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"Qual a Diferença entre Refeed e Dia do Lixo?" - Tradução


Jhon Cena

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Visitante deletado____

nao concordei com isso , observe meu ponto de vista que me fez nao concordar

o que aumenta leptina sao carboidratos , principalmente os de alto IG...

e sao esses mesmos carboidratos que nos fazem ficar com fome mais rapidamente ...esta entendendo o raciocinio ?

carbos de alto IG = + fome + leptina

Coitado...

Não é opinião, já é tão consolidado que tá em livro:

Feedback Signals from Adipose Tissue Regulate Food Intake

Stimulation of leptin receptors in these hypothalamic nuclei initiates multiple actions that decrease fat storage, including (1) decreased production in the hypothalamus of appetite stimulators, such as NPY and AGRP; (2) activation of POMC neurons, causing release of α-MSH and activation of melanocortin receptors; (3) increased production in the hypothalamus of substances, such as corticotropin-releasing hormone, that decrease food intake; (4) increased sympathetic nerve activity (through neural projections from the hypothalamus to the vasomotor centers), which increases metabolic rate and energy expenditure; and (5) decreased insulin secretion by the pancreatic beta cells, which decreases energy storage. Thus, leptin is an important means by which the adipose tissue signals the brain that enough energy has been stored and that intake of food is no longer necessary. In mice or humans with mutations that render their fat cells unable to produce leptin or mutations that cause defective leptin receptors in the hypothalamus, marked hyperphagia and morbid obesity occur. In most obese humans, however, there does not appear to be a deficiency of leptin production because plasma leptin levels increase in proportion with increasing adiposity. Therefore, some physiologists believe that obesity may be associated with leptin resistance; that is, leptin receptors or postreceptor signaling pathways normally activated by leptin may be defective in obese people, who continue to eat despite very high levels of leptin. <a name="P071051">Another explanation for the failure of leptin to prevent increasing adiposity in obese individuals is that there are many redundant systems that control feeding behavior, as well as social and cultural factors that can cause continued excess food intake even in the presence of high levels of leptin.

Ipsis litteris do Guyton, 12ª edição.

E também tem na Wiki:

Function

Leptin acts on receptors in the hypothalamus of the brain where it inhibits appetite by (1) counteracting the effects of neuropeptide Y (a potent feeding stimulant secreted by cells in the gut and in the hypothalamus); (2) counteracting the effects of anandamide (another potent feeding stimulant that binds to the same receptors as THC), and (3) promoting the synthesis of α-MSH, an appetite suppressant. This appetite inhibition is long-term, in contrast to the rapid inhibition of eating by cholecystokinin (CCK) and the slower suppression of hunger between meals mediated by PYY3-36. The absence of leptin (or its receptor) leads to uncontrolled food intake and resulting obesity. Several studies have shown that fasting or following a very-low-calorie diet (VLCD) lowers leptin levels.[8] It might be that, in the short-term, leptin is an indicator of energy balance. This system is more sensitive to starvation than to overfeeding; leptin levels change more when food intake decreases than when it increases.[9] It might be that the dynamics of leptin due to an acute change in energy balance are related to appetite and eventually to food intake. Although this is a new hypothesis, there are already some data that support it.[10][11]

Sacou? Você não sabe nem o que é, o que faz, por que faz, como faz a tal da leptinam, mas acha que sabe e ainda bate o pé. E não é só você. Não tem um conteúdo decente de leptina nesse fórum ainda. O que é uma pena.

Então qual o deus que faz do refeed algo útil se não o Leptinus? o spaguete molusco voador?

Não se sabe. Acredito que há uma teoria ao redor da via transducional do AMPk (que é uma das que faz parte do metabolismo hepático de macronutrientes), mas nunca fui atrás de saber disso.

Havia a tal da associação com a estimulação simpática que a leptina traz (que seria o outro argumento a favor da leptina ser o fator relevante quando se trata de refeed), mas pelo menos nos estudos que eu vi, a correlação entre estimulação simpática aumentada e RMR era verdadeira, mas não correlacionava com leptina. Então vai saber... Também não lembro dos métodos que eles usaram e a análise estatística que eles usaram pra torturar os dados e conseguir essa associação RMR/SNS, então não tenho como falar muito a respeito.

Editado por Quisso
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  • 2 semanas depois...

Com que frequência vocês fazem o refeed,depois de estar com um deficit de 500-600+ kcal na dieta???

Depende.

Se o % de gordura estiver muito alto, se faz com menos frequência (14-21 dias). Se o % de gordura estiver baixo pode-se fazer 1x por semana.

Abraço

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  • 9 meses depois...
  • 6 meses depois...

Galera, tenho muita duvida, estou fazendo uma dieta de cutt.. ja fazem 3 semanas e eu ainda nao fiz nenhum dia do lixo.. apenas nas quartas feiras eu aumento o carbo do almoço e do pré treino... Mas, queria saber oq vc acham melhor fazer... tirar um dia da semana p "chutar o balde" ou continuar fazendo o reef? minha dieta atul está calculada em 1900 kcla, tenho 1,82m ~ 85kg

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Cara, dia do lixo é algo psicológico. Seu corpo não vai acelerar o metabolismo em um dia...

Entenda que se você comer chutando o balde e causar excedente você ganhará gordura.

O mais legal caso você esteja precisando pro psicológico é comer até a sua taxa de manutenção

Enviado de meu LG-P880 usando Tapatalk

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