Trembolona-Pressão Alta

[ciro menezes 0]

fala ai pessoal !

qdo vcs estao com a pressao alta, vcs malham normalmente? ou diminuem a intensidade do treino, os aerobicos..?

tou ciclando com tremb e dura, a minha ta 16x10..

vcs tomam algum remedio pra segurar o aumento da pressao da tremb?

e outra, supondo q hj eu pare de tomar tremb, dps de qts dias ela normaliza geralmente?

valeu!!

[thiagobass 28]

Eu nunca tive pressão alta sem droga nenhuma no corpo, então sempre que a pressão estava alta eu treinava do mesmo jeito pois sabia que aquilo era colateral da droga.

Agora a questão da trembo pode ser que os colaterais diminuem uma vez que a droga estaria mais estável no organismo, então se você começou recentemente pode ser que a pressão baixe um pouco com o tempo, apesar da trembo deixar a pressão muito instável.

Esse é um colatarel que seu corpo ta tendo devido a presença da droga no seu organismo então não adianta você tomar medicamente pra baixar a pressão que quando o efeito acabar e você tiver tomando a trembo a pressão vai subir de novo, tenta prestar atenção pra ver se ela não sobe muito e toma bastente água e coma bastante gorduras boas, única coisa que possa te ajudar naturalmente creio que seja isso.

abs.

[Iron Red 6]

amigo, se passar de 16 por 10 vai entrar em hipertensão grave ja...não é nada bom...ao termino do ciclo pode ser que volte ao normal, pode ser que tenha um pouco de hipertensão devido à hipertrofia do ventriculo esquerdo, isso tbm não é nada bom...após a TPC vai no cardiologista!

[Gabrielzs 0]

sugiro ir logo

[Guilsilva 2]

Trembolona e Pressão Arterial: Possível Mecanismo de Ação

Autor Ary Serpa Neto

As alterações de pressão arterial (PA) causadas pelos esteróides anabólicos são em grande parte explicadas pelo mecanismo de retenção hídrica. Um esteróide em especial, a trembolona, provoca uma grande hipertensão, porém não causa retenção alguma. O objetivo desse artigo é tentar entender como ocorre esse processo.

Evidências mostram que o microssoma P-450s (CYPs) participa do metabolismo do ácido araquidônico (AA) in vivo e que os produtos dessa via são, in vitro, moduladores do transporte renal de íons e da reatividade vascular e, dessa forma, podem estar envolvidos na regulação da pressão arterial sistêmica. Durante o turnover catabólico as monooxigenases do P-450 metabolizam o AA em 19 e 20-HETE. CYPs 4A1, 4A2, 4A8 e, um pouco menos, 4A3, suportam a hidroxilização do AA em 20-HETE ou em misturas de 19 e 20-HETE.

Estudos mostram que a patofisiologia da hipertensão esta ligada ao CYP 4As. Essa afirmação baseia-se nos fatos: 1) associações entre o aumento da pressão arterial, expressão renal de CYP 4As e a formação de 20-HETE ; 2) o efeito renovascular do 20-HETE, uma via pro-hipertensiva foi proposta para os eicosanoides e para as hidroxilases do AA sob efeito das CYPs 4A. No artigo, veremos que a administração de DHT induziu a expressão renal de CYP 4A8, aumentando a capacidade da microcirculação renal de sintetizar o pró-hipertensivo 20-HETE, e causar a hipertensão sistêmica.

Efeitos na pressão arterial sistêmica

Pode-se concluir que o tratamento com andrógenos aumenta a formação do vasoconstritor, pró-hipertensivo 20-HETE, altera a resistência renal e é responsável pelos aumentos de PA observados. Isso ocorre porque os andrógenos induzem a expressão do gene CYP 4A8 e com isso causam um aumento na biosíntese do composto 20-HETE. Além disso, os andrógenos parecem reduzir a atividade da epoxigenase renal, diminuindo a biosíntese de anti-hipertensivos EETs.

Componentes transcripcionais (A) e hemodinâmicos ( da resposta hipertensiva ao aumento nos níveis plasmáticos de andrógenos

Foi possível observar no estudo que esses efeitos foram mais expressivos com o uso do DHT do que com testosterona (provavelmente pela maior afinidade do DHT ao AR). Mesmo assim foram necessárias doses altas de DHT para que fosse observado esse efeito hipertensivo. Logo a hipertensão causada pela testosterona deriva de outras vias. Porém, sabendo que a trembolona se liga ao AR de forma muito mais efetiva, tenho em mente que a hipertensão causada por ela vem dessa via.

Bibliografia

1. Carroll, MA, and McGiff JC. A new class of lipid mediators: cytochrome P450 arachidonate metabolites. Thorax 55: S13-S16, 2000

2. Capdevila, JH, and Falck JR. The CYP P450 arachidonic acid monooxygenases: from cell signaling to blood pressure regulation. Biochem Biophys Res Commun 285: 571-576, 2001

3. Imig, JD. Eicosanoid regulation of the renal vasculature. Am J Physiol Renal Physiol 279: F965-F981, 2000

4. McGiff, JC, and Quilley J. 20-HETE and the kidney: resolution of old problems and new beginnings. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 277: R607-R623, 1999

[ciro menezes 0]

ja fui segunda agora, ele disse q eu suspendesse tudo e voltasse na outra segunda. vou suspender na quarta a tremb q é quando acaba. será q de quarta pra segunda normaliza a pressão??

[Jguilherme 2]

Puts, mando bem Gui...

Artigo complexo e informativo.

Posta la na area de "artigos de esteroides anabolizantes" ... ;]

Interessante que aborda bem cientificamente a parte sobre a toxicidade renal.

O que contra-diz o que foi escrito la no "perfil de esteroides anabolizantes" sobre o acetato de tremb.

EDIT: Gui, se possível, nos poste a fonte aí pra gente ...

Editado Maio 5, 2010 às 00:02 por Jguilherme