Low Carb É Realmente Melhor Para Composição Corporal?

[dgl123 255]

3 horas atrás, Jay disse:

Alguém tem a lista das marcas de azeite aprovadas?

 

Gostaria de saber também!

[pibols 558]

Em Tuesday, July 19, 2016 at 14:01, dgl123 disse:

Eu considero macarrão o pior carbo para quem precisa emagrecer. O mesmo não promove saciedade nenhuma, rico em carboidratos e com qualidade nutricional horrível.

Troco 80g de Macarrão (cru) que dão 280 kcal, por 3 ovos inteiros na forma de omelete fácil! Muito mais vitaminas, minerais, proteínas e gorduras boas. 

Também achava que isso.... Achava não, ainda acho, todas as vezes que consultei essa dieta nunca ouvi falar que o macarrão fazia parte da dieta.

Essa eh a sua opiniao, baseado no seu relato pessoal. O macarrao integral da Petybon eh o melhor carbo existente pra MIM* no pre treino, nao ha outro carbo que me faça render tanto no treino como o macarrao. Nao da saciedade? Vc come o integral? Em 80g tem 8g de fibra e ainda um pouco de proteina. Se nao me engano o primeiro ingrediente dele eh Semola de Trigo e nao farinha de trigo enriquecido com ferro e acido folico.

 

Qual o sentido de fazer uma comparaçao com ovo? Ovo eh prot +gordura, macarrao carbo e um pouco de prot, se condenou o macarrao como fonte ruim de carbo, o minimo era de se esperar que sugerisse outra opçao. 

 

Quer saciedade? Experimente comer FARELO de aveia, sem nada de adicional, nao acho ruim e me tras uma saciedade incrível. Com O Tempo vc se acostuma e fica gostoso.

4 horas atrás, Jay disse:

Alguém tem a lista das marcas de azeite aprovadas?

Eu uso o Andorinha, parei de usar o galo pq li que tinha sido reprovado.

[Norton 3556]

4 horas atrás, Jay disse:

Alguém tem a lista das marcas de azeite aprovadas?

 

Tem de ver se todo o processo é a frio. Azeite de verdade mesmo só dá para encontrar nos importados. Aqui eles fazem parte do processo a frio depois extraem através de termo batedeiras, o calor acaba com todos os benefícios do azeite. Pela quantia que uso não vale o custo benefício prefiro usar manteiga clarificada no lugar.

[Victor Pascoal 8]

Em 23/07/2016 at 15:05, dgl123 disse:

 

Gostaria de saber também!

Cardeal, Carrefour, Olivas do Sul, Cocinero, Andorinha, La Violetera, Vila Flor e Qualitá

fonte: http://oglobo.globo.com/economia/defesa-do-consumidor/azeites-de-oliva-so-no-rotulo-10710633

[Born4Run 2165]

Por que não é preciso tomar dois litros de água por dia

[Born4Run 2165]

Carnivorous plant enzymes could help celiacs digest gluten, says U of C researcher

 

Não sabia onde postar e achei interessante a informação.

Editado Agosto 12, 2016 às 01:49 por Born4Run

[Norton 3556]

Miopia na infância

 

As causas alimentares de miopia: Alimentação rica em carboidratos - açúcares e amidos - na infância.

 

Spoiler

 

Introdução à miopia

 

Nossos olhos foram desenvolvidos para um ambiente muito diferente daquele em que vivemos agora. Em tempos pré-históricos seria necessário ser capaz de perceber um predador ou outro perigo ao longo das nossas vidas. Sem médicos ou ópticos, nossos olhos tinham que durar e serem capazes de ver claramente. E, a julgar a partir de estudos dos povos que ainda comem uma "dieta da idade da pedra” nos dias de hoje, seus olhos fazem um trabalho muito bom por toda a vida. Mas muitos de nós somos atormentados desde o nascimento até a velhice com uma variedade de defeitos de visão. Isso ocorre porque o tipo de alimento que comemos agora tem um efeito profundo em nossos olhos.

 

Miopia não é causada pela leitura!

 

Você já reparou quantas crianças usam óculos estes dias? Miopia ou vista curta, é muito comum. Tem havido um aumento dramático na miopia nos países desenvolvidos ao longo dos últimos duzentos anos. Nos EUA, a miopia atinge cerca de 25 a 35% das pessoas de ascendência europeia e até a metade ou mais das populações de origem asiática. É também cada vez mais comum na Grã-Bretanha.

 

Durante muitos anos, a miopia em crianças foi suposta ser provocada pela leitura excessiva. Isto foi porque as taxas eram tipicamente menores de 2% entre as populações com nenhum programa formal de ensino e que não leram livros. Outra pesquisa descobriu que a miopia afligia tanto quanto uma em cada três crianças criadas em cidades e onde eles passaram por um curso de educação formal. Estas observações combinadas foram usadas para justificar a conclusão de que a miopia deveria ser causada pela leitura. O uso de óculos tornou-se sinônimo de inteligência. Em filmes de meados do século XX, as crianças inteligentes eram sempre retratadas usando óculos.

 

Mas, em seguida, anomalias foram notadas: Havia lugares no mundo onde a miopia era rara apesar de terem programas de ensino obrigatório; crianças que fugiram da escola ou que não tiveram nenhuma educação formal em sociedades civilizadas também tiveram altas taxas de miopia. E centrando-se na leitura, não se explicava por que os níveis de miopia eram baixos nas sociedades que adotaram estilos de vida ocidentais, mas dietas não ocidentais.

 

Exceto pelos últimos milênios desde o advento da agricultura, todos os nossos antepassados eram caçadores-coletores. Era um estilo de vida em que a visão com exatidão de distâncias era essencial para a sobrevivência. [1] Na verdade, descobrimos que todas as espécies de mamíferos e de aves tendem a ter visão de longe ou serem emétropes, o que significa que eles podem ver qualquer objeto a mais de seis metros com clareza, sem qualquer esforço necessário para se concentrar. Eles raramente desenvolvem miopia. Isso faz sentido evolutivo. Se não tivéssemos mecanismos compensatórios para miopia e fôssemos deixados com meros recursos do Paleolítico, é provável que os indivíduos míopes não iriam sobreviver muito tempo uma vez que uma visão com clareza de distância é necessária para escapar de predadores, localização de alimentos, reconhecimento de outros membros da espécie e consciência dos perigos e benefícios ambientais. Por conseguinte, qualquer gene ou genes que favorecesse a miopia seria letal e rapidamente eliminado pela seleção natural. Assim isso exclui um defeito genético como uma causa de miopia.

 

Miopia não é genética

 

Era possível que as discrepâncias na susceptibilidade para miopia possam ter sido devido a diferenças genéticas, mas estudos mostraram que quando os grupos migrados de uma vida primordial para uma existência mais urbanizada, as taxas de miopia disparavam dentro de uma única geração. Isso é muito rápido para ser uma mutação genética e assim parece completamente descartada uma susceptibilidade genética. Parecia que a miopia ocorreria somente quando novas condições ambientais associadas com a moderna civilização foram introduzidas no estilo de vida caçador-coletor.

 

Isto é confirmado, se olharmos para as populações de caçadores-coletores atuais. Novamente encontramos pouca evidência de miopia enquanto esses povos consomem sua dieta tradicional. A partir de 3.624 olhos examinados em um estudo de 1936, entre 20 a 65 anos de idade, de caçadores-coletores de populações de tribos no Gabão (então francesa África Equatorial), apenas 14 foram classificados como míope. [2] Isso é apenas 0,4%. Da mesma forma baixas taxas para miopia foram relatadas entre Angmagssalik Inuits em 1954: [3] um exame de 1.123 olhos, encontrou apenas 13 (1,2%) sendo míope.

 

Mas as coisas estavam mudando. Em 1969 um grupo de cientistas compararam os olhos dos mais velhos e mais jovens Inuits. [4] Eles encontraram uma incrível diferença entre os dois grupos. Testando os olhos direitos de 131 adultos com mais de 41 anos de idade, os cientistas liderados pelo Dr. F A Young descobriram apenas dois olhos míopes entre eles. Mas mais da metade - 149 de 284 - dos olhos direitos da faixa de idade entre 11 a 40 anos eram míopes. Como a maior parte dos Inuits mais velhos tinham crescido e vivido a maior parte de suas vidas precoces em comunidades isoladas no estilo de vida Inuit tradicional, com pouca ou nenhuma escolaridade, enquanto que muitos dos seus filhos e netos cresceram em Barrow e tinham escolaridade obrigatória no estilo americano, o Dr. Young e seus colegas sugeriram que essa era a razão para a enorme diferença nas taxas de incidência de miopia entre jovens e idosos Inuits. Era simplesmente que os mais jovens tiveram que aprender a ler.

 

Mas eles estavam errados. Os Inuits têm sido estudados em grande profundidade. Vilhjalmur Stefansson escreveu em 1919 que tanto as mulheres como os homens ficavam envolvidos em um trabalho que poderia esforçar os olhos de uma maneira semelhante à leitura com ocupações como costura e fabricação de ferramentas por horas a fio em casas de neve mal iluminadas durante o longo inverno ártico e mesmo assim não desenvolveram miopia. [5]

 

Ela [a miopia] é causada por uma dieta incorreta - carboidratos

 

Em 1966, Dr. E. Cass sugeriu que a razão para a miopia em jovens Inuits era que eles haviam nascido e sido criados em um ambiente alimentar cada vez mais ocidental, onde eles comiam cereais importados, pão, batatas e açúcar em vez de carne de peixe e foca que seus anciãos tinham comido quando jovens. [6] E foi isso, ele sugeriu, que isso [a mudança dietética] poderia estar associado com o rápido aumento da miopia observado nessas pessoas aborígenes.

 

Em 2002, um grupo de cientistas liderados pelo professor Loren Cordain, biólogo evolucionista da Universidade Estadual do Colorado, publicou uma revisão da literatura. [7] Eles examinaram 229 tribos de caçadores-coletores e confirmaram que as populações primitivas tinham baixas taxas de miopia mesmo entre aqueles que receberam educação formal. Seria tudo relacionado a comida. Cordain tinha claro que os cereais eram os culpados. “Nas ilhas de Vanuatu", ele disse, "eles têm oito horas de escolaridade obrigatória por dia. No entanto, a taxa de miopia nestas crianças é de apenas dois por cento”.  A diferença entre eles e os europeus era que os Vanuatuans comiam peixe, inhame e coco em vez de pão branco e cereais.

 

Especialistas entrevistados pela BBC tiveram reações mistas para esta opinião. Dr. Nick Astbury, vice-presidente do Royal College of Oftalmologists, disse à BBC que "É uma teoria interessante, mas precisa de mais evidências para apoiá-la.” Embora ele tenha admitido que as razões para a falta de visão fossem “multifatoriais” assim as dietas ricas em amidos refinados poderiam desempenhar um papel. Já James Mertz, um bioquímico no New England College of Optometry em Boston, comentou: "É uma ideia muito surpreendente."

 

No entanto, Bill Stell, da Universidade de Calgary, no Canadá, disse: "Não me surpreende em nada. Aqueles de nós que trabalham com fatores de crescimento locais dentro do olho não teria nenhum problema com isso -, na verdade, isso seria mesmo de se esperar”.

 

Quando as sociedades de caçadores-coletores mudaram sua existência primitiva para um estilo de vida mais ocidental durante os séculos XIX e XX, eles não só se alfabetizaram e começaram a ler dentro de uma ou duas gerações, eles também alteraram o tipo de comida que eles vinham consumindo anteriormente. As dietas de caçadores-coletores consistem tipicamente de altos níveis de proteínas e gorduras, e baixos níveis de hidratos de carbono em comparação com dietas ocidentais modernas. [8] Mesmo os carboidratos que estão presentes nas dietas de caçadores-coletores são menos concentrados. Eles são absorvidos lentamente e produzem apenas um aumento gradual e mínimo nos níveis de glicose e insulina no sangue.

 

A equipe do Dr. Cordain descobriu que, embora os cereais e açúcares refinados eram raramente ou nunca consumidos por grupos que vivem em sua forma tradicional, esses alimentos tornaram-se rapidamente bases dietéticas após contato com influências ocidentais. Quando estas sociedades mudaram seus estilos de vida e introduziram grãos e outros carboidratos, eles desenvolveram rapidamente as taxas de miopia, que seriam iguais ou superiores aquelas em sociedades ocidentais.

 

Como os carboidratos podem causar miopia

 

Assim como estimulam a produção de insulina, as dietas ricas em amidos refinados, tais como açúcar e cereais também estimulam a produção de um composto relacionado, denominado fator de crescimento semelhante a insulina 1 (IGF-1). O excesso de IGF-1 estimula o crescimento em excesso do globo ocular durante o seu desenvolvimento. Isto afeta o desenvolvimento do olho, tornando-o anormalmente alongado. E este é o defeito fundamental na miopia.

 

Tal como acontece com tantas outras condições, cientistas perspicazes suspeitaram da dieta - e dos carboidratos processados, em particular. Professor Jennie Brand-Miller relaciona o aumento dramático na miopia nos países desenvolvidos na infância pelo excesso de consumo de pão. A miopia é extremamente rara em sociedades onde a dieta não contêm carboidratos processados. Também é perceptível que os indivíduos míopes são mais suscetíveis a outras condições associadas com o consumo excessivo de açúcar ou amido: doenças como diabetes e cárie dentária.

 

Confirmação

 

Que a dieta poderia ser a razão foi confirmado em 1999. A miopia é uma característica exclusivamente humana. Era completamente desconhecido no reino animal - até que evidências recentes vieram à tona em cães domesticados, em um estudo com labradores [9]

 

Cães não leem; isso não poderia ser a razão que os labradores tivessem miopia. Mas, enquanto os cães selvagens não recebem o diagnóstico de miopia, eles não são alimentados por seres humanos civilizados. Os cães domesticados são – e a diferença entre os animais selvagens e domesticados é que os cães selvagens comem carne e o melhor amigo do homem é alimentado com biscoitos de cão à base de trigo. É exatamente o mesmo padrão que foi encontrado nas comparações entre o Inuit tradicional e os seus descendentes mais jovens.

 

A miopia é uma tendência moderna. Apesar dos açúcares e cereais altamente refinados serem elementos comuns da nossa atual dieta, esses alimentos foram consumidos raramente ou não o eram pela maioria dos cidadãos comuns entre os séculos XVII e XVIII na Europa. A sua disponibilidade para as pessoas em geral aumentou apenas após a revolução industrial, quando a farinha de trigo de baixa extração (aproximadamente 65% de aproveitamento de uma quantidade de trigo total) se tornou amplamente disponível, com o advento dos moinhos de rolos de aço no final do século XIX.

 

Ao longo dos últimos dois séculos, o teor de carboidratos de alimentos nas áreas urbanas dos países industrializados tem vindo a aumentar, principalmente por causa do aumento do consumo de cereais e açúcares refinados. Isto é consistente com observações de que as pessoas são mais propensas a desenvolver miopia se elas estão acima do peso ou se tem diabetes de início no adulto, ambas as quais envolvem elevados níveis de glicose e insulina no sangue. A progressão da miopia tem sido demonstrada ser mais lenta em crianças cujo consumo de proteínas é aumentado.

 

Tomado como um todo, portanto, a pesquisa que sugere que a leitura foi a principal causa da miopia foi um pouco, digamos, míope. A sabedoria convencional em nutrição conclama os efeitos para promoção da saúde de uma dieta rica em alimentos básicos ricos em amido, como os cereais no café da manhã. Talvez eles sejam incapazes de enxergar o efeito que estão promovendo...

 

 

 

References

[1]. Nesse RM, Williams GC. Why We Get Sick. Times Books, New York, USA. 1994, pp 91–106.
[2]. Holm S. The ocular refraction state of the Palae-Negroids in Gabon, French Equatorial Africa. Acta Ophthalmol 1937; Suppl 13: 1–299.
[3]. Skeller E. Anthropological and ophthalmological studies on the Angmagssalik Eskimos. Meddr Gronland1954; 107: 167–211.
[4]. Young FA, et al. The transmission of refractive errors within Eskimo families. Am J Optom Arch Am Acad Optom 1969; 46: 676–685.
[5]. Stefansson V. My Life with the Eskimo. MacMillan Co. New York, USA, 1919.
[6]. Cass E. Ocular conditions amongst the Canadian western arctic Eskimo. In: Weigelin E (ed.). Proceedings of the XX International Congress of Ophthalmology. Excerpta Medica Foundation. New York, USA. 1966. pp 1041–1053.
[7]. Cordain L, et al. An evolutionary analysis of the etiology and pathogenesis of juvenile-onset myopia. Acta Opthalmolgica 2002; 80:125-135.
[8]. Cordain L. Cereal grains: humanity's double-edged sword. World Rev Nutr Diet 1999; 84: 19-73.
[9]. Mutti DO, et al. Naturally occurring vitreous chamber-based myopia in the Labrador retriever. Invest Ophthalmol Vis Sci 1999; 40: 1577–1584.

 

http://www.second-opinions.co.uk/myopia.html#.V4w2dFQrLIW

http://lipidofobia.blogspot.com.br/2016/07/os-olhos-sob-carboidratos-miopia.html

 

Uma mentira ecológica - o mito vegetariano

 

SOBRE O MITO DE QUE O VEGETARIANISMO É ECOLÓGICO

 

Essa é tradução do capítulo um do livro: "O mito vegetariano: Alimentação, Justiça e Sustentabilidade" da escritora Lierre Keith. É uma reflexão pujante, de uma mulher que suponha estar fazendo o melhor  em termos éticos e na compreensão do sofrimento da existência. Ela repara suas percepções, abandona um estilo de vida, que sabemos que dificilmente poderia ser saudável.

 

Spoiler

The Vegetarian Myth: Food, Justice and Sustainability

 

Tradução do capítulo um do livro: O mito vegetariano: Alimentação, Justiça e Sustentabilidade

 

Este não foi um livro fácil de escrever. Para muitos de vocês, que não será um livro fácil de ler. Eu sei. Eu fui uma vegana por quase vinte anos. Eu sei as razões que me compeliram a a adotar uma dieta extrema e eles são honrados, enobrecedores de fato. Razões como justiça, compaixão, um desesperado e abrangente desejo de consertar o mundo. Para salvar o planeta - as últimas árvores que testemunham o passar do tempo, os restos de deserto que ainda nutrem espécies em desvanecimento, silenciosos em suas peles e penas. Para proteger os vulneráveis, que não têm voz. Para alimentar os famintos. No mínimo, para abster-se de participar do horror da agro-indústria.

 

Essas paixões políticas nascem de uma fome tão profunda que ela toca no espiritual. Ou elas eram para mim, e eles ainda o são. Eu quero que a minha vida seja um grito de guerra, uma zona de guerra, uma seta apontada e solto no coração da dominação: o patriarcado, o imperialismo, a industrialização, qualquer sistema de poder e sadismo. Se a imagem marcial aliena você, eu posso reformulá-la. Eu quero minha vida, meu corpo – se tornar um lugar onde a terra é valorizada, não devorada; onde ao sadista não qualquer espaço; onde a violência termina. E eu quero comer – uma necessidade primordial - mas que isso seja um ato que sustenta em vez de matar.

 

Este livro foi escrito para promover essas paixões, esse tipo de fome. Não é uma tentativa de ridicularizar o conceito dos direitos dos animais ou para zombar das pessoas que querem um mundo mais gentil. Em vez disso, este livro é um esforço para honrar os nossos mais profundos anseios por um mundo justo. E esses anseios - de compaixão, para a sustentabilidade, para uma distribuição equitativa dos recursos não são proporcionados pela filosofia ou prática do vegetarianismo. Temos sido desviados. Os flautistas vegetarianos têm a melhor das intenções. Eu irei expor agora o que eu vou repetir mais tarde: tudo o que dizem sobre a agroindústria é verdade. É cruel, esbanjador e destrutivo. Nada neste livro destina-se a desculpar ou promover as práticas de produção industrial de alimentos em qualquer nível.

 

Mas o primeiro erro está em assumir que essa prática agroindustrial - que é um mal com pouco mais de 50 anos de idade, signifique a única maneira de criar animais. Seus cálculos em matéria de energia utilizadas, calorias consumidas, de seres humanos em jejum, são todos baseados na noção de que os animais comem grãos.

 

Pode se alimentar os animais com grãos, mas que não é essa a dieta para a qual foram concebidos. Os cereais não existiam até seres humanos domesticasse as vegetações anuais, no máximo, 12.000 anos atrás, enquanto os auroques, os progenitores selvagens da vaca doméstica, surgiram em torno de dois milhões de anos antes disso. Para a maioria da história humana, ruminantes e outros herbívoros não estiveram em competição com os humanos. Eles comiam o que não o ser humano não pode comer – celulose - e a transforma em algo que poderíamos - proteína e gordura. Os grãos irão aumentar dramaticamente a taxa de crescimento de bovinos de corte (há uma razão para a expressão "Cornfed") e a produção de leite das vacas leiteiras. Eles também irão matá-los. O equilíbrio bacteriano delicado do rúmen de uma vaca fica ácido e o transforma – fica séptico. Galinhas obtém a doença hepática gordurosa ao se alimentar exclusivamente de grãos, e elas não precisam de qualquer grão para sobreviver. Ovinos e caprinos, também ruminantes, deveriam realmente nunca ter contato com isso.

 

Este mal-entendido nasce da ignorância, uma ignorância que percorre o comprimento e a largura do mito vegetariano, através da natureza da agricultura e terminando na natureza da vida. Estamos em meio a um espaço urbano industrial, e nós não conhecemos as origens da nossa comida. Isso inclui os vegetarianos, apesar de suas reivindicações pela verdade. Isso me incluiu, também, por vinte anos. Qualquer pessoa que comeu carne estava em negação; eu encarei os fatos. Certamente, a maioria das pessoas que consomem carne de confinamento nunca perguntou onde ou como foi feito o abatimento. Mas, francamente, tampouco a maioria dos vegetarianos.

 

A verdade é que a agricultura é a coisa mais destrutiva que os seres humanos têm feito para o planeta, e mais da mesma não vai nos salvar. A verdade é que a agricultura exige a destruição em massa de ecossistemas inteiros. A verdade é também que a vida não é possível sem a morte, que não importa o que você come, alguém tem que morrer para alimentá-lo.

 

Eu quero uma contabilidade completa, uma contabilidade que vai muito para além do que está morto no seu prato. Eu estou perguntando sobre tudo o que morreu no processo, tudo o que foi morto para conseguir que haja comida em seu prato. Essa é a pergunta mais radical, e é a única questão que vai produzir a verdade. Quantos rios foram represados e drenados, quantas pradarias e florestas foram derrubadas pelo arado, quanto solo virou pó e soprado para os fantasmas? Eu quero saber sobre todas as espécies, não apenas os indivíduos, mas toda a espécie - o chinook (raça de cachorro silvestre), o bisão, os pardais gafanhoto, os lobos cinzentos. E eu quero mais do que apenas o número de mortos e enterrados. Eu os quero de volta.

 

Apesar do que lhe foi dito, e apesar da seriedade dos escrutinadores, comer soja não vai trazê-los de volta. Noventa e oito por cento das pradarias americanas se foi, se transformou em uma monocultura de grãos anuais. O arado no Canadá já destruiu 99 por cento dos húmus originais. Na verdade, o desaparecimento da camada superficial do solo "rivaliza com o aquecimento global como uma ameaça ambiental." Quando a floresta se transforma em carne, os progressistas ficam indignados, conscientes, prontos para boicotar. Mas o nosso apego ao mito vegetariano nos deixa inquietos, silenciosos, e, finalmente imobilizados quando o culpado é o trigo e a vítima é a pradaria. Nós nos abraçamos como um artigo de fé que o vegetarianismo era o caminho para a salvação, para nós, para o planeta. Como poderia ser destrutivo também?

 

Temos que estar dispostos a enfrentar a resposta. O que está aparecendo nas sombras da nossa ignorância e negação é uma crítica da própria civilização. O ponto de partida pode ser o que nós comemos, mas o fim é todo um modo de vida, um acordo global de poder, e não uma pequena medida de um apego pessoal. Lembro-me do dia na quarta série, quando Miss Fox escreveu duas palavras na lousa: a civilização e a agricultura. Lembro-me por causa do silêncio em sua voz, a seriedade de suas palavras, a explicação de que era quase uma oratória. Isso foi importante. E eu entendi. Tudo o que era bom na cultura humana fluiu a partir deste ponto: tudo com facilidade, de graça, com justiça. A religião, a ciência, a medicina e a arte nasceram, e a luta sem fim contra a fome, a doença, a violência poderia ser ganha, tudo porque os seres humanos descobriram como cultivar seu próprio alimento.

 

A realidade é que a agricultura criou uma perda líquida dos direitos humanos e da cultura: a escravidão, o imperialismo, o militarismo, as divisões de classe, a fome crônica e a doença. "O verdadeiro problema, então, não é explicar por que algumas pessoas demoraram a adotar a agricultura, mas por que alguém a tomou como ordinário, quando é tão obviamente bestial", escreve Colin Tudge da Escola de Economia de Londres. A agricultura também tem sido devastadora para as outras criaturas com quem partilhamos a terra, e, finalmente, para os sistemas de apoio à vida do próprio planeta. O que está em jogo é tudo. Se queremos um mundo sustentável, temos de estar dispostos a examinar as relações de poder por trás do mito fundacional da nossa cultura. Qualquer coisa a menos e vamos falhar.

 

Questionar a esse nível é difícil para a maioria das pessoas. Neste caso, a luta emocional inerente resistindo a qualquer hegemonia é agravada pela nossa dependência da civilização, e em nosso desamparo individual para pará-lo. A maioria de nós não teria nenhuma chance de sobrevivência se a infra-estrutura industrial desabasse amanhã. E nossa consciência está igualmente impedida por nossa impotência. Não existe uma lista de Dez Coisas Simples no último capítulo, porque, francamente, não existem dez coisas simples que vai salvar a terra. Não há uma solução pessoal. Existe uma rede interligada de arranjos hierárquicos, vastos sistemas de poder que têm de ser confrontados e desmantelados. Podemos discordar sobre a melhor forma de fazer isso, mas devemos fazê-lo, se é para a Terra ter alguma chance de sobreviver.

 

No final, toda a coragem do mundo será inútil sem informações suficientes para traçar um curso sustentável para a frente, tanto pessoalmente como politicamente. Um dos meus objetivos ao escrever este livro é fornecer essa informação. A grande maioria das pessoas nos EUA não produzem comida, muito menos fazem caça e coleta. Nós não temos nenhuma forma de avaliar o quanto da morte é personificada em uma porção de salada, um prato de frutas, ou um prato com carne. Nós vivemos em ambientes urbanos, no último sussurro das florestas, a milhares de milhas distantes de devastados rios, pradarias, zonas húmidas, e os milhões de criaturas que morreram para os nossos jantares. Nós nem sequer sabemos o que perguntar para ser descoberto.

 

Em seu livro “Long Life, Honey in the Heart”, Martin Pretchel escreve do povo maia e seu conceito de kas-limaal, que pode ser traduzido como "endividamento mútuo, mútua troca de fogo." "O conhecimento que cada animal, planta, pessoa, vento e estação do ano está em dívida com o fruto de todo o resto é um conhecimento adulto. Para sair da dívida significa que você não quer ser parte da vida, e você não quer crescer para ser um adulto", um dos anciãos explicou a Pretchel.

 

A única saída do mito vegetariano é através da prossecução de kas-limaal, do conhecimento adulto. Este é um conceito que precisamos, especialmente aqueles de nós que são apaixonadamente contra a injustiça. Eu sei o que eu precisava. Na narrativa da minha vida, a primeira mordida de carne após os meus 20 anos desse hiato marca o fim da minha juventude, o momento em que assumi as responsabilidades da vida adulta. Foi o momento em que eu parei de lutar contra uma álgebra básica da concretização: para alguém viver, alguém tem que morrer. Em que essa aceitação, com todo o seu sofrimento e tristeza, é a capacidade de escolher uma maneira diferente, uma maneira melhor.

 

Os ativistas - os agricultores têm um plano muito diferente do polemista-escritor para nos transportar da destruição com a sustentabilidade. Os agricultores estão começando com informações completamente diferentes. Eu ouvi ativistas vegetarianos afirmarem que um acre de terra pode suportar apenas dois frangos. Joel Salatin, um dos sacerdotes de uma agricultura sustentável e alguém que, na verdade, cria galinhas, coloca esse número em 250 por acre. Em quem você acredita? Quantos de nós sabemos o suficiente para ainda ter uma opinião? Frances Moore Lappe diz que se gasta doze a dezesseis libras de grãos para fazer uma libra de carne. Enquanto isso, Salatin cria gado com nenhum grão ao final, são ruminantes em policulturas perenes rotativa, construindo um novo solo ano a ano. Habitantes de culturas industriais urbanas não têm nenhum ponto de contato com grãos, galinhas, vacas, ou, nessa matéria, com o solo de vegetação. Nós não temos nenhuma base na experiência para superar os argumentos de vegetarianos políticos. Nós não temos nenhuma ideia do que as plantas, os animais ou o próprio solo comem ou quanto. O que significa que não temos ideia do que nós mesmos estamos comendo.

 

Confrontar a verdade sobre a agroindústria -  torturante para animais, e com custo ambiental - foi para mim, aos dezesseis anos um ato de profunda importância. Eu sabia que a terra estava morrendo. Era uma emergência diária que eu tinha vivido desde sempre. Nasci em 1964. "Silêncio" e "Primavera" eram inseparáveis: três sílabas, e não duas palavras. O inferno era aqui, com as refinarias de petróleo do norte de New Jersey, o inferno de asfalto da expansão suburbana, na crescente onda de humanos afogando o planeta. Chorei com Iron Eyes Cody, ansiando por sua canoa em silêncio e em um continente não molestado nos seus rios e pântanos, aves e peixes. Meu irmão e eu gostávamos de subir uma macieira silvestre antiga no parque local e sonhar com alguma forma de comprar uma montanha inteira. Ninguém seria permitido entrar, nenhuma discussão seria necessária. Quem poderia viver lá? Esquilos, era tudo com o que eu poderia conviver. Caro leitor, não ria. Além de Bobby, o nosso hamster de estimação, esquilos eram os únicos animais que eu já tinha visto. Meu irmão, bem-socializado em sua masculinidade, passou a torturar insetos e visar pardais com estilingues. Eu me tornei um vegan.

 

Sim, eu era uma criança muito sensível. Minha música favorita aos cinco anos - e agora você está autorizado a rir - era Mary Hopkin’s Those Were the Days. Que passado romântico e trágico eu poderia ter lamentado aos cinco anos de idade? Mas era tão triste, tão requintado; gostaria de ouvir a música mais e mais vezes até que eu ficasse exausto de tanto chorar.

 

Ok, é engraçado. Mas eu não posso rir da dor que senti sobre o meu testemunho impotente da destruição de meu planeta. Isso foi real e tomou conta de mim. E os vegetarianos políticos ofereciam uma salvação convincente. Sem a compreensão da natureza da agricultura, da natureza da natureza, ou, finalmente, da natureza da vida, eu não tinha como saber que apesar de seus honrados impulsos, isso seria uma prescrição para um beco sem saída, para a mesma destruição que eu ansiava parar.

 

Esses impulsos e ignorâncias são inerentes ao mito vegetariano. Por dois anos depois de voltar a comer carne, eu era obrigado a ler fóruns vegans online. Eu não sei por quê. Eu não estava procurando por uma briga. Eu nunca postei nada a meu respeito. Inúmeras pequenas subculturas, intensas têm elementos sectários, e o veganismo não é uma exceção. Talvez a compulsão tinha a ver com minha própria confusão, espiritual, política, pessoal. Talvez eu estivesse a revisitar a visão de um acidente: foi onde eu tinha destruído meu corpo. Talvez eu tivesse perguntas e eu queria ver se eu poderia segurar minha própria história contra as respostas que eu tinha anteriormente me prendido com vigor, respostas que tinha sentido serem justas, mas agora me sentia vazio. Talvez eu não saiba por quê. Isso tem me deixado cada vez mais ansioso, irritado e desesperado.

 

Mas um post marcou como um ponto de mudança. Um vegan divulgou sua ideia de manter os animais livres de serem mortos - não por humanos, mas por outros animais. Alguém deveria construir uma cerca no meio doSerengeti (um ecossistema da África oriental), e separar os predadores de suas presas. Matar é errado e nenhum animal jamais deveria morrer, então os grandes felinos e caninos selvagens ficariam de um lado, enquanto os gnus e zebras viveriam em outro lado. Ele sabia que os carnívoros ficariam muito bem porque eles não precisam ser carnívoros. Isso foi uma mentira que a indústria da carne afirmava. Ele tinha visto seu cão comer grama; por isso, os cães poderiam viver de grama.

 

Ninguém se opôs. Na verdade, outros opinaram. “Meu gato come grama, também”, uma mulher acrescentou, com todo entusiasmo. “O mesmo acontece com o meu! “ outro alguém postou. Todos concordaram que essa barreira seria a solução contra a morte de animais.

Note bem que o site para este projeto libertador era para a África. Ninguém mencionou a pradaria norte-americana, onde os carnívoros e os ruminantes têm igualmente sido extintos pelos grãos anuais que os vegetarianos abraçam. Mas eu vou voltar ao que no Capítulo 3.

 

Eu sabia o suficiente para entender que isso era insano. Mas ninguém mais no quadro de mensagens conseguia ver nada de errado com o esquema. Assim, na teoria de que muitos leitores não têm o conhecimento para julgar este plano, eu vou passar por isso.

Carnívoros não pode sobreviver com a celulose. Eles podem, ocasionalmente, comer grama, mas usá-la medicinalmente, geralmente como um purgante para limpar seus aparelhos digestivos de parasitas. Os ruminantes, por outro lado, evoluíram para comer grama. Eles têm um rúmen (daí, ruminantes), o primeiro de uma série de múltiplas estômagos que atua como uma cuba de fermentação. O que está realmente acontecendo dentro de uma vaca ou um gnu é que as bactérias comem a grama, e os animais comem as bactérias.

 

Leões e hienas e os humanos não têm sistema digestivo de um ruminante. Literalmente - dos seus dentes até a porção final, o reto - foram projetados para a carne. Nós não temos nenhum mecanismo para digerir a celulose.

 

Então, no lado do carnívoro da cerca, a fome vai devorar cada animal. Alguns vão durar mais tempo do que outros, e alguns ao final vão terminar seus dias como canibais. Os oportunistas vão ter uma festa de terça-feira gorda, mas quando os ossos são encontrados limpos, eles vão morrer de fome também. O cemitério não termina aí. Sem herbívoros para comer a grama, a terra acabará por se transformar num deserto.

 

Por quê? Porque sem herbívoros, que literalmente, nivelam o campo, as plantas perenes amadurecem, e a sombra encobre o ponto de crescimento basal na base dessa planta. Em um ambiente frágil como o Serengeti, a decadência é principalmente física (intempéries) e química (oxidativo), não bacteriana e biológica como em um ambiente úmido. Na verdade, os ruminantes assumem a maior parte das funções biológicas do solo através da digestão da celulose e retornando os nutrientes disponíveis, uma vez mais, sob a forma de urina e fezes.

 

Mas sem ruminantes, a matéria vegetal se acumula, reduzindo o crescimento, o que começa a matar as plantas. A terra nua está agora exposta ao vento, sol e chuva, os minerais são levados para longe, e a estrutura do solo é destruída. Em nossa tentativa de salvar os animais, nós matamos tudo.

 

No lado do ruminante da cerca, os gnus e amigos vão se reproduzir de forma tão eficaz como sempre. Mas sem a verificação de predadores, haverá mais rapidamente herbívoros do que grama. Os animais vão superar sua fonte de alimento, comer todas as plantas possíveis, e depois morrerão de fome, deixando para trás uma paisagem seriamente degradada.

 

A lição aqui é óbvia, embora seja profundo o suficiente para inspirar uma religião: temos de ser comidos tanto quanto nós precisamos comer. Os herbívoros precisam de sua celulose diariamente, mas a grama também precisa dos animais. Ele precisa do estrume, com seu nitrogênio, minerais e bactérias; é necessária a verificação mecânica da atividade de pastejo; e ele precisa os recursos armazenados em corpos de animais e libertos pelas predadores quando os animais morrem.

 

A grama e os herbívoros precisam um do outro tanto como predadores de suas presas. Essas não são relações de sentido único, e não acordos de dominação e subordinação. Nós não estamos explorando um ao outro por comer. Estamos apenas nos revezando.

Essa foi a minha última visita aos fóruns vegan. Percebi, então, que essas pessoas que são tão profundamente ignorantes da natureza da vida, do ciclo mineral e das trocas de carbono, os seus pontos de equilíbrio em torno de um antigo círculo de produtores, consumidores e predadores, não estariam sendo capazes de me orientar ou, na verdade, tomar qualquer decisão útil sobre uma cultura humana sustentável. Ao girar a partir do conhecimento adulto, o conhecimento de que a morte está incorporada no sustento de toda criatura, a partir das bactérias aos ursos pardos, eles nunca seriam capazes de alimentar a fome emocional e espiritual que doía em mim de aceitar esse conhecimento. Talvez no final, este livro seja uma tentativa de acalmar o que me faz sentir essa dor.

http://www.lierrekeith.com/book-ex_the-vegetarian-myth.php

 

 

O que comemos está destruindo ambos os nossos corpos e o planeta, de acordo com a autora Lierre Keith, uma vegan militante por vinte anos. Enquanto ela apaixonadamente se opõe aos maus tratos aos animais, ela sustenta que os seres humanos necessitam de alimentos de origem animal ricos em nutrientes para uma boa saúde. Uma dieta baseada em grãos é a base para doenças degenerativas que nós conhecemos como (diabetes, câncer, doenças cardíacas) - doenças da civilização. A produção anual de grãos está destruindo solo e criando desertos em escala planetária.

 

Alimentação cetogênica - uma abordagem para a esquizofrenia?

 

Uma nova pesquisa sugere uma dieta cetogênica, que é rico em gordura, mas muito baixa em hidratos de carbono, poderia tratar a esquizofrenia.

 

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LCHF no tratamento de psicoses

Uma dieta cetogênica pode ajudar pacientes a controlar a Esquizofrenia: 

Como uma alimentação rica em gordura e com redução de carboidratos melhorar a saúde mental

Uma dieta especializada para perda de peso que favorece fisiculturistas poderia ser eficaz no tratamento da esquizofrenia, de acordo com pesquisa publicada na revista Schizophrenia Research.

Pesquisadores da James Cook University na Austrália descobriram que uma dieta cetogênica - rica em gordura, mas pobre em hidratos de carbono - ajudou a reduzir os comportamentos que se assemelham a esse distúrbio cerebral crônico em camundongos. Eles acreditam que esta dieta especial, que foi projetada pela primeira vez na década de 1920 para tratar a epilepsia até a introdução de medicamentos anti-convulsivos na década de 1940, pode fornecer fontes alternativas de energia através de corpos cetônicos, ou produtos de quebra de gordura. A ideia é que o cérebro usaria estas fontes alternativas, em vez dos "caminhos celulares de energia que apresentam um funcionamento anormal nos cérebros dos esquizofrênicos."

"A maior parte da energia de uma pessoa viria de gordura. Então a dieta consistiria de manteiga, queijo, salmão ...", disse o pesquisador Dr. Zolan Sarnyai num comunicado para a imprensa. "Inicialmente, seria usado além da medicação em um doente inserido num ambiente onde a dieta do paciente pode ser controlada."

Para o estudo, Sarnyai e sua equipe alimentaram ratos com uma dieta cetogênica durante três semanas e mensuraram a sua hiperatividade psicomotora e seu comportamento, bem como os seus défices de memória e reclusão social. Eles compararam estes resultados a um grupo de ratos controle que estava sendo alimentado com uma dieta normal, verificando que os ratos na dieta cetogênica pesavam menos e tinham níveis mais baixos de glicose no sangue do que os camundongos que serviram como controle.

A esquizofrenia é uma doença mental crônica que afeta cerca de 0,5 a 1 por cento da população mundial, de acordo com os Centros de Controle e Prevenção de Doenças. Os sintomas da doença incluem alucinações, delírios, retraimento social e comportamento imprevisível. Os medicamentos usados para tratar esse incapacitante distúrbio cerebral pode levar ao ganho de peso, a efeitos adversos sobre a mobilidade do esquizofrênico, transtornos de movimentos e doença cardiovascular. Assim, estes resultados podem ser um grande passo em frente para aliviar estes efeitos colaterais nesses pacientes.

"É uma outra vantagem que essa dieta funciona contra o ganho de peso, problemas cardiovasculares e diabetes tipo dois, Vemos esses efeitos colaterais como comuns dos fármacos administrados para controlar a esquizofrenia", acrescentou Sarnyai.

Embora sejam necessários mais estudos utilizando outros modelos animais para confirmar suas descobertas, os pesquisadores explicam seus resultados até agora estão entre os primeiros a sugerir uma dieta cetogênica como ajuda a normalizar comportamentos patológicos em um modelo animal de esquizofrenia. Eles sugerem a dieta "pode exercer a sua influência benéfica através dos vários mecanismos acima para normalizar os processos patofisiológicos subjacentes" e tem o potencial de ser "rapidamente traduzidos para um modelo novo, seguro e eficaz de gestão" dessa desordem mental em seres humanos.

Fonte: Sarnyai Z et al. Ketogenic diet reverses behavioral abnormalities in an acute NMDA receptor hypofunction model of schizophrenia. Schizophrenia Research. 2015.

http://www.medicaldaily.com/ketogenic-diet-may-help-patients-manage-schizophrenia-how-high-fat-low-carb-foods-366144

 

 

Vitamina A não é a mesma coisa que betacaroteno

 

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Que forma de vitamina A é a melhor:

Betacaroteno ou Retinol?

 

Dra Michelle Kmiec

Artigo publicado em 20/04/2016 a partir de uma revisão de 2011 

 

Dra Michele Kmiec

"A maneira mais segura de se obter vitamina A é a partir de betacaroteno" tornou-se um dos mais recentes mantras que promovem o debate betacaroteno vs. retinol (ad nauseum) em muitos blogs de saúde.

Infelizmente, muitas dessas vociferadas opiniões são lastreadas por uma ciência baseada em interesses especiais, em vez de ser da biologia humana e da química.

Quando se trata de betacaroteno vs. retinol, os vegetarianos, os veganos e uma série de outros grupos interessados, argumentam que a Vitamina A (retinol) derivada a partir de fontes animais, tais como peixes, ovos e fígado, não é necessária uma vez que o betacaroteno está disponível através de fontes vegetais (frutas e legumes). A ideia (ou esperança), seria de que podemos obter toda a vitamina A que precisamos de frutas e legumes.

Ambos o betacaroteno e o retinol são importantes para a saúde

Ambas as formas de vitamina A (betacaroteno e retinol) são, de fato importantes para a saúde. No entanto, se você é daqueles que acreditam que se pode alcançar níveis ideais de vitamina A apenas através de fontes de betacaroteno, então você deve se perguntar o quanto em frutas e legumes devem ser consumidos para atingir níveis ideais de vitamina A que o corpo pode realmente utilizar?

Bem ... vamos ver como o corpo faz para absorver a vitamina A como betacaroteno.

Quando você come um vegetal, como uma cenoura, com o objetivo de obter a sua dose diária de vitamina A seu corpo deve primeiro passar por uma série de processos antes que ele possa absorvê-la. O caroteno deve primeiro ser convertido a uma forma de vitamina A que o corpo possa utilizar - deve converter o caroteno em retinol. Para que isso aconteça, certos sistemas fisiológicos precisam de estar funcionando corretamente, a saber:

1. Você precisa de um trato intestinal saudável e sais biliares suficientes fornecidos pela vesícula biliar.

2. Você precisa das enzimas específicas para “quebrar” o caroteno para convertê-lo em retinol.

Vamos supor que esses sistemas estão, de fato, trabalhando de forma otimizada. Mesmo assim, você não iria conseguir uma proporção de 1: 1 de caroteno para retinol. De fato, a proporção está mais para 6: 1, respectivamente. Em outras palavras, para cada seis unidades de betacaroteno apenas uma unidade de retinol é produzida.

E isso levanta algumas preocupações.

Você teria que comer um monte de frutas e legumes para alcançar a RDI (recomendação diária) de vitamina A ... e levar as pessoas a comer grandes quantidades de quaisquer frutas e vegetais tem sido uma questão fortemente pressionada por décadas!

No entanto, o FDA em toda a sua sabedoria (é uma ironia no original em inglês), na verdade, concordou em contar fontes como ketchup, sopa de tomate enlatada, e outros pseudo-legumes com a rotulagem nutricional de betacaroteno.

A seguinte ponderação extraída do artigo Vitamin A Knavery, by Sally Fallon and Mary G. Enig, PhD, mostra o ridículo disto:

"O rótulo de uma lata de tomates diz que os tomates contêm vitamina A, mesmo que a única fonte de verdadeira vitamina A do tomate sejam as partes microscópicas de insetos."

Estaria seu sistema digestivo fazendo a conversão de betacaroteno para uma forma 'utilizável' de vitamina A?

Uma vez que a conversão de betacaroteno para vitamina A conversão requer um sistema digestivo saudável, e muitas pessoas dependem de medicamentos para aliviar a azia, prisão de ventre, diarreia e distensão abdominal, sabemos que muitas pessoas simplesmente não são capazes de fazer essa conversão.

As crianças, especialmente as menores, não fazem de verdade essa conversão! No entanto, nós os alimentamos com comida para bebê, como desconfortáveis cenouras e espinafres, uma vez que ambos carregam grandes quantidades de betacaroteno.

Você já se perguntou se é da natureza humana agir sempre de forma ilógica?!

Além disso, existem muitos fatores que empobrecem o corpo do fornecimento de vitamina A (e outros nutrientes, também), tais como:

• Medicamentos prescritos 

• Consumo excessivo de álcool

• Alimentos processados e fast-foods

• Agrotóxicos

• Estresse, tanto físico e mental

• A deficiência de zinco

• Modismos dietéticos com redução de gordura (low-fat)

E o quanto isso é frequentemente utilizado na sociedade?

Como a conversão de betacaroteno em retinol ocorre?

Como mencionado anteriormente, são necessários sais biliares a fim de que a conversão ocorra. A bile é necessária para quebrar as gorduras. E como a maioria dos vegetais por sua própria natureza, são pobres em gordura, muito pouco bile é produzida quando eles são consumidos.

De fato, a baixa produção de bílis efetivamente impede o caroteno de ser convertido para a forma utilizável de vitamina A – o retinol

Claro, se você simplesmente adicionar um pouco de gordura a seus vegetais, tais como a manteiga, o seu corpo pode ter uma chance de fazer a conversão! No entanto, na sociedade de hoje que ainda está presa na ideia de que uma dieta com baixo teor de gordura é uma dieta saudável, e isso significa que, naturalmente, a manteiga é muitas vezes retirada da mesa.

Então o que nós podemos fazer?

Por que não comemos alimentos que contêm a vitamina A a partir de uma fonte mais direta, como fígado, ovos e manteiga (para citar alguns) ou por suplementação com óleo de peixe ou óleo de fígado de bacalhau (ricos em retinol)?

Bem, mais uma vez, porque grande parte do que é chamado de "informações de saúde" por aí a fora contém mitos, tais como:

1. Seu colesterol vai subir se você comer ovos.

2. A manteiga é gordura "ruim".

3. Produtos de origem animal são "insalubres".

4. A vitamina A (retinol) é tóxica.

Então, qual é a diretriz básica? Se você tem zero problemas digestivos, está em perfeito estado de saúde, comer pelo menos doze porções cheia de frutas e vegetais por dia (e contar o ketchup ou qualquer alimento processado como um vegetal sintético não é permitido), permita-se comer gordura "real", nunca comer alimentos processados ou fast-food, e não ter nenhum estresse em sua vida, então parabéns! Você pode ter uma excelente chance de obter quantidades suficientes de vitamina A (retinol) a partir do betacaroteno!
 

Se você não se enquadra nessa categoria, no entanto, entretanto, é altamente provável que você não está convertendo betacaroteno para vitamina A de forma eficiente em realidade. A resposta óbvia para este dilema é obter a vitamina A a partir de fontes animais, e entre os meios mais simples consta tomar óleo de fígado de bacalhau.

Fontes naturais de Vitamina A

Muitas empresas usam a forma sintética da vitamina A, ou tem reduzido (ou mesmo removido) a vitamina A de seu produto. Por esta razão, eu prefiro o óleo de fígado de bacalhau extra virgem. Isso pode ser um pouco mais caro, mas eu entendo que vale a pena.

A vitamina A é muito importante para a saúde para que você possa ficar deficiente como resultado de, sem conhecer, que não é capaz de converter o betacaroteno em retinol, ou devido à ideia errada de que o retinol é tóxico. (Leia mais, é Retinol Realmente Toxico? - , Is Retinol Really Toxic? )

Mas, infelizmente, o "velho remédio" de uma colher de óleo de fígado de bacalhau por dia que as mães deram aos seus filhos não é mais usado como resultado do mito de que o retinol é tóxico.

No entanto, os defensores da vitamina A, como retinol, entendem fortemente que muitas das condições médicas de hoje seriam eliminadas se este antigo remédio voltasse ao seu tradicional uso e ser o status quo, mais uma vez! (O bom e velho óleo de fígado de bacalhau, usado por décadas como a Emulsão Scott, NT)

http://www.onlineholistichealth.com/betacarotene-retinol/

 

Epidemia budista: os monges obesos

 

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Um monge budista espera por ofertas fora dos portões de Wat Bencha   Foto: AP

Não está fácil para ninguém: o obesidade entre os monges budistas

 

Monges da Tailândia são colocados sob regime de dieta atividade física em meio a “bomba-relógio da obesidade”

Eles são famosos pela meditação e moderação, mas mais de metade dos monges budistas do país são obesos, de acordo com uma nova pesquisa

 

No início da manhã monges vestidos com a típica cor de açafrão carregam suas bolsas com a rodada de coleta de esmolas com comida e bebida, o que é um familiar ritual diário na Tailândia .

Mas os cientistas concluíram agora que a tradição está contribuindo para uma epidemia de obesidade entre os monges budistas.

Pois de acordo com um novo e surpreendente estudo, quase a metade dos monges do país estão com problemas de saúde e sofrimentos relacionados à obesidade, tais como pressão arterial elevada, diabetes e colesterol alto.

As cinturas em expansão são em grande parte promovidas por causa das doações que compõe a sua dieta diária, foi o que os pesquisadores concluíram. A esmola, muitas vezes consiste em sucos, chá doces, lanches e alimentos de rua - todos carregados de gordura e açúcar.

A natureza em grande parte sedentária da vida monástica do templo - com grandes quantidades de tempo despendido em orações e meditação - também está exacerbando os problemas de saúde.

Acadêmicos, religiosos e funcionários de saúde já lançaram uma nova campanha para promover uma vida clerical mais “magra” com o desmame dos monges de alimentos pouco saudáveis, e ensiná-los a preparar refeições com equilíbrio nutricional e os encorajando a se exercitar.

O objetivo é ajudar os monges a levarem vidas mais saudáveis e também reduzir os honorários médicos uma vez que o governo cobre esses custos com os membros do clero.

 

Jongjit Angkatavanich, especialista em saúde e nutrição na prestigiada Universidade de Chulalongkorn em Bangcoc, disse que o estudo mostrou que 48 por cento dos monges são obesos.

"A obesidade em nossos monges é uma bomba-relógio", ela disse ao Bangkok Post . Seu estudo constatou que 42 por cento dos monges têm níveis elevados de colesterol, 23 por cento sofrem de pressão arterial elevada, e mais de 10% são diabéticos.

Embora tenha havido discordância sobre as medidas de obesidade, o desafio crescente dos monges com o excesso de peso não está em dúvida.

Universitários da Faculty of Allied Heath Sciences fizeram uma parceria com organizações religiosas para lançar um programa nacional de combate ao monge obeso.

Eles já iniciaram um projeto experimental para treinar cozinheiros e funcionários da Universidade Mahachulalongkornrajavidyalaya, uma das duas universidades budistas públicas da Tailândia.

A ênfase ficou na preparação de refeições com adição de proteínas, fibras e cálcio e no incentivo para que os monges aumentem a sua atividade física.

Os resultados foram imediatos. Entre 82 monges com problemas de obesidade que frequentavam programas religiosos na faculdade, os clérigos perderam 2,2 libras (1kg), em média, e reduziram suas cinturas em mais de meia polegada durante o programa de oito semanas. Um monge relatou ter perdido quase 22 libras (10 kgs).

Monge Tailandes obeso

 

O Hospital Chulalongkorn Medical também forneceu aos monges um cinto especialmente projetado para usar de forma que eles sintam um aperto se comerem em excesso e ganharem peso.

O fenômeno da obesidade é mais um golpe para a imagem de uma instituição religiosa cujos membros são supostos terem optado pela vida de austeridade, a meditação e ascetismo, evitando o materialismo e excessos.

Vários escândalos financeiros, sexuais e estilo de vida jet-settêm envolvido os clérigos nos últimos anos em um país que é composto por 90 por cento de budista.

E o budismo tailandês não tem atualmente um líder espiritual uma vez que a nomeação de um novo Supremo Patriarca ficou suspensa em outra prolongada controvérsia.

A confirmação da nomeação de um abade de 90 anos pelo conselho clerical supremo foi interrompida por uma investigação de um suposto esquema de evasão fiscal envolvendo um carro antigo e suas ligações com um controverso templo.

O impasse desenvolvido em confrontos marcantes entre monges e soldados como apoiantes do abade, Somdet Chuang, tentou encenar um protesto em seu favor.

O clérigo está sendo investigado por supostamente ter adquirido um Mercedes-Benz vintage através de um esquema de evasão fiscal. Foi negado qualquer irregularidade.

Mas há também a associação com a seita Dhammakaya que está sob escrutínio por ter supostamente acumulando uma fortuna, bem como os laços com o ex-primeiro ministro deposto, Thaksin Shinawatra (2001-06).

A junta do poder da Tailândia, que derrubou a irmã do de Thaksin, a sra. Yingluck Shinawatra, então primeira-ministro em 2014, adiou a solicitação da necessária aprovação do rei Bhumipol, doente, para confirmar Somdet Chuang para o mais alto cargo religioso do país.

 

http://www.telegraph.co.uk/news/worldnews/asia/thailand/12195261/Thailands-monks-are-put-on-diet-and-fitness-regime-amid-obesity-time-bomb.html

 

Editado Setembro 20, 2016 às 18:54 por Norton

[Jay 55]

Já tem um tempo que passei a seguir as recomendações do low carb. Reduzi os carbos da minha dieta e aumentei as gorduras:

 

Troquei leite desnatado por integral

Passei a comer 4 ovos por dia

Passei a comer queijo canastra

Passei a comer sardinha quase todo dia

 

Fiz um exame de sangue e percebi que houve um aumento considerável do meu LDL (colesterol ruim). Porém, meu HDL (colesterol bom) aumentou bem e acredito que as sardinha proporcionaram isso. Devo modificar minha dieta? 

 

LDL:

 

2014 => 84

2016 => 113

 

HDL:

 

2014 => 45

2016 => 57

 

Colesterol total:

 

2014 => 142

2016 => 182

[Norton 3556]

12 minutos atrás, Jay disse:

 

 

Não existe colesterol ruim, o que é danoso é haver grande desequilíbrio entre LDL e HDL.

 

C O L E S T E R O L -
Um mito construído pela ignorância, fraude e oportunismo.

 

LIPIDOFOBIA

 

E se a gordura saturada for boa para sua saúde?

 

Colesterol é fundamental para o cérebro

 

Sete razões para se ingerir mais gordura saturada

 

Alternativa vazia: programa "alternativo" do canal GNT sobre colesterol não saiu da tradicional mesmice de sempre!

 

Os gráficos surpreendentes COLESTEROL X LONGEVIDADE

 

Colesterol - Amigo ou Inimigo

 

As causas do ataque cardíaco - A Teoria Miogênica

 

A maioria dos infartos tem colesterol normal

 

Colesterol - Ele não é responsável por nada

 

A mágica das estatísticas: Como quatrocentos é igual a um!

 

Colesterol e Estresse

 

Colesterol assassino e oleo que fica saturado - perspicácia não é o forte dos redatores

 

As vantagens do colesterol elevado

 

Colesterol não causa doença do coração

 

Colesterol baixo - depressão, suicídio e violência

Spoiler

Um dos temas menos discutidos na grande mídia sobre o tema das enfermidades psiquiátricas, especialmente os quadros depressivos é o aspecto das implicações em aspectos  metabólicos - como as taxas de colesterol e suas repercussões na saúde mental. No entanto é um tópico que se pesquisado com interesse traz a tona uma série de pesquisas e cientistas que tem voltado seu interesse para o tema. No caso da psiquiatria, parece então que a preocupação é oposta ao cardiologista tradicional, o colesterol não pode estar baixo, ou muito baixo. Na verdade pode ser necessário suplementos à base de colesterol para levantar esses níveis! Isso não é uma insinuação leviana. É que vemos no artigo a seguir:

 

AS IMPLICAÇÕES DO COLESTEROL BAIXO NA DEPRESSÃO E SUICÍDIO

 

Artigo James M. Greenblatt, M.D.

 

No último quarto de século, foi-nos dito que o colesterol é perigoso para a nossa saúde e foram aconselhados a reduzi-lo, a fim de viver uma vida mais saudável. No entanto, o colesterol é essencial para manter uma boa saúde mental. O cérebro é o órgão mais rica em colesterol no corpo, e privando o cérebro de ácidos gordos essenciais e de colesterol pode conduzir a nefastos problemas de saúde. Níveis mais baixos de colesterol no sangue estão sendo associados com um maior risco do desenvolvimento de transtorno depressivo maior, bem como um aumento do risco de morte por suicídio. Um estudo publicado no Journal of Psychiatric Research descobriu que os homens deprimidos com níveis de colesterol total baixo (menos de 165 miligramas por decilitro [mg / dL]) tinham sete vezes mais probabilidade de morrer prematuramente de causas não naturais, tais como suicídio e acidentes.

 

Mais recentemente, a contínua alegação de que o colesterol seja perigoso emergiu para escrutínio. Uma meta-análise publicada na edição de março 2014, do Annals of Internal Medicine constatou que não há provas suficientes que sustentam a crença de que a gordura saturada (consumo de) aumente o risco de doença cardíaca. Depois de analisar 72 estudos diferentes, os pesquisadores não confirmaram que as pessoas que ingeriram maiores níveis de gordura saturada tinham mais doenças cardíacas do que aquelas que comeram menos. Os pesquisadores chegaram à conclusão de que, em vez de evitar as gorduras, que são essenciais para manter a saúde do cérebro, os cientistas estão identificando os verdadeiros vilões como açúcar e alimentos altamente processados.

 

Colesterol Baixo e Depressão

 

Vários estudos mostram que os baixos níveis de colesterol estão ligados a um risco aumentado de desenvolvimento de depressão. Considere os seguintes exemplos:

 

 

1.     Um estudo de 1993 publicado na revista Lancet relatou: "Entre os homens com idade de setenta anos de idade ou mais, a depressão categoricamente definida foi três vezes mais comum no grupo com baixo colesterol plasmático total... Do que naqueles com concentrações mais elevadas."
2.    Um estudo de 2000 publicado na Psychosomatic Medicine, os pesquisadores compararam os níveis de colesterol aos sintomas depressivos em homens na faixa etária 40-70. Eles descobriram que os homens que a longo prazo tinham os menores níveis de colesterol total "têm uma maior prevalência de sintomas depressivos", em comparação com aqueles com níveis mais elevados de colesterol.
3.     Mulheres com níveis baixos de colesterol também são vulneráveis à depressão. Em 1998, pesquisadores suecos relataram os resultados de seu estudo de taxas de colesterol e sintomas depressivos entre 300 mulheres saudáveis, com idades entre 31-65, em Estocolmo e arredores. As mulheres no grupo de colesterol mais baixo (do décimo percentil) sofriam significativamente mais de sintomas depressivos do que as demais.
4.     Um estudo de 2001 publicado na Psychiatry Research examinou pacientes de cuidados primários na Irlanda, verificando que os baixos níveis de colesterol estavam ligados a classificações mais elevadas em escalas de avaliação de depressão.
5.     Pesquisadores italianos mediram os níveis de colesterol de 186 pacientes internados por depressão e encontraram uma associação entre o baixo colesterol e sintomas depressivos.

    Estas investigações são apoiadas por outros estudos, incluindo uma meta-análise de 2008, que concluiu que o colesterol total mais elevado foi associado com menores níveis de depressão. Um estudo de 2010 publicado no Jornal de Neuropsiquiatria e Neurociências Clínicas examinou os níveis de HDL em pessoas deprimidas e descobriu que níveis baixos de HDL estavam ligados a "sintomatologia depressiva de longo prazo."

 

 

 

 

 

 

 

 

Baixo colesterol e suicídio

 

O sofrimento associado a um episódio depressivo pode ser muito difícil, e um dos grandes temores é que alguém no auge da depressão não veja qualquer mérito em continuar a viver.

 

As primeiras evidências de uma ligação entre níveis baixos de colesterol e suicídio surgiram a partir do estudo Multiple Risk Factor Intervention Trial, uma investigação em grande escala, de longo prazo sobre vários fatores de saúde que envolvem centenas de milhares de voluntários. Os dados do estudo foram analisados por pesquisadores da Universidade de Minnesota, que descobriram que as pessoas com níveis de colesterol total abaixo de 160 mg / dL foram mais propensos a cometer suicídio do que aqueles com níveis mais elevados de colesterol. Outros estudos são igualmente alarmantes:

 

 

1. Um estudo de 2008 examinou quarenta homens que foram hospitalizados devido ao transtorno bipolar. Vinte tinham tentado o suicídio em algum momento no passado, e os outros vinte não tinham. Ambos os níveis de colesterol e gorduras no sangue eram mais baixos, em média, entre aqueles que tentaram o suicídio.
2. Um artigo publicado no Journal of Clinical Psychiatry, no mesmo ano relatou os resultados de um exame dos níveis de colesterol em 417 pacientes que tentaram suicídio em algum momento, 155 pacientes psiquiátricos internados que não tinham esse risco, e controles saudáveis. Os resultados do estudo sugerem que a redução do colesterol pode ser associada com as tentativas de suicídio.
3. O método suicida de escolha, uso de arma de fogo (tentativa violenta) versus uso de comprimidos, por exemplo, também pode estar relacionado com os níveis de colesterol. Um estudo de 2008 publicado no Psychiatry Research fez a comparação entre dezenove pessoas que tentaram suicídio usando métodos violentos, dezesseis que tinha tentado matar-se sem violência, bem como vinte controles saudáveis. Os pesquisadores descobriram que "violentos que tentam o suicídio tinham níveis de colesterol total e de leptina significativamente mais baixos em comparação com aqueles com tentativas não-violentas de suicídio."

 

 

 

 

A conexão entre o baixo colesterol e suicídio é destacado em um estudo de 2004, que concluiu que um nível baixo de colesterol total pode ser usado como um indicador de risco de suicídio. Este estudo, envolvendo tentativas de suicídio com transtorno depressivo maior, pacientes deprimidos não-suicidas e controles normais, encontrou diferenças significativas nos níveis de colesterol entre os vários grupos.

 

O nível total de colesterol médio no soro foi de 190 mg / dl entre os controles normais, 180 mg / dl no grupo não-suicida deprimido, e 150 mg / dl entre os pacientes depressivos suicidas. Este estudo mostrou que o nível total de colesterol pode ser utilizado para medir o possível risco de suicídio (menos do que 180 mg / dL) e risco provável (150 mg / dL ou inferior).

 

O suicídio não é o único tipo de violência associada com níveis mais baixos de colesterol. O homicídio e outras violências cometidas contra os outros também está associada com o baixo colesterol. Pesquisadores suecos compararam medições de colesterol isoladas em quase oitenta mil homens e mulheres, na faixa etária 24-70, após sua prisão por crimes violentos. Os investigadores relataram que "baixo colesterol está associado com o subsequente aumento da violência criminal."

 

Qual é o Colesterol-Depressão ligação?

 

Há fortes evidências científicas indicando que o baixo colesterol e o suicídio, especialmente o suicídio violento, estão ligados. A grande maioria dos estudos que associam o baixo colesterol à depressão, suicídio e violência examinou o nível de colesterol sérico. Mas e sobre qual é a quantidade de colesterol no cérebro?

 

Pesquisadores canadenses foram os primeiros a analisar esta questão em seu estudo de 2007 publicado no International Journal of Neuropsychopharmacology. Os investigadores tinham medido e comparado o teor de colesterol em várias partes do cérebro de 41 homens que tinham cometido suicídio e 21 homens que morreram de outras causas, repentinas, que não tiveram impacto direto sobre o cérebro. Os resultados foram intrigantes: Quando os suicídios foram categorizados como violento ou não violento, aqueles que haviam cometido suicídio violento foram ligados por terem menos colesterol do que os outros na matéria cinzenta do cérebro. Isto foi visto especificamente no córtex frontal, uma parte do cérebro que lida com "funções executivas", incluindo processos envolvidos no planejamento, flexibilidade cognitiva, pensamento abstrato, iniciando ações adequadas e inibindo ações inapropriadas, e seleção de informação sensorial relevante. O córtex frontal, essencialmente, controla a capacidade de tomar boas decisões.

 

O colesterol é um precursor essencial para muitas moléculas fisiológicas essenciais no corpo humano que afetam direta e indiretamente o nosso humor e a função cerebral ideal. Alguns pesquisadores acreditam que os níveis baixos de colesterol alteram a química do cérebro, a supressão da produção e / ou a disponibilidade do neurotransmissor serotonina. O colesterol é essencial para a síntese de todos os hormônios esteroides sexuais, incluindo DHEA, testosterona e os estrogênios. O colesterol é também necessário para a síntese da vitamina D.

 

Clinicamente o baixo colesterol é uma variável importante no tratamento e recuperação de distúrbios de humor. Um simples exame de sangue para verificar o colesterol total pode refletir vários fatores que influenciam o tratamento. Na prática clínica (do autor) durante os últimos 20 anos, ele percebeu que o baixo colesterol (<130) tem implicações significativas para o que é referido como a depressão "refratária ao tratamento". Isto refere-se a pacientes que não conseguiram se recuperar com medicamentos antidepressivos tradicionais. Os pacientes refratários aos tratamentos muitas vezes lutam com intensa ideação suicida e comportamento agressivo. Muitas vezes, somos capazes de determinar que o baixo colesterol é genético, pois há outros membros da família que também têm baixos níveis de colesterol, apesar de comerem uma dieta rica em colesterol e gorduras saturadas. Para os indivíduos com baixo colesterol, uma dieta com colesterol adequado e gorduras saturadas é altamente recomendado, a fim de repor os níveis de colesterol, embora o colesterol suplementar também pode ser necessário para muitos.

 

Suplemento de colesterol

Um suplemento de colesterol novo (exemplo:Sonic Cholesterol supplement) fornece 250 miligramas de colesterol por cápsula. Indivíduos com baixos níveis de colesterol pode tomar entre duas a seis cápsulas por dia a fim de restaurar os níveis de colesterol adequadas para a função cerebral ideal. A reposição do colesterol é muitas vezes lenta e pode levar muitos meses. Uma vez que os níveis de colesterol são normalizados, muitas vezes vemos uma melhoria nos sintomas e uma dependência diminuída em medicamentos. É impressionante a testemunhar de forma consistente a alta correlação entre os níveis de colesterol e sintomas comportamentais e de humor.

 

 

Conclusão

 

 

Há uma quantidade crescente de pesquisas examinando o uso de ácidos graxos essenciais, especialmente o ômega-3 de em psiquiatria, mas que muitas vezes ignoram o colesterol. Os baixos níveis de colesterol e ácidos graxos essenciais estão intimamente ligados à depressão. Compreender as consequências de deficiências em gorduras essenciais e colesterol é importante para o tratamento eficaz da depressão. Tanto por ter sido induzido por medicamentos, por causa genética, ou como resultado de padrões alimentares, o colesterol baixo prejudica a função cerebral ideal e muitas vezes impede uma bem sucedida recuperação para a depressão crônica.

 

LINK DO TEXTO ORIGINAL: AQUI

 

Hepatite C e Câncer - para o fígado quanto mais colesterol melhor!

 

Spoiler

 

Seja em relação ao câncer ou na hepatite C, as pesquisas são bem significativas em apontar que para o fígado - quanto mais colesterol melhor!

 

FÍGADO E COLESTEROL - QUANTO MAIS COLESTEROL MELHOR!

 

2015: Nos Anais de Metabolismo e Nutrição, temos um suplemento sobre o tema colesterol.

É um dos mais atuais e mais lúcidos debates publicados sobre o tema, pois ele não se furta de localizar a natureza do debate na esfera mais ampla de um perspectiva politico-econômica. 

O longo texto com mais de 160 páginas, baseadas em estudos, gráficos estatísticos e relevantes aspectos de fisiologia são impiedosos para quem acredita na teoria “standard” sem conhecer suas origens, seus defensores e as consequências para a população em geral. Mas os redatores tem posição. A introdução começa assim:  "Níveis elevados de colesterol são reconhecidos como uma das principais causas da aterosclerose. No entanto, há mais de meio século alguns têm desafiado esta noção. Mas qual é o lado correto, e por que não podemos chegar a uma conclusão definitiva

depois de todo esse tempo e com cada vez mais e mais dados científicos disponíveis? Acreditamos que a resposta é muito simples: para o lado que está defendendo essa chamada 'Teoria do Colesterol', a quantidade de dinheiro em jogo é muito grande a ser perdida na luta. A questão do colesterol é um dos maiores problemas da medicina onde a lei da economia governa.” 

Vemos então que os autores não se escondem atrás de termos complicados para mostrar, porque ainda em 2016, os medicamentos para reduzir o colesterol estão entre os mais vendidos no mundo, apesar da controvérsia intensa que poderia, no mínimo, induzir a uma reflexão mais zelosa quanto à sua prescrição. 

Esse artigo falará de um aspecto pouco exposto sobre o tema do colesterol. Sobre a relação entre níveis de colesterol e doenças do fígado. Na verdade, a temática a seguir também é sobre a fração LDL (colesterol LDL) e saúde do fígado. Creio que os autores assumiram trazer aos números justamente a relevância do colesterol LDL, pois ele é habitualmente adjetivado como ruim, indicador de risco cardíaco e outros predicados sombrios. Uma compreensão mais apurada de fisiologia provavelmente impediria um estudante novato no tema (não prejudicado por noções prévias, pré-conceituosas) a imaginar que tais adjetivos possam ser aplicados aos operadores bioquímicos das unidades biológicas, frutos naturais de seu bom funcionamento. 

Será discutida a associação entre os níveis de colesterol e diferentes doenças do fígado, com uma breve discussão sobre os resultados de estudos publicados até a presente data. 

 

 

Vamos começar com a relação encontrada no Estudo JPHC (Japan Public Health Center). 

Figura 2-14

 

Figura 2-14: Estudo JPHC - taxa de risco para incidência de câncer de fígado de acordo com taxas de colesterol total. 

 

A figura 2-14 mostra a taxa de risco multivariado (Hazard Ratio - HR) ajustado para casos de incidência de câncer de fígado de acordo com os níveis séricos de colesterol total: os resultados

são mostrados na íntegra, sem qualquer exclusão (isto é, incluindo ambas as situações: a partir dos primeiros 3 anos e os casos avançados com metástases). Os HRs multivariáveis com incremento de 1-SD (um desvio padrão) no colesterol total para câncer de fígado foram 0,45 (0.35- 0,59, n = 75, p <0,0001) nos homens e 0,54 (0,39-0,75, N = 50, p = 0,0002) em mulheres, e após a exclusão de ambos casos dos primeiros 3 anos e casos avançados com metástases, os HRS foram ainda mais reduzidos para 0,42 (0,27-0,65, n = 28, p = 0,0001) e 0,43 (0,26-0,69, n = 23, p = 0,0006), respectivamente. 

 

Curiosamente, nenhum caso de câncer de fígado foi relatado em homens com colesterol acima de 240 mg / dl, com o número total de homens com incidente câncer de fígado sendo 75. A associação inversa robusta entre câncer de fígado e colesterol foi mantida independentemente do tempo de incidência, fase, infecção viral, e hábito de beber. Do mesmo modo, o aumento da taxa de risco em 1-SD (um desvio padrão) no colesterol total para câncer de estômago do sexo masculino após tanto exclusões foi de 0,86 (0,74-0,99, n = 220 homens, p = 0,04).

 

O estudo também constatou uma relação entre o colesterol e hepatite C (HCV). Os participantes com o anticorpo contra HCV tinham valores médios menores de colesterol (após os ajustes estatísticos de sexo /idade) do que participantes sem o anticorpo dessa hepatite. Esta diferença não foi observada em participantes com o vírus da hepatite B (VHB). Pesquisadores fizeram outra comparação (Moriya e colegas) nos níveis de colesterol total averiguados em 100 pacientes com hepatite crônica não cirrótica comprovada (por avaliação histológica)- 50 com hepatite C (HCV-RNA positivo)  e 50 com hepatite B (HBsAg positivo) - com os devidos ajustes estatísticos: pareados por idade, proporção entre os sexos (homens para mulheres, 30:20), índice de massa corporal, níveis de alanina aminotransferase - TGP, níveis de albumina e tempo de protrombina, eles verificaram que os pacientes HCV positivos tinham níveis totais significativamente menores

de colesterol: 167 contra 195 na hepatite B.

 

(Os números em termos mais exatos: 167,4 ± 37,7 mg / dl vs. 195,6 ± 38,3, respectivamente) [34].

 

Em comparação com o colesterol total da população em geral esses níveis nos pacientes com hepatite B não pareceram ter diferença a ser considerada. Níveis de 198 ± 35 mg / dl em homens e 206 ± 36 em mulheres (que são considerados como significativo níveis de colesterol total ± SD relatado pelo Nacional Saúde e Nutrição Pesquisa, de 2003 [35] publicado no mesmo ano pelo estudo de Moriya et al.)

 

A diferença nos níveis de colesterol total observados entre pacientes com hepatite C e B (HCV e HBV) pode ser explicado pelo fato de que, ao contrário do vírus da hepatite B, o vírus da HCV infecta as células do fígado - os hepatócitos - através de receptores de LDL [36]. Consequentemente, é altamente provável que, se houver partículas LDL abundantemente disponíveis, a infecção por HCV pode ser prevenida através da inibição competitiva [37]. O vírus HCV e outros vírus Flaviviridae entram nas células através de receptores de LDL [36].

 

Uma associação entre baixos níveis de colesterol LDL e mortalidade por câncer de fígado foi relatado recentemente por um grupo de pesquisadores (Ibaraki Prefectural Health Study) em 2013 [38].

 

 

(Fig. 1-1 - Associação entre mortalidade por qualquer causa e os níveis sérios de colesterol LDL no  Ibaraki Prefecture Health Study .)

 

 

Um total de 16,217 participantes (5,551 homens, 10.666 mulheres) com idades entre 40-79 anos no início do estudo em 1993 foram acompanhados até 2008. Durante um período médio de acompanhamento de 14,1 anos, 66 mortes por câncer de fígado ou cirrose foram registradas.  

 

 

 

A FIG. 2-15 mostra as quatro categorias dos níveis de colesterol LDL que foram calculadas  para mortalidade por câncer de fígado com ajuste para fatores de confusão.

É importante notar que as taxas de risco tanto nos níveis mais baixos e mais elevados de LDL foram significativamente diferentes (em direções opostas) em relação ao grupo de referência (taxa de colesterol LDL: 100-119 mg / dl).

 

Outro ponto importante a observar a partir deste estudo é que não houve mortes por cirrose hepática relatadas na gama de colesterol LDL acima de 120 mg / dl [38].

 

Vamos agora olhar para os resultados da NIPPON DATA80 estudo em relação aos níveis de colesterol e mortalidade por doença hepática [39]. Apesar dos autores ressalvarem que este estudo epidemiológico parece ter uma série de graves falhas na metodologia e apresentação dos resultados (que foi discutido em outra parte dessa compilação), seus resultados sobre a mortalidade por doenças do fígado são muito semelhantes aos de outros estudos epidemiológicos.

Durante a 17,3 anos de acompanhamento de 9.216 participantes, 85 mortes ocorreram por doença hepática. Em ambos os sexos, as taxas de riscos para a mortalidade por doenças do fígado diminuía de acordo com o aumento dos níveis de colesterol (Fig. 2-16). Esta tendência de redução pode ser parcialmente explicado pela competição pelos receptores LDL entre as partículas LDL e o vírus HCV. 

 

 

Uma vez que o fígado é o principal órgão que sintetiza colesterol, sua disfunção pode reduzir a oferta disponível do colesterol para a reconstrução dos hepatócitos. Se o colesterol é abundante no sangue a partir do início doença hepática, os danos secundários ao fígado devido à insuficiência de colesterol podem ser evitados. Além disso, com um consumo que forneça mais de 2 g de colesterol por dia, o fígado fica liberado da produção de qualquer taxa de colesterol em todos os, permitindo que o fígado descanse, não precisando processar os 20 passos enzimáticos que necessita para produzir colesterol. Este mecanismo pode estar em funcionamento em qualquer tipo de doença hepática. Uma terapia que visa aumentar o colesterol sérico pode também merecer uma séria consideração, especialmente considerando que os grupos com as maiores taxas de colesterol no estudo NIPPON DATA80 [26] mostrou que não houve incidência de câncer de fígado em homens (fig. 2-14) e nenhuma morte por cirrose hepática (Fig. 2-15) ou doença do fígado (Fig. 2-16) em ambos os sexos.

 

ESTUDO DA COREIA

 

Resultados muito semelhantes foram relatados na Coréia pelo Estudo de Prevenção do Câncer da Coreia [40]. Os adultos coreanos (total N = 1.189.719) com idades entre 30-95 anos inscritos no National Health Insurance Corporationforam acompanhados por 14 anos até o diagnóstico de câncer ou morte. O colesterol total que foi verificado estava inversamente associado a incidência por qualquer câncer em ambos, homens e mulheres, entre aqueles com os níveis mais elevados de colesterol - (o grupo com ≥240 mg / dl) em comparação com o grupo com menor taxa de colesterol (<160 mg / dl) (HR para homens: 0,84, 0,81-,86 p para tendência <0,001; HR das  mulheres: 0,91, 0,87-0,95, p tendência <0,001). O HR em homens permaneceu significativamente abaixo da unidade, mesmo após a exclusão de câncer de fígado (HR: 0,95, 0,91-0,98, p tendência <0,001), mas isso não o foi caso das mulheres (HR: 0,98, 0,94-1,03, p tendência = 0,32). Como pode ser visto na fig. 2-17, níveis de colesterol total mais elevados foram associados a uma menor incidência de câncer de fígado em ambos os sexos.

 

Essas associações inversas para câncer de fígado são mantidos mesmo após a exclusão daqueles casos durante os primeiros 10 anos  de acompanhamento (HR dos homens: 0,59, 0,51-0,58, p para tendência <0,001; HR das mulheres: 0,44, 0,31-0,64, p para tendência <0,001); tal exclusão teve que ser robusta o suficiente para excluir aqueles cujos os níveis de colesterol no início do estudo foram influenciados pela própria doença hepática que eventualmente levaria ao câncer de fígado clínico após ≥10 anos.

 

 

Quando todas essas conclusões anteriores sobre a doença de fígado e colesterol são considerados em conjunto, eles apontam para o fato de que os níveis mais elevados de colesterol previnem as doenças do fígado.

 

 

Artigo completo pode ser visto aqui com todas as referências

 

Colesterol elevado - é de fato um problema?

 

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Este artigo inaugura a página COLESTEROL do blog. Clique no menu acima e veja todos artigos já publicados por mim sobre o tema, o mais importante da concepção da lipidofobia!

Os Benefícios do Colesterol Elevado

Uffe Ravnskov , MD, PhD

 

As pessoas com colesterol alto têm maior longevidade. Esta afirmação parece tão incrível que vai levar muito tempo para alguém submetido a um longo processo de lavagem cerebral compreender de modo claro a sua importância. Contudo o fato de que as pessoas com colesterol alto vivem mais tempo emerge de forma objetiva de muitos estudos científicos. Considere as descobertas do Dr. Harlan Krumholz do Departamento de Medicina Cardiovascular na Universidade de Yale, divulgadas em 1994 em que as pessoas idosas com colesterol baixo morreram duas vezes mais freqüentemente de um ataque cardíaco do que as pessoas idosas com um colesterol elevado.1 Os partidários das campanhas contra o colesterol constantemente ignoram essas observações, ou consideram isto como uma rara exceção, produzida pelo acaso no meio de um número enorme de estudos que demonstram o contrário.

Mas isso não é uma exceção; existe atualmente um grande número de achados que contradizem a "hipótese lipídica". Para ser mais específico, a maioria de estudos com pessoas mais velhas demonstrou que o colesterol elevado não é um fator de risco para DCC (doença coronariana do coração). Esse foi o resultado de minhas pesquisas no banco de dados do "Medline" para as pesquisas que visavam essa questão. 2 Onze estudos com pessoas de mais idade demonstraram esses achados, e, da mesma maneira, mais  sete estudos adicionais verificaram que o colesterol elevado não prediz a mortalidade total (mortalidade por qualquer causa).

Dr Uffe Ravnskov

Agora considere que mais de 90 % de toda doença cardiovascular é encontrada em pessoas com idade acima dos 60, e também que quase todos os estudos encontraram que o colesterol elevado não é um fator de risco para mulheres. 2 Este significa que o colesterol alto é somente um fator de perigo para menos do que 5 % daqueles que morrem de um ataque cardíaco

Mas existe mais alívio para aqueles que têm colesterol alto; seis dos estudos encontraram que a mortalidade total estava inversamente associada com ambos: colesterol total ou o (temido) LDL, ou os dois. Isto significa que é realmente muito melhor para você ter colesterol elevado do que ter colesterol baixo se você quiser viver até a velhice.

O Colesterol Elevado Protege Contra a Infecção

Muitos estudos têm verificado que o colesterol baixo é em certos aspectos, pior do que taxas elevadas de colesterol. Por exemplo, em 19 amplas pesquisas com mais de 68.000 óbitos, revisado pelo Professor David R. Jacobs e colaboradores da Divisão de Epidemiologia na Universidade de Minnesota, o colesterol reduzido prediz um risco maior de morrer por doenças gastrintestinais e respiratórias.3

A maioria das doenças gastrintestinais e respiratórias tem uma origem infecciosa. Portanto, uma questão relevante é se é a infecção que reduz o colesterol ou o colesterol baixo que predispõe a uma infecção? Para responder essa questão o professor Jacobs e seu grupo, junto com Dr. Carlos Iribarren, acompanharam mais de 100.000 indivíduos saudáveis na área de São Francisco por quinze anos. Ao final da pesquisa aqueles que apresentavam as taxas mais reduzidas de colesterol no começo desse estudo tinham mais  freqüentemente sido admitidos em baixa hospitalar por causa de uma doença infecciosa.4,5 Este achado não poderia ser explicado com o argumento de que a infecção seja a causa da redução do colesterol, porque como podia um colesterol reduzido, registrado quando estas pessoas estavam sem qualquer evidência de infecção, ser causado por uma doença que eles ainda não apresentavam? Não é mais provável que o colesterol reduzido, de alguma maneira, possa tornar essas pessoas um pouco mais vulneráveis para uma infecção, ou que o colesterol elevado protege aqueles que não ficaram doentes por infecção? Muitas evidências existem para sustentar essa interpretação.

Colesterol reduzido e HIV/AIDS

Homens jovens, solteiros com uma doença sexualmente transmitida prévia ou doença de fígado correm um risco muito maior de ficar infectado com vírus de HIV do que as demais pessoas. Os pesquisadores de Minnesota, agora liderados pelo Dr. Ami Claxton, acompanhando tais indivíduos por 7-8 anos. Depois de ter excluído aqueles que se tornaram HIV-positivo durante os primeiros quatro anos, eles acabaram com um grupo de 2446 homens. No fim do estudo, 140 destas pessoas com testes positivos para o HIV; aqueles que tinham colesterol reduzido no princípio do estudo tinham duas vezes mais testes positivos para HIV quando comparados com aqueles com o colesterol mais elevado. 6 

Resultados similares vieram dos estudos dos "screenees" da pesquisa MRFIT, que incluiu mais de 300.000 homens jovens e de meia-idade, onde passados 16 anos depois da primeira análise das taxas de colesterol o número de homens cujo colesterol era mais baixo do que 160 e que morreram por AIDS era quatro vezes mais alto do que o número de homens que morreram por AIDS com um colesterol acima de 240.7

Colesterol e Insuficiência Cardíaca

A doença cardíaca pode levar a um enfraquecimento do músculo do coração. Um coração fraco implica que menos sangue, e, portanto menos oxigênio, é levado pelas artérias. Para compensar a redução da força, a frequência cardíaca aumenta, mas na insuficiência cardíaca severa isto não é o suficiente. Os pacientes com essa enfermidade ficam com insuficiência respiratória porque muito pouco oxigênio é oferecido para as tecidos, e a pressão nas veias é aumentada porque o coração não consegue bombear o sangue com força suficiente, e esses locais, mais distantes se tornam edemaciados, o que significa que líquidos são acumulados nas pernas e em casos severos também nos pulmões e outras partes do corpo. Esta condição é chamada insuficiência cardíaca congestiva crônica.

Existem muitas indicações de que bactérias ou outros microorganismos desempenham um papel importante na insuficiência cardíaca. Por exemplo, pacientes com falência severa do coração têm níveis altos de endotoxinas e vários tipos de citocinas em seu sangue. Endotoxinas, também chamadas de lipopolisacarídeos, são as substâncias mais tóxicas produzidas por bactérias gram-negativas como Escherichia coli, Klebsiella, Salmonella, Serratia ePseudomonas. As citocinas são hormônios secretados por células brancas do sangue em sua batalha com microorganismos; os níveis altos de citocinas no sangue indicam que os processos inflamatórios estão ocorrendo em algum lugar no corpo.

O papel das infecções na insuficiência cardíaca foi estudado pelo Dr. Mathias Rauchhaus e seu grupo no Departamento Médico, da Universidade de Martin Luther em Halle, Alemanha (Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III, Martin Luther-Universität, Halle). Eles descobriram que o mais poderoso prognosticador de morte para os pacientes com insuficiência cardíaca era a concentração de citocinas no sangue, em particular em pacientes com insuficiência do coração devido à doença coronariana.8 Para explicar esse achado os autores sugeriram que as bactérias intestinais podem penetrar mais facilmente nos tecidos quando a pressão nas veias abdominais está incrementada pelo estado de insuficiência cardíaca. Em acordo com esta teoria, eles verificaram taxas maiores de endotoxinaa no sangue de pacientes com insuficiência do coração e com edema congestivo do que em pacientes com insuficiência não congestiva sem edema, e as concentrações de endotoxinas reduziam significativamente quando a função do coração era melhorada por tratamento médico.9

Uma maneira simples para testar o estado funcional do sistema imunológico é para injetar antígenos de microorganismos que a maioria das pessoas costuma ser expostas, sob a pele. Se o sistema imunológico é normal, um enduração (ponto duro) aparecerá mais ou menos 48 horas mais tarde no local da injeção. Se a enduração é muito pequena, com um diâmetro de menos que alguns milímetros, este indica a presença de "anergia," uma redução ou um fracasso na resposta para reconhecer antígenos. De modo concordante, essa anergia foi achada em associação com um risco incrementado de infecção e mortalidade em indivíduos saudáveis com idade avançada, em pacientes cirúrgicos e em pacientes de transplante de coração. 10

Dr. Donna Vredevoe e seu grupo da Escola de Enfermagem e da Escola de Medicina, da Universidade de Califórnia em Los Angeles testaram mais de 200 pacientes com falência cardíaca severa com cinco antígenos distintos e os acompanhando por doze meses. A causa de insuficiência cardíaca era a doença coronariana em metade deles, os restantes tinham outros tipos de doença do coração (como doença valvular congênita ou infecciosa, variadas cardiomiopatias e endocardite). Quase metades de todos os pacientes eram anérgicos, e aqueles que eram anérgicos e tinham doença coronária apresentavam uma mortalidade muito mais alta do que os demais.10 

Agora um aspecto relevante: para surpresa dos pesquisadores, foi encontrada uma mortalidade mais alta, não só nos pacientes com anergia, mas também nos pacientes com os valores lipídicos mais baixos, incluindo as taxas de colesterol total, LDL e HDL e também dos triglicerídeos.

Esse último achado foi confirmado pelo Dr. Rauchhaus, dessa vez em cooperação com pesquisadores de vários hospitais universitários britânicos e alemães. Eles verificaram que os riscos de morte para pacientes com insuficiência cardíaca crônica eram forte e inversamente associados com taxas de colesterol (total, ou LDL) e também de triglicerídeos; aqueles com altos valores lipídicos viveram muito mais tempo do que aqueles com valores baixos.11,12

Outros pesquisadores fizeram observações semelhantes. O maior estudo foi apresentado pelo Professor Gregg C. Fonorow e sua equipe de trabalho no Departamento de Medicina da UCLA (Centro de Cardiomiopatia de Los Angeles).13 O estudo, dirigido pelo Dr. Tamara Horwich, incluiu mais de mil pacientes com insuficiência cardíaca severa. Depois de cinco anos 62 por cento dos pacientes com colesterol abaixo de 129 mg/l morreram, enquanto somente a metade dos pacientes com colesterol acima de 223 mg/l.

Quando os proponentes da hipótese do colesterol são confrontados com resultados que demonstram uma má evolução da saúde associada às taxas baixas de colesterol -- e existem muitos estudos com tais resultados -- eles normalmente argumentam que pacientes severamente doentes estão freqüentemente mal nutridos, e a má nutrição é, pois, acusada de reduzir o colesterol. Porém, a mortalidade dos pacientes nesse estudo era independente de seu grau de nutrição; o colesterol reduzido predisse mortalidade precoce estando ou não os pacientes mal nutridos.

Síndrome Smith-Lemli-Opitz

Como foi discutido no “The Cholesterol Myths” (livro Os Mitos de Colesterol, do mesmo autor, NT), há muitas evidências que sustentam a teoria de que as pessoas que nascem com colesterol muito alto, (situação denominada hipercolesterolemia familiar), estão protegidas contra as infecções. Mas se colesterol alto inato protege contra infecções, o colesterol reduzido inato poderia ter o efeito oposto. Realmente, isto parece ser verdade.

As crianças com a síndrome Smith-Lemli-Opitz têm o colesterol muito reduzido porque a enzima que é necessária pela entrar na última fase da síntese do colesterol não funciona corretamente. A maioria das crianças com esta síndrome é ou natimorta ou morre precocemente em função de sérias malformações do sistema nervoso central. Aqueles que sobrevivem tem retardo mental têm o colesterol extremamente reduzido e sofrem de infecções freqüentes e severas. Porém, se sua dieta é suplementada com colesterol puro ou ovos extras, seu colesterol sobe e seus episódios de infecção se tornam menos sérios e menos freqüentes.14

Evidências de laboratório

Os estudos de laboratório são cruciais para aprender mais sobre os mecanismos pelo quais os lipídios mostram sua função protetora. Um dos primeiros a estudar este fenômeno foi a Drª. Sucharit Bhakdi do Instituto de Microbiologia Médica, Universidade de Giessen (Institut für Medizinsche Mikrobiologie, Justus-Liebig-Universität Gießen), Alemanha junto com outros pesquisadores de várias instituições na Alemanha e na Dinamarca.15

A Toxina A do Staphylococcus aureus é a substância mais tóxica produzida por cepas de bactérias patogênicas do tipo staphylococci. Podem destruir uma ampla variedade de células humanas, inclusive células vermelhas (hemácias) do sangue. Por exemplo, se quantias mínimas da toxina são adicionadas a um tubo de ensaio com hemácias, dissolvidas em solução 0.9% salina, o sangue é hemolisado, isto é as membranas celulares se rompem e a hemoglobina vermelha do interior delas extravasa no solvente. O Dr. Bhakdi e sua equipe misturaram toxina A purificada com soro humano (o fluido em que as células do sangue residem) e verificaram que 90 por cento de seu efeito hemolisador desapareceu. Por métodos complicados eles identificaram a substância protetora como sendo o LDL, o carreador do apelidado colesterol ruim. Em concordância, nenhuma hemólise aconteceu quando eles misturaram toxina-A com LDL humano purificado, enquanto que o HDL ou qualquer outro componente do plasma eram ineficazes nesse aspecto.

Dr. Willy Flegel e seus colegas de trabalho no Departamento Médico de Transfusão, da Universidade de Ulm, e o Instituto de Imunologia e Genética do Centro Alemão de Pesquisa do Câncer de Heidelberg, Alemanha (DRK-Blutspendezentrale und Abteilung für Transfusionsmedizin, Universität Ulm, und Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg) estudaram endotoxinas de outro modo.16 Como já mencionado, um dos efeitos das endotoxinas é o estímulo que provoca nos glóbulos brancos em produzir citocinas. Os pesquisadores alemães descobriram que esse efeito estimulante das endotoxinas nos glóbulos brancos desaparecia quase completamente se o endotoxina era misturado com soro humano nas 24 horas antes deles adicionarem essas células nos tubos de ensaio. Em um estudo subseqüente17 eles verificaram que LDL purificado de pacientes com hipercolesterolemia familiar teria o mesmo efeito inibitório do soro.

O LDL pode não apenas ligar-se e inativar as toxinas bacterianas perigosas; parece também ter uma influência benéfica direta no sistema imunológico, o que possivelmente explica a relação observada entre colesterol reduzido e várias doenças crônicas. Esse foi o ponto de partida para um estudo do Professor Matthew Muldoon e colaboradores na Universidade de Pittsburgh, Pennsylvania. Eles fizeram estudos em homens saudáveis jovens e de meia-idade e verificaram que o número total de glóbulos brancos e a contagem dos vários tipos dessas células eram significativamente mais baixos nos homens com colesterol LDL menor do que 160 mg/dl do que nos homens com colesterol LDL acima de 160 mg/l.18 Os pesquisadores cautelosamente concluíram que existiam diferenças no sistema imunológico entre homens com colesterol reduzido e elevado, mas que seria muito cedo para declarar se estas diferenças teriam  importância para saúde humana. Agora, sete anos mais tarde, com muitos dos resultados já examinados, nós temos permissão para afirmar que as propriedades de suporte imunológico do colesterol LDL desempenham, realmente, um papel importante para a saúde humana.

Experiências com animais

Os sistemas imunes em vários mamíferos, incluindo os seres humanos, têm muitas semelhanças. Portanto, é interessante verificar o que os experimentos com ratos e camundongos podem nos informar. O prof. Kenneth Feingold do Departamento de Medicina, da Universidade de Califórnia, São Francisco, com colaboradores, publicou vários resultados interessantes em tais pesquisas. Em um deles eles, reduziram as taxas de colesterol LDL em ratos, administrando a eles, ou uma droga que impede o fígado de secretar lipoproteínas, ou uma droga que acelera sua extinção. Em ambos os modelos, a injeção de uma endotoxina era seguida por uma mortalidade muito mais alta nos ratos com o colesterol reduzido em comparação com ratos normais. A mortalidade alta não era devido às drogas porque, se os animais tratados com essas drogas, recebessem aplicações de lipoproteínas, logo antes da aplicação da endotoxina, sua mortalidade era reduzida para taxas normais. 19

Dr. Mihai Netea com sua equipe do Departamento de Medicina Interna e Nuclear do Hospital da Universidade de Nijmegen, Holanda, aplicaram endotoxina purificada em ratos normais, e em ratos com hipercolesterolemia familiar, que tinham colesterol LDL quatro vezes mais alto que o normal. Enquanto que todos os ratos normais morreram, eles tiveram que injetar oito vezes mais endotoxinas para matar os ratos com hipercolesterolemia. Em outra experiência eles injetaram bactéria vivas e verificaram que a sobrevida dos ratos com hipercolesterolemia foi o dobro da sobrevida de ratos normais. 20

Outros Lipídios Protetores

Como vistos anteriormente, muitos dos papéis protagonizados pelo colesterol LDL são compartilhados com o HDL. Isto não deveria ser muito surpreendente considerando que o colesterol HDL elevado é associado com saúde e longevidade cardiovascular. Mas existem mais coisas que devem verificadas.

Os triglicerídeos, moléculas que consistem em três ácidos graxos ligados com o glicerol, são insolúveis na água, e por isso são carregados no sangue dentro de lipoproteínas, da mesma maneira que o colesterol. Qualquer lipoproteína pode levar triglicerídeos, mas a maior parte deles são levados por uma lipoproteína chamada VLDL (lipoproteína de densidade muito baixa) e por quilomicrons, uma mistura de triglicerídeos emulsificados, que aparece em grandes quantias depois de uma alimentação rica em gordura, particularmente no sangue que flui do intestino até o fígado.

Por muito tempo tem se afirmado que a septicemia (sepsis), uma condição de alto risco de vida, causada pelo crescimento bacteriano no sangue, seria associada a um nível alto de triglicerídeos. Os sintomas mais sérios da septicemia são devidos à endotoxinas, freqüentemente produzidas por bactérias intestinais. Em vários estudos, o Professor Hobart W. Harris do Laboratório de Pesquisa Cirúrgica do Hospital Geral de São Francisco, e seus colegas, verificaram que as soluções ricas em triglicerídeos, mas com praticamente nenhum colesterol podia proteger animais de laboratório contra os efeitos tóxicos das endotoxinas e eles concluíram que o nível alto de triglicerídeos encontrado na septicemia é uma resposta imune normal para a infecção.21 Normalmente a bactéria responsável pela septicemia vem do intestino. É então, muito favorável, que o sangue que vem do intestino seja especialmente rico em triglicerídeos.

Exceções

Até agora as experiências com animais confirmaram a hipótese de que colesterol elevado protege contra infecção, pelo menos contra infecções causadas por bactéria. Em uma experiência semelhante usando injeções de Candida albicans, um fungo comum, o Dr. Netea e colaboradores, verificaram que os ratos com hipercolesterolemia familiar morriam mais facilmente do que ratos normais. 22 Infecções sérias causadas por Candida albicans são raras em humanos saudáveis; contudo, elas são encontradas, principalmente, em pacientes tratados com drogas imunossupressoras, mas os achados demonstram que nós precisamos de mais conhecimentos nesta área. Porém, os muitos resultados já mencionados indicam que os efeitos protetores dos lipídios sangüíneos contra as infecções parecem ser maiores do que quaisquer possíveis efeitos adversos.

Colesterol como um Fator de Risco

A maioria de estudos com homens jovens e de meia-idade afirmam que o colesterol elevado é um fator de risco para doença coronária do coração, aparentemente uma contradição para a idéia que colesterol alto seja fator de protetor. Por que é colesterol elevado é um fator de risco em homens jovens e de meia-idade? Uma provável explicação é que os homens dessa faixa etária estão freqüentemente no meio de sua carreira profissional. O colesterol elevado pode então refletir um estado de stress, uma reconhecida causa de elevação do colesterol e também um fator de risco para a doença de coração. Mais uma vez, o colesterol elevado não é necessariamente a causa direta, podendo apenas ser um marcador. O colesterol elevado em homens jovens e de meia-idade poderia, por exemplo, refletir a necessidade do corpo em ter taxas mais elevadas de colesterol porque o colesterol é matéria prima de muitos hormônios do stress. Qualquer efeito protetor possível do colesterol elevado pode então ser neutralizado pela influência negativa de uma vida estressante no sistema cardiovascular.

Resposta ao ferimento

Em 1976 um das mais promissoras teorias sobre a causa da aterosclerose era a Hipótese da Resposta ao Ferimento (Response-to-injury Hypothesis), apresentado por Russell Ross, um professor de patologia, e John Glomset, um professor de bioquímica e medicina na Escola Médica, Universidade de Washington em Seattle.23,24 Eles sugeriram que a aterosclerose é a conseqüência de um processo inflamatório, onde o primeiro passo é um dano localizado na fina camada de células que cobrem o interior das artérias, a íntima. A lesão inicial inicia um processo inflamatório que geram as placas que seriam simplesmente tentativas de curar o processo.

 Sua idéia não é nova. Em 1911, dois patologistas Americanos dos Laboratórios de Patológia, da Universidade de Pittsburgh, Pennsylvania, Oskar Klotz e M.F. Manning, publicaram um resumo de seus estudos das artérias humanas e concluiu o seguinte: "existe uma ampla evidência de que a produção das placas na intima das arteiras é o resultado de uma irritação direta sobre aquele tecido pela ação de uma infecção ou de toxinas ou a pela estimulação dos produtos derivados de uma degeneração primária naquela camada”.25 Outros pesquisadores apresentaram teorias semelhantes.26

Os pesquisadores têm proposto muitas causas potenciais para o dano vascular, inclusive tensão mecânica, exposição ao tabaco, colesterol LDL elevado, colesterol oxidado, homocisteína, conseqüências metabólicas de diabete, sobrecarga de ferro, deficiência de cobre, deficiências de vitaminas A e D, ingestão de ácidos graxos trans, microorganismos e muitos mais. Com uma exceção, existem evidências que sustentam todos esses fatores, mas o grau da participação de cada um dele permanece incerto. A exceção, é claro, é o colesterol LDL. Muitas pesquisas nos permitem excluir o colesterol LDL elevado dessa lista. Se nós olhamos diretamente a olho nu dentro das artérias em autópsias, ou se nós fizermos isso indiretamente em pessoas vivas usando radiografias, ultra-som ou ressonância magnética, nenhuma associação de valor entre as taxas de lipídios no sangue e o grau de aterosclerose nas artérias fica estabelecida. Da mesma maneira, as elevações ou reduções do colesterol, natural ou devido à intervenção médica, todas essas mudanças nas taxas de colesterol nunca foram seguidas por proporcionais alterações nas placas de aterosclerose; não se demonstra uma relação de dose x efeito. Os proponentes da campanha contra o colesterol freqüentemente afirmam que as pesquisas efetivamente demonstram esta relação dose x efeito, mas nessas pesquisas eles se referem aos cálculos entre as mudanças médias de diferentes “trials” com o resultado de todo o grupo de tratamentos. (Ou seja: são colocados vários aspectos em avaliação ao mesmo tempo, NT).  Porém, uma resposta de dose dependência verdadeira demanda que as mudanças individuais do suposto fator causal sejam seguidas por mudanças paralelas, individuais no resultado da doença (especificidade entre agente causal e suas – eventuais – conseqüências, NT), e isso nunca aconteceu nos testes onde os pesquisadores calcularam uma real resposta de dose dependência.

Uma discussão detalhada dos muitos fatores acusados de prejudicarem o endotélio das artérias está além do escopo deste artigo. Porém, o papel protetor dos lipídios do sangue contra infecções obviamente demanda um olhar mais cuidadoso sobre uma das alegadas causas, os microorganismos.

A Aterosclerose é uma Doença Infecciosa?

Por muitos anos cientistas suspeitaram que vírus e bactérias, em particular o citomegalovirus e a Chlamydia Pneumonie (também chamado bactéria TWAR) participariam no desenvolvimento da aterosclerose. As pesquisas dentro desta área explodiram durante a última década e por volta de janeiro de 2004, pelo menos 200 resenhas desse assunto foram publicadas em jornais médicos. Devido à preocupação difundida com o colesterol e outros lipídios, tem havido pequeno interesse no assunto, porém, e poucos médicos têm muito conhecimento sobre tal tema. Aqui eu quero mencionar alguns dos mais interessantes. 26

A microscopia eletrônica, a imunofluorescência microscópica e outras técnicas avançadas nos permitiram descobrir microorganismos e seu DNA nas lesões ateroscleróticas em um grande percentual de pacientes. As toxinas bacterianas e citocinas, hormônios secretados pelos glóbulos brancos durante as infecções, são vistos mais freqüentemente no sangue de pacientes com doença de coração e derrame cerebral recente, em particular durante e depois de um evento cardiovascular agudo, e alguns deles são fortes preditores de doença cardiovascular. O mesmo é válido para anticorpos bacterianos e virais, e uma proteína secretada pelo fígado durante as infecções, chamada proteína C reativa (PCR), é um fator de risco muito mais forte para doença de coração coronário do que colesterol.

A evidência clínica também sustenta esta teoria. Durante as semanas que precedem um ataque cardiovascular agudo, muitos pacientes tinham uma infecção bacteriana ou viral. Por exemplo, Dr. Armin J. Grau do Departamento de Neurologia da Universidade de Heidelberg e colaboradores entrevistaram 166 pacientes com derrame cerebral agudo, 166 pacientes hospitalizados para outras doenças neurológicas e 166 indivíduos saudáveis comparados individualmente entre idade e sexo sobre doença infecciosa recente. Mo período da primeira semana antes do derrame, 37 dos pacientes de derrame cerebral, mas apenas 14 dos indivíduos de controle tinham uma doença infecciosa. Na metade dos pacientes a infecção era de origem bacteriana, na outra metade de origem viral.27

Observações similares foram feitas por muitos outros, com pacientes com infarto agudo do miocárdio (ataque cardíaco). Por exemplo, Dr. Kimmo J. Mattila do Departamento de Medicina, do Hospital da Universidade de Helsinki, Finlândia, verificaram que 11 de 40 pacientes com um ataque cardíaco agudo com menos de 50 anos tiveram uma infecção gripal com febre dentro das 36 horas anteriores à admissão hospitalar, mas apenas 4 pacientes entre 41 com doença coronária crônica (como angina reincidente ou infarto prévio) e 4 indivíduos entre 40 do grupo de controle sem doença crônica fortuitamente selecionados na população em geral.28

Tentativas têm sido feitas para prevenir doença cardiovascular com o tratamento com antibióticos. Em cinco testes terapêuticos com pacientes com doença coronariana utilizando-se azitromicina ou roxitromicina, antibióticos que são efetivos contra Chlamydia pneumonia, renderam resultados bem sucedidos; ocorreram um total de 104 eventos cardiovasculares entre os 412 pacientes não tratados, mas  apenas 61 eventos entre os 410 pacientes dos grupos de tratamentos.28a-e Em uma pesquisa adicional uma significante redução da progressão da aterosclerose nas artérias carótidas sucedeu ao tratamento antibiótico.28f Porém, em quatro outros testes,30a-d um dos quais incluíram mais de 7000 pacientes,28d o tratamento com antibiótico não teve nenhum efeito significante.

A razão para esses resultados inconsistentes pode ser que o tratamento era muito curto (um dos testes terapêuticos durou apenas cinco dias). Além disso, aChlamydia, a bactéria TWAR, só pode se propagar dentro de células humanas e quando localizadas nos leucócitos (glóbulos brancos) ela é resistente aos antibióticos.31 O tratamento pode também ter sido ineficaz porque os antibióticos usados não têm nenhum efeito em vírus. Nessa conexão é interessante mencionar uma pesquisa controlada apresentada pelo Dr. Enrique Gurfinkel e colaboradores da Fundación Favaloro em Buenos Aires, Argentina.32 Eles vacinaram metade de 301 pacientes com doença coronáriana contra a gripe, uma doença viral. Depois de seis meses 8 por cento dos pacientes do grupo de controle morreu, mas apenas 2 por cento dos pacientes vacinados. Vale a pena mencionar que este efeito foi muito melhor daquele alcançado pelos testes com estatinas (medicamentos redutores do colesterol, como a sinvastatina, por exemplo, NT), e num período muito menor.

O Colesterol elevado protege contra Doença Cardiovascular?

Aparentemente, os microorganismos desempenham um papel na doença cardiovascular. Eles podem ser um dos fatores que começam o processo de provocar uma lesão no endotélio arterial. Um papel secundário pode ser deduzido da associação entre infecção e doença cardiovascular aguda. O agente infeccioso pode preferencialmente ficar localizado em partes das paredes arteriais que tinham sido previamente danificadas por outros agentes, iniciando a coagulação local e iniciando a criação de um trombo (coágulo) e deste modo causando a obstrução no fluxo do sangue. Mas nesse caso, o colesterol elevado pode proteger contra a doença cardiovascular em vez de ser a causa!

Em todo caso, a hipótese da dieta cardíaca (diet-heart idea), com a demonização do colesterol elevado, está obviamente em conflito com a idéia que colesterol alto protege contra as infecções. Ambas as idéias não podem ser verdadeiras. Deixe-me resumir os muitos fatos que conflitam com a idéia de que colesterol alto é ruim.

Se colesterol elevado era a causa mais importante da aterosclerose, as pessoas com colesterol alto deveriam ser mais ateroscleróticas do que as pessoas com colesterol baixo. Mas pelo que se sabe até agora isto está muito longe da verdade.

Se colesterol alto fosse a causa mais importante de aterosclerose, a redução do colesterol deveria influenciar o processo de aterosclerose em uma diminuição proporcional.

Mas se sabe até agora que isto não acontece.

Se colesterol elevado fosse a causa mais importante da doença cardiovascular, deveria ser um fator de risco para todas as populações, em ambos os sexos, em todas as idades, em todas categorias de doença, e para ambas: as doenças de coração e o derrame cerebral. Mas como você sabe até agora, isto não é o caso.

Eu tenho só dois argumentos para a idéia de que colesterol alto é bom para os vasos sangüíneo, mas em contraste com os argumentos que daqueles que afirmam o contrário esses argumentos são muito fortes. O primeiro origina-se das pesquisas com estatinas. Se o colesterol elevado fosse a causa mais importante da doença cardiovascular, o maior efeito do tratamento com essas drogas deveria ser visto em pacientes com o colesterol mais alto, e nos pacientes cujo colesterol fosse mais significativamente reduzido. A falta de resposta proporcional dose-dependente não pode ser atribuída ao conhecido fato de que as estatinas têm outros efeitos na estabilização da placa, pois isto não poderia mascarar os efeitos da diminuição do colesterol, considerando a pronunciada redução alcançada. Pelo contrário, se uma droga que eficazmente reduz a concentração da molécula acusada de ser prejudicial para o sistema cardiovascular e ao mesmo tempo apresenta outros efeitos benéficos no mesmo sistema, obrigatoriamente deveria exibir uma magnífica resposta, proporcional à tamanha redução obtida.

Por outro lado, se colesterol elevado tem uma função protetora, como sugeri, sua redução se contraporia aos efeitos benéficos das estatinas e deste modo funcionaria contra a correspondência dose x resposta, o que estaria mais de acordo com os resultados de vários testes.

Eu já mencionei meu segundo argumento, mas ele não pode ser dito muito freqüentemente: o colesterol elevado está associado com longevidade das pessoas mais velhas. É difícil de explicar muito bem o fato de que durante o período da vida em que a doença cardiovascular mais acontece e em que a maioria das pessoas morre (e a maior parte de nós morre de doença cardiovascular), o colesterol elevado acontece com mais freqüência nas pessoas com a mortalidade mais baixa. Como é possível que o colesterol alto seja prejudicial para as paredes das artérias e provoque doença coronariana fatal, a causa mais comum da morte, se aqueles cujo colesterol é mais elevado, vivem por mais tempo do que aqueles cujo colesterol é baixo?

Para o público e a comunidade científica eu digo, “Acordem!”.

 

Referências

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Sobre o Autor

Dr. Ravnskov é o autor do livro: Myths of Cholesterol (Mitos do Colesterol) e presidente da Rede Internacional de Céticos de Colesterol (The International Network of Cholesterol Skeptics, thincs.org).

 

Artigo público - internet - site do autor - tradução Google/umaoutravisao

OBS.: TODOS OS ARTIGOS DE REFERÊNCIA PUBLICADOS EM REVISTAS INDEXADAS

 

Fator de risco

Existe um fator de risco que é conhecido como certo em causar a morte. É um fator de risco tão forte que implica em 100 por cento de taxa de mortalidade. Desse modo eu posso garantir que se nós acabássemos com este fator de risco, algo que não que não exigiria nenhuma grande pesquisa e nenhum custo monetário, centenas de mortes de seres humanos não mais aconteceriam. Este fator de risco é chamado “VIDA”.

Barry Groves, (www.second-opinions.co.uk)

 

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Esse artigo foi publicado em Wise Traditions in Food, Farming and the Healing Arts,
periódico trimestral da Weston A. Price Foundation, Primavera, 2004.

 

 

Sobre os Tratamentos:

Remédios para reduzir colesterol em crianças: essa loucura não tem limites

 

Os riscos de se reduzir o colesterol com remédios

 

Remédios para reduzir o colesterol pode causar diabetes

 

http://www.lipidofobia.com.br/p/colesterol.html

Editado Setembro 20, 2016 às 23:30 por Norton

[eduluiz199 14]

Galera, para agregar ainda mais informação no tópico, sei que é um relato pessoal, mas eu estou tendo muito benefícios em relação a dieta Low Carb comecei a 2 semanas e já sinto resultados, não apenas na perda de gordura, mas também minha libido aumentou drasticamente, enxaqueca diminuiu muito (acho eu que é a cetose), sensação de fome diminuiu.