimulated glucose metabolism.Clin Physiol 1995 May;15(3):231-40

3. Astrup A, Buemann B, Christensen NJ, Toubro S, Thorbek G, Victor OJ, Quaade F. The effect of ephedrine/caffeine mixture on energy expenditure and body composition in obese women. Metabolism Jul;41(7):686-688. 1992

4. Choo J, Horan M, Litlle R, and Rothwell N. Anabolic effects of Clenbuterol on skeletal muscle are mediated by beta2-adrenoreceptor activation. Am J Physiol 1992; 263:E50-E56

Read more from this MESO-Rx article at: http://www.mesomorphosis.com/supplement-profiles/ephedrine-and-caffeine.htm#ixzz1MXEhvWxy

qnd se incluiu cetotifeno precisa adicionar uma quantidade maior de clemb ? desculpa minha ignorancia que fiquei meio confuso

e o que é back pump ?

nao mano, quando se inclui o cetotifeno, vc faz com que os receptores que o clemb age nao se desregulem

assim por exemplo, vc começa o ciclo com 40mcg por exemplo, dai la pro dia 8 40mcg nao vai ter o mesmo efeito do primeiro dia pq seus receptores estavam intactos no começo e ao passar do tempo eles vao se desregulando

agora se vc mandar cetotifeno, ele nao se desregula, dai seus recep. ficarao "intactos" durante o ciclo todo, assim vc nao precisa usar dose mto alta pra dar o mesmo efeito e pode prolongar o ciclo pra 4 semanas por exemplo

back pump pesquisa um pouco que vc acha ne kkkk

abraço

Editado Maio 16, 2011 às 18:11 por Ferret

[ligabo 263]

Ferret, não entendi o seu post. Eu marquei em negrito as infromações do user pq ele disse q deve usar com aspirina, e eu sou CONTRA o uso dela, pois sei q ela é CATABÓLICA, alem de outras coisas. Então, não entendi sua colocação em cima do q eu disse...