Dietas cetogênicas: o que são e como fazer

[Pedro,96 46]

1 minuto atrás, Pedro Luftwaffe disse:

 

 

Começou a ver perda de bf% em quanto tempo, brother?

Terceira semana mesmo, eu estava com 15% e na 5ª semana fui pra 12,5%....perdendo apenas 800gr de MM, o que considerei excelente. O mais importante para mim, continuei a progressão de cargas normalmente.

[Pedro Luftwaffe 247]

1 hora atrás, Pedro,96 disse:

Terceira semana mesmo, eu estava com 15% e na 5ª semana fui pra 12,5%....perdendo apenas 800gr de MM, o que considerei excelente. O mais importante para mim, continuei a progressão de cargas normalmente.

 

 

Tomara que eu comece a ver diferença no espelho logo também... Perder 9kg e ficar igual é uma merda... Nem que tivesse diminuído dorsal ou braço, nem que fosse massa magra, não importa... Bastaria ver alguma diferença...

[Lucas, o Schrödinger 11829]

Alex Viada sobre starvation mode e o mito da redução do metabolismo:

 

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A quick point on "starvation mode" and the notion that the body will down-regulate metabolism significantly to hold on to weight:

Though this has been beaten to death a million times, it still bears mentioning- the body has ZERO interest, adaptively, in holding on to WEIGHT. When food is scarce, the system prioritizes a few things, including basic survival functions and cognition. What it does NOT prioritize are things like reproduction, skeletal muscle growth, fat storage, etc.  The mechanisms by which the body "triages" functions in periods of starvation are fairly well document.

 

If an individual is holding on to WEIGHT, there are two options- the first is a simple, short term increase in water retention, due to dieting or training stress that can result in a temporary "hold" on the scale- Lyle McDonald has written a great deal on this topic, so just search his site for solid analysis, and how to spot whether this is the case (and make sure this is the case before increasing calories needlessly).  The second is even more simple- miscalculation.  

 

If an individual is truly in "starvation mode", the symptoms are easier to recognize- loss of weight, loss of muscle tone, potential depression, loss of libido, reduced NEAT/general activity level, difficulty regulating temperature, loss of focus, amenorrhea, loss of...er...  nocturnal penile tumescence, and on the training side, poor recovery.  Note that motivation to exercise may NOT be reduced- psychology can be a liar, especially when dealing with individuals who may be predisposed to somewhat disordered eating habits.  In fact, motivation may be INCREASED as interest in the rest of life becomes proportionately reduced.

 

tl;dr, starvation mode is a thing, and certainly pretending it doesn't exist doesn't do our clients any good.  It presents very differently than difficulty losing weight, however, and it's important to be able to recognize the symptoms.

 

 

Obs.: Dietas cetogênicas provocam. em termos metabólicos, uma forma de stavation.

[Pedro Luftwaffe 247]

3 horas atrás, Shrödinger disse:

 

 

 

Tu chegou a ver a indagação que te fiz ali em cima?

[Lucas, o Schrödinger 11829]

10 minutos atrás, Pedro Luftwaffe disse:

 

 

Tu chegou a ver a indagação que te fiz ali em cima?

Vi, mas não sei explicar...

[Pedro Luftwaffe 247]

1 hora atrás, Shrödinger disse:

Vi, mas não sei explicar...

 

 

Shrodinger sem palavras/explicações... Nunca pensei que fosse ver isso no fórum

 

Mas mesmo assim, obrigado pela sinceridade...

Editado Novembro 26, 2016 às 19:24 por Pedro Luftwaffe

[Sk8.Jr.Doctor 103]

Amigo, gostaria de saber se entendi, e se não entendi favor desconsiderar minhas ponderações.

A sua idéia seria criar corpos cetônicos como via energética, para driblar a glicogenólise, fazendo da cetogênese algo semelhante a uma "lipólise" com finalidade única de usar os TG's como ATP em última análise? Pois mesmo usada como substrato energético, a glicogenogênese continua inclusive a gliconeogênese a partir de corpos cetônicos.

Devemos alertar os problemas relacionados a hipercetonemia, é só fazer um paralelo com a cetoacidose diabética. Devido à baixa insulina, corpos cetônicos são utilizados, porém dada suas características ácidas (sistema tampão) pode-se fazer uma cetoacidose, ou melhor, uma acidose metabólica, o que é perigoso, mexer com o pH do sangue é perigoso, vale lembrar que a vida é compatível com pH entre 7,35 e 7,45. O sistema tampão deve estar bem regulado para compensação renal e se precisar respiratória. 

Editado Novembro 26, 2016 às 20:13 por Sk8.Jr.Doctor

[Lucas, o Schrödinger 11829]

Em 26/11/2016 at 18:09, Sk8.Jr.Doctor disse:

Amigo, gostaria de saber se entendi, e se não entendi favor desconsiderar minhas ponderações.

A sua idéia seria criar corpos cetônicos como via energética, para driblar a glicogenólise, fazendo da cetogênese algo semelhante a uma "lipólise" com finalidade única de usar os TG's como ATP em última análise? Pois mesmo usada como substrato energético, a glicogenogênese continua inclusive a gliconeogênese a partir de corpos cetônicos.

Devemos alertar os problemas relacionados a hipercetonemia, é só fazer um paralelo com a cetoacidose diabética. Devido à baixa insulina, corpos cetônicos são utilizados, porém dada suas características ácidas (sistema tampão) pode-se fazer uma cetoacidose, ou melhor, uma acidose metabólica, o que é perigoso, mexer com o pH do sangue é perigoso, vale lembrar que a vida é compatível com pH entre 7,35 e 7,45. O sistema tampão deve estar bem regulado para compensação renal e se precisar respiratória. 

É o que tá escrito no post inicial, a ideia desse tipo de dieta é mudar o substrato preferencial dos tecidos, de glicose pra gordura (e em menor escala, corpos cetônicos). Gliconeogênese vai continuar ocorrendo, como ocorre sempre que a oferta de carbos é baixa. 

 

Sobre cetoacidose, segue trecho do livro The Ketogenic Diet.

 

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Blood pH and ketoacidosis

A major concern that frequently arises with regards to ketogenic diets is related to the
slight acidification caused by the accumulation of ketone bodies in the bloodstream. Normal
blood pH is 7.4 and this will drop slightly during the initial stages of ketosis.
While blood pH does temporarily decrease, the body attains normal pH levels within a few
days (21) as long as ketone body concentrations do not exceed 7-10 mmol (22). Although blood
pH is normalized after a few days, the buffering capacity of the blood is decreased (21), which has
implications for exercise as discussed in chapters 18 through 20.
There is frequent confusion between the dietary ketosis seen during a ketogenic diet and
the pathological and potentially fatal state of diabetic ketoacidosis (DKA). DKA occurs only in
Type I diabetes, a disease characterized by a defect in the pancreas, whereby insulin cannot be
produced. Type I diabetics must take insulin injections to maintain normal blood glucose levels.
In diabetics who are without insulin for some time, a state that is similar to dietary ketosis
begins to develop but with several differences.
Although both dietary ketosis and DKA are characterized by a low insulin/glucagon ratio, a
non-diabetic individual will only develop ketosis with low blood glucose (below 80 mg/dl) while a
Type I diabetic will develop ketosis with extremely high blood glucose levels (Type I diabetics may
have blood glucose levels of 300 mg/dl or more) (12).
Additionally, the complete lack of insulin in Type I diabetics appears to further increase
ketone body formation in these individuals. While a non-diabetic individual may produce 115-180
grams of ketones per day (4,16), Type I diabetics have been found to produce up to 400 grams of
ketones per day (22,23). The drop in blood pH seen in DKA is probably related to the
overproduction of ketones under these circumstances (12).

This increase in ketone formation is coupled with an inability in the Type I diabetic to use
ketones in body tissues (12). Presumably this occurs because blood glucose is present in
adequate amounts making glucose the preferred fuel. Thus there is a situation where ketone body
formation is high but ketone body utilization by the body is very low, causing a rapid buildup of
ketones in the bloodstream.
Additionally, in non-diabetic individuals there are at least two feedback loops to prevent
runaway ketoacidosis from occurring. When ketones reach high concentrations in the
bloodstream (approximately 4-6 mmol), they stimulate a release of insulin (8,12). This increase
in insulin has three major effects (24). First, it slows FFA release from the fat cell. Second, by
raising the insulin/glucagon ratio, the rate of ketone body formation in the liver is decreased .
Third, it increases the excretion of ketones into the urine. These three effects all serve to lower
blood ketone body concentration.
In addition to stimulating insulin release, ketones appear to have an impact directly on the
fat cell, slowing FFA release (12,22). This would serve to limit FFA availability to the liver,
slowing ketone body formation. Ultimately these two feedback loops prevent the non-diabetic
individual from overproducing ketones since high ketone levels decrease ketone body formation.
Type I diabetics lack both of these feedback loops. Their inability to release insulin from
the pancreas prevents high ketone body levels from regulating their own production. The clinical
treatment for DKA is insulin injection which rapidly shuts down ketone body formation in the
liver, slows FFA release from fat cells, and pushes ketones out of the bloodstream (12).
Additionally, rehydration and electrolyte supplementation is necessary to correct for the effects
of DKA (12).
The feedback loops present in a non-insulin using individual will prevent metabolic ketosis
from ever reaching the levels of runaway DKA (12). Table 2 compares the major differences
between a normal diet, dietary ketosis and diabetic ketoacidosis.

Table 2: Comparison of Dietary Ketosis and Diabetic Ketoacidosis (DKA)
                                         Normal diet          Dietary ketosis            DKA
Blood glucose (mg/dl)            80-120               ~ 65-80                     300+
Insulin                                  Moderate                  Low                    Absent
Glucagon                                 Low                       High                     High
Ketones production (g/day)     Low                    115-180                    400
Ketone concentrations (mmol/dl) 0.1                    4-10                       20+
Blood pH                                   7.4                        7.4                      <7.30

One additional pathological state which is occasionally confused with dietary ketosis is
alcoholic ketoacidosis. Alcoholic KA occurs in individuals who have gone without food while
drinking heavily (4). Ethanol also has effects on ketone body formation by the liver, causing a
runaway ketotic state similar to DKA (25). In contrast to DKA, alcoholic ketoacidosis can be
easily reversed by eating carbohydrates as this increases insulin and stops ketone formation (4).

 

Ahh, e não é minha ideia! Dietas cetogênicas são bem comuns, inclusive são utilizadas no auxílio de tratamento de doenças como epilepsia, diabetes e até mesmo cânceres. No campo esportivo ganhou mta visibilidade e tem lá seus muito seguidores. Portanto, nada de novo por aqui

 

Abraços

[Sk8.Jr.Doctor 103]

Muito interessante. 

Gostei bastante.

Se puder passar o link do artigo eu agradeço

 

Abração

 

 

[Lucas, o Schrödinger 11829]

19 minutos atrás, Sk8.Jr.Doctor disse:

Se puder passar o link do artigo eu agradeço

 

Tem bastante coisa no site do Lyle McDonald (autor do livro mencionado): http://www.bodyrecomposition.com/

 

Acho que vc consegue encontrar o livro pela internet, se quiser informações mais detalhadas...