Low Carb É Realmente Melhor Para Composição Corporal?

Pedro Mares · Outubro 25, 2016 às 13:15

13 minutos atrás, lukao1993 disse:

Pra mim o que funciona melhor é uma dieta high carb. Já segui a dieta metabólica por um tempo e não tive problema com cansaço nem nada, apenas não gostei do modelo.

E além disso os alimentos lotados de carbo são muito mais gostosos hahaha

Sem dúvidas que são, hahaha, mas são um "cancer" kkkkkkkkkk

lukao1993 · Outubro 25, 2016 às 13:25

6 minutos atrás, Pedro Mares disse:

Sem dúvidas que são, hahaha, mas são um "cancer" kkkkkkkkkk

O tenso é que existem milhares de estudos pró e contra uma alimentação low carb. No final das contas compensa cada um testar e ver em qual dieta se adapta melhor.

Quanto mais a gente lê, mais fica na dúvida kkk

Pedro Mares · Outubro 25, 2016 às 13:32

3 minutos atrás, lukao1993 disse:

O tenso é que existem milhares de estudos pró e contra uma alimentação low carb. No final das contas compensa cada um testar e ver em qual dieta se adapta melhor.

Quanto mais a gente lê, mais fica na dúvida kkk

Nem me fale, mas estou querendo testar.

O complicado é que eu sempre fui fã dos carbos, mesmo! Os piores carbos (macarrão, pizza, etc) aí fica complicado, haha. Até fiz um teste de +- 10 dias no low carb, perdi 4KGs sem fazer exercício nenhum (somente joguei futebol 2 vezes nesse período), mas aí ganhei tudo novamente por me deixar se perder, hahaha.

Estou querendo começar hoje, pra no dia 07/11/2016 (quando retornar pra academia) eu esteja mais adaptado a dieta, claro que vou ter que aumentar a quantidade de carbo posteriormente...

Norton · Novembro 15, 2016 às 02:50

De volta as origens para curar doenças modernas

ESTILO DE VIDA PALEOLÍTICO E VANTAGENS IMUNOLÓGICAS

"Influência de 10 dias de imitação de nosso antigo estilo de vida em dados antropométricos e nos parâmetros de metabolismo e Inflamação: "O Estudo da Origem""

Spoiler

De volta as origens para curar doenças modernas

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ESTILO DE VIDA PALEOLÍTICO E VANTAGENS IMUNOLÓGICAS

O artigo a seguir, foi publicado recentemente no BioMed Research International e é um pequeno marco no trabalho de pesquisa. A despeito de ter um conjunto pequeno de indivíduos, e um prazo curto de observação, é uma proposta prática do exercício de reprodução de condições ambientais mais similares ao continente de desenvolvimento do genoma humano induzir benefícios biológicos mensuráveis ao homem, especialmente no campo das enfermidades crônicas modernas. A pesquisa foi muito perspicaz, e o debate bastante abrangente, e certamente vai despertar muita inquietação entre os leitores do nosso blog. Deu um certo trabalho que tenho certeza que foi recompensador. A reflexão deixada em aberto certamente será muito valiosa e inspiradora!

Influência de 10 dias de imitação de nosso antigo estilo de vida em dados antropométricos e nos parâmetros de metabolismo e Inflamação: "O Estudo da Origem"

Publicado em 15 de maio de 2016

Sumário:

A inflamação crônica de baixo grau e a resistência à insulina são entidades que estão intimamente relacionadas e que são comuns para a maioria, se não todas as doenças crônicas da vida com abastança (modernidade dos grandes centros urbanos). Nossa hipótese é que uma intervenção de curto prazo com base em "fatores de estresse do passado" pode melhorar índices antropométricos e taxas de laboratório. Nós executamos um estudo piloto para saber se a imitação de 10 dias de um estilo de vida caçador-coletor afeta favoravelmente índices antropométricos e laboratoriais (bioquímica clínica). Cinquenta e cinco indivíduos aparentemente saudáveis, em 5 grupos, foram

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Pirineus, Espanha

envolvidos em uma viagem de 10 dias através dos Pirineus. Eles caminharam, em média, 14 km / dia, carregando uma mochila com 8 quilos. Alimentos crus foram fornecidos e auto preparados e a água seria obtida a partir de poços. Eles dormiram ao ar livre em sacos de dormir e foram expostos a temperaturas que variaram de 12 a 42 ° C. Os dados antropométricos e as amostras de sangue em jejum foram coletadas no início e ao final do estudo. Encontramos alterações significativas importantes na maioria dos resultados em favor de um melhor funcionamento metabólico e benefícios antropométricos. Lidar com "moderados antigos fatores de estresse", incluindo o exercício físico, a sede, a fome, e clima, podem influenciar o estado imunológico e melhorar a antropometria e índices metabólicos em indivíduos saudáveis e, possivelmente, em pacientes que sofrem de distúrbios metabólicos e imunológicos.

1. Introdução

As doenças crônicas não transmissíveis (DCNT), incluindo diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares, doenças autoimunes, fadiga crônica, depressão e doenças neuro-degenerativas, são as principais causas de morbidade, ausência no trabalho e invalidez. Eles podem ser responsáveis por 35 milhões dos 52 milhões de mortes anuais em todo o mundo [1]. As DCNTs recentemente se tornaram o principal tema para a Assembleia Mundial de Saúde. Em 2013, The Lancet publicou um especial sobre DCNT [2, 3]. O tratamento de pacientes com DCNT é complexo e sua disponibilidade limitada em muitos países por causa dos custos, enquanto os seus tratamentos mais recomendáveis têm muitos efeitos colaterais. A aderência é geralmente baixa (por exemplo, drogas hipolipêmicas e anti-hipertensivos) e muitas intervenções não têm tido sucesso [4].

A grande maioria das DCNT são causadas pelo estilo de vida não saudável e de outros fatores antropogênicos. Parece que nenhum de nós está imune aos efeitos nocivos do estilo de vida moderno [5, 6]. Não surpreendentemente, muitas dessas doenças podem ser prevenidas por mudanças no comportamento, incluindo a nutrição, a atividade física, e outras estratégias de enfrentamento [7-10]. Os fatores antropogênicos responsáveis pela pandemia de DCNT incluem sedentarismo, dieta pouco saudável (por exemplo, alimentos de alta densidade energética refinados e consumo demasiado baixo de vegetais, frutas e peixe), estresse psicoemocional crônico, sono insuficiente (perda de biorritmo), e toxinas ambientais, incluindo tabagismo [5, 11-18]. Todos estes podem ser considerados como "sinais de perigo" que ativam os eixos centrais de stress (sistema nervoso simpático (SNS) e hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA)) e o sistema imune [19, 20].

A inflamação é caracterizada por os cinco sintomas clássicos de rubor, dor, calor, do edema, e perda de função. A inflamação requer adaptações metabólicas [12]. Uma lesão aberta e infecção trazem respostas alostáticas (vem do grego e significa "encontrar estabilidade através da mudança", NT) de curto prazo visando a remoção do agente infeccioso, engajado em reparação, para, finalmente, recuperar a homeostase de forma altamente coordenada [21]. Enquanto antigos desafios infecciosos induziam respostas ótimas com capacidade de auto-resolução, estímulos inflamatórios antropogênicos decorrentes da sociedade moderna nos fornecem respostas imunológicas fracas e duradouras que levam a uma condição de baixo grau de inflamação sistêmica crônica com acompanhamento adaptações hipometabólicas crônicas [12, 22, 23]. Tornou-se evidente que muitos, se não todas, as DCNTs são caracterizadas por um estado de inflamação de baixo grau (IBG ou LGI em inglês [24, 25]) que vem juntamente com, por exemplo, resistência à insulina, hiperleptinemia (leptina), resistência ao cortisol, hipotireoidismo subclínico, e imuno-modulação por estímulo neuronal (nerve-driven). Em conjunto, são responsáveis pelo desenvolvimento gradual de múltiplas comorbidades em conjunto referidas como as doenças tipicamente ocidentais do progresso [11, 26-31].

A ausência de antigos desafios imunes nas sociedades ocidentais atuais nos inspirou a hipótese de que o estresse agudo dos antigos sinais de perigo faz com que a redistribuição do sistema imunológico perante os seus locais evolutivos preferidos e, assim, afetar favoravelmente o estado de baixo grau de inflamação crônica sistêmica, normalizando a atividade do eixo do estresse, recuperando a função rítmica, e restaurando as vias insensíveis à insulina. Suaves fatores de estresse podem ativar respostas de resolução com base em mecanismos de sobrevivência que se originam de milhões de anos de pressão evolutiva. Neste estudo, nós investigamos se tais "estressores antigos", fornecidos por uma viagem de 10 dias através dos Pirineus, melhoram números antropométricos e vários parâmetros químicos clínicos típicos da inflamação de baixo grau, do estresse e do controle metabólico em 55 adultos aparentemente saudáveis. O objetivo foi o de fornecer prova de princípio com a noção de que os seres humanos podem influenciar seus sistemas imunológicos e metabólicos por exposição a antigos fatores de estresse agudo leves. A intervenção no nosso estudo piloto imitou, até certo ponto, as "condições de existência" das populações de caça / pesca e coleta ancestrais e atuais.

2. Sujeitos e Métodos

2.1. Grupo de Estudos

Os participantes eram estudantes, cientistas, médicos e outros profissionais de saúde que estavam envolvidos em cursos clínicos de psiconeuroimunologia (PNI) em toda a Europa. Estavam interessados em experimentar o impacto do estilo de vida antiga na sua própria saúde e bem-estar e, portanto, decidiram em conjunto se envolver neste estudo. Um consentimento de uma comissão de ética médica foi considerado desnecessário, para o qual nos referimos ao direito constitucional de autodeterminação, em que as pessoas têm o direito fundamental de decidir o que quer fazer com sua saúde (incluído o ato de autodeterminação dos pacientes, Estados Unidos 1991 e do Conselho da Europa de 2009 [patients self-determination act]). Os participantes eram parte de sua própria equipe, unidos em um consórcio de pesquisa (ver Agradecimentos). Eles cobriram suas próprias despesas e não houve subvenções. O grupo nomeou um de nós (LP) como o coordenador do estudo. Todos os voluntários assinaram um consentimento esclarecido e todos foram informados sobre os detalhes da viagem. O Governo catalão e o governo local de Tremp (Espanha) deu permissão para executar nosso estudo, sem quaisquer restrições.

Foram incluídos adultos aparentemente saudáveis. Os critérios de exclusão foram doenças cardiovasculares, doenças psiquiátricas e uso crônico de medicamentos para doenças graves.

2.2. Design de estudo

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Indivíduos Hadza

Grupos de 11 indivíduos, no máximo, participaram nestes 10 dias de viagem através dos Pirineus espanhóis durante os verões de 2011 (n=10), 2012 (n=32) e de 2013 (n=11). Os participantes viviam ao ar livre e andavam de uma fonte de água para outra. Alimentos foram fornecidos pela organização e com a ajuda de guardas florestais de institutos oficiais do condado catalão. A ingestão de alimentos foi planejada antes da viagem, com base na ingestão diária média alimentar tradicional de indivíduos do povo Hadza (Hadzabe) da Tanzânia (Tabelas suplementares e em material suplementar disponível online em http://dx.doi.org/10.1155/2016/6935123). O uso de telefones celulares ou outros dispositivos eletrônicos não era permitido.

As atividades detalhadas e condição durante o estudo de 10 dias foram como se segue:

(I) O primeiro dia foi o da chegada ao hospital de Tremp (Catalunha, Espanha) com um ônibus com ar condicionado a partir de Barcelona (2,5 horas de carro). Os participantes foram, mais uma vez informados sobre a viagem. Os dados antropométricos e amostras de sangue foram coletadas em jejum.

(II) Haviam viagens diárias a pé entre fontes de água, com uma curta distância média de cerca de 14 km / dia, o que incluiu diferenças de altitude de até aproximadamente 1.000 m. Os participantes levaram suas próprias mochilas com um peso médio de 8 kg. A viagem teve lugar em parte do pré-pireneus com uma altitude máxima de 1.900 metros acima do nível do mar.

(III) Os participantes consumiram duas refeições por dia. A primeira refeição foi fornecida no meio do caminho pela organização e a segunda refeição preparada na chegada ao parque de campismo. Animais, incluindo patos, galinhas, perus, coelhos e peixes, foram entregues vivos e mortos pelos participantes. Os peixes foram capturados com redes no rio Noguera. Todos os alimentos foram preparados no local pelos participantes. Os detalhes nutricionais estão na Tabela suplementar.

(IV) Os participantes dormiram ao ar livre em sacos de dormir em pequenos colchões infláveis. As temperaturas variaram de 22 a 42 ° C durante o dia, enquanto que as temperaturas da noite variaram de 12 a 21 ° C. Um grupo experimentou um dia de neve no meio de julho, o que levou a organização a fornecer acomodações de hotel para uma única noite.

(V) A conduta de beber água (intermitente) foi recomendada se bebendo tanto quanto possível (até a saciedade) depois de atingir uma fonte de água. Essas fontes continham água potável não cloradas.

(VI) Algum trabalho manual foi feito para limpar trilhas de montanhas, em termos acordados com o Governo catalão.

2.3. Dados antropométricos, coleta de amostras, e análises

Dezesseis parâmetros laboratoriais e antropométricos foram medidos antes da partida para os Pirineus e após o regresso. As medidas antropométricas foram aferidas por um de nós (LP) no hospital de Tremp. Amostras em jejum de sangue com heparina, oxalato, e anticoagulante - EDTA foram coletadas por punção venosa na primeira manhã e na manhã do 10^º dia, no final do estudo. Todas as amostras foram transportadas a 5 ° C e processadas dentro de 1 h. As análises foram feitas no laboratório clínico do hospital de Tremp.

Os itens: HbA1c (hemoglobina glicada), colesterol total, colesterol HDL, aspartato aminotransferase (AST, ou TGO), alanina aminotransferase (ALT, ou TGP), e glicose foram determinados com um analisador Cobas C-501 (Roche, Madrid, Espanha). A insulina no soro foi medida por ensaios quimioluminescentes, usando equipamentos Dxi-600 (Beckman, Barcelona, Espanha) e Liaison XL (Diasorin, Madrid, Espanha), respectivamente. A Proteína-C Ultrassensível (PCR US) foi medida com um Sistema Behring Nephelometer II Analyzer. A HOMA-IR (mmolmU / L²) foi calculada pela glicose (em mmol / L) de insulina / 22,5 (em mU / L).

(Obs.: HOMA-IR é o cálculo do, em inglês, HOmeostatic Model Assessment-Insulin Resistence, sendo feito com base nas dosagens de insulina e glicose de jejum, para aferição de graus de resistência à insulina, NT).

2.4. Estatística

As análises estatísticas foram realizadas com o IBM SPSS Statistics versão 23.0 (IBM Corp.). Mudanças durante a intervenção foram analisados com o teste de classificações Wilcoxon signed rank test em p<0,05. Inter-relações entre as variáveis foram analisadas pelo coeficiente de correlação de Spearman em p<0,05.

3. Resultados

3.1. Grupo de Estudos

Houveram 55 participantes. A idade média foi de 38 anos (variação 22-67). O número de mulheres foi de 28 (50,9%). A linha de base da antropometria está na Tabela 1.

TABELA 1 - Índices antropométricos e laboratoriais no início e no final do estudo.

3.2. Curso da viagem

A viagem de 10 dias passou pela parte baixa e média-alta dos Pirineus. A maioria dos participantes fez muito bem. Se um deles ficasse muito cansado, LP ou JA carregava a mochila desse participante enquanto fosse necessário. Viagens foram feitas a partir de uma fonte de água para outra, com uma consistente pausa ao meio-dia de 1 - 1,5 h. A montanha dos Pirineus é composta de um solo duro e muito de sua vegetação apresenta espinhos. A maioria dos participantes sofreram de pequenas feridas nos braços e pernas, causadas pelos espinhos do Aliaga, uma planta pertencente à vegetação original dos Pirineus. Nenhum deles sofreram de feridas infectadas e a maioria pareceu completamente curada no final da viagem. Os participantes sofreram de sensação de fome durante os três primeiros dias, mas aos poucos se acostumaram a comer apenas duas vezes por dia. Apenas uma participante interrompeu a viagem, porque ela teria expectativas diferentes. A organização local providenciou transporte e ela se retirou. Os outros participantes da viagem completaram 10 dias, sem exceções. Curiosamente, a maioria, incluindo LP, queria voltar para casa depois de 7 dias (ver Seção 4 - discussão).

A sensação de sede foi moderada no início, mas melhorou após três dias. Os participantes notaram que eles poderiam beber cada vez mais água à chegada em um poço e gradualmente experimentaram menos necessidades de beber "entre paradas pela água." Três participantes sofreram de períodos que poderiam ser neuroglicopênicos (hipoglicemia) descritos por se sentir fraco, com fome, frio, tonturas, e com tremores. No entanto, a medição do seu nível de glicose no sangue por picada no dedo não revelou hipoglicemia. Um desses participantes estava muito acima do peso e exibiu glicemia de jejum que ultrapassava bastante o limite normal. Ele não foi capaz de carregar sua mochila durante os três primeiros dias, mas conseguiu se sair surpreendentemente bem ao final. À noite, alguns participantes foram afetados pelo frio. Eles precisavam de um saco de dormir mais grosso, que foi fornecido. Os participantes iam dormir ao pôr do sol e se levantavam ao nascer do sol. No geral, os participantes se sentiam bem, às vezes cansados, mas não sobrecarregados. Os mosquitos foram um incômodo à noite e, portanto, um repelente de mosquitos líquido foi fornecido pela organização. Vários participantes sofreram de diarreia no final da viagem, provavelmente por causa da água potável a partir dos poços não clorados. Tomados em conjunto, a grande maioria dos participantes se agradou da viagem e reconheceu os benefícios ao se sentirem mais saudáveis e recuperados da vida estressante ocidental.

3.3. Índices antropométricos e laboratoriais

Os dados antropométricos e laboratoriais foram coletados antes e após a excursão estavam disponíveis a partir de 23-55 participantes (Tabela 1). Os valores em falta foram atribuídos aos 2012 groups. Provavelmente por causa de imperfeições processuais no laboratório de Tremp, o resultado do ensaio de insulina não pôde ser executado em várias séries.

Verificamos (Tabela 1) que o peso corporal diminuiu com uma mediana (variação) de -3.8 kg (-12.5 -0.7 a), com IMC -1.2 kg / m2 (-4,4 a -0,2), circunferência do quadril com -3 cm ( -17 a +5), circunferência da cintura com -5 cm (-18 a +9) e relação cintura / quadril com -0,02 (-0,14 para 0,10).

Observou-se também que diminui (mediana, intervalo; Tabela 1) de glicose (-0,6; -1,7 até 0,5 mmol / L), HbA1c (-0,1; -0,4 até + 0,2%), insulina (-4,7; -31,4 até - 0,2 pmol / L), HOMA-IR (-1,2; -7,0 até -0,4 mmolmU / L2), triglicerídeos (-0.14; -6,12 até 2,18 mmol / L), colesterol total (-0,7; -2,8 até 0,4 mmol / l), LDL-colesterol (-0,6; -3,1 até 0,6 mmol / L), triglicerídeos / HDL-colesterol (-0,55; -8,98 até 1,34 mol / mol), e T3 Livre (-0,8; -3,4 até + 3,1 pmol / L).

Por outro lado, verificamos que as atividades de AST e ALT aumentaram em 11 UI / L (-8 até 54) e 6 UI / L (-13 até 52), respectivamente, enquanto que a PCR aumentou com 0,56 mg / L (−15.72 até +41.07). A Figura 1 mostra a mediana e as alterações individuais de ASAT (a), ALT (b), e CRP (c). A razão AST/ALT antes da intervenção foi de 1,23 (0,68-2,00) e aumentou de 0,08 até 1,31 (0,48-2,06).

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Figura 1

A Figura 2 mostra as médias de mudanças percentuais dos parâmetros clínicos e antropométricos verificados significativos durante a viagem de dez dias através dos Pirineus

3.4. Um participante com arritmia

Um dos participantes sofria de arritmia cardíaca, desde 2000, na sequência de uma fratura do esterno em um acidente de carro. Ele estava em uso de medicação desde então. Durante a viagem, ele parou de tomar tratamento e não sofreu de períodos arrítmicos durante o período de 36 meses que se passaram desde o final do estudo.

3.5. Inter-relações

As relações entre as alterações dos índices laboratoriais e antropométricos são apresentadas na Tabela suplementar. De importância, verificou-se que as alterações no peso, IMC, circunferência do quadril, circunferência da cintura e relação cintura / quadril foram geralmente relacionados com as mudanças dos índices bioquímicos clínicos. As exceções foram as associações negativas (p<0,05) entre a circunferência da cintura e FT3 (r= -0,359) e relação cintura / quadril e FT4 (r= -0,360). A mudança no HOMA-IR foi negativamente relacionado com alterações no colesterol total (r= -0,457) e LDL-colesterol (r= -0,436). Finalmente, descobrimos que as mudanças na AST, ALT, e PCR foram positivamente inter-relacionados (AST versus ALT r=0,777; AST versus CRP r=0,508, e ALT versus CRP r=0,440). A idade mostrou positivamente relacionada com a mudança de AST (r=0,371), mas não estava relacionado com as mudanças de ALT e PCR.

4. Discussão

O objetivo deste estudo foi investigar se a viagem de 10 dia através dos Pirineus afetava favoravelmente os parâmetros antropométricos, metabólicos, e inflamatórios em indivíduos aparentemente saudáveis. A viagem imitou até certo ponto, as "condições de existência" das populações antigas e contemporâneas caçadores/coletoras. Nós descobrimos que a intervenção foi bem tolerada e que todos os participantes, com exceção de um abandono, experimentaram uma sensação subjetiva melhor de saúde após a sua conclusão. A viagem causou reduções no peso corporal e IMC (variação média de 4,8%), circunferência do quadril (3%), circunferência da cintura (5,6%) e relação cintura / quadril (2,5%) (Tabela 1; Figura 2). Entre os índices químicos clínicos demonstrou diminuições de glucose (12,5%), insulina (55%), HOMA-IR (58,1%), HbA1c (1,8%), triglicerídeos (20%), colesterol total (13,7%), LDL colesterol (21,9%), e proporção de triglicerídeos / colesterol-HDL (19,3%). Por outro lado, as médias de AST e ALT aumentaram em 48,0% e 35,7%, respectivamente, enquanto que a PCR aumentou em 110,1%.

4.1. Efeitos favoráveis

No total, verificou-se que três características da síndrome metabólica melhoraram, isto é, a massa corporal, a homeostase da glicose e dos lipídeos circulantes. A quarta, ou seja, a pressão arterial, não foi registrada. A síndrome metabólica, também chamada de síndrome de resistência à insulina, é um fator de risco bem estabelecido para diversas doenças da sociedade abastada, incluindo a diabetes tipo II, a doença cardiovascular, a hipertensão essencial, síndrome do ovário policístico, doença hepática gordurosa não alcoólica (esteatose), certos tipos de câncer (cólon, mama e pâncreas), apneia do sono e complicações na gravidez, como a pré-eclâmpsia e diabetes gestacional [32]. Embora não tenha sido visado marcantes objetivos, nossos resultados sugerem que a intervenção de 10 dias pode ser útil tanto para a prevenção primária e secundária das "doenças tipicamente ocidentais da riqueza."

4.2. Mecanismos potenciais

A nossa intervenção é baseada em implementar "leve stress agudo" em seres humanos que em suas vidas diárias habituais são expostos ao estresse crônico compatível com o moderno estilo de vida. O estresse agudo promove liberação de hormônios do estresse, incluindo adrenalina, noradrenalina e cortisol, que cada causar profundas adaptações metabólicas e imunológicas [33]. Por exemplo, um estudo recente do grupo de Pickkers [34] mostrou que a extrema exposição ao frio, combinada com exercícios de respiração (produzindo hipóxia intermitente), aumenta profundamente a secreção de adrenalina. Este estudo e outros [33, 35] mostram que fatores de stress agudo aumentam a atividade autonômica, aceleram a proliferação e diferenciação de células imunitárias, e também estimulam o componente anti-inflamatório do sistema imune (ou seja, a produção de IL10, lactoferrina, e lisozimas) [ 26]. No entanto, o estresse leve inicialmente produz uma resposta pró-inflamatória, que poderá posteriormente dar lugar a recuperação do estado reinante de inflamação crônica de baixo grau e o retorno à homeostase [36, 37].

De acordo com o exposto, verificou-se que as mudanças observadas no HOMA-IR e lipídios foram independentes da perda de peso, o que sugere que uma combinação de fatores de estilo de vida pode estar em jogo. Majoritariamente, altamente interagentes, os fatores de estilo de vida que contribuem para doenças tipicamente ocidentais são a pobreza dietética, a falta de atividade física, o estresse crônico, sono insuficiente, flora microbiana anormal, e poluição ambiental (incluindo o tabagismo) [11, 38]. No entanto, outras incompatibilidades com o nosso antigo estilo de vida são menos apreciadas. Por exemplo, os participantes sofreram de sede. A sede relaciona-se com a produção de ocitocina e a inibição da atividade do eixo do stress [39, 40]. Os participantes também foram desconectados dos problemas diários e "self-made" stress (estresse produzido por si mesmo), o que reduziu o número de fatores de estresse antropogênicos e possivelmente outros "sinais de perigo" inflamatórios [16]. Outro fator pode ser a proibição do uso de telefones celulares e outros dispositivos eletrônicos. Embora controverso o uso crônico de telefone móvel pode ativar sistemas de estresse, como evidenciado por um estudo recente da Hamzany et al. [41]. O uso crônico de telefones móveis também afeta negativamente a produção de substâncias anti-inflamatórias na saliva [42]. A ausência de luz artificial pode ser outro fator. A viagem forçou os participantes a adotar um "ritmo natural dia-noite" em que o ciclo sono-vigília não era dominado pela vida social, mas sim pela luz solar [43-45].

A atividade física espontânea antes da ingestão de alimentos e água pode ser outro fator benéfico. A resposta inflamatória pós-prandial foi identificada como um fator de risco independente para doenças cardiovasculares, metabólicas, e outras doenças não transmissíveis [26, 46-48]. O exercício pré-prandial não só atenua a resposta pró-inflamatória após a ingestão de alimentos, mas também produziu uma mudança para a produção de mediadores anti-inflamatórios pelo sistema imune e no tecido adiposo, que conferem proteção contra possíveis agentes patogênicos presentes nos alimentos [49, 50]. Outra diferença importante entre a vida ocidental e os dez dias de viagem nos Pirineus pode ser a presença de "sinais diretos de perigo cutâneo – e outro organismo de superfície”. Todos os participantes sofreram pequenas feridas nas mãos, braços e pernas por causa de pequenos ferimentos causados por espinhos afiados e outros obstáculos naturais. Além disso, vários participantes sofreram de distúrbios gastrointestinais suaves e diarreia. Fiuza-Luces et al. [51] atribuem efeitos positivos para a saúde para os chamados gatilhos horméticos (de hormese: uma resposta adaptativa, caracterizada por um comportamento bifásico de dose-resposta, após a ruptura da homeostase, com estímulo por doses baixas de um composto e inibição por doses altas do mesmo, NT), incluindo pequenos ferimentos externos e danos musculares leves. Embora especulativo, o sistema imunológico pode ter migrado para os sítios que têm sido mais suscetíveis aos efeitos nocivos do ambiente durante a evolução, incluindo aqueles que afetam a pele, o trato gastrointestinal e os pulmões, sendo conjuntamente os locais de maior necessidade de vigilância imunológica [33].

Em resumo, propomos que estamos a lidar com complexos fatores de estilo de vida em interação [5, 11] e que a atual tendência para realizar intervenções destinadas a aspectos individuais, concebidos ou não como RTCs (estudos clínicos randomizados controlados), pode sofrer a limitação da perspectiva reducionista.

4.3. Possíveis efeitos adversos

Nós encontramos aumentos de AST, ALT e CRP, que à primeira vista pode ser considerada como efeitos adversos genuínos. Aumentos de AST e a relação entre AST/ALT estão relacionadas com danos do músculo cardíaco [52], enquanto que os aumentos de ALT [53] e PCR [54] estão intimamente relacionados com danos no fígado e por infecção, respectivamente.

Esportes radicais, como maratonas e triatlos, são bem conhecidos em provocar aumentos da lactato desidrogenase (LDH), creatina quinase (CK), ALT, AST, da relação AST / ALT, PCR e troponinas cardíacas [55-58]. As respostas podem facilmente exceder o limite superior do intervalo de referência para a área de enfarte do miocárdio. Os aumentos de troponinas cardíacas foram similares quando o exercício foi realizado sob condições controladas normóxicas ou de hipóxia, mas provou ser dependente da duração e intensidade do exercício, possivelmente agravada por condições de hipóxia [56]. Noakes e Carter [59] também observaram que os corredores iniciantes tiveram respostas muito mais elevados do que os corredores experientes e estes resultados foram confirmados em um estudo posterior [60]. Verificou-se que a elevação da AST aumenta com a idade, tal como previamente relatado por Jastrzębski et ai. [57]. Aumentos de marcadores cardíacos sob estas condições não foram firmemente associados com danos irreversíveis no músculo cardíaco e são atualmente considerados benignos, pelo menos em indivíduos bem treinados. Por outro lado, não existem atualmente dados de acompanhamento de longo prazo [61].

Os aumentos de ambos, ALT e PCR, também pode apontar para os danos do fígado moderados e inflamação devido à exposição ambiental, este último causando infecções gastrointestinais leves pela água potável a partir de poços e pequenos ferimentos nas pernas e braços provocados pelos espinhos e quedas. Embora os efeitos adversos plausíveis acima mencionados irão, certamente, exigir mais atenção nas futuras intervenções, eles não são inesperados à luz das populações de caçadores-coletores. Por exemplo, os pigmeus exibem grandes bandas de gamaglobulina no perfil eletroforético clássico de proteínas séricas, que aponta para a exposição a uma série de diferentes microrganismos e parasitas [62]. Portanto, além dos efeitos da atividade física intensa, as descobertas atuais nos lembram das condições de super-higiene do nosso estilo de vida atual. A higiene é um fator importante na longevidade, mas pode, como um trade-off, também estar, por exemplo, na base das doenças autoimunes, a chamada hipótese higiênica [63-65]. Por exemplo, um estudo recente em ratinhas grávidas e recém-nascidos revelaram que a colonização helmíntica exerce efeitos benéficos sobre a resposta infecciosa do cérebro dos descendentes e também na sensibilização microglial e na disfunção cognitiva na vida adulta [66].

4.4. Comparação com estudos anteriores

Nosso estudo não é o primeiro a sugerir que a imitação do estilo de vida das populações de caçadores-coletores tradicionais pode ser benéfica para a nossa saúde. Já em 1984, O'Dea et al. mostrou que os aborígenes australianos obesos com diabetes tipo II que retornaram para seu estilo de vida original por 7 semanas e foram capazes de melhorar, ou até mesmo normalizar, as alterações características da diabetes, incluindo melhorias de peso corporal e glicemia de jejum, insulina e triglicerídeos. As mudanças favoráveis foram atribuídos à perda de peso, dieta de baixa gordura (em realidade houve uma mudança da dieta original urbana com mais de 50% de carboidratos para semanas com menos de 5% de carboidratos de acordo com a tabela do estudo original disponível nas referências, NT) e aumento da atividade física [67]. Outros exemplos dos efeitos protetores dos nossas "condições antigas de existência" contra o estilo de vida moderno e "doenças ocidentais de afluência" pode ser compilado a partir dos estudos do povo Kitava em Papua Nova Guiné [68, 69]. Lindeberg et al. mostrou que essas pessoas, que vivem um estilo de vida tradicional (por exemplo, consumem alimentos silvestres com bastante atividade física), mostraram baixas taxas de doenças cardiovasculares, obesidade e outras doenças modernas, provavelmente devido à maior sensibilidade à insulina e níveis mais baixos de insulina, ácido úrico, e leptina [70].

5. Limitações

Nosso estudo tem muitas limitações. Não houve grupo controle e também não se empregou um crossover ou desenho similar a um RCT (estudo clínico randomizado controlado). O grupo investigado foi relativamente pequeno e que mede apenas um pequeno número de parâmetros "soft". Grandes desfechos não podem, obviamente, ser esperados em intervenções de curto prazo em pequenos grupos com boa saúde geral. No entanto, sendo ou não um efeito placebo, a sensação subjetiva de uma saúde melhor é certamente importante e além disso ocorreram as mudanças observadas em parâmetros laboratoriais e antropométricos. O nosso principal objetivo era fornecer uma prova de princípio. Mais estudos com mais participantes são certamente necessários, incluindo o registro de mais parâmetros que possam tornar mais objetiva, por exemplo, a sensação de melhoria da saúde. Também a duração mínima e o grau de intensidade necessários para demonstrar os efeitos favoráveis são variáveis incertas até o momento.

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6. Conclusões

O resultado deste "estudo da origem" de 10 dias sugere que um curto período de retorno às "condições de existência" semelhantes àquelas em que nosso genoma foi baseado pode melhorar aspectos antropométricos e de metabolismo, desafiando favoravelmente o sistema imune em indivíduos aparentemente saudáveis. O "retorno" pode vir com alguns custos na atividade infecciosa, como uma compensação (“trade-off”) para a "inflamação sistêmica crônica de baixo grau" típica do nosso estilo de vida atual de riqueza. Nós podemos cada vez mais perceber que não podemos ter tudo, considerando que as lições evolutivas de Darwin e os estudos de intervenção [71] nos ensinam que a prevenção pode ser mais gratificante e acessível do que a cultura atual da terapêutica médica.

Título original:

Influence of a 10-Day Mimic of Our Ancient Lifestyle on Anthropometrics and Parameters of Metabolism and Inflammation: The “Study of Origin”

Autores:

Leo Pruimboom,1,2 Begoña Ruiz-Núñez,2 Charles L. Raison,3 and Frits A. J. Muskiet2

1Natura Foundation, 3281 NC Numansdorp, Netherlands
2Laboratory Medicine, University Medical Center Groningen (UMCG) and University of Groningen, 9713 GZ Groningen, Netherlands
3Department of Psychiatry, College of Medicine, John and Doris Norton School of Family and Consumer Sciences, Tucson, AZ 1075, USA

Received 27 March 2016; Revised 8 May 2016; Accepted 15 May 2016

http://www.lipidofobia.com.br/2016/06/de-volta-as-origens-para-curar-doencas.html

LINK original:

http://www.hindawi.com/journals/bmri/2016/6935123/

Dieta vegetariana aumenta risco de cancer

Spoiler

Dieta vegetariana no longo prazo muda DNA humano e aumenta o risco de câncer e doenças cardíacas

Artigo de Sarah Knapton

Publicado em 29/03/2016

O vegetarianismo no longo prazo pode levar a mutações genéticas que aumentam o risco de doenças cardíacas e câncer, de acordo com descobertas de pesquisadores.

Foi verificado que populações que tiveram uma dieta principalmente vegetariana por várias gerações tem muito mais probabilidade de carregarem (alterações de) DNA que os torna suscetíveis à inflamação.

Cientistas nos EUA acreditam que a mutação ocorreu para tornar mais fácil para os vegetarianos a absorção de ácidos graxos essenciais de plantas.

Mas isso provoca o efeito knock-on que estimula a produção de ácido araquidônico, que é conhecido por aumentar a doença inflamatória e câncer. Quando acoplada com uma dieta de elevado teor em óleos vegetais - tais como óleo de girassol - o gene mutado transforma rapidamente ácidos graxos no perigoso ácido araquidônico.

A descoberta pode ajudar a explicar uma pesquisa anterior que verificou que populações vegetarianas são quase 40 por cento mais propensas a sofrer de câncer colorretal do que comedores de carne, uma descoberta que tem intrigado os médicos, porque comer carne vermelha seria reconhecida em aumentar o risco.

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Pesquisadores da Universidade de Cornell em os EUA fizeram a comparação devcentenas de genomas de uma população principalmente vegetariana em Pune, Índia com pessoas que tradicionalmente comem carne no Kansas e descobriu que havia uma diferença genética significativa.

"Aqueles cujos ancestrais derivam de vegetarianos são mais propensos a portar a genética que metaboliza mais rapidamente ácidos graxos vegetais ", disse Tom Brenna, professor de Nutrição Humana na Cornell.

"Em tais indivíduos, os óleos vegetais serão convertidos para o ácido araquidônico mais pró-inflamatório, aumentando o risco de inflamação crônica que está implicado no desenvolvimento de doença cardíaca, e estímulo ao câncer.

"A mutação apareceu no genoma humano há muito tempo, e foi transmitida através de famílias de humanos".

Para piorar o problema, a mutação também prejudica a produção dos benéficos ácidos graxos Omega 3 que são protetores contra doenças cardíacas. Embora possa não ter sido importante quando a mutação se desenvolveu pela primeira vez, desde a revolução industrial, houve uma grande mudança com um distanciamento do Omega 3 dietético - encontrados em peixes e nozes - em favor do Omega 6, as gorduras menos saudáveis - encontradas nos óleos vegetais.

"Mudanças no equilíbrio alimentar Omega -6 / Omega 3 podem contribuir para o aumento das doenças crônicas que está sendo observado em alguns países em desenvolvimento", acrescentou o Dr. Brenna.

"A mensagem para os vegetarianos é simples. Use óleos vegetais que são baixos em omega-6 ácido linoleico, tal como o azeite (óleo de oliva). "

A mutação é chamada rs66698963 e é encontrada no gene FADS2 que controla a produção de ácidos gordos no organismo.

Estudos anteriores demonstraram que o vegetarianismo e veganismo pode levar a problemas com a fertilidade, diminuindo a contagem de espermatozoides.

Uma pesquisa separada da Universidade de Harvard também descobriu que uma dieta rica em frutas e vegetais pode afetar a fertilidade, porque os homens estariam consumindo grandes quantidades de agrotóxicos (pesticidas).

Muitos vegetarianos também lutam para obter (quantidade) suficiente de proteína, ferro, vitamina D, vitamina B12 e cálcio, que são essenciais para a saúde. Um estudo descobriu que os vegetarianos tinham cerca de cinco por cento menor densidade mineral óssea (DMO) do que os não-vegetarianos.

No entanto outra pesquisa sugere que vegetarianismo reduz o risco de diabetes, acidente vascular cerebral e obesidade.

Essa nova pesquisa foi publicada na revista Molecular Biology and Evolution .

Link artigo original: AQUI

A IMPORTÂNCIA DO CONSUMO DE GORDURA PARA O AUMENTO DO CÉREBRO HUMANO - A encefalização na evolução humana

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Comer gordura e o aumento do cérebro - a encefalização na evolução humana

A IMPORTÂNCIA DO CONSUMO DE GORDURA PARA O AUMENTO DO CÉREBRO HUMANO

(O texto a seguir é de um livro publicado pela NCBI ( Centro Nacional de Informação em Biotecnologia), da coleção Fronteiras das Neurociências:)

Fat Detection: Taste, Texture, and Post Ingestive Effects (Frontiers in Neuroscience)

Esse artigo tem identidade com uma das ideias centrais do blog, aquilo que chamo de “lipidofobia”, que descrevi no primeiro post publicado aqui.

É fácil observar as pessoas que vão aos supermercados, nos restaurantes, pedindo alimentos com menos gordura. Há um número imenso de alimentos industrializados, transformados, que tem no rótulo, a estampa: 0% GORDURA, desnatado, sem colesterol etc. E infelizmente, isso parece à maioria do público consumidor uma vantagem em termos de qualidade ou promoção de saúde!

Quando vemos, cientificamente o quão importante foi o consumo de gorduras pelos nossos antepassados, e o que isso significou em nosso caminho evolutivo, espero que as pessoas - que consigam se libertar de seus preconceitos - possam enxergar de forma totalmente diferente a maneira correta de nos alimentarmos!

É provável, que a avassaladora mudança de uma alimentação rica em gordura para uma dieta baseada em carboidratos, especialmente incrementada a partir dos anos 80, tenha sido decisiva para a marcante escalada de doenças degenerativas desse início de século.

Entender qual foi a forma de alimentação que foi fundamental para aumentar o tamanho de nossos cérebros - processo chamado de encefalização - pode ser o ponto de partida para voltarmos a uma alimentação mais natural para nossa espécie e devolver nosso paraíso perdido: uma existência com mais saúde!

Essa é a tradução do capítulo um desse livro. É um texto extenso, mas rico de informações qualificadas e inspirador no que diz respeito a busca de compreensão fisiológica da alimentação com base evolutiva.

Perspectivas evolutivas sobre a ingestão e metabolismo das gorduras para os seres humanos (Evolutionary Perspectives on Fat Ingestion and Metabolism in Humans)

(William R. Leonard, J. Josh Snodgrass, e Marcia L. Robertson)

1. INTRODUÇÃO

Cada vez mais, pesquisadores biomédicos estão começando a reconhecer a importância de uma perspectiva evolucionária para a compreensão da origem e natureza dos problemas modernos da saúde humana. Isto é particularmente verdadeiro quando se examina os distúrbios "nutricional/metabólicos", tais como obesidade e doenças cardiovasculares. A pesquisa em biologia evolutiva humana ao longo dos últimos 20 anos mostrou que muitas das características-chave que distinguem seres humanos de outros primatas (por exemplo, a nossa forma bípede de locomoção e o grande porte cerebral) têm implicações importantes para as nossas particulares necessidades nutricionais (Aiello e Wheeler, 1995; Robertson e Leonard, 1997; Leonard, 2002). O mais importante desses recursos é o nosso elevado nível de encefalização (proporção cérebro/massa corporal). As exigências de energia (kcal/g/min) do cérebro e outros tecidos neurais são extremamente elevadas, algo aproximadamente 16 vezes maior que as do músculo esquelético (Kety, 1957; Holliday, 1986). Por conseguinte, a evolução para o grande tamanho do cérebro na linhagem humana se deu a um elevado custo metabólico.

Em comparação com outros primatas e mamíferos de nosso tamanho, os seres humanos alocam uma parcela muito maior do seu orçamento energético diário para "alimentar seus cérebros." Essa alocação desproporcionalmente grande do nosso orçamento energético para o metabolismo cerebral tem implicações importantes nas nossas necessidades dietéticas. Para acomodar as altas demandas energéticas de nossos grandes cérebros, os seres humanos consomem dietas de qualidade muito superior (ou seja, mais denso em energia e gordura) do que nos nossos parentes primatas (Leonard e Robertson, 1992, 1994). Em média, consomem os níveis mais elevados de gordura alimentar do que outros primatas (Popovich et al., 1997), e níveis mais elevados de ácidos chave-graxos poliinsaturados de cadeia longa (LC-PUFA) que são críticos para o desenvolvimento do cérebro (Crawford et al. , 1999;. Cordain et al, 2001). Além disso, os seres humanos também parecem ser distintos em suas mudanças de desenvolvimento na composição corporal. Temos níveis mais elevados de gordura corporal do que outras espécies de primatas, e essas diferenças são particularmente evidentes no início da vida.

A necessidade de uma dieta rica em energia também parece moldar a nossa capacidade de detectar e metabolizar alimentos ricos em gordura. Os seres humanos mostram fortes preferências por alimentos ricos em lipídios. Trabalhos recentes em neurociência tem mostrado que estas preferências são baseados no cheiro, textura e sabor de alimentos gordurosos (Sclafani, 2001; Gaillard et al, 2008;. Le coutre e Schmitt, 2008), e que o nosso cérebro tem a capacidade de avaliar o conteúdo energético dos alimentos com notável rapidez e precisão (Toepel et al., 2009). Além disso, em comparação com macacos de grande porte, os seres humanos têm uma maior capacidade de digerir e metabolizar dietas mais elevadas em gorduras. O nosso trato gastrointestinal (GI), com um intestino delgado expandido e cólon reduzido, é bastante diferente das dos chimpanzés e gorilas e isso é consistente com o consumo de uma dieta de alta qualidade com grandes quantidades de alimentos de origem animal (Milton, 1987,). Finch e Stanford (2004) demonstraram recentemente que a evolução dos principais genes “adaptados (ao consumo de) carne” na evolução dos hominídeos foram fundamentais para a promoção do reforçado metabolismo necessário para subsistência com dietas com maiores níveis de materiais lipídicos de origem animal.

Este capítulo baseia-se em ambas as análises, de espécies primatas vivas e do registro fóssil humano para explorar a importância evolutiva da gordura (alimentar) na biologia nutricional da nossa espécie. Vamos começar examinando os dados dietéticos comparativos para grupos humanos modernos e de outras espécies de primatas para avaliar a influência que a variação no tamanho relativo do cérebro tem nos padrões alimentares entre os primatas modernos. A seguir nos voltaremos para um exame do registro fóssil humano a considerar quando e sob quais condições em nossos passados evolutivos mudanças chaves no tamanho do cérebro e na dieta provavelmente ocorreram. Finalmente, vamos explorar como a evolução de grandes cérebros humanos provavelmente foi acomodada por particulares aspectos do crescimento e desenvolvimento humano que promoveram o aumento dos níveis de gordura corporal desde o início da vida.

2. PERSPECTIVAS COMPARATIVAS SOBRE A QUALIDADE ALIMENTAR DOS PRIMATAS

Os altos custos de energia de grandes cérebros humanos são evidentes na Figura 1.1, que mostra a relação de escala entre peso do cérebro (gramas) e taxa metabólica de repouso (TMR) (kcal / dia) para os seres humanos, outras 35 espécies de primatas, e 22 espécies de mamíferos não-primatas. A linha sólida denota a regressão de melhor ajuste para as espécies de primatas não-humanos, e a linha tracejada indica a regressão de melhor ajuste para os mamíferos não-primatas. Os dados apontam para o ser humano é denotada com uma estrela.

FIGURA 1.1

Esse gráfico mostra linhas que relacionam peso cerebral (brain weight (BW, g)) versus RMR (kcal / dia) para o ser humano, outras 35 espécies de primatas, e 22 espécies de mamíferos não-primatas. A linha de regressão dos primatas é sistemática e significativamente mais elevada que a linha de regressão dos mamíferos não-primatas.

Como um grupo, os primatas têm cérebros que são aproximadamente três vezes o tamanho de outros mamíferos (em relação ao tamanho do corpo). O tamanho do cérebro humano, por sua vez, fica entre 2,5 a 3 vezes dos outros primatas (Martin, 1989). Em termos calóricos, isto significa que a cota do metabolismo cerebral é aproximadamente 20% -25% da TMR no corpo de um ser humano adulto, em comparação com cerca de 8% -10% em outras espécies de primatas, e cerca de 3% -5% para os mamíferos não primatas (Leonard et al., 2003).

Para acomodar as demandas metabólicas dos nossos grandes cérebros, os seres humanos consomem dietas que são mais densos em energia e nutrientes do que outros primatas de tamanho similar. Figura 1.2 mostra a associação entre qualidade da dieta e peso corporal em primatas, incluindo humanos modernos dos bosques. O (DQ) índice de qualidade da dieta é derivado do trabalho de Sailer et al. (1985), e reflete as proporções relativas (percentagem em volume) de (a) das plantas estrutural partes (s; por exemplo, folhas, caules, casca das árvores), (b) as partes das plantas reprodutivas (r, por exemplo, frutos, flores), e (c) alimentos de origem animal (a; incluindo invertebrados):

FIGURA 1.2

Linha de DQ (qualidade dietética) versus massa corporal para 33 espécies de primatas. DQ é inversamente proporcional à massa corporal (r = -0,59 [amostra total]; -0,68 [primatas não humanos apenas]; P <0,001), indicando que os pequenos primatas consomem relativamente dietas com maior qualidade. Os humanos tem sistematicamente uma dieta com mais qualidade do que predita seu tamanho corporal.

Índice DQ = s + 2 (r) + 3,5 (um)

O índice varia entre um mínimo de 100 (uma dieta de todo vegetal folhas e / ou partes de estruturas de plantas) para 350 (a dieta onde todo o material é de origem animal).

Existe uma forte relação inversa entre DQ e de massa corporal entre primatas; no entanto, note que as dietas dos modernos humanos forrageiros (forrageiro = caçador-coletor) ficam substancialmente acima da linha de regressão na Figura 1.2. Na verdade, os alimentos básicos para todas as sociedades humanas são muito mais nutricionalmente densos do que os de outros primatas de grande porte. Embora exista uma variação considerável nas dietas de grupos humanos forrageiros modernos, estudos recentes têm mostrado que esses grupos tipicamente derivam mais da metade de seu consumo de energia na dieta a partir de alimentos de origem animal (Cordain et al., 2000). Em comparação, os grandes símios modernos obtém grande parte de sua dieta de alimentos vegetais de baixa qualidade. Gorilas derivam mais de 80% de sua dieta de alimentos fibrosos, como folhas e cascas (Richard, 1985). Mesmo entre os chimpanzés comuns (Pan troglodytes), apenas cerca de 5% a 10% de suas calorias são provenientes de alimentos de origem animal (Teleki, 1981; Stanford, 1996). Esta dieta de "maior qualidade" significa que precisamos de comer menos volume de alimentos para obter a energia e os nutrientes que precisamos.

A Tabela 1.1 apresenta dados comparativos sobre a ingestão de macronutrientes dos grupos humanos selecionados, em comparação com os dos chimpanzés e gorilas que vivem em estado selvagem. A informação alimentar para as populações humanas foi obtida a partir dos dados dos EUA NHANES (Briefel e Johnson, 2004) e a partir de uma revisão recente das dietas de caçadores-coletores contemporâneos (Forrageiros) pela Cordain et al. (2000). Os dados para chimpanzés e gorilas foram obtidos a partir de estudos de forrageamento em estado selvagem e análise da composição dos alimentos comumente consumidos (Dufour, 1987 (Richards, 1985;; Tutin e Fernandez, 1992, 1993 Popovich et al., 1997); Popovich et al. , 1997). Sociedades de forrageamento contemporâneas derivam entre 28% e 58% do seu consumo diário de energia a partir de gordura na dieta. Aqueles grupos que vivem em climas mais ao norte (por exemplo, o Inuit) derivam uma parcela maior de sua dieta de alimentos de origem animal e, portanto, têm ingestão diária de gordura superior. Por outro lado, as populações de forrageamento tropicais geralmente apresentam ingestão de gordura mais reduzida porque obtém uma parcela maior de sua dieta a partir de alimentos de origem vegetal. Em comparação, os americanos, e outras populações da sociedade industrializada caem dentro da faixa onde estão os caçadores-coletores, derivando cerca de um terço de seu consumo diário de energia a partir de gordura (Millstone e Lang, 2003; Briefel e Johnson, 2004).

Tabela 1.1

Percentual (%) da ingestão dietética de energia derivado de gordura, proteína e carboidratos (CHO) em populações humanas selecionadas, chimpanzés (Pan troglodytes) e gorilas (Gorilla gorilla).

Em contraste com os níveis observados em populações humanas, os grandes macacos obtém apenas uma pequena parte de calorias provenientes de gordura na dieta. Popovich et ai. (1997) estimaram que gorilas das planícies ocidentais derivam aproximadamente 3% de sua energia a partir de gorduras alimentares. Os chimpanzés parecem ter a ingestão de gordura mais elevada do que os gorilas (cerca de 6% da energia da dieta), mas eles ainda estão bem abaixo do limite inferior do intervalo (estatístico) forrageiro moderno. Assim, o maior o consumo de carne e outros alimentos de origem animal entre os caçadores-coletores humanos está associado a dietas que são mais elevados em gordura e mais denso em energia.

A ligação entre o tamanho do cérebro e qualidade alimentar é evidente na Figura 1.3, que mostra o tamanho relativo do cérebro versus qualidade dietética relativa para as 33 espécies de primatas diferentes para os quais temos dados sobre o metabolismo, o tamanho do cérebro, e de dieta. O tamanho do cérebro relativa de cada espécie é medido como o padronizado residual (z-score) a partir do cérebro dos primatas contra regressão de massa corporal, e DQ relativa é medido como o residual do DQ contra a regressão de massa corporal. Há uma relação positiva forte (r = 0,63; P <0,001) entre a quantidade de energia alocada ao cérebro e a densidade calórica da dieta. Em todos os primatas, cérebros maiores necessitam de dietas de maior qualidade. Os seres humanos caem nos extremos positivos para ambos os parâmetros, com o maior tamanho relativo do cérebro e a dieta com mais alta qualidade.

Figura 1.3

Comparação do tamanho relativo do cérebro contra DQ relativa para 31 espécies de primatas (incluindo os seres humanos). Primatas com dietas de maior qualidade para o seu tamanho têm relativamente maior tamanho do cérebro (r = 0,63; P <0,001). Os seres humanos representam os extremos positivos para ambos.

Dessa forma, os altos custos do grande cérebro humano, metabolicamente dispendioso é parcialmente compensado pelo consumo de uma dieta mais densa em energia e gordura do que os de outros primatas de tamanho similar. Esta relação implica que a evolução de cérebros maiores dos hominídeos teria exigido a adoção de uma dieta de alta qualidade (incluindo carne e frutas ricas em energia) para apoiar o aumento das exigências metabólicas da maior encefalização.

Em relação a outros macacos de grande porte, os humanos mostram importantes diferenças no tamanho e morfologia de seu trato gastrointestinal (TGI) que estão ligadas ao consumo de uma dieta mais rica em energia. Em comparação com os chimpanzés e gorilas, os seres humanos têm volume intestinal total menor, cólons menores, intestino delgado expandido (Milton, 1987, 2003). Em muitos aspectos, o intestino humano é mais semelhante ao de um carnívoros e reflete uma adaptação a uma dieta facilmente digerível que é superior em energia e gordura.

Além disso, o trabalho recente em genética evolutiva humanos sugere que a seleção para os principais genes "carne-adaptativos" foram fundamentais para permitir que nossos ancestrais hominídeos explorassem de forma mais eficaz dietas com maiores níveis de gordura animal. Finch e Stanford (2004) argumentam que a evolução do alelo único E3 nos Homo no loco da apolipoproteína E (apoE) foi importante ao permitir que os nossos antepassados explorassem dietas com mais material de fontes animais. A ApoE desempenha um papel crítico na regulação da absorção de colesterol e lípides ao longo do organismo (Davignon et ai., 1988). O alelo E3 é evidente nos seres humanos, mas não em chimpanzés e gorilas, e está associado com a redução dos riscos cardiovasculares e metabólicos com o consumo de dietas ricas em gordura superiores (Finch e Stanford, 2004).

À luz dessas adaptações morfológicas e genéticas importantes para o aumento da DQ, não é de estranhar que os seres humanos também mostram preferência por alimentos que são ricos em gordura e energia. Até recentemente, pensava-se que a preferência humana para "alimentos gordurosos" fosse amplamente baseada em cheiro e textura (Sclafani, 2001). No entanto, agora sabemos que gosto desempenha um papel crítico (Gaillard et al., 2008). Estudos com neuro-imagem sugerem também que o cérebro humano tem uma notável capacidade de avaliar o conteúdo energético de potenciais itens alimentares com velocidade e precisão (Toepel et al., 2009).

Através das populações humanas, a variação no grau de preferência para comidas doces e ácidos graxos tem sido bem documentada (por exemplo, Messer, 1986; Johns, 1996; Salbe et al., 2004). Um trabalho recente de Lussana et al. (2008) mostrou que o estado nutricional durante o desenvolvimento pode desempenhar um papel importante na formação de preferências de gosto. Com base em análises do Dutch Famine Birth Cohort, esses autores mostram que a exposição pré-natal a condições de fome está associada a uma maior preferência por alimentos gordurosos e aumento do risco de perfis lipídicos séricos pobres na idade adulta.

3. Tendências evolutivas na dieta, tamanho do cérebro, e o tamanho do corpo

Quando olhamos para o registro fóssil humano, vemos que a primeira grande explosão de mudança evolutiva no tamanho do cérebro dos hominídeos ocorreu em cerca de 2,0-1,7 milhões de anos atrás, associado ao surgimento e evolução dos primeiros membros do gênero Homo (ver Tabela 1.2). Antes disso, os nossos ancestrais hominídeos anteriores, os australopithecus, mostraram apenas modesta evolução tamanho do cérebro de uma média de 400-510cm3 sobre uma extensão de 2 milhões de anos (entre 4-2 milhões de anos atrás). Com a evolução do gênero Homo há mudanças rápidas, com tamanhos cerebrais de, em média, ~ 600 cm3 no Homo habilis (há 2,4-1,6 milhões de anos atrás) e ~ 800-900 cm3 nos primeiros membros do Homo erectus (há 1,8-1,5 milhões de anos atrás). Além disso, enquanto que o tamanho relativo do cérebro de H. erectus ainda não atingia o tamanho de humanos modernos, ele já estaria fora do intervalo (média) observado entre outras espécies vivas de primatas.

Tabela 1.2

Idades Geológicas (mya), Tamanho do Cérebro (cm3), pesos corporais estimados Masculinos e Femininos(kg), e áreas de superfície dental pós caninos (mm2) para fósseis selecionados de espécies de hominídeos.

A evolução do H. erectus na África é amplamente vista como uma "grande mudança adaptativa" na evolução humana (Wolpoff, 1999; Antón et al, 2002;. Antón, 2003). Na verdade, o que é notável sobre a emergência de H. erectus no leste da África há 1,8 milhões de anos atrás é que encontramos (a) marcantes aumentos no tamanho tanto do cérebro como do e do corpo, (b) a evolução das proporções do corpo (mais similares ao humano), e (c) grandes reduções de tamanho dos dentes posteriores e robustez craniofacial (McHenry, 1992, 1994a, b;. Ruff et al, 1997; McHenry e Coffing, 2000). Estas tendências claramente sugerem grandes mudanças energéticas e alimentares: (a) as grandes dimensões do corpo que necessitam de maiores necessidades diárias de energia; (b) cérebros maiores que sugerem a necessidade de uma dieta de maior qualidade; e (c) as alterações craniofaciais sugerindo que eles estavam consumindo uma mistura diferente de alimentos do que os seus antepassados, os Australopithecus.

Os fatores de condução final responsáveis pela rápida evolução do tamanho do cérebro, tamanho do corpo, e anatomia craniodental nesta fase da evolução humana parecem ter sido grandes mudanças ambientais que promoveram mudanças na dieta e comportamento de forrageamento. O ambiente na África Oriental, na fronteira Plio-Pleistoceno (2,0-1,8 milhões de anos atrás) foi se tornando muito mais seco, resultando em quedas nas áreas das florestas e uma expansão de matas e campos abertos (Vrba, 1995; Reed, 1997; Bobe e Behrensmeyer de 2002 ; deMenocal, 2004; Wynn, 2004). Tais mudanças na paisagem africana provavelmente tornaram os alimentos de origem animal um recurso cada vez mais atraente para os nossos ancestrais hominídeos (Harris e Capaldo, 1993;. Behrensmeyer et al, 1997; Plummer, 2004).

Isto pode ser visto olhando para as diferenças de produtividade ecológica entre ecosistemas atuais da mata e da savana dos trópicos. Apesar do fato de que os ambientes de savanas tropicais produzirem apenas cerca de metade da energia a partir de plantas por ano, em relação às florestas tropicais (4050 contra 7200 kcal / m2 / ano), a abundância de herbívoros (produtividade secundária) é quase três vezes maior no cerrado (10,1 contra 3,6 kcal / m2 / ano) (Leonard e Robertson, 1997). Consequentemente, a expansão da savana na Plio-Pleistoceno africano teria limitado a quantidade e variedade de alimentos vegetais comestíveis (para elementos como os tubérculos, etc.) para os hominídeos, mas por outro lado também resultaria em um aumento na abundância relativa de mamíferos de pasto, como antílopes e gazelas. Essas mudanças na abundância relativa de diferentes recursos alimentares ofereceu uma oportunidade para os hominídeos com capacidade suficiente para isso, explorar tais recursos de origem animal.

O registro arqueológico fornece evidências de que isso ocorreu com o H. erectus, já que esta espécie está associada a ferramentas de pedra e o desenvolvimento da primeira economia rudimentar baseada em caça-coleta. A carne parece ter sido mais comum na dieta de H. erectus do que foi nos australopitecos, com as carcaças de mamíferos provavelmente sendo adquiridas tanto através da caça e como disputa por carniça (Plummer, 2004; Bunn, 2006). Além disso, as evidências arqueológicas indicam que os animais abatidos eram transportados de volta para uma localização central (home base) onde os recursos seriam compartilhados dentro dos grupos de forrageiros (Potts, 1988a, b; Harris e Capaldo, 1993; Bunn, 2006). Ferramentas de pedra cada vez mais sofisticadas (ou seja, a

Acheulean tools

indústria de Acheulean, como é denominada a primeira manufatura dos hominídeos) surgiram em torno de 1,6-1,4 milhões de anos atrás, melhorando a capacidade desses hominídeos para processar materia prima a partir de animais e plantas (Asfaw et al., 1992). Essas mudanças na dieta e no comportamento de forrageamento não teria tornado nossos ancestrais hominídeos em carnívoros; no entanto, a adição de até mesmo pequenas quantidades de carne para a dieta (10% a 20% da energia alimentar), combinada com a partilha de recursos que é típica de grupos de caçadores-coletores teria aumentado significativamente a qualidade e estabilidade da dieta de H . erectus.

Além dos benefícios energéticos associados com um maior consumo de carne, é bastante provável que tal mudança na dieta teria igualmente promovido um aumento dos níveis de ácidos graxos essenciais necessários para suportar a evolução rápida cerebral do hominideo (Cordain et al., 2001). O crescimento do cérebro dos mamíferos é dependente de quantidades suficientes de dois ácidos graxos de cadeia longa (LC-PUFAs): ácido docosahexaenóico (DHA), e ácido araquidônico (AA) (Crawford et al, 1999; Cordain et al., 2001.). Uma vez que a composição de todo o tecido cerebral de mamífero é semelhante em relação a estes dois ácidos gordos, as espécies com níveis mais elevados de encefalização têm maiores necessidades de DHA e AA (Crawford et al., 1999). Também parece que os mamíferos têm uma capacidade limitada para sintetizar esses ácidos graxos a partir de precursores dietéticos. Por conseguinte, as fontes dietéticas de DHA e AA (disponíveis) parecem ser os limitantes nutricionais para a evolução de um maior tamanho do cérebro em muitas linhagens de mamíferos (Crawford, 1992;. Crawford et ai, 1999).

Cordain et al. (2001) demonstraram que os alimentos vegetais selvagens disponíveis na savana africana (por exemplo, tubérculos, nozes) contêm apenas pequenas quantidades de AA e DHA, enquanto que o tecido muscular e a carne de órgãos de ruminantes selvagens africanos fornecem moderados a altos níveis desses ácidos graxos essenciais. Como mostrado na Tabela 1.3, o tecido cerebral é uma rica fonte de AA e DHA, ao passo que os tecidos do fígado e dos músculos são boas fontes de AA e moderadas fontes de DHA. Outras boas fontes de AA e DHA são peixes de água doce, moluscos e crustáceos (Broadhurst et al, 1998;.. Crawford et al, 1999). Cunnane e Crawford (2003) sugeriram que os maiores aumentos na encefalização do hominídeo foram associados com o uso sistemático da recursos aquáticos (marinhos, fluviais ou lacustres). No entanto, há pouca evidência arqueológica para o uso sistemático dos recursos aquáticos até período muito mais tarde na evolução humana (ver Klein, 1999).

Tabela 1.3

Conteúdo de energia, gordura, proteína, AA, e DHA encontrados em ruminantes africanos, peixe, e de plantas selvagens alimentares por 100 g

No geral, a evidência disponível parece melhor apoiar uma estratégia alimentar mista nos primeiros Homo que envolveu o consumo de maiores quantidades de alimentos de origem animal do que com os australopitecos. Um maior consumo de alimentos de origem animal teria aumentado o consumo total de gordura da dieta nos Homo primordiais, e aumentou acentuadamente os níveis de ácidos graxos essenciais (AA e DHA) necessários para o desenvolvimento do cérebro. Junto a estabilidade nutricional foi fornecido um fundamento essencial para abastecer as demandas de energia do cérebro de tamanhos cada vez maiores.

4. O metabolismo cerebral e a composição do corpo humano: a importância da gordura

Além de melhorias na qualidade da dieta e maior ingestão de gordura, o aumento do custo metabólico de maior tamanho do cérebro na evolução humana também parece ter sido apoiado por mudanças de desenvolvimento na composição corporal. Durante o curso da vida humana, as demandas metabólicas dos nossos grandes cérebros são mais dramáticas na infância e primeiros anos de vida, quando as relações cérebro/peso do corpo são maiores e quando o crescimento do cérebro é mais rápido. Considerando que o custo ao metabolismo do cérebro fica entre 20%-25% das necessidades de repouso de adultos, mas em uma criança com menos de 10 kg, ele consome mais de 60% (Holliday, 1986)! A Tabela 1.4 mostra as alterações na percentagem de RMR atribuídos ao cérebro ao longo do crescimento e desenvolvimento humano.

Tabela 1.4

Peso Corporal (kg), Peso Cerebral (g), Percentual de Gordura Corporal (%), Taxa Metabólica de Repouso (RMR; kcal / dia), e percentual do RMR atribuído ao metabolismo do cérebro (BrMet,%) para os seres humanos do nascimento à idade adulta

Para acomodar as demandas de energia extraordinários do cérebro infantil em desenvolvimento, os bebês humanos nascem com uma ampla oferta de gordura corporal (Kuzawa, 1998; Leonard et al., 2003). Com aproximadamente ~ 15% -16% de gordura corporal, os lactentes humanos têm os mais elevados níveis de gordura no corpo do qualquer espécie de mamíferos (cf., Dewey et al, 1993; Kuzawa.,1998). Além disso, os bebês humanos continuam a ganhar gordura corporal durante a seus primeiros anos de vida pós-natal. Durante o primeiro ano, crianças saudáveis, normalmente aumentam a taxa de gordura de quase 16% para cerca de 25% (ver Tabela 1.4). Assim, os níveis muito elevados de adiposidade visto no início do crescimento e desenvolvimento humano coincide com os períodos de maior demanda metabólica do cérebro.

Os bebês humanos e crianças também parecem mostrar adaptações metabólicas para preservar a gordura corporal em face à estressores nutricionais e às doenças. A investigação de crianças do mundo em desenvolvimento sugere que uma leve a moderada desnutrição crônica tem um impacto relativamente pequeno sobre a gordura de uma criança. Em vez de tirar as reservas de gordura, as necessidades nutricionais parecem ser reprimidas, reduzindo substancialmente as taxas de crescimento de altura/ peso, produzindo o problema mais comum da infância: retardo de crescimento ou parada de crescimento que é onipresente entre as populações pobres do mundo em desenvolvimento(Martorell e Habicht, 1986).

A figura 1.4 mostra um exemplo deste processo com base em dados de crescimento coletados de agricultores Tsimane e forrageiros da várzea da Bolívia (de Foster et al., 2005). Note-se que a estatura no início da vida se aproxima da média dos EUA, mas pela idade de 3-4 anos cai abaixo do percentil 5, o que vai acompanhá-los pelo resto da vida. Em contraste, a gordura corporal (medida pela soma do tríceps e subescapular) se compara mais favoravelmente com os padrões norte-americanos, se mantendo entre os percentis 15 e 50 dos EUA. O problema de falha de crescimento na primeira infância é o produto de ambos a pressão aumentada por doenças infecciosas e a redução da qualidade da dieta.

Figura 1.4

Os padrões de crescimento físico em estatura (cm) e gordura corporal (como soma de tríceps e subescapular, mm) em meninas tsimane 'das terras baixas da Bolívia. Crescimento das meninas tsimane 'é caracterizada por acentuada retardo de crescimento linear, enquanto corpo (mais …)

Trabalhos recentes entre as crianças pobres no Brasil fornece insights sobre os mecanismos fisiológicos associados com a preservação da gordura corporal em condições de déficit de crescimento. Em um estudo com crianças (8-11 anos) que vivem nas favelas de São Paulo, Hoffman et al. (2000) constataram que as crianças que tiveram prejuízo de crescimento tiveram taxas significativamente menores de oxidação de gordura do que os do grupo saudável (“nonstunted”). A diferença observada entre os níveis de oxidação de gordura sob condições de jejum sugeriu que as crianças com baixa estatura derivam cerca de 25% das necessidades de energia em repouso provenientes de gordura, em comparação com 34% no grupo "nonstunted". Parece que as reduções do IGF-1 (fator de crescimento semelhante a insulina I) comumente observadas no sub-crescimento infantil pode promover uma oxidação de gorduras prejudicada e aumento do armazenamento de gordura (Sawaya et al, 1998, 2004;.. Hoffman et ai, 2000) . De fato, porque a IGF-I tem sido demonstrada aumentar a lipólise (ou seja diminuiu as reservas de gordura) (Hussain et al., 1994), uma redução significativa dos níveis de IGF-I durante o crescimento para resultar na diminuição da oxidação das gorduras.

Em aspectos gerais, a chave de crescimento e desenvolvimento humano da composição corporal são moldadas pelas altas demandas metabólicas do metabolismo do cérebro no início da vida. Os bebês humanos nascem com fragilidade (relativamente pouco desenvolvido para a idade), e ao contrário de outros primatas, continuam com crescimento cerebral acelerado na vida pós-natal precoce (Martin, 1989; Rosenberg, 1992). Para fornecer reservas de energia para as elevadas exigências metabólicas de um cérebro grande, com rápido crescimento, os bebês humanos nascem com elevados níveis de gordura do corpo, e continuam a ganhar gordura durante o primeiro ano de vida pós-natal. Além disso, sob condições de stress nutricional crónico, as crianças humanas mostram a capacidade de preservar o metabolismo do cérebro através de: (a) "regulação negativa" do crescimento ponderal, (b) redução da oxidação da gordura, e (c) aumento do armazenamento de gordura. Essas respostas adaptativas são evidenciadas na preservação de gordura corporal nas crianças subnutridas (stunted children), e na tendência das crianças com baixa estatura em ganhar peso e gordura corporal mais tarde na vida (ver Frisancho, 2003; Grillo et al, 2005;. Hoffman et al ., 2007).

5. CONCLUSÕES

A evolução do grande tamanho do cérebro humano teve implicações importantes para a biologia nutricional da nossa espécie. Os seres humanos gastam uma parcela muito maior do seu orçamento energético de repouso em comparação com o metabolismo do cérebro de outros primatas e mamíferos não-primatas. Análises comparativas de padrões alimentares dos primatas indicam que os altos custos de grandes cérebros humanos são suportados, pelo menos em parte, por dietas que são ricos em energia e gordura. Em relação a outros macacos de grande porte, os humanos modernos derivam uma parcela muito maior de sua energia a partir da gordura alimentar. Entre os primatas vivos, a proporção relativa de energia metabólica alocada para o cérebro é positivamente correlacionada com a qualidade da alimentação. Os seres humanos caem no final positivo desta relação, tendo ambos uma dieta muito de alta qualidade e um grande cérebro.

A maior encefalização também parece ter consequências para composição do corpo humano, especialmente no início da vida. Os bebês humanos têm níveis mais elevados de adiposidade do que as crianças de outros mamíferos. Estes maiores níveis de gordura corporal permitem aos bebês humanos acomodar o crescimento de seus grandes cérebros por ter um pronto fornecimento de energia armazenada. Sob condições de estresse nutricional, os bebês humanos e as crianças preservam as reservas de gordura corporal para o metabolismo cerebral, reduzindo as taxas de crescimento linear. Este processo de "retardo de crescimento linear" também está associada a taxas reduzidas de oxidação de gordura e aumento das taxas de armazenamento de gordura. Assim, os seres humanos parecem mostram adaptações importantes no metabolismo da gordura para acomodar as altas demandas de energia do cérebro no início da vida.

O registro fóssil humano indica que grandes mudanças, tanto o tamanho do cérebro e da dieta ocorreu em associação com o aparecimento dos primeiros membros do gênero Homo entre 2,0 e 1,7 milhões de anos atrás na África. Com a evolução do início H. erectus em 1,8 milhões de anos atrás, encontramos evidências de uma importante guinada adaptativa - a evolução do primeira economia caçadora - coletora, caracterizada por um maior consumo de alimentos de origem animal, o transporte de recursos alimentares para "bases domésticas", e partilha de alimentos entre os grupos sociais. O H. erectus era semelhante aos humanos no tamanho do corpo e proporções, e tinha um tamanho do cérebro do que é observado em primatas não humanos, aproximando-se a gama dos seres humanos modernos. Além disso, o tamanho reduzido da face e da dentição do H. erectus, juntamente com a sua tecnologia mais sofisticada em ferramentas sugerem que estes hominídeos estavam consumindo uma dieta em maior qualidade e mais estável, que teria ajudado a alimentar os aumentos no tamanho do cérebro. Consequentemente, enquanto a mudança na dieta não era a principal força responsável pela evolução de grande tamanho do cérebro humano, as melhorias na qualidade da dieta e aumento do consumo de gordura na dieta parece ter sido uma condição necessária para a promoção de encefalização na linhagem humana.

Associado com a evolução da nossa dieta de alta densidade energética, os humanos desenvolveram vias moleculares distintas para detectar e metabolizar alimentos ricos em gordura. Mostramos preferências por alimentos que são ricos em gordura e energia. Mutações genéticas fundamentais durante a evolução dos hominídeos mais tarde foram fundamentais para promover a robustez do metabolismo lipídico necessário para subsistir em dietas com maiores níveis de material de origem animal. Além disso, o acúmulo de evidências destaca a notável capacidade do cérebro humano e do sistema sensorial para avaliar com precisão o conteúdo energético potencial dos alimentos. Em suma, a capacidade de detectar de forma eficaz, metabolizar e armazenar gorduras provável forneceu tremendas vantagens seletivas para os nossos ancestrais hominídeos, o que lhes permitiu expandir nos mais diversos ecossistemas em todo o mundo (flexibilidade adaptativa, NT). Mais pesquisas são necessárias para entender melhor a natureza das mudanças na dieta que ocorreram com o surgimento dos ancestrais humanos e como eles estão associados a aspectos distintos da nossa própria biologia nutricional.

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REFERENCES

Aiello LC, Wheeler P. The expensive-tissue hypothesis: The brain and the digestive system in human and primate evolution. Curr Anthropol. 1995;36:199–221.
Antón SC. A natural history of Homo erectus. Yrbk. Phys. Anthropol. 2003;46:126–170. [PubMed]
Antón SC, Swisher CC III. Evolution of cranial capacity in Asian Homo erectus. In: Yogyakarta E Indriati., editor. A Scientific Life: Papers in Honor of Dr. T. Jacob. Indonesia: Bigraf; 2001. pp. 25–39.
Antón SC, Leonard WR, Robertson ML. An ecomorphological model of the initial hominid dispersal from Africa. J Hum Evol. 2002;43:773–785. [PubMed]
Asfaw B, Beyene Y, Suwa G, Walter RC, White TD, WoldeGabriel G, Yemane T. The earliest Acheulean from Konso-Gardula. Nature. 1992;360:732–735. [PubMed]
Behrensmeyer K, Todd NE, Potts R, McBrinn GE. Late Pliocene faunal turnover in the Turkana basin, Kenya and Ethiopia. Science. 1997;278:1589–1594. [PubMed]
Bobe R, Behrensmeyer AK. Faunal change, environmental variability and late Pliocene hominin evolution. J Hum Evol. 2002;42:475–497. [PubMed]
Briefel RR, Johnson CL. Secular trends in dietary intake in the United States. Ann Rev Nutr. 2004;24:401–431. [PubMed]
Broadhurst CL, Cunnane SC, Crawford MA. Homo. Br. J. Nutr. Vol. 79. 1998. Rift Valley lake fish and shellfish provided brain-specific nutrition for early; pp. 3–21. [PubMed]
Bunn HT. Unger PS, editor. Meat made us human. New York: Oxford University Press; Evolution of the Human Diet: The Known, the Unknown, and the Unknowable. 2006:191–211.
Cordain L, Brand-Miller J, Eaton SB, Mann N, Holt SHA, Speth JD. Plant to animal subsistence ratios and macronutrient energy estimations in world-wide hunter-gatherer diets. Am J Clin Nutr. 2000;71:682–692. [PubMed]
Cordain L, Watkins BA, Mann NJ. Fatty acid composition and energy density of foods available to African hominids. World Rev Nutr Diet. 2001;90:144–161. [PubMed]
Crawford MA. The role of dietary fatty acids in biology: Their place in the evolution of the human brain. Nutr Rev. 1992;50:3–11. [PubMed]
Crawford MA, Bloom M, Broadhurst CL, Schmidt WF, Cunnane SC, Galli C, Gehbremeskel K, Linseisen F, Lloyd-Smith J, Parkington J. Evidence for unique function of docosahexaenoic acid during the evolution of the modern human brain. Lipids. 1999;34:S39–S47. [PubMed]
Cunnane SC, Crawford MA. Survival of the fattest: Fat babies were the key to evolution of the large human brain. Comp. Biochem. Physiol. A. 2003;136:17–26. [PubMed]
Davignon J, Gregg RE, Sing CF. Apolipoprotein E polymorphism and atherosclerosis. Arteriosclerosis. 1988;8:1–21. [PubMed]
deMenocal PB. African climate change and faunal evolution during the Pliocene–Pleistocene. Earth Planet Sci Lett. 2004;220:3–24.
Dewey KG, Heinig MJ, Nommsen LA, Peerson JM, Lonnerdal B. Breast-fed infants are leaner than formula-fed infants at 1 y of age: The Darling Study. Am J Clin Nutr. 1993;52:140–145. [PubMed]
Dufour DL. Insects as food: A case study from the Northwest Amazon. Am Anthropol. 1987;89:383–397.
Finch CE, Stanford CB. Meat-adaptive genes and the evolution of slower aging in humans. Quart Rev Biol. 2004;79:3–50. [PubMed]
Foster Z, Byron E, Reyes-García V, Huanca T, Vadez V, Apaza L, Pérez E, Tanner S, et al. Physical growth and nutritional status of Tsimane’ Amerindian children of lowland Bolivia. Am J Phys Anthropol. 2005;126:343–351. [PubMed]
Frisancho AR. Reduced rate of fat oxidation: A metabolic pathway to obesity in the developing nations. Am J Hum Biol. 2003;15:35–52. [PubMed]
Gabunia L, Vekua A, Lordkipanidze D, Swisher CC, Ferring R, Justus A, Nioradze M, et al. Earliest Pleistocene cranial remains from Dmanisi, Republic of Georgia: Taxonomy, geological setting, and age. Science. 2000;288:1019–1025. [PubMed]
Gabunia L, Antón SC, Lordkipanidze D, Vekua A, Justus A, Swisher CC III. Dmanisi and dispersal. Evol Anthropol. 2001;10:158–170.
Gaillard D, Passilly-Degrace P, Besnard P. Molecular mechanisms of fat preference and overeating. Ann N Y Acad Sci. 2008;1141:163–175. [PubMed]
Grillo LP, Siqueira AFA, Silva AC, Martins PA, Verreschi ITN, Sawaya AL. Lower resting metabolic rate and higher velocity of weight gain in a prospective study of stunted vs. nonstunted girls living in the shantytowns of São Paulo, Brazil. Eur J Clin Nutr. 2005;59:835–842. [PubMed]
Harris JWK, Capaldo S. The earliest stone tools: Their implications for an understanding of the activities and behavior of late Pliocene hominids. In: Berthelet A, Chavaillon J, editors. The Use of Tools by Human and Nonhuman Primates. Oxford: Oxford Science Publications; 1993. pp. 196–220.
Hoffman DJ, Sawaya AL, Verreschi I, Tucker KL, Roberts SB. Why are nutritionally stunted children at increased risk of obesity? Studies of metabolic rate and fat oxidation in shantytown children from São Paulo, Brazil. Am J Clin Nutr. 2000;72:702–707. [PubMed]
Hoffman DJ, Martins PA, Roberts SB, Sawaya AL. Body fat distribution in stunted compared to normal-height children from the shantytowns of São Paulo, Brazil. Nutrition. 2007;23:640–646. [PubMed]
Holliday MA. Body composition and energy needs during growth. In: Falkner F, Tanner JM, editors. Human Growth: A Comprehensive Treatise. 2nd edn. Vol. 2. New York: Plenum Press; 1986. pp. 101–117.
Hussain MA, Schmintz O, Mengel, Glatz Y, Christiansen JS, Zapf J, Froesch ER. Comparison of the effects of growth hormone and insulin-like growth factor I on substrate oxidation and on insulin sensitivity in growth hormone-defficient humans. J Clin Invest. 1994;94:1126–1133. [PMC free article] [PubMed]
Johns T. The Origins of Human Diet and Medicine. Tucson, AZ: University of Arizona Press; 1996.
Kety SS. The general metabolism of the brain in vivo. In: Richter D, editor. Metabolism of the Central Nervous System. New York: Pergamon; 1957. pp. 221–237.
Klein RG. The Human Career: Human Biological and Cultural Origins. 2nd edn. Chicago, IL: University of Chicago Press; 1999.
Kuzawa CW. Adipose tissue in human infancy and childhood: An evolutionary perspective. Yrbk Phys Anthropol. 1998;41:177–209. [PubMed]
Le Coutre J, Schmitt JAJ. Food ingredients and cognitive performance. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2008;11:706–710. [PubMed]
Leonard WR. Food for thought: Dietary change was a driving force in human evolution. Sci. Am. 2002;287(6):106–115. [PubMed]
Leonard WR, Robertson ML. Nutritional requirements and human evolution: A bio-energetics model. Am J Hum Biol. 1992;4:179–195.
Leonard WR, Robertson ML. Evolutionary perspectives on human nutrition: The influence of brain and body size on diet and metabolism. Am J Hum Biol. 1994;6:77–88.
Leonard WR, Robertson ML. Comparative primate energetics and hominid evolution. Am J Phys Anthropol. 1997;102:265–281. [PubMed]
Leonard WR, Robertson ML, Snodgrass JJ, Kuzawa CW. Metabolic correlates of hominid brain evolution. Comp. Biochem. Physiol., Part A. 2003;136:5–15. [PubMed]
Lussana F, Painter RC, Ocke MC, Buller HR, Bossuyt PM, Roseboom TJ. Prenatal exposure to the Dutch famine is associated with a preference for fatty foods and a more atherogenic lipid profile. Am J Clin Nutr. 2008;88:1648–1652. [PubMed]
Martin RD. Primate Origins and Evolution: A Phylogenetic Reconstruction. Princeton, NJ: Princeton University Press; 1989.
Martorell R, Habicht JP. Growth in early childhood in developing countries. In: Falkner F, Tanner JM, editors. Human Growth: A Comprehensive Treatise. 2nd edn. Vol. 3. New York: Plenum Press; 1986. pp. 241–262.
McHenry HM. Body size and proportions in early hominids. Am J Phys Anthropol. 1992;87:407–431. [PubMed]
McHenry HM. Tempo and mode in human evolution. Proc Natl Acad Sci U S A. 1994a;91:6780–6786. [PMC free article] [PubMed]
McHenry HM. Behavioral ecological implications of early hominid body size. J Hum Evol. 1994b;27:77–87.
McHenry HM, Coffing K. Australopithecus to Homo: Transformations in body and mind. Ann Rev Anthropol. 2000;29:125–146.
Messer E. Some like it sweet: Estimating sweetness preferences and sucrose intakes from ethnographic and experimental data. Am Anthropol. 1986;88:637–647.
Millstone E, Lang T. The Penguin Atlas of Food. New York: Penguin Books; 2003.
Milton K. Primate diets and gut morphology: Implications for human evolution. In: Harris M, Ross EB, editors. Food and Evolution: Toward a Theory of Human Food Habits. Philadelphia, PA: Temple University Press; 1987. pp. 93–116.
Milton K. The critical role played by animal source foods in human (Homo) evolution. J Nutr. 2003;133:3886S–3892S. [PubMed]
Plummer T. Flaked stones and old bones: Biological and cultural evolution at the dawn of technology. Yrbk Phys Anthrpol. 2004;47:118–164. [PubMed]
Popovich DG, Jenkins DJA, Kendall CWC, Dierenfeld ES, Carroll RW, Tariq N, Vidgen E. The western lowland gorilla diet has implications for the health of humans and other hominoids. J Nutr. 1997;127:2000–2005. [PubMed]
Potts R. Early Hominid Activities at Olduvai. New York: Aldine; 1988a.
Potts R. Environmental hypotheses of hominin evolution. Yrbk Phys Anthropol. 1998b;41:93–136. [PubMed]
Reed K. Early hominid evolution and ecological change through the African Plio-Pleistocene. J Hum Evol. 1997;32:289–322. [PubMed]
Richard AF. Primates in Nature. New York: WH Freeman; 1985.
Rosenberg KR. The evolution of modern human childbirth. Yrbk Phys Anthropol. 1992;35:89–124.
Ruff CB, Trinkaus E, Holliday TW. Body mass and encephalization in Pleistocene. Homo. Nature. 1997;387:173–176. [PubMed]
Sailer LD, Gaulin SJC, Boster JS, Kurland JA. Measuring the relationship between dietary quality and body size in primates. Primates. 1985;26:14–27.
Salbe AD, DelParigi A, Pratley RE, Drewnowski A, Tataranni PA. Taste preferences and body weight changes in an obesity-prone population. Am J Clin Nutr. 2004;79:372–478. [PubMed]
Sawaya AL, Grillo LP, Verreschi I, da Silva AC, Roberts SB. Mild stunting is associated with higher susceptibility to the effects high fat diets: Studies in a shantytown population in São Paulo, Brazil. J Nutr. 1998;128:415S–420S. [PubMed]
Sawaya AL, Martins PA, Grillo LP, Florêncio TT. Long-term effects of early malnutrition on body weight regulation. Nutr Rev. 2004;62:S127–133. [PubMed]
Sclafani A. Psychobiology of food preferences. Int J Obes. 2001;25:S13–16. [PubMed]
Stanford CB. The hunting ecology of wild chimpanzees: Implications for the evolutionary ecology of Pliocene hominids. Am Anthropol. 1996;98:96–113.
Teleki G. The omnivorous diet and eclectic feeding habits of the chimpanzees of Gombe National Park. In: Harding RSO, Teleki G, editors. Omnivorous Primates. New York: Columbia University Press; 1981. pp. 303–343.
Toepel U, Knebel J-F, Hudry J, le Coutre J, Murray MM. The brain tracks the energetic value in food images. NeuroImage. 2009;44:967–974. [PubMed]
Tutin CEG, Fernandez M. Insect-eating by sympatric lowland gorillas (Gorilla g. gorilla) and chimpanzees (Pan t. troglodytes) in the Lopé Reserve, Gabon. Am J Primatol. 1992;28:29–40.
Tutin CEG, Fernandez M. Composition of the diet of chimpanzees and comparisons with that of sympatric lowland gorillas in the Lopé Reserve, Gabon. Am J Primatol. 1993;30:195–211.
Vrba ES. The fossil record of African antelopes relative to human evolution. In: Vrba ES, Denton GH, Partridge TC, Burkle LH, editors. Paleoclimate and Evolution, with Emphasis on Human Origins. New Haven, CT: Yale University Press; 1995. pp. 385–424.
Wolpoff MH. Paleoanthropology. 2nd edn. Boston, MA: McGraw-Hill; 1999.
Wynn JG. Influence of Plio-Pleistocene aridification on human evolution: Evidence from paleosols from the Turkana Basin, Kenya. Am J Phys Anthropol. 2004;123:106–118. [PubMed]

http://www.lipidofobia.com.br/2014/12/comer-gordura-e-o-aumento-do-cerebro.html

Consumo de carne e desenvolvimento cerebral

Spoiler

COMIDA PARA O CÉREBRO: SE ALIMENTANDO COM ESPERTEZA

Artigo de Sujata Gupta, para Revista Nature, 531, 03/03/2016

Os primeiros seres humanos que caçavam animais para consumir a carne desenvolveram cérebros maiores do que os comedores de plantas.

Cerca de 6 milhões de anos atrás, os primatas começaram a se mover das florestas tropicais para as savanas. Ao contrário de hoje, essas extensões pré-históricos eram úmidas e provavelmente proporcionavam um fornecimento de frutas e legumes durante todo o ano. Mas, em seguida, cerca de 3 milhões de anos atrás, o clima mudou e as savanas - juntamente com sua abundante fonte de alimento - secou.

Muitos mamíferos, incluindo alguns primatas, foram extintos, mas outros se adaptaram. Arqueólogos que trabalham em locais da Etiópia moderna descobriram restos de animais que datam de quase 2,6 milhões de anos. As marcas de corte reveladores sobre os seus ossos são quase certamente sinais de talho, diz Manuel Domínguez-Rodrigo, um paleoantropólogo da Universidade Complutense de Madrid.

Apenas dois tipos de primatas sobreviveram à catástrofe climática, diz Domínguez-Rodrigo. Houve uma "máquina de processamento de vegetais por um lado, e uma máquina de comer carne, por outro lado", diz ele. "O equipamento de comer carne evoluiu para um cérebro maior."

O equipamento de comer carne se tornou nós

Para construir e manter um cérebro mais complexo, os nossos antepassados usaram ingredientes que são encontrados principalmente na carne, incluindo ferro, zinco, vitamina B12 e ácidos graxos. Embora as plantas contenham muitos dos mesmos nutrientes, que ocorrem em quantidades inferiores e muitas vezes de uma forma que os humanos não podem facilmente utilizar. Por exemplo, a carne vermelha é rica em ferro derivado de hemoglobina, que é mais facilmente absorvido do que a forma não-heme encontrada em grãos e folhas verdes. Além disso, os compostos conhecidos como os fitatos se ligam ao ferro em plantas e bloqueiam a sua disponibilidade para o corpo. Como resultado, a carne é uma fonte alimentar muito mais rica em ferro do que qualquer alimento vegetal (ver o grafico abaixo "eficiência da carne"). "Você precisa comer uma enorme quantidade de espinafre à igualdade de um bife", diz Christopher Golden, ecologista e epidemiologista na Universidade de Harvard em Cambridge, Massachusetts.

As implicações para a saúde cognitiva são enormes. Existe uma ligação clara, mas subvalorizado entre a carne e a mente, diz Charlotte Neumann, pediatra da Universidade da Califórnia, em Los Angeles, que tem estudado o consumo de carne na África e na Índia para as últimas três décadas. Deficiências nos micronutrientes encontrados na carne têm sido associados com problemas cerebrais, incluindo baixo QI, autismo, depressão e demência. O ferro é crucial para o crescimento e a ramificação dos neurónios, ainda na vida uterina; o zinco é encontrado em concentrações elevadas no hipocampo, uma região fundamental para a aprendizagem e da memória; a vitamina B12 mantém as bainhas que protegem os nervos; e ômega-3 ácidos graxos, como o ácido docosahexaenóico (DHA) ajudam a manter os neurônios vivos e para regular a inflamação.

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Carne para os pobres

Na década de 1980, os investigadores começaram a suspeitar que a falta de carne em algumas aldeias rurais pobres estava contribuindo para um espectro de problemas de infância, incluindo baixa estatura, imunidade enfraquecida, dificuldades sociais e mau desempenho escolar. Quando os pesquisadores de cinco universidades estudaram os efeitos da desnutrição crônica no México, Quênia e Egito, eles descobriram que as crianças que consumiram a maior quantidade de carne e produtos lácteos pontuaram mais alto em testes físicos, cognitivos e comportamentais, particularmente no Quênia. Mas foi a ausência de carne realmente a culpa? O que os pesquisadores precisavam era de um estudo controlado.

Então Neumann começou uma pesquisa no Quênia. Sua equipe selecionou 12 escolas com crianças de 6 a 14, e deu a algumas das crianças lanches meio da manhã. As escolas foram divididas em quatro grupos: o grupo controle não foi dado um lanche, enquanto que os outros três receberam variações sobre githeri, um mingau tradicional que consiste em milho (milho), feijão e verduras. Um grupo recebeu uma versão básica, o segundo recebeu o githeri básica com um copo de leite, e o terceiro teve com acréscimo de carne; todas as porções de githeri foram equilibradas para conter a mesma quantidade de calorias. O estudo foi continuado por mais de 2 anos e mediu 2 coortes, o primeiro com 525 alunos e o segundo com 375. O desempenho em saúde física e em sala de aula dos alunos foram medidos a cada três ou seis meses. Comparado com os outros grupos, os alunos do grupo da carne tiveram maior massa muscular e menos problemas de saúde, e até mostrou uma maior liderança no pátio de brincadeiras. O desempenho cognitivo foi mais forte, também: o grupo de carne superou outros grupos da matemática e sujeitos da linguagem.

"A carne pode ser um verme, lagarta ou cupins. Ele não tem que ser carne de um açougueiro. "

Neumann não ficou surpreso com os resultados. A dieta típica no Quênia rural é baseada em subsistência e não inclui muitos nutrientes que auxiliam o desenvolvimento do cérebro. O desafio agora é fazer com que as pessoas consumam mais carne, o que é amplamente considerado como muito caro. O que as pessoas não percebem, Neumann diz, é que para nutrir o cérebro, praticamente qualquer matéria de origem animal vai proporcionar: "A carne pode ser um verme, lagarta ou cupins. Ela não tem que ser a carne de um açougueiro. "

Carne para os ricos

Mas como é que a carne se encaixa em uma dieta mais rica? "Muitos dos estudos que demonstraram a importância da carne, a vitamina B, produtos de origem animal e proteína em geral foram realizados em populações que recebem muito poucos nutrientes", diz Diane Hosking, pesquisador em envelhecimento saudável na Universidade Nacional Australiana, em Canberra .

Para preencher esta lacuna, Hosking e sua equipe inqueriu 352 australianos com idades entre 65 e 90 anos de idade - que eram cognitivamente saudáveis e majoritariamente com rendas média ou alta - de recordarem que tipos de alimentos que comiam na fase de crescimento ^{5, 6}. Para exemplo, quantas vezes eles comiam itens como cenoura, carne, peixe ou bolo? Os pesquisadores então administraram testes cognitivos.

Hosking não encontraram correlação entre o desempenho no teste dos voluntários e seu consumo de carne quando crianças. Os resultados contradiziam o que Neumann e outros têm observado nos países em desenvolvimento. Além do mais, ao contrário da sabedoria convencional, os participantes que consumiram mais peixe durante a infância e como adultos eram realmente mais lentos nas medidas de velocidade cognitiva. (O peixe pode ter contido neuro-contaminantes como o mercúrio, diz ela.)

Há várias questões que afetam esses resultados, diz Hosking. Uma delas é que as pessoas não comem alimentos individuais, mas padrões alimentares, o que torna difícil trazer à tona a importância de um tipo de alimento individual, como a carne. Nos idosos australianos, por exemplo, aqueles que comiam carne também foram mais propensos a consumir sobremesas embaladas e salgadinhos.

Além disso, o que o animal come também é importante. Gado e aves nos países ocidentais são muitas vezes criados em grandes instalações e alimentados com dietas que consistem principalmente de milho e de soja, enquanto que os animais de aldeias pobres são normalmente cultivados em uma escala muito menor e a forragem tem uma maior variedade de alimentos, o que aumenta o teor de nutrientes de sua carne. Tendo em conta estes tipos de variações, Hosking diz, "temos de ser muito cautelosos sobre como fazer recomendações dietéticas ... para pessoas que têm acesso a grandes quantidades de alimentos."

Carne no cérebro

Os micronutrientes da carne tornaram-se uma parte essencial da nossa dieta ao longo de milênios. Alguns anos atrás, os arqueólogos na Tanzânia revelaram fragmentos de crânio de uma criança que datam de 1,5 milhões de anos. Deformidades nos ossos sugerem que a criança tinha morrido de hiperostose porótica, uma condição conhecida como resultado de uma deficiência em vitamina B12 - encontrada exclusivamente em alimentos de origem animal. Os seres humanos começaram a comer produtos lácteos só nos últimos 5.000 anos, o que significa que a criança tinha quase certamente morreu de uma falta de carne. Então, em pelo menos 1,5 milhões de anos atrás, diz Domínguez-Rodrigo, os seres humanos se tornaram tão adaptados para comer carne que sem ela morreriam.

A investigação está a começando a dar algumas pistas de como a carne ajuda o cérebro a funcionar. Bradley Peterson, diretor do Instituto para a mente em desenvolvimento no Hospital Infantil de Los Angeles, na Califórnia, tem investigado os baixos níveis de ferro em crianças que estão correlacionadas com QI mais baixo e baixa concentração. Usando ressonância magnética, Peterson e seus colegas mapearam o que aconteceu nos cérebros dos recém-nascidos de 40 mães adolescentes - um grupo conhecido por ser de alto risco para deficiência de ferro. Embora a maioria das mulheres relataram tomar vitaminas pré-natal com ferro, 58% tinham níveis de ferro abaixo do normal e 14% preencheram os critérios para anemia leve.

À medida que o cérebro se desenvolve, diz Peterson, os neurônios se tornam cada vez mais complexos, formando dendritos – coberto de ramos parecidos com espinhos - parecendo uma árvore em crescimento. As imagens cerebrais que sua equipe tomou mostraram uma correlação entre a complexidade do neurônio de uma criança e a quantidade de ferro na dieta da mãe. "Quanto maior a ingestão de ferro durante a gravidez, mais maduro ou a mais complexa a matéria cinzenta se apresentava no momento do nascimento", diz Peterson, que continua a acompanhar as mães e os bebês para ver como essas variações se expressarão.

Além de medidas simples como a ingestão de micronutrientes, requisitos individuais também são influenciados pela genética de uma pessoa. Até agora, grande parte da investigação centrou-se em como as pessoas processam os ácidos graxos ômega-3, principalmente DHA e ácido eicosapentaenóico (EPA), que são cruciais para a saúde cognitiva humana.

Os ácidos graxos ômega-3 são encontrados principalmente em peixes oleosos, selvagem, tais como salmão e atum, mas os animais criados em pasto também são uma boa fonte. (Os animais alimentados só com soja ou com milho têm menos ômega-3.) Em 2012, os pesquisadores descobriram que a maioria das populações africanas, mas não as populações europeias, carregava uma variante do gene FADS que os tornavam mais eficientes na conversão de ômega-3 de plantas para uma forma utilizável, o que significa que necessitou de menos quantidade de origem animal. Por outro lado, um artigo de 2014 relatou que as pessoas que carregam uma variante do gene APOE (11-17% dos indivíduos norte-americanos de ascendência europeia) que confere um maior risco de desenvolvimento de início tardio da doença de Alzheimer, obtém pouco benefício ao comer peixe gordo. "Uma única recomendação não serve para todas as recomendações em termos nutricionais", diz Hosking. Dito de outra forma, os nutrientes encontrados na carne são importantes para a saúde e cognição, mas só até certo ponto. "A carne reúne uma grande quantidade de minerais e vitaminas em apenas uma pequena quantidade de alimentos", diz Domínguez-Rodrigo. "Comer carne é como comer uma barra de energia."

Portanto, a questão que se torna fundamental é o quanto de carne uma pessoa consciente com saúde cognitiva deve comer. Muito pouco pode retardar o desenvolvimento e a cognição. Mas muito, especialmente se for de baixa qualidade e produzida em massa, está associada a outros problemas de saúde, tais como doenças cardíacas e câncer, juntamente com problemas de memória mais tarde na vida. Certos estágios da vida de uma pessoa são relevantes: as mulheres grávidas precisam de mais ferro, assim como os bebês e crianças. A genética também desempenha um papel, mas nós ainda não sabemos todos os detalhes. Todas estas advertências deixam questões em aberto a serem esclarecidas.

Artigo da revista Nature de 03 de março de 2016 - LINK do original

Editado Novembro 15, 2016 às 13:01 por Norton

Norton · Novembro 17, 2016 às 19:30

Chegou a hora da radicalização: The No Plant Diet!

Spoiler

RADICALIZANDO: "THE NO PLANT DIET""

Bem, passeando pela internet, me deparei com o blog de Esmée La Fleur - Eat Meat, Drink Water (LINK). Ele tem uma perspectiva bem radical sobre uma das formas mais extremas da dieta cetogênica: uma dieta sem nenhum alimento de origem vegetal (o oposto do veganismo), uma No Plant Diet. Seu blog é bem legal, e vou colocar aqui um dos seus textos sobre um tema que não vi ninguém falar por aqui, a questão da intolerância ao salicilato. O mais legal foi descobrir uma médica que faz boa produção de pesquisa nessa área, a Dra. Georgia Ede, de quem espero publicar alguma coisa em breve.

Vamos ao artigo sobre intolerância ao salicilato. Não existe coisa óbvia no mundo da pesquisa em adaptação alimentar, e é ótimo ainda podermos nos surpreender, com a curiosidade da ciência, e não preso ao dogma das certezas que continuam sendo a linha comum de pensamento da maior parte das pessoas... que não se deram conta o que é liberdade!

SOBRE SALICILATOS

Muitas pessoas acreditam que os alimentos vegetais são necessários e benéficos para a saúde humana. No entanto, as frutas e legumes além de não serem necessárias para a saúde humana, elas podem realmente serem muito prejudiciais para algumas pessoas.

De acordo com a Wikipedia ... "Os salicilatos são derivados do ácido salicílico, que ocorrem naturalmente nas plantas e servem como um hormônio imunológico natural e conservante, protegendo as plantas contra doenças, insetos, fungos e bactérias nocivas. Os salicilatos também podem ser encontrados em muitos medicamentos, perfumes e conservantes. Ambos os salicilatos naturais e sintéticos podem causar problemas de saúde em qualquer pessoa quando consumido em grandes doses. Mas para aqueles que são intolerantes ao salicilato, mesmo pequenas doses de salicilato podem causar reações adversas."

Os sintomas mais comuns de sensibilidade ao salicilato são:

Dor de estômago / dores de estômago

Zumbido nos ouvidos

Comichão na pele, urticária ou erupções cutâneas

Asma e outros problemas respiratórios

Angioedema

Dores de cabeça / enxaquecas

Inchaço das mãos, pés, pálpebras, rosto e lábios

Enurese ou urgência para urinar

Tosse persistente

Alterações na cor da pele / descoloração da pele

Fadiga

Secura, coceira, inchado ou ardor nos olhos

Sinusite / pólipos nasais

Diarréia

Náusea

Hiperatividade

Perda de memória e falta de concentração

Depressão

Pseudoanafilaxia

Com poucas exceções, os salicilatos estão presentes - em maior ou menor quantidade - em praticamente todos os alimentos de origem vegetal. A única maneira de evitá-los em sua dieta é evitar os alimentos que os contêm. Aqui está uma lista de conteúdo de salicilato em frutas, legumes e especiarias: Salicylate Food Chart. Como você pode ver a partir dessa lista, a maioria destes alimentos comuns e ervas têm níveis médios e altos de salicilatos. A carne, no entanto, é relativamente livre de salicilatos - contanto que não tenha sido submetido a conservantes ou temperos.

Uma vez que o alimento é uma das formas mais significativas que podemos nos expor aos salicilatos, a remoção de alimentos contendo salicilato da dieta é uma das maneiras mais fáceis de reduzir a nossa exposição. Por mais radical que isso possa parecer, a remoção de todos os alimentos de origem vegetal da alimentação é a abordagem mais simples, especialmente se você tem uma capacidade limitada para processar carboidratos também. Depois de pesquisar exaustivamente o assunto, temos a Dr. Georgia Ede - sendo ela mesma intolerante ao salicilato - que chegou à conclusão de que a saúde humana não exige qualquer consumo de alimentos de origem vegetal. Leia seu blog sobre vegetais e assistir a apresentação abaixo que ela deu em 2012, no Simpósio de Saúde Ancestral sobre este assunto para mais informações.

LINK

Nora Gedgaudas também discute essa questão em seu excelente livro Primal Body, Primal Mind. Ela escreve:

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"Estudos de coprólitos antigos humanos, (fezes humanas fossilizadas), datadas em qualquer lugar a partir de 300.000 a tão recente quanto 50.000 anos atrás, revelaram essencialmente uma completa falta de qualquer material vegetal nas dietas dos sujeitos pesquisados (Bryant e Williams-Dean 1975). Em outras palavras, é provável que uma parcela muito significativa da nossa evolução subsistiu tão somente pelo consumo de carne e gordura dos animais que caçavam. A gordura foi o insumo principal por seu concentrado valor em nutrientes e energia... A gordura, também, é o nosso combustível mais eficiente, denso, e de queima prolongada. É essencial para uma multiplicidade de processos corporais importantes, sendo um especialmente importante: o funcionamento do cérebro humano. "

A escritora - Gedgaudas - ainda sublinha:

"Outra importante limitação decorre do fato de que nós, como uma espécie desenvolvemos apenas recentemente o uso universal controlado do fogo. Segundo consta, isso não ocorreu antes de 100.000 - 50.000 anos atrás ... [e] a mais antiga conhecida cerâmica [necessária para determinados de métodos de cozimento] data apenas de 6800 AC. O que torna o cozimento especialmente significativo é a toxicidade da maior parte das espécies vegetais. As plantas selvagens contém um número de compostos tóxicos que as tornariam na sua utilização como alimentos, em qualquer quantidade, como potencialmente perigosa. Cozinhar é o único meio pelo qual muitos destes 'antinutrientes' podem ser neutralizados. A produção moderna tem sido geneticamente modificada para reduzir a presença de compostos nocivos numa extensão significativa. A maioria das plantas selvagens, por outro lado, necessitam de seleção com extremo cuidado e preparação. A maioria das raízes ricas em amido, tubérculos e leguminosas teriam sido proibitivamente perigosos para consumo sem extenso cozimento. Além disso, a energia gasta na aquisição dos tipos disponíveis de alimentos de origem vegetal facilmente excedem o seu valor calórico potencial, para dizer pouco do seu menor e inferior teor de proteína disponível, e que é tão importante para as nossas necessidades. A mortandade em massa de mega-fauna após a última Idade do Gelo há dez mil anos e mais caça pelos seres humanos pode ter levado a um aumento da dependência de alimentos de origem vegetal e, finalmente, para o desenvolvimento da agricultura."

Dr. Larry McCleary, em uma entrevista com Jimmy Moore, disse que os salicilatos interferem com a

função mitocondrial no interior da célula, o que pode ser um problema real para as pessoas com a função mitocondrial já prejudicada, como é o caso de doenças como TDAH, autismo e Alzheimer. A disfunção mitocondrial também é reconhecida por estar presente em pessoas, como o autor desse artigo, com Síndrome de Fadiga Crônica e disfunção imune (CFIDS / CFS). (…) Esmée relata os eguinte: Depois de examinar a lista de alimentos acima e do seu teor de salicilato, logo percebi por que quase todos os alimentos parece fazer-me sentir mal! Desde que eu era um vegetariano, e, em seguida, vegan, por tantos anos, eu nunca fui capaz de entender que eram os alimentos baseados em plantas que era em si o problema. Eu tinha assumido que era apenas alimentos em geral. Não me ocorreu que meu corpo pode reagir de maneira diferente para a carne e outros produtos de origem animal uma vez que eu nem sequer os considerava como uma opção de comida.

A maioria dos médicos e cientistas que promovem uma dieta cetogênica recomendam o uso de abacate, nozes e sementes, óleo de coco e azeite de oliva, devido à sua baixa em carboidratos e perfil de alto teor de gordura. Mas para alguém com intolerância ao salicilato, isso pode ser um desastre completo. Assim, mesmo quando você está fazendo tudo certo do ponto de vista cetogênico, você ainda se sente terrível. Isto é, evidentemente, muito confuso e frustrante. Foi um alívio quando finalmente o autor descobriu que havia uma ligação traço comum a todos as suas bizarras reações aos alimentos.

Amber Wilcox-O'Hearn do blog Empirica se alimentou de uma dieta de carne por 5 anos e escreveu vários posts. Ela é extremamente sensível à frutas e legumes, e ela ganha peso se ela comer qualquer alimentos de origem vegetal. Mais significativamente, no entanto, qualquer alimento vegetal - até mesmo nas menores quantidades - têm um efeito profundamente negativo sobre seus humores. Ela foi diagnosticada com distúrbio psiquiátrico precisou da necessária medicação para permanecer um pouco estável. Ela praticou a dieta cetogênica tradicional com baixo teor de carboidratos por vários anos, consumindo menos de 20 gramas de CHOs por dia, mas ela ainda não conseguiu perder peso, e ela tinha dificuldade para atingir e manter um estado de cetose nutricional.

Eventualmente, Amber decidiu eliminar todos os alimentos de origem vegetal da sua alimentação para ver o que iria acontecer. Isso, não apenas fez ela perder seu excesso de gordura corporal, mas seu humor melhorou tanto que ela foi capaz de parar de tomar a medicação. Enquanto ela se abstém de comer todos os alimentos de origem vegetal, ela permanece livre de quaisquer sintomas relacionados à sua condição psiquiátrica. Em outras palavras, não apenas uma dieta "carb zero" mas uma dieta "zero de plantas” (zero plano diet) colocou seu cérebro desordenado em remissão completa. Ela veio a se recuperar devido à eliminação de carboidratos ou salicilatos - ou ambos? Quem sabe? Será que realmente importa? Ela diz que se sente muito melhor comer apenas carne e que os alimentos de origem vegetal já não são mesmo tentadores para ela.

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Finalmente, o Dr. HL Newbold, autor do The Type A / Type B Weight Loss Diet, colocou seus pacientes com obesidade mórbida em uma dieta muito simples com carne e água. Sua teoria era de que algumas pessoas que vivem nos ambientes modernos de hoje ainda possuem "genes antigos" e, portanto, têm uma tolerância reduzida para o que ele chamou de "novos alimentos", ou seja grãos, laticínios e a maioria das frutas e legumes. Enquanto os carboidratos eram claramente parte do problema para seus pacientes, ele também descobriu que muitos deles eram sensíveis a vegetais com baixos teores de carboidratos, assim como a muitos produtos químicos no ambiente. A exposição a certos alimentos e produtos químicos provocaria em seus pacientes para ir em farras alimentares de proporções quase inimagináveis. Embora Dr. Newbold não parecem estar cientes dos salicilatos, quando escreveu seu livro, fica fortemente a suspeita de que - além dos carboidratos - seriam os saliciliatos o fator subjacente comum que teve um efeito tão profundamente negativo sobre seus pacientes.

Com base nas informações e compreensão fornecida por cada um desses pensadores de vanguarda, o autor decidiu pela eliminação de todos os alimentos de origem vegetal e óleos de origem vegetal, da dieta. Segundo ele, foi uma das melhores decisões de sua vida.

http://www.lipidofobia.com.br/2015/03/chegou-hora-da-radicalizacao-no-plant.html

LINK texto original AQUI

Stockton · Novembro 19, 2016 às 03:23

Passei uns dois anos longe do fórum, por mudanças na vida, e ao voltar não poderia deixar de procurar um tópico desses pra relatar: adotei uma dieta LCHF e eliminei 9 quilos em um mês, nove, noooooove, e não era gordo. Meu IMC caiu de uns 27 pra uns 24.

E não foi sofrido. Não passei fome e no fim comecei (e sigo) adotando alguns jejuns de 14 a 18h, 2 a 3 vezes na semana. Estudei muito a respeito, adotei e aprovei, simples assim.

ZOOM · Novembro 19, 2016 às 13:46

10 horas atrás, Stockton disse:

Passei uns dois anos longe do fórum, por mudanças na vida, e ao voltar não poderia deixar de procurar um tópico desses pra relatar: adotei uma dieta LCHF e eliminei 9 quilos em um mês, nove, noooooove, e não era gordo. Meu IMC caiu de uns 27 pra uns 24.

E não foi sofrido. Não passei fome e no fim comecei (e sigo) adotando alguns jejuns de 14 a 18h, 2 a 3 vezes na semana. Estudei muito a respeito, adotei e aprovei, simples assim.

É claro que boa parte desse peso talvez seja depleção de glicogênio e não, necessariamente gordura.

Entretanto, não tenho do que reclamar dessa dieta; também a adotei há alguns meses, com baixos carbos (< 1 g/kg/d), alta gordura (1 a 2 g/kg/d) e "altíssima" proteína (3 a 4 g/kg/d). Os resultados foram melhores do que aquele padrãozinho que tomo mundo segue (2 g/kg de proteína, 1 g/kg de gordura e o restante das calorias em carboidratos).

O único desafio em LCHF é saber fazer bom uso dos carboidratos, na hora certa, tanto para fornecer energia quando precisa, quanto para estimular a insulina.

Editado Novembro 19, 2016 às 13:48 por pedroferraz

Norton · Novembro 19, 2016 às 23:34

9 horas atrás, pedroferraz disse:

O único desafio em LCHF é saber fazer bom uso dos carboidratos, na hora certa, tanto para fornecer energia quando precisa, quanto para estimular a insulina.

Ou não fazer uso, eu perdi 30kg com a cetogênica. Iniciei a dieta pouco tempo após ter começado a fazer musculação e pude ganhar massa magra e perder gordura. Dieta é escolha, para mim foi super tranquilo no final do ano deve fazer 3 anos longe dos carbos, não me fizeram nenhuma falta. Pelo contrário minha saúde melhorou muito, fiquei livre de alergias e outros desconfortos diários.

Na verdade o único macro dispensável é o carboidrato, a idéia de uma dieta balanceada surgiu com a pirâmide alimentar após a segunda guerra. O conceito da pirâmide não tem nenhuma base científica foi inventado pela indústria de alimentos. A 2,5 milhões de anos nosso consumo de carbos foi sempre baixíssimo e esporádico, somente a 10 mil anos com o advento da agricultura é que mudamos a base da dieta, daí advém uma série de doenças modernas. Gordura e proteína é o que somos geneticamente adaptados a consumir, não tem nada de radical como alguns fazem crer.

Editado Novembro 19, 2016 às 23:42 por Norton

Pedro Luftwaffe · Novembro 20, 2016 às 00:25

10 horas atrás, pedroferraz disse:

4gr de proteína? kkk com esse tanto, tu pode zerar os carbos que sua glicose não vai baixar... Nosso corpo converte excesso de proteína em glicose através da gliconeogênese... Então, trocando em miúdos e fazendo uma análise radical porém verdadeira, podemos depreender que seu consumo de "carbos" foi maior que esse 1gr/kg

Abraços

Stockton · Novembro 20, 2016 às 01:25

11 horas atrás, pedroferraz disse:

É claro que boa parte desse peso talvez seja depleção de glicogênio e não, necessariamente gordura

Nos 4kg da primeira semana certamente, mas nos 9kg do final do mês provavelmente não, pois cheguei a esse resultado há uns 17 dias, corri minha primeira meia maratona da vida (com Glicogênio depletado não o faria, inclusive fiz 2 dias de refeed na véspera, tendo ido correr com 1kg acima do mínimo que alcancei) e mesmo assim desde então mantive o peso (embora agora tenha como objetivo recuperar uns 4 ou 5kg de forma bem.limpa, talvez até por isso o ponteiro da balança ainda não subiu, dá até medo de sujar a dieta de tão boa que está, meti frutas e mais frutas e por enquanto nada de aumentar, quem sabe não esteja trocando ainda mais gordura por retorno de músculo). Certamente houve alguma perda de massa magra no.meio, afinal por treinar pra meia maratona não estava pegando pesado na academia, porem a perda de.gordura foi notável.

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