Low Carb É Realmente Melhor Para Composição Corporal?

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procede Arnaldo?

Editado Novembro 23, 2016 às 02:06 por _brunno_

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dudu haluch é inteligente, mas esse artigo ele tirou da bunda... só pode

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Dietas cetogênicas e câncer

 

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DIETAS CETOGÊNICAS COMO AUXILIAR NA TERAPIA CONTRA O CÂNCER: HISTÓRIA E POTENCIAL MECANISMO DE AÇÃO - parte I

 

(Título original: Ketogenic diets as an adjuvant cancer therapy: History and potential mechanism)

 Autores: Bryan G. Allen, Sudershan K. Bhatia, Carryn M. Anderson, Julie M. Eichenberger-Gilmore, Zita A. Sibenaller, Kranti A. Mapuskar, Joshua D. Schoenfeld, John M. Buatti, Douglas R. Spitz, Melissa A. Fath

 

Numerosos componentes dietéticos e suplementos foram avaliados como possíveis agentes de prevenção do câncer; no entanto, até recentemente, poucos estudos têm investigado a dieta como um possível adjuvante para o tratamento do câncer. Uma das mais proeminentes e universais alterações metabólicas vistas em células cancerosas é um aumento da taxa de metabolismo glicolítico, mesmo na presença de oxigênio [1]. Embora a absorção aumentada de glicose pelas células do tumor fosse pensada como suporte a proliferação aumentada de células cancerosas e de sua demanda energética, estudos recentes sugerem que esse maior metabolismo glicolítico tumoral pode representar uma resposta adaptativa para escapar do stress oxidativo metabólico causado pela alteração do metabolismo mitocondrial do oxigênio [2-4]. Estes dados suportam a hipótese de que as células cancerosas são dependentes do consumo de glicose aumentado para manter a homeostase redox devido ao incremento das reduções de um elétron do O2 para formar (O₂^•− ) (espécie reativa de oxigênio, também grafada como O₂ ^- ) e H2O2 nas mitocôndrias. Essa divergência de metabolismo normal da célula tem suscitado um interesse crescente na segmentação do metabolismo de oxigênio mitocondrial como meio de sensibilizar seletivamente as células cancerosas à terapia [5-17]. A este respeito, as modificações dietéticas, tais como o alto teor de gordura, e a redução de carboidrato das dietas cetogênica, algo que melhora o metabolismo oxidativo mitocondrial enquanto limita o consumo de glicose, poderia representar uma abordagem eficaz segura, barata, e facilmente implementável para seletivamente aumentar o estresse metabólico em células cancerosas contra as células normais.

 

O que é uma dieta cetogênica?

Uma dieta cetogênica consiste de um alto teor de gordura, moderada ou reduzida ingestão de proteínas, e extrema redução de carboidratos, o que força o corpo a queimar gordura em vez de glicose para a síntese de adenosina trifosfato (ATP). Geralmente, a proporção por peso é de 3:1 ou 4:1 de gordura para carboidratos/proteínas, produzindo uma dieta que tem uma distribuição de energia de cerca de 8% de proteína, 2% de carboidratos e 90% de gordura. A fig. 1 apresenta a composição da dieta cetogênica clinicamente disponível a dieta 4:1 KetoCal© em comparação com outras dietas relacionadas. Quando um indivíduo ingere uma dieta cetogênica, o metabolismo das gorduras ocorre através da oxidação de ácidos graxos pelo fígado, produzindo os corpos cetônicos, incluindo o acetoacetato, β-hidroxibutirato e acetona. As cetonas são transportadas no sangue para os tecidos onde eles são convertidos em acetil-CoA, um substrato da primeira etapa do ciclo do ácido cítrico. O conteúdo de baixo carboidrato da dieta cetogênica pode provocar uma modesta redução da glicose no sangue e um maior controle glicêmico geral, resultando em níveis mais baixos de hemoglobina glicada A1C [18]. Este tratamento também pode estimular a gliconeogênese em seres humanos para compensar a queda nos níveis de glicose no sangue [19]. A adesão e a eficácia das dietas cetogênica podem ser monitorados pela medição no soro e na urina de β-hidroxibutirato [20].

 

Figura 1

 

 

A descoberta da dieta cetogênica como uma terapia para enfermidades

Desde Hipócrates, períodos prolongados de jejum foram registrados como uma ferramenta terapêutica para epilepsia [21]. No início do século XX a literatura médica apresenta vários relatos de caso, sugerindo que os pacientes com várias doenças, incluindo epilepsia, se beneficiam em jejuns curtos, de 2 a 3 semanas e estes estudos atribuíram o sucesso do jejum à desidratação, à cetose ou à acidose [21]. Em 1921, Dr. R.M. Wilder na clínica Mayo propôs uma dieta na qual derivaram-se a maior parte das calorias a partir da gordura, imitando as alterações bioquímicas do jejum para o tratamento da epilepsia. Ele cunhou o termo: dieta cetogênica para essa composição dietética [21]. Com o desenvolvimento de drogas anticonvulsivantes seguras e eficazes como a fenitoína e o valproato de sódio na década de 1950, o interesse na dieta cetogênica diminuiu, mas a terapia foi ainda utilizada em casos onde os sintomas da doença foram refratários a outras terapias medicamentosas. Com base em experiências clínicas, dietas cetogênicas começaram a ressurgir na década de 1990 como uma alternativa de primeira linha e aceitável em pacientes com epilepsia da infância que eram indiferentes às outras terapias com drogas anticonvulsivantes. Um recente estudo randomizado controlado da University College London mostraram um claro benefício da dieta cetogênica no controle de convulsões da infância. Na análise final dos 54 pacientes no grupo de dieta, 61% experimentaram reduções significativas nas convulsões em comparação com 8% dos pacientes no grupo controle [22]. Além disso, depois de consumir a dieta por cerca de 6 meses, não havia nenhuma evidência de efeitos adversos significativos na cognição da infância ou adaptação social [23]

Aplicações clínicas da dieta cetogênica

O crescente reconhecimento da segurança e da eficácia do uso de dietas cetogênicas no tratamento da epilepsia resultou na aplicação bem-sucedida desta intervenção dietética para outras doenças. É de uso mais notável e bem estudado a dieta cetogênica para o tratamento da obesidade, popularizada pelo Dr. Robert Atkins (ver fig. 1) (Livro: A Dieta Revolucionária do Dr. Atkins, 1972). A dieta Cetogênica também foi demonstrada sendo benéfica no tratamento de pacientes com defeitos do transportador de glicose e outros distúrbios inatos do metabolismo [24]. É relatado que a dieta se mostra promissora em retardar a progressão da esclerose amiotrófica lateral [25] e há um corpo crescente de evidências sugerindo que as dietas cetogênica podem ser benéficas em outras doenças neuro-degenerativas, incluindo a doença de Alzheimer e a doença de Parkinson [26]. Além disso, existem relatos de casos e pequenos estudos de caso, indicando melhora em pacientes com autismo [27], depressão [28] diabetes mellitus tipo 2 [18], e síndrome do ovário policístico [29].

 

Dieta cetogênica na terapia do câncer

Recentemente, dietas cetogênica têm sido estudadas como um adjuvante à terapia de câncer em modelos animais e relatos de casos humanos. Já em 1987, Tisdale et al. viu um tumor diminuir de peso e a caquexia melhorada em camundongos com de adenocarcinoma de cólon (técnica de enxerto externo, xenografts) se alimentando com uma dieta cetogênica [30]. Estudos adicionais têm mostrado que as dietas cetogênica reduzem o crescimento do tumor e aumentam a sobrevida em modelos animais de glioma maligno [31-33], de câncer de cólon[34], câncer gástrico [35] e câncer de próstata [36-38]. Além disso, dietas cetogênicas tem sido especuladas, com algumas evidências, de potenciar os efeitos da radiação em modelos de glioma maligno [39], bem como em modelos de câncer de pulmão de células não-pequenas [5]. O jejum, que induz a um estado de cetose, também foi demonstrado aumentar a capacidade de resposta à quimioterapia em modelos de terapia de câncer pré-clínico, bem como possivelmente atenuar alguns dos efeitos colaterais em tecido normais vistos na quimioterapia [40]. Ciclos de jejum também são relatados retardar o crescimento de tumores e sensibilizar uma gama de tipos de células de câncer com quimioterapia [40,41]. Alguns dos resultados clínicos incluem um relato de caso de dois pacientes pediátricos femininos, com tumor maligno de estágio avançado que demonstraram uma redução de 21,8% no SUV (valor de captação padronizado calculo pelo exame PET/CT) do tumor quando esses pacientes foram alimentados com uma dieta cetogênica, conforme determinado pela utilização de 2-deoxi-2 [18F] fluoro-D-glicose (FDG) utilizando a tomografia por emissão de pósitrons (PET) [42]. Um caso mais recente reportado mostra a melhoria em um paciente do sexo feminino de 65 anos de idade com glioblastoma multiforme tratada com restrição calórica dieta cetogênica juntamente com o tratamento padrão [43]. De forma importante, um estudo de qualidade de vida em pacientes com câncer avançado descobriu que uma dieta cetogênica não teve nenhum efeito adverso grave, e melhorou o funcionamento emocional e reduziu a insônia [44].

 

Mecanismo proposto de ação da dieta cetogênica no câncer

Metabolismo mitocondrial e câncer

A maioria das terapias contra o câncer são projetadas para as diferenças metabólicas e fisiológicas existentes entre as células do câncer e as normais. Comparado com as células normais, as células cancerosas têm um aumento do metabolismo da glicose, bem como alterações no metabolismo oxidativo mitocondrial que se acredita ser o resultado do estresse oxidativo metabólico crônico [3,4,45] (Figura 2). As mitocôndrias estão envolvidas na regulação da produção de energia celular através do processo de fosforilação oxidativa onde a atividade da cadeia de transporte de elétrons (CTE, também chamada de cadeia respiratória) é usada na geração de ATP celular [46]. Na CTE mitocondrial, os elétrons são transferidos através dos complexos I-IV, resultando na geração de um gradiente de prótons trans-membrana que é acoplado à produção de ATP através da ATP sintase (complexo V).

Estudos têm demonstrado maior prevalência de mutações do DNA mitocondrial, bem como alterações na expressão de proteínas mitocondriais de codificação nuclear em muitos cânceres humanos [47,48,41], incluindo cabeça e pescoço [50], próstata [51], ovário [52], e câncer de fígado [53]. Dados anteriores sugerem que a susceptibilidade do DNA mitocondrial a mutações deve-se em grande parte ao aumento dos níveis de ROS (espécies reativas de oxigênio) nesta organela [6], [49], [54], [55], [56] e [57]. Além disso, estudos recentes demonstraram que as células cancerosas de mama e do cólon demonstram níveis de estado estacionário significativamente aumentados de ROS em relação ao cólon normal e às células da mama [3]. Essas diferenças foram ainda mais acentuadas na presença de bloqueadores de CTE mitocondriais, sugerindo que a disfunção da CTE mitocondrial como a principal fonte de produção elevada de ROS em células cancerosas. Em geral, há literatura substancial indicando que há um aumento significativo no O2 • - e H2O2 intracelular nas mitocôndrias das células cancerígenas em relação às células normais e que isso poderia representar um alvo para o aprimoramento da terapia do câncer [5], [7], [9] , [10], [11], [12], [13], [14], [16] e [17].

 

 

Figura 2

Comparação do metabolismo normal de células e células tumorais em uma dieta americana (normal diet) e uma dieta cetogênica. Relativamente às células normais, tem sido formulado hipóteses de que as células tumorais terem aumentado as mutações do DNA mitocondrial, bem como alterações na expressão de proteínas mitocondriais codificadas nucleares, resultando num aumento da produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) durante a respiração mitocondrial. Aumento de ROS das células tumorais aumenta a dependência das células tumorais do metabolismo da glicose, resultando na geração de NADPH e piruvato através do desvio da pentose fosfato e piruvato a partir da glicólise. O NADPH e o piruvato reduzem os hidroperóxidos. As dietas cetogênicas diminuem a capacidade das células tumorais de produzir NADPH porque, na maioria dos tecidos, o metabolismo de gordura é incapaz de sofrer a gluconeogênese para formar glicose-6-fosfato (G-6-P) necessário para entrar no shunt de pentose fosfato. Assim, dietas cetogênicas devem aumentar ainda mais o stress oxidativo em células tumorais relativamente às células normais, limitando a regeneração de NADPH.

 

Dependência da glicose das células cancerosas

A glicólise faz o intermédio entre a degradação enzimática da glicose em piruvato, que na presença de oxigênio é convertido em acetil-CoA e entra no Ciclo de Ácido Cítrico nas mitocôndrias. Na ausência de oxigénio, o piruvato é convertido alternativamente em lactato. As células normais ligam a produção de piruvato à respiração mitocondrial para gerar eficientemente ATP através de fosforilação oxidativa e normalmente demonstram baixos níveis de glicólise, bem como a produção de lactato. Em contraste com as células normais, as células cancerosas demonstram um aumento do consumo de glicose, mesmo na presença de oxigênio [1], o que foi sugerido ocorrer por causa da respiração mitocondrial defeituosa que requer glicólise aumentada como resposta compensatória.

Numerosos estudos com animais nos últimos 60 anos não só confirmaram a observação do aumento do consumo de glicose em células cancerosas, como também demonstraram a importância da glicose para a sobrevivência e metástase do tumor. O fluxo de substratos que produzem energia através de carcinomas de cólon em pacientes demonstrou que a captação líquida de glicose e liberação de lactato por tumores malignos excede as taxas de câmbio periféricas não malignas em 30 e 43 vezes, respectivamente, enquanto não existiam diferenças significativas entre tumor e tecido periférico quanto aos ácidos graxos ou cetonas. O FDG PET demonstra conclusivamente que a maioria dos carcinomas humanos tem uma demanda aumentada de glicose quando comparada ao tecido normal circundante [58].

Além da glicólise aeróbia anormal, as células cancerosas têm aumentado a atividade da via pentose fosfato [3], [59]. A via de pentose fosfato oxida glicose para produzir duas moléculas de nicotinamida adenina dinucleotídica fosfato (NADPH) e ribose-5-fosfato. A NADPH atua como um cofator para o sistema de glutationa / glutationa peroxidase, bem como o sistema de tioredoxina / tioredoxina peroxidase [60]. Estes sistemas tiol são responsáveis pela desintoxicação do H2O2 e peróxidos orgânicos, mantendo assim o equilíbrio redox pela prevenção e reparação de danos oxidativos.

Sabe-se que o metabolismo da glicose desempenha um papel importante na desintoxicação de peróxidos tanto pela formação de piruvato (que capta peróxidos diretamente através de uma reação de desacetilação) como pela regeneração do cofator redox NADPH. Estudos anteriores mostraram que a privação de glicose seletivamente causa estresse oxidativo e toxicidade em células cancerosas humanas em relação às células normais, que é revertida após a adição de superóxido e varredores (scavenger) de peróxido [2,3]. Além disso, muitos estudos in vitro e in vivo têm investigado com sucesso o uso de inibidores glicolíticos para causar toxicidade seletiva de células cancerígenas através de um mecanismo envolvendo estresse oxidativo metabólico [3], [7], [61], [62], [63], [64] e [65].

 

Dietas cetogênicas aumentam o estresse oxidativo das células cancerosas

As dietas cetogênicas podem atuar como uma terapia adjuvante para o câncer por dois mecanismos diferentes onde ambos aumentam o stress oxidativo dentro das células cancerosas. O metabolismo lipídico limita a disponibilidade de glicose para a glicólise restringindo a formação de piruvato e  de glicose-6-fosfato que pode entrar na via de fosfato de pentose formando NADPH necessário para a redução de hidroperóxidos (Figura 2). Além disso, o metabolismo lipídico força as células a derivar sua energia do metabolismo mitocondrial. Uma vez que se acredita que as células cancerosas têm CTEs mitocondriais disfuncionais resultando em um aumento de uma redução de elétrons de O2 levando à produção de ROS, as células cancerosas serão preditas para experimentar seletivamente stress estresse oxidativo, em relação às células normais, quando o metabolismo da glicose é restrito no caso de alimentação por dietas cetogênicas (Fig. 2). Semelhante ao metabolismo de gordura, a produção de energia derivada de proteínas, tal como na glutaminólise, força as células a derivar a sua energia a partir do metabolismo mitocondrial e espera-se que aumente o estresse oxidativo das células de câncer. No entanto, muitos aminoácidos entram no Ciclo do Ácido Cítrico através de alfa-ceto-glutarato que podem sofrer gluconeogênese permitindo a produção de NADPH. Assim, o metabolismo proteico pode não levar aos mesmos níveis de aumento do estresse oxidativo das células tumorais como pelo metabolismo das gorduras.

A evidência de que as dietas cetogênicas aumentam o estresse oxidativo das células cancerosas está presente clinicamente e em modelos animais. Os humanos diabéticos hipercetóticos têm um nível mais elevado de peroxidação lipídica nos glóbulos vermelhos e uma diminuição significativa na glutationa celular em relação aos controles diabéticos cetônicos normais [66]. Jain et ai. também encontraram índices elevados de peroxidação lipídica em células endoteliais humanas cultivadas tratadas com acetoacetato [66]. Acetoacetato também foi reconhecido em esgotar a glutationa celular e aumentar peróxidos intracelulares em hepatócitos de rato primários [67]. A exposição crônica ao β-hidroxibutirato mostrou aumentar a produção de ROS em cardiomiócitos [68]. A combinação de uma dieta cetogênica com oxigenoterapia hiperbárica reduziu a taxa de crescimento tumoral, aumentou o tempo médio de sobrevivência e aumentou o beta-hidroxibutirato em comparação com os controles em um modelo de câncer metastático de camundongo. Assim, combinar uma dieta cetogênica com oxigênio hiperbárico pode aumentar ainda mais o stress oxidativo dentro das células tumorais. Além disso, animais com xeno-enxertos de câncer de pulmão alimentados com dieta cetogênica e tratados com quimioterapia e radiação aumentaram a proteína modificada 4-hidroxi-2-nonenal (4HNE) em relação aos tumores tratados com quimioterapia e radioterapia isoladamente. 4HNE é um produto de peroxidação lipídica que danifica proteínas através da formação de adutos (produto da adição direta de duas ou mais moléculas diferentes, resultando em um único produto de reação contendo todos os átomos de todos os componentes iniciais e esse resultado é considerado uma espécie molecular distinta) e é, portanto, tanto um marcador de danos lipídicos e de proteínas durante o estresse oxidativo.

 

UM CARDÁPIO COM MENU CETOGÊNICO

 

 

Conclusões

Apesar dos recentes avanços na quimio-radiação, o prognóstico de muitos pacientes com câncer continua pobre e os tratamentos mais atuais são limitados por eventos adversos graves. Portanto, há uma grande necessidade de abordagens complementares que tenham limitada toxicidade para o paciente e ao mesmo tempo um aumento seletivo das respostas terapêuticas ao câncer versus tecidos normais. As dietas cetogênicas poderiam representar uma manipulação alimentar que seriam rapidamente implementadas no objetivo de explorar as diferenças metabólicas oxidativas inerentes células cancerosas e células normais para melhorar os resultados terapêuticos através do aumento seletivo do stress oxidativo nas células cancerosas.

 

Embora o mecanismo pelo qual as dietas cetogênicas demonstram efeitos anticancerígenos quando combinados com radio-quimioterapias padrão não tenham sido totalmente elucidados, os resultados pré-clínicos demonstraram a segurança e a eficácia potencial da utilização de dietas cetogênicas em combinação com radio-quimioterapia para melhorar as respostas em modelos de câncer em murinos (ratos). Esses estudos pré-clínicos têm proporcionado o estímulo de estender o uso de dietas cetogênicas em ensaios clínicos de fase I que estão atualmente em curso.

 

Artigo de REDOX BIOLOGY

 

http://www.lipidofobia.com.br/2016/11/dietas-cetogenica-e-cancer-parte-i.html

 

LINK DO ORIGINAL COM REFERÊNCIAS AQUI

Fonte bibliográfica: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231714000925

 

[CuttingForever 33]

Norton tem foto do seu físico em algum lugar do fórum? só uma curiosidade

[Lucas, o Schrödinger 11970]

9 horas atrás, Norton disse:

Dietas cetogênicas e câncer

 

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DIETAS CETOGÊNICAS COMO AUXILIAR NA TERAPIA CONTRA O CÂNCER: HISTÓRIA E POTENCIAL MECANISMO DE AÇÃO - parte I

 

(Título original: Ketogenic diets as an adjuvant cancer therapy: History and potential mechanism)

 Autores: Bryan G. Allen, Sudershan K. Bhatia, Carryn M. Anderson, Julie M. Eichenberger-Gilmore, Zita A. Sibenaller, Kranti A. Mapuskar, Joshua D. Schoenfeld, John M. Buatti, Douglas R. Spitz, Melissa A. Fath

 

Numerosos componentes dietéticos e suplementos foram avaliados como possíveis agentes de prevenção do câncer; no entanto, até recentemente, poucos estudos têm investigado a dieta como um possível adjuvante para o tratamento do câncer. Uma das mais proeminentes e universais alterações metabólicas vistas em células cancerosas é um aumento da taxa de metabolismo glicolítico, mesmo na presença de oxigênio [1]. Embora a absorção aumentada de glicose pelas células do tumor fosse pensada como suporte a proliferação aumentada de células cancerosas e de sua demanda energética, estudos recentes sugerem que esse maior metabolismo glicolítico tumoral pode representar uma resposta adaptativa para escapar do stress oxidativo metabólico causado pela alteração do metabolismo mitocondrial do oxigênio [2-4]. Estes dados suportam a hipótese de que as células cancerosas são dependentes do consumo de glicose aumentado para manter a homeostase redox devido ao incremento das reduções de um elétron do O2 para formar (O₂^•− ) (espécie reativa de oxigênio, também grafada como O₂ ^- ) e H2O2 nas mitocôndrias. Essa divergência de metabolismo normal da célula tem suscitado um interesse crescente na segmentação do metabolismo de oxigênio mitocondrial como meio de sensibilizar seletivamente as células cancerosas à terapia [5-17]. A este respeito, as modificações dietéticas, tais como o alto teor de gordura, e a redução de carboidrato das dietas cetogênica, algo que melhora o metabolismo oxidativo mitocondrial enquanto limita o consumo de glicose, poderia representar uma abordagem eficaz segura, barata, e facilmente implementável para seletivamente aumentar o estresse metabólico em células cancerosas contra as células normais.

 

O que é uma dieta cetogênica?

Uma dieta cetogênica consiste de um alto teor de gordura, moderada ou reduzida ingestão de proteínas, e extrema redução de carboidratos, o que força o corpo a queimar gordura em vez de glicose para a síntese de adenosina trifosfato (ATP). Geralmente, a proporção por peso é de 3:1 ou 4:1 de gordura para carboidratos/proteínas, produzindo uma dieta que tem uma distribuição de energia de cerca de 8% de proteína, 2% de carboidratos e 90% de gordura. A fig. 1 apresenta a composição da dieta cetogênica clinicamente disponível a dieta 4:1 KetoCal© em comparação com outras dietas relacionadas. Quando um indivíduo ingere uma dieta cetogênica, o metabolismo das gorduras ocorre através da oxidação de ácidos graxos pelo fígado, produzindo os corpos cetônicos, incluindo o acetoacetato, β-hidroxibutirato e acetona. As cetonas são transportadas no sangue para os tecidos onde eles são convertidos em acetil-CoA, um substrato da primeira etapa do ciclo do ácido cítrico. O conteúdo de baixo carboidrato da dieta cetogênica pode provocar uma modesta redução da glicose no sangue e um maior controle glicêmico geral, resultando em níveis mais baixos de hemoglobina glicada A1C [18]. Este tratamento também pode estimular a gliconeogênese em seres humanos para compensar a queda nos níveis de glicose no sangue [19]. A adesão e a eficácia das dietas cetogênica podem ser monitorados pela medição no soro e na urina de β-hidroxibutirato [20].

 

Figura 1

 

 

A descoberta da dieta cetogênica como uma terapia para enfermidades

Desde Hipócrates, períodos prolongados de jejum foram registrados como uma ferramenta terapêutica para epilepsia [21]. No início do século XX a literatura médica apresenta vários relatos de caso, sugerindo que os pacientes com várias doenças, incluindo epilepsia, se beneficiam em jejuns curtos, de 2 a 3 semanas e estes estudos atribuíram o sucesso do jejum à desidratação, à cetose ou à acidose [21]. Em 1921, Dr. R.M. Wilder na clínica Mayo propôs uma dieta na qual derivaram-se a maior parte das calorias a partir da gordura, imitando as alterações bioquímicas do jejum para o tratamento da epilepsia. Ele cunhou o termo: dieta cetogênica para essa composição dietética [21]. Com o desenvolvimento de drogas anticonvulsivantes seguras e eficazes como a fenitoína e o valproato de sódio na década de 1950, o interesse na dieta cetogênica diminuiu, mas a terapia foi ainda utilizada em casos onde os sintomas da doença foram refratários a outras terapias medicamentosas. Com base em experiências clínicas, dietas cetogênicas começaram a ressurgir na década de 1990 como uma alternativa de primeira linha e aceitável em pacientes com epilepsia da infância que eram indiferentes às outras terapias com drogas anticonvulsivantes. Um recente estudo randomizado controlado da University College London mostraram um claro benefício da dieta cetogênica no controle de convulsões da infância. Na análise final dos 54 pacientes no grupo de dieta, 61% experimentaram reduções significativas nas convulsões em comparação com 8% dos pacientes no grupo controle [22]. Além disso, depois de consumir a dieta por cerca de 6 meses, não havia nenhuma evidência de efeitos adversos significativos na cognição da infância ou adaptação social [23]

Aplicações clínicas da dieta cetogênica

O crescente reconhecimento da segurança e da eficácia do uso de dietas cetogênicas no tratamento da epilepsia resultou na aplicação bem-sucedida desta intervenção dietética para outras doenças. É de uso mais notável e bem estudado a dieta cetogênica para o tratamento da obesidade, popularizada pelo Dr. Robert Atkins (ver fig. 1) (Livro: A Dieta Revolucionária do Dr. Atkins, 1972). A dieta Cetogênica também foi demonstrada sendo benéfica no tratamento de pacientes com defeitos do transportador de glicose e outros distúrbios inatos do metabolismo [24]. É relatado que a dieta se mostra promissora em retardar a progressão da esclerose amiotrófica lateral [25] e há um corpo crescente de evidências sugerindo que as dietas cetogênica podem ser benéficas em outras doenças neuro-degenerativas, incluindo a doença de Alzheimer e a doença de Parkinson [26]. Além disso, existem relatos de casos e pequenos estudos de caso, indicando melhora em pacientes com autismo [27], depressão [28] diabetes mellitus tipo 2 [18], e síndrome do ovário policístico [29].

 

Dieta cetogênica na terapia do câncer

Recentemente, dietas cetogênica têm sido estudadas como um adjuvante à terapia de câncer em modelos animais e relatos de casos humanos. Já em 1987, Tisdale et al. viu um tumor diminuir de peso e a caquexia melhorada em camundongos com de adenocarcinoma de cólon (técnica de enxerto externo, xenografts) se alimentando com uma dieta cetogênica [30]. Estudos adicionais têm mostrado que as dietas cetogênica reduzem o crescimento do tumor e aumentam a sobrevida em modelos animais de glioma maligno [31-33], de câncer de cólon[34], câncer gástrico [35] e câncer de próstata [36-38]. Além disso, dietas cetogênicas tem sido especuladas, com algumas evidências, de potenciar os efeitos da radiação em modelos de glioma maligno [39], bem como em modelos de câncer de pulmão de células não-pequenas [5]. O jejum, que induz a um estado de cetose, também foi demonstrado aumentar a capacidade de resposta à quimioterapia em modelos de terapia de câncer pré-clínico, bem como possivelmente atenuar alguns dos efeitos colaterais em tecido normais vistos na quimioterapia [40]. Ciclos de jejum também são relatados retardar o crescimento de tumores e sensibilizar uma gama de tipos de células de câncer com quimioterapia [40,41]. Alguns dos resultados clínicos incluem um relato de caso de dois pacientes pediátricos femininos, com tumor maligno de estágio avançado que demonstraram uma redução de 21,8% no SUV (valor de captação padronizado calculo pelo exame PET/CT) do tumor quando esses pacientes foram alimentados com uma dieta cetogênica, conforme determinado pela utilização de 2-deoxi-2 [18F] fluoro-D-glicose (FDG) utilizando a tomografia por emissão de pósitrons (PET) [42]. Um caso mais recente reportado mostra a melhoria em um paciente do sexo feminino de 65 anos de idade com glioblastoma multiforme tratada com restrição calórica dieta cetogênica juntamente com o tratamento padrão [43]. De forma importante, um estudo de qualidade de vida em pacientes com câncer avançado descobriu que uma dieta cetogênica não teve nenhum efeito adverso grave, e melhorou o funcionamento emocional e reduziu a insônia [44].

 

Mecanismo proposto de ação da dieta cetogênica no câncer

Metabolismo mitocondrial e câncer

A maioria das terapias contra o câncer são projetadas para as diferenças metabólicas e fisiológicas existentes entre as células do câncer e as normais. Comparado com as células normais, as células cancerosas têm um aumento do metabolismo da glicose, bem como alterações no metabolismo oxidativo mitocondrial que se acredita ser o resultado do estresse oxidativo metabólico crônico [3,4,45] (Figura 2). As mitocôndrias estão envolvidas na regulação da produção de energia celular através do processo de fosforilação oxidativa onde a atividade da cadeia de transporte de elétrons (CTE, também chamada de cadeia respiratória) é usada na geração de ATP celular [46]. Na CTE mitocondrial, os elétrons são transferidos através dos complexos I-IV, resultando na geração de um gradiente de prótons trans-membrana que é acoplado à produção de ATP através da ATP sintase (complexo V).

Estudos têm demonstrado maior prevalência de mutações do DNA mitocondrial, bem como alterações na expressão de proteínas mitocondriais de codificação nuclear em muitos cânceres humanos [47,48,41], incluindo cabeça e pescoço [50], próstata [51], ovário [52], e câncer de fígado [53]. Dados anteriores sugerem que a susceptibilidade do DNA mitocondrial a mutações deve-se em grande parte ao aumento dos níveis de ROS (espécies reativas de oxigênio) nesta organela [6], [49], [54], [55], [56] e [57]. Além disso, estudos recentes demonstraram que as células cancerosas de mama e do cólon demonstram níveis de estado estacionário significativamente aumentados de ROS em relação ao cólon normal e às células da mama [3]. Essas diferenças foram ainda mais acentuadas na presença de bloqueadores de CTE mitocondriais, sugerindo que a disfunção da CTE mitocondrial como a principal fonte de produção elevada de ROS em células cancerosas. Em geral, há literatura substancial indicando que há um aumento significativo no O2 • - e H2O2 intracelular nas mitocôndrias das células cancerígenas em relação às células normais e que isso poderia representar um alvo para o aprimoramento da terapia do câncer [5], [7], [9] , [10], [11], [12], [13], [14], [16] e [17].

 

 

Figura 2

Comparação do metabolismo normal de células e células tumorais em uma dieta americana (normal diet) e uma dieta cetogênica. Relativamente às células normais, tem sido formulado hipóteses de que as células tumorais terem aumentado as mutações do DNA mitocondrial, bem como alterações na expressão de proteínas mitocondriais codificadas nucleares, resultando num aumento da produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) durante a respiração mitocondrial. Aumento de ROS das células tumorais aumenta a dependência das células tumorais do metabolismo da glicose, resultando na geração de NADPH e piruvato através do desvio da pentose fosfato e piruvato a partir da glicólise. O NADPH e o piruvato reduzem os hidroperóxidos. As dietas cetogênicas diminuem a capacidade das células tumorais de produzir NADPH porque, na maioria dos tecidos, o metabolismo de gordura é incapaz de sofrer a gluconeogênese para formar glicose-6-fosfato (G-6-P) necessário para entrar no shunt de pentose fosfato. Assim, dietas cetogênicas devem aumentar ainda mais o stress oxidativo em células tumorais relativamente às células normais, limitando a regeneração de NADPH.

 

Dependência da glicose das células cancerosas

A glicólise faz o intermédio entre a degradação enzimática da glicose em piruvato, que na presença de oxigênio é convertido em acetil-CoA e entra no Ciclo de Ácido Cítrico nas mitocôndrias. Na ausência de oxigénio, o piruvato é convertido alternativamente em lactato. As células normais ligam a produção de piruvato à respiração mitocondrial para gerar eficientemente ATP através de fosforilação oxidativa e normalmente demonstram baixos níveis de glicólise, bem como a produção de lactato. Em contraste com as células normais, as células cancerosas demonstram um aumento do consumo de glicose, mesmo na presença de oxigênio [1], o que foi sugerido ocorrer por causa da respiração mitocondrial defeituosa que requer glicólise aumentada como resposta compensatória.

Numerosos estudos com animais nos últimos 60 anos não só confirmaram a observação do aumento do consumo de glicose em células cancerosas, como também demonstraram a importância da glicose para a sobrevivência e metástase do tumor. O fluxo de substratos que produzem energia através de carcinomas de cólon em pacientes demonstrou que a captação líquida de glicose e liberação de lactato por tumores malignos excede as taxas de câmbio periféricas não malignas em 30 e 43 vezes, respectivamente, enquanto não existiam diferenças significativas entre tumor e tecido periférico quanto aos ácidos graxos ou cetonas. O FDG PET demonstra conclusivamente que a maioria dos carcinomas humanos tem uma demanda aumentada de glicose quando comparada ao tecido normal circundante [58].

Além da glicólise aeróbia anormal, as células cancerosas têm aumentado a atividade da via pentose fosfato [3], [59]. A via de pentose fosfato oxida glicose para produzir duas moléculas de nicotinamida adenina dinucleotídica fosfato (NADPH) e ribose-5-fosfato. A NADPH atua como um cofator para o sistema de glutationa / glutationa peroxidase, bem como o sistema de tioredoxina / tioredoxina peroxidase [60]. Estes sistemas tiol são responsáveis pela desintoxicação do H2O2 e peróxidos orgânicos, mantendo assim o equilíbrio redox pela prevenção e reparação de danos oxidativos.

Sabe-se que o metabolismo da glicose desempenha um papel importante na desintoxicação de peróxidos tanto pela formação de piruvato (que capta peróxidos diretamente através de uma reação de desacetilação) como pela regeneração do cofator redox NADPH. Estudos anteriores mostraram que a privação de glicose seletivamente causa estresse oxidativo e toxicidade em células cancerosas humanas em relação às células normais, que é revertida após a adição de superóxido e varredores (scavenger) de peróxido [2,3]. Além disso, muitos estudos in vitro e in vivo têm investigado com sucesso o uso de inibidores glicolíticos para causar toxicidade seletiva de células cancerígenas através de um mecanismo envolvendo estresse oxidativo metabólico [3], [7], [61], [62], [63], [64] e [65].

 

Dietas cetogênicas aumentam o estresse oxidativo das células cancerosas

As dietas cetogênicas podem atuar como uma terapia adjuvante para o câncer por dois mecanismos diferentes onde ambos aumentam o stress oxidativo dentro das células cancerosas. O metabolismo lipídico limita a disponibilidade de glicose para a glicólise restringindo a formação de piruvato e  de glicose-6-fosfato que pode entrar na via de fosfato de pentose formando NADPH necessário para a redução de hidroperóxidos (Figura 2). Além disso, o metabolismo lipídico força as células a derivar sua energia do metabolismo mitocondrial. Uma vez que se acredita que as células cancerosas têm CTEs mitocondriais disfuncionais resultando em um aumento de uma redução de elétrons de O2 levando à produção de ROS, as células cancerosas serão preditas para experimentar seletivamente stress estresse oxidativo, em relação às células normais, quando o metabolismo da glicose é restrito no caso de alimentação por dietas cetogênicas (Fig. 2). Semelhante ao metabolismo de gordura, a produção de energia derivada de proteínas, tal como na glutaminólise, força as células a derivar a sua energia a partir do metabolismo mitocondrial e espera-se que aumente o estresse oxidativo das células de câncer. No entanto, muitos aminoácidos entram no Ciclo do Ácido Cítrico através de alfa-ceto-glutarato que podem sofrer gluconeogênese permitindo a produção de NADPH. Assim, o metabolismo proteico pode não levar aos mesmos níveis de aumento do estresse oxidativo das células tumorais como pelo metabolismo das gorduras.

A evidência de que as dietas cetogênicas aumentam o estresse oxidativo das células cancerosas está presente clinicamente e em modelos animais. Os humanos diabéticos hipercetóticos têm um nível mais elevado de peroxidação lipídica nos glóbulos vermelhos e uma diminuição significativa na glutationa celular em relação aos controles diabéticos cetônicos normais [66]. Jain et ai. também encontraram índices elevados de peroxidação lipídica em células endoteliais humanas cultivadas tratadas com acetoacetato [66]. Acetoacetato também foi reconhecido em esgotar a glutationa celular e aumentar peróxidos intracelulares em hepatócitos de rato primários [67]. A exposição crônica ao β-hidroxibutirato mostrou aumentar a produção de ROS em cardiomiócitos [68]. A combinação de uma dieta cetogênica com oxigenoterapia hiperbárica reduziu a taxa de crescimento tumoral, aumentou o tempo médio de sobrevivência e aumentou o beta-hidroxibutirato em comparação com os controles em um modelo de câncer metastático de camundongo. Assim, combinar uma dieta cetogênica com oxigênio hiperbárico pode aumentar ainda mais o stress oxidativo dentro das células tumorais. Além disso, animais com xeno-enxertos de câncer de pulmão alimentados com dieta cetogênica e tratados com quimioterapia e radiação aumentaram a proteína modificada 4-hidroxi-2-nonenal (4HNE) em relação aos tumores tratados com quimioterapia e radioterapia isoladamente. 4HNE é um produto de peroxidação lipídica que danifica proteínas através da formação de adutos (produto da adição direta de duas ou mais moléculas diferentes, resultando em um único produto de reação contendo todos os átomos de todos os componentes iniciais e esse resultado é considerado uma espécie molecular distinta) e é, portanto, tanto um marcador de danos lipídicos e de proteínas durante o estresse oxidativo.

 

UM CARDÁPIO COM MENU CETOGÊNICO

 

 

Conclusões

Apesar dos recentes avanços na quimio-radiação, o prognóstico de muitos pacientes com câncer continua pobre e os tratamentos mais atuais são limitados por eventos adversos graves. Portanto, há uma grande necessidade de abordagens complementares que tenham limitada toxicidade para o paciente e ao mesmo tempo um aumento seletivo das respostas terapêuticas ao câncer versus tecidos normais. As dietas cetogênicas poderiam representar uma manipulação alimentar que seriam rapidamente implementadas no objetivo de explorar as diferenças metabólicas oxidativas inerentes células cancerosas e células normais para melhorar os resultados terapêuticos através do aumento seletivo do stress oxidativo nas células cancerosas.

 

Embora o mecanismo pelo qual as dietas cetogênicas demonstram efeitos anticancerígenos quando combinados com radio-quimioterapias padrão não tenham sido totalmente elucidados, os resultados pré-clínicos demonstraram a segurança e a eficácia potencial da utilização de dietas cetogênicas em combinação com radio-quimioterapia para melhorar as respostas em modelos de câncer em murinos (ratos). Esses estudos pré-clínicos têm proporcionado o estímulo de estender o uso de dietas cetogênicas em ensaios clínicos de fase I que estão atualmente em curso.

 

Artigo de REDOX BIOLOGY

 

http://www.lipidofobia.com.br/2016/11/dietas-cetogenica-e-cancer-parte-i.html

 

LINK DO ORIGINAL COM REFERÊNCIAS AQUI

Fonte bibliográfica: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231714000925

 

Norton posta lá no Dietas cetogênicas: o que são e como fazer. Jejum e dietas cetogênicas tem se demonstrado abordagens interessantes como parte do tratamento de certas doenças. 

[{..mAthEUs..} 4423]

14 horas atrás, CuttingForever disse:

Norton tem foto do seu físico em algum lugar do fórum? só uma curiosidade

 

Spoiler

 

#zoeira #peace

 

[Norton 3556]

2 horas atrás, {..mAthEUs..} disse:

 

  Mostrar conteúdo oculto

 

#zoeira #peace

 

 

Oh chegou perto, tá ai meu projeto verão.

[Norton 3556]

Doctor: Low-fat diets stuffed with misconceptions

 

"It's time to acknowledge past mistakes and examine why a focus on calorie balance backfired. One explanation is that the body fights back against calorie reduction, with rising hunger and slowing metabolism, making it increasingly difficult for most people to maintain weight loss on a conventional low-fat, low-calorie diet. But colleagues and I have argued that all calories are not equal. By reducing consumption of processed carbohydrates, insulin levels fall, unlocking calories stored in fat and helping promote long-term weight loss (the carbohydrate-insulin hypothesis).

 

If this alternative view is right, it would mean that calorie restriction is useless over the long-term, and that weight loss treatment should focus on the type, not amount of calories consumed -- the opposite of the conventional energy balance recommendation.

 

The science of nutrition is complex. But we know that the low-fat diet of the last 40 years didn't work. In view of the human and economic toll of diet-related disease, this failure warrants a rigorous examination, efforts to mitigate existing harms and robust government funding to test new ideas."

 

http://edition.cnn.com/2016/10/05/opinions/debate-low-fat-diet-ludwig/

[Stockton 591]

Em 22/11/2016 at 23:05, _brunno_ disse:

procede Arnaldo?

Realmente depois que a gente começa a ler e entender, fica difícil levar a sério uma opinião iniciada por um "tudo indica...". Ciência, pesquisa, chega de achismos.

 

E sobre o debate que vi aí a respeito de refeeds de carbo, o dr Souto tem um post no qual conclui que "para exercícios não naturais, alimentação não natural", nossos antepassados podiam ter seus momentos de esforço aeróbico e anaeróbico, mas nada equivalente a um iron man por exemplo.

Editado Novembro 27, 2016 às 14:52 por Stockton

[Norton 3556]

Conselhos de dieta que ignoram a Fome

Artigo publicado por GARY TAUBES no "The New York Times" em 29/08/2015, traduzido por Regiany Floriano. O original está aqui.

 

Perto do fim da Segunda Guerra Mundial, os pesquisadores da Universidade de Minnesota começaram a lendária experiência sobre a psicologia e fisiologia da inanição humana - e, portanto, sobre a fome. Foram 36 participantes, alguns magros, outros não. Durante 24 semanas, esses homens ficaram semi-esfomeados, alimentados mas não o bastante com 1.600 calorias por dia, com alimentos escolhidos para representar a fome durante a escassez de comida vivida em áreas da Europa: "pão de trigo integral, batatas, cereais e uma quantidade considerável de nabos e repolho" com uma "quantia simbólica"de carne e produtos lácteos.

 

Como dieta seria o que os nutricionistas de hoje considerariam uma dieta de baixo teor calórico,e  de muito baixa gordura, com apenas 17 por cento de calorias provenientes da gordura.

 

O que aconteceu com esses homens é uma lição de nossa capacidade de lidar com a privação calórica, o que significa, também, uma lição das expectativas que se possa ter sobre a recomendação mais atual para a perda de peso e, particularmente a do tipo que começa com "comer menos” e "reduzir a gordura”.

 

Os homens perderam em média uma libra (454g) de gordura corporal por semana durante as primeiras 12 semanas, mas em média, apenas um quarto de libra (114g) por semana ao longo das próximas 12 semanas, apesar da privação contínua. E esta não foi a única reação fisiológica. Suas extremidades incharam; seus cabelos caíram; as feridas curavam lentamente. Sentiam-se continuamente frios e com o metabolismo mais lento.

 

Mais preocupantes foram os efeitos psicológicos. Os homens tornaram-se deprimidos, letárgicos e irritáveis. Eles tinham ataques de raiva. Perderam sua libido. Eles pensavam obsessivamente em comida, dia e noite. Os pesquisadores Minnesota chamaram isso de "neurose semi-inanição”.

Quatro desenvolveram "neurose de caráter". Dois tiveram colapsos, um com "choro, conversas sobre suicídio e ameaças de agressão." Ele foi submetido a tratamento psiquiátrico. A "deterioração da personalidade" do outro "culminou em duas tentativas de automutilação". Ele quase arrancou a ponta de um dedo e depois cortou três com um machado.

 

Quando o período de fome imposta terminou, os sujeitos foram autorizados a "realimentação". No início, eles foram autorizados a comer mais calorias, mas com quantidades restritas. Um pequeno grupo sob observação contínua, poderia comer até a saciedade, o que era surpreendentemente difícil de alcançar. Os homens consumiram quantidades enormes de comida, até 10.000 calorias por dia. Eles recuperaram o peso e a gordura com notável rapidez. Após 20 semanas de recuperação, tinham em média 50 por cento mais gordura corporal do que quando começaram - o que os investigadores chamaram de "obesidade pós-fome".

 

Está implícito em muitas discussões sobre a melhor forma de perder peso é a suposição de que a fome, o que é uma consequência da privação calórica, não seja um problema. As organizações de saúde e do governo dizem às pessoas com obesidade e o excesso de peso, que agora somam pouco mais de dois terços da nossa população adulta, para fazer o que os sujeitos do estudo fizeram: Comer menos e reduzir as calorias.

 

Esse conselho considera que a fome consequente será um fardo facilmente suportável (sem depressão, letargia, irritabilidade - sem ataques de raiva, por favor). E não apenas suportável durante 24 semanas, mas por uma vida. O experimento Minnesota nos diz que quando o período de semi-inanição termina, o período de” realimentação” não vai acabar bem.

 

Este assunto associando a dieta com a perda de peso, esteve novamente nas manchetes recentemente, quando foi publicado um estudo realizado por pesquisadores do National Institutes of Health. Os pesquisadores confinaram seus indivíduos obesos (nove mulheres, 10 homens) em uma enfermaria de hospital e os submeteram a dietas próximas à semi-inanição, alimentando-os com uma média de 820 calorias a menos por dia do que o necessário para manter seu peso. Em média cerca de 1.920 calorias por dia, sendo que uma das dietas - a dieta restrita em carboidratos - era composta por 29 por cento de carboidratos e 50 por cento de gordura e a outra – a dieta com restrição de gordura - era composta por 71 por cento de carboidratos e apenas 8 por cento de gordura.

Os indivíduos foram então obrigados a comer essas dietas, nem uma caloria mais ou menos, durante seis dias - e não 24 semanas.

 

Uma autoridade do N.I.H. (National Institutes of Health) chamou o estudo de provedor de “evidências valiosas sobre como os diferentes tipos de calorias afetam o metabolismo e composição corporal." Google News fez várias referências em mais de 200 entradas sobre o estudo nos primeiros três dias após a publicação.
 

O que diziam as manchetes? Que os sujeitos perderam mais gordura restringindo a gordura dietética do que os que restringiram o mesmo número de calorias a partir dos hidratos de carbono. "Os cientistas (tipo de) resolver debate sobre dietas baixa em carboidratos vs. baixo teor de gordura", como The Washington Post publicou. 

 

Mas o que mais atormenta nos estudos sobre nutrição, são sempre os detalhes que são encapsulados por frases como "mais ou menos." Se a evidência foi inestimável, como o NIH reivindicou, depende de uma série de questões.

 

Uma experiência de seis dias é relevante para saber o que acontece ao longo de meses, anos ou uma vida inteira? Há poucas razões para pensar assim. Os seres humanos podem sobreviver (e em caso afirmativo, por quanto tempo) em uma dieta com 8 por cento de gordura? A Organização para a Alimentação e Agricultura das Nações Unidas diz que 15 por cento é o limite mínimo. E cerca de 30 por cento de carboidratos é suficientemente restrito para ser considerada uma dieta baixa em carboidratos?  A dieta do NIH incluía muffins de mirtilo no café da manhã, espaguete no almoço e wraps no jantar.

 

Aqueles que defendem publicamente (como eu) que os grãos refinados e açúcares causam obesidade, acreditam que a perda de peso significativa requer mudanças mais significativas na qualidade de carboidratos consumida (muito menos refinado) e na quantidade (menos de 20 por cento, talvez menos do que 10).

 

Finalmente, o que dizer de fome? Determinando a privação calórica em apenas seis dias, os pesquisadores parecem ter tomado a decisão implícita de que a fome - a resposta biológica à privação calórica - é irrelevante quando pensamos em uma dieta para perda de peso. Que os sujeitos poderiam estar com mais fome em uma dieta do que na outra também não foi avaliado.

 

A dieta de baixa gordura do estudo feito pelo N.I.H. teve significativamente menos gordura (8 por cento versus 17 por cento) e apenas 350 calorias por dia a mais do que a dieta na qual os pesquisadores de Minnesota levaram os indivíduos ao ponto de neurose de caráter e colapsos mentais. A dieta do N.I.H. tinha mais proteína também. Mas o histórico dos estudos sobre dietas (e populações humanas) sugere que a privação calórica é insustentável.

 

Que os seres humanos ou qualquer outro organismo vai perder peso se suficientemente com fome nunca foi notícia. O truque, se tal coisa existe, é encontrar uma maneira de fazê-lo sem fome, assim a perda de peso pode ser sustentada indefinidamente. O maior argumento das dietas de baixo carboidrato sempre foi que você pode comer à vontade, sem contagem de calorias, enquanto os carboidratos em sua maioria forem evitados.

 

Mas este conselho levanta um par de perguntas óbvias, ou pelo menos deveria: Se as pessoas em dietas low-carb comem menos (a explicação convencional para qualquer perda de gordura que se segue), porque eles não estão com fome? Onde está a neurose semi-inanição? E se elas não comem menos, por que elas perdem peso? Isso implica um mecanismo de perda de peso diferente da privação calórica e sugere que os hidratos de carbono e as gorduras consumidas fazem a diferença.

 

Questões como estas sobre a relação entre calorias, macronutrientes e fome têm assombrado os estudos de nutrição e obesidade desde o final dos anos 1940. Mas raramente elas são feitas. Acreditamos assim implicitamente na lógica de comer menos, se movimentar mais, que nós (pelo menos aqueles que são magros) implicitamente culpamos os obesos pelos fracassos em seguir um regime de restrição calórica, sem nunca nos perguntarmos se nós poderíamos segui-lo também. 

 

“Tenho um colega que dedicou sua carreira como pesquisador estudando a fome que diz: ”Pedir às pessoas para comer menos, é como pedir-lhes para respirar menos. Parece razoável, contanto que você não espere que elas façam isto por muito tempo”.

 

Grande parte dos estudos sobre a obesidade no século passado se concentraram no esclarecimento de técnicas comportamentais que possam induzir os obesos a comer menos, tolerar melhor a fome, e assim, por esta lógica, perder peso. A epidemia da obesidade sugere que são falhos.

 

Para aqueles que acreditam que a fome é de alguma maneira "coisa da sua cabeça", ao invés de uma poderosa resposta biológica  para a privação calórica, é tentador desejar-lhes o mesmo destino que a deusa Ceres concedeu a o rei Erysichthon da Tessália, na mitologia grega. Ela "concebeu um castigo para despertar a piedade dos homens... atormentá-lo com a Fome maligna". Erysichthon então comeu tudo em seu reino, e no final morrendo se alimentando, "comendo seu próprio corpo, pouco a pouco."

 

http://www.menosrotulos.com.br/2015/08/as-dietas-para-perda-de-peso-e-fome.html