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Diário do gato de Schrödinger: LPO, powerlifting e umas paradinhas boribildi


Lucas, o Schrödinger

Posts Recomendados

@mpcosta82, @MBD, @Ricardo Queiroz, @{..mAthEUs..}, @busarello e outros,

 

Segue abaixo o rascunho que vai dar origem ao tópico sobre dietas cetogênicas. A ideia é dar um panorama geral, mas eu não detalhei a aplicação pratica com exemplos nem com os modelos de dieta propostos pelo Lyle (SKD, TKD e CKD). Pode haver algumas incorreções nos mecanismos. Além disso, seria interessante que o tópico respondesse aos questionamentos mais comuns de quem busca o fórum para tirar dúvidas sobre este tipo de dieta (Busa é quem mais sofre tendo que explicar o B-A-BA pra quem abre tópicos de avaliação de cetogênicas). Então, fiquem à vontade pra sugerir, corrigir e escrever complementos!

 

Spoiler

 

O que é cetose?

 

Cetose é o resultado da mudança na proporção insulina/glucagon e indica a mudança generalizada de um metabolismo baseado em glicose para um baseado em gorduras. A cetose ocorre em alguns estados fisiológicos, incluindo jejum (cetose de jejum), a partir de um consumo elevado de gorduras (cetose dietética) e imediatamente após exercícios (cetose pós-exercício).

 

Todos os estados cetogênicos ocorrem basicamente pelas mesmas razões. A primeira é a redução dos níveis hormonais de insulina e aumento do glucagon – ambos dependentes da depleção do glicogênio hepático. O segundo é um aumento na disponibilidade de gorduras (ácidos graxos livres) na corrente sanguínea, seja por gorduras a partir da dieta ou provenientes dos estoques de gordura do corpo.

 

Spoiler

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Fontes de energia do organismo

 

As principais fontes de energia são: glicose, proteína, gorduras e cetonas. O principal determinante do combustível utilizado pelo organismo é a disponibilidade de carboidratos. Portanto, a ingestão de carboidratos é importante pra determinar qual será o combustível utilizado primariamente.

 

Glicose é o combustível preferido pela maioria dos tecidos. O coração é a principal exceção, pois usa uma mistura de glicose, gorduras e cetonas.

 

A maioria dos tecidos pode usar gorduras (ácidos graxos livres), se estas estiverem disponíveis. Estão incluídos músculo esquelético, coração e a maioria dos órgãos. Entretanto, existem outros tecidos como o cérebro, medula espinhal e fibras musculares do tipo II, que não podem usar gorduras.

 

Apesar do cérebro usar preferencialmente glicose como fonte de energia, caso haja disponibilidade, é possível a utilização de cetonas. Na verdade, após um período de adaptação, até 75% da energia do cérebro pode vir de corpos cetônicos.

 

Assim como gordura e glicose, a utilização de cetonas é relacionada a sua disponibilidade. Em condições normais, cetonas tem uma concentração tão baixa que a sua utilização como energia é desprezível. Entretanto, caso a concentração de corpos cetônicos aumente, a maioria dos tecidos passará a utilizá-los para suprir parte de sua demanda energética.

 

A partir do terceiro dia de cetose, todo o combustível não proteico advirá de cetonas e gorduras. A partir da terceira semana, a maioria dos tecidos que pode usar corpos cetônicos como combustível, deixarão de fazê-lo. Nesse momento, a energia destes tecidos será obtida a partir da quebra de ácidos graxos livres. Acredita-se que esta adaptação serve para garantir níveis adequados de cetonas para o cérebro.

 

Quebra e transporte de triglicerídeos

 

Quando os triglicerídeos são quebrados, são formadas uma cadeia de glicerol e três de ácidos graxos livres. Os ácidos graxos livres viajam pela corrente sanguínea presos a uma proteína chamada de albumina. Uma vez que os ácidos graxos livres estejam na corrente sanguínea, podem ser utilizados como fonte de energia pela maioria dos tecidos, com exceção do cérebro e alguns outros.

 

Os ácidos graxos que não forem utilizados pelos outros tecidos chegarão ao fígado, onde serão oxidados (queimados). Se existirem ácidos graxos suficientes e o fígado estiver preparado para a produção de cetonas, as mesmas serão produzidas.

 

As células adiposas são um regulador importante da formação de cetonas, já que a ausência de uma quantidade adequada de ácidos graxos livres vai impedir a produção de corpos cetônicos pelo fígado. Ou seja, mesmo que o fígado esteja em modo cetogênico, a falta de ácidos graxos livres vai impedir o desenvolvimento da cetose.

 

Glicogênio hepático

 

A quantidade de glicogênio hepático é que vai determinar se o fígado vai produzir cetonas. Após aproximadamente 12-16 horas sem ingestão de carboidratos – a depender da atividade -, as reservas de glicogênio hepático estarão praticamente esgotadas. Nesse momento, a cetogênese aumenta rapidamente. Na verdade, após a depleção do glicogênio hepático, o fator determinante para a produção de corpos cetônicos será a disponibilidade de ácidos graxos livres na corrente sanguínea.

 

Além da produção de corpos cetônicos, o fígado (os rins também desempenham essa função) produzem glicogênio, na ausência de carboidratos, a partir de glicerol, lactato/pirovirato e dos aminoácidos glutamina e alanina.

 

Adaptações da cetose

 

As principais adaptações são na utilização de glicose e proteína. As fontes primárias de energia passam a ser cetonas e gorduras. Além disso, o cérebro tem uma mudança grande nesse processo de adaptação, quando sua necessidade de glicose sai de cerca de 100 gramas por dia para aproximadamente 40 gramas – sendo 18g vindas do glicerol e cerca de 25g de proteínas -, após 3 semanas. Com isso, a quebra de proteínas musculares para produção de glicose reduz significativamente - os aminoácidos principais nesse processo são glutamina e alanina, que são utilizados pelo fígado e pelos rins para produção de glicose. Desta forma, a cetose traz consigo um efeito protetor de massa muscular.

 

Macronutrientes e Cetose

 

Para entrar em cetose é importante praticar uma ingestão adequada de macronutrientes. Carboidratos são 100% anti-cetogênicos, gorduras são 90% cetogênicas (10% podem ser utilizados para produção de glicose, a partir de glicerol) e proteínas são 46% anti-cetogênicas e 58% cetogênicas.

 

Assim, fica claro que é importante limitar a ingestão de carboidratos e, em menor escala, de proteínas, ao mesmo tempo em que se aumenta o consumo de gorduras. Uma boa forma de saber se uma refeição é ou não cetogênica é utilizar a equação/razão cetogênica.

 

Razão cetogênica

 

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Para uma refeição ser cetogênica, esta deve ter o coeficiente k/AK > 1,5. Uma boa forma de garantir que o coeficiente vai ser maior que 1,5 é manter uma proporção (em gramas) de gorduras/proteínas/carboidratos em algo parecido com 5:3:1 (ou até mesmo 4:3:1). Outra forma de se pensar em relação a essa razão é manter proporção de calorias de gorduras/proteínas/carboidratos em 70/25/5 – é possível chegar até ~10% de carboidratos, mantendo a cetose, ou até mais dependendo de outros fatores.

 

Manutenção de massa muscular (prevenção de perda de nitrogênio)

 

Nas semanas iniciais o cérebro precisa de 100g de glicose. Deste valor, 18g serão produzidos a partir de glicerol - este valor representa 10% do valor de gordura catabolizado em um dia por um indivíduo médio. Os 82g restantes devem ser obtidos a partir de proteínas e/ou carboidratos. Levando-se em consideração que 58% de toda a proteína ingerida vai aparecer na corrente sanguínea como glicose, há a necessidade de uma ingestão de ~150g de proteínas para evitar a utilização de proteína dos músculos. Caso se ingira carboidratos, esta ingestão pode ser menor.

 

A partir da terceira semana, quando a demanda de glicose pelo cérebro cai para cerca de 40g, a necessidade de proteínas para a manutenção de massa muscular também reduz pra aproximadamente 40 gramas – 58% de 40 gramas equivalem a 23g, que somados aos 18g obtidos do glicerol resultam nos pouco mais de 40g de glicose necessária para o cérebro.

 

Portanto, uma ingestão de ao menos 150g de proteínas deve garantir a manutenção de massa muscular, mas deve ser acompanhada de uma maior ingestão de gorduras e menor de carboidratos, para se manter uma proporção adequada – e a razão cetogênica acima de 1,5. Uma menor ingestão de proteínas pode preservar massa muscular, mas nesse caso é necessário consumir mais carboidratos, que são 100% anti-cetogênicos (o que pode aumentar a necessidade de gorduras para se atingir a cetose).

 

Conclusão

 

Os corpos cetônicos são sempre produzidos pelo organismo. O estado de cetose também é bastante comum e pode acontecer a partir de um jejum mais prolongado, por exemplo, não dependendo de abordagens dietéticas mais complexas.

 

Por outro lado, para se obter um estado de adaptação pleno à cetose são necessárias ao menos 3 semanas, praticando uma ingestão alta de gorduras e limitada em termos de proteínas e sobretudo carboidratos. Nesse estado cetogênico, a necessidade de glicose do organismo será inferior a 50g, que poderão advir de gorduras e proteínas, e a maioria dos órgãos utilizará apenas cetonas e gorduras como combustível.

 

 

  

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14/11/2016

 

Ontem fiz o primeiro dia do esquema 6/1 que estou pretendendo - 6 dias de superavit leve e 1 dia de déficit mais agressivo -, uma espécie de EAT STOP EAT, com um toque de PSMF. Foram fáceis e produtivas 21h de jejum. No final, ingeri 150g de proteína e fiz um déficit e 800kcal - a ideia era um pouco mais, mas não deu pra aproveitar as caminhadas por causa da chuva. Gostei!

 

15/11/2016 - Fullbody: myo-reps

 

A. Chins 12+4x3 

B. Bulgarian squat (perna direita) 20+4x5

C. Dips 16+4x4

D. Bulgarian squat (perna esquerda) 20+4x5

 

Fim. 

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A RELAÇÃO ÔMEGA 6/ÔMEGA 3 É IMPORTANTE? (DUDU)

 

Várias fontes tem indicado que a dieta do homem no período paleolítico era composta por uma quantidade de ômega 6 e ômega 3 semelhante, uma relação de ômega 6/ômega 3 de aproximadamente 1:1 ou 4:1. As dietas ocidentais atualmente são deficientes em ácidos graxos ômega 3 e apresentam uma grande quantidade de ácidos graxos ômega 6, da ordem de 15:1 e até 40:1 (SIMOPOULOS, 2002, 2004). Essa desproporção aumentou principalmente no último século com aumento do consumo de óleos vegetais (soja, milho, canola, girassol) e redução do consumo de peixes (fontes de ômega 3).

Como os ácidos graxos n-6 são precursores de eicosanoides pró-inflamatórios, sugere-se que maiores ingestões sejam prejudiciais, e a relação de ácidos graxos n-6 a n-3 tem sido sugerida por alguns especialistas como sendo particularmente importante. No entanto, esta hipótese baseia-se em evidências mínimas, e nos seres humanos maiores ingestões de ácidos graxos n-6 não foram associados com níveis elevados de marcadores inflamatórios (WILLETT, 2007).

 

Enquanto existem fortes evidências que um aumento do consumo de ômega 3, particularmente dos ácidos docosaexaenoico (DHA) e eicosapentaenoico (EPA), confere proteção contra doenças cardiovasculares, não existem evidências convincentes de que a redução do consumo de ômega-6, por si só, faça o mesmo. Pelo contrário, pode até aumentar o risco cardiovascular (SBC, 2013). Na verdade, um aumento no consumo de ácidos graxos ômega 6 nas últimas décadas tem sido associado a uma redução de até 50% de morte por doença cardíaca coronariana (WILLETT, 2007).

 

O argumento teórico que defende uma redução do consumo de ômega 6 baseia-se no pressuposto de que a doença cardiovascular coronariana (DCC) tem um componente inflamatório e o ácido graxo ômega-6, ácido araquidônico (AA), é o substrato para a síntese de uma variedade de moléculas pró-inflamatórias. Na verdade, o AA é substrato para a produção de uma ampla variedade de eicosanoides (metabólitos do AA de 20 carbonos). Alguns são pró-inflamatórios, vasoconstritores e / ou pró-agregadores, tais como prostaglandina E2, tromboxano A2 e leucotrieno B4. No entanto, outros são anti-inflamatórios / anti-agregadores, como a prostaciclina, a lipoxina A4 e os ácidos epoxyeicosatrienóicos (HARRIS, 2009). Nos seres humanos maiores ingestões de ácidos graxos n-6 não foram associados com níveis elevados de marcadores inflamatórios (WILLETT, 2007).

 

A importância da relação Ômega-6/Ômega-3 fundamenta-se na competição existente entre os ácidos linoleico (Ômega-6) e alfalinolênico (Ômega-3) pela ação da enzima delta-6 dessaturase, que converte ambos em diferentes subespécies. Por um lado, um consumo elevado de ácido linoleico pode diminuir o metabolismo do ácido alfalinolênico a EPA e DHA, limitando os benefícios do ácido Ômega-3. Por outro, a afinidade maior da enzima delta-6 dessaturase pelos ácidos graxos Ômega-3 pode fazer que os metabólitos essenciais derivados da bioconversão do ácido linoleico não sejam produzidos de forma satisfatória, o que justificaria uma recomendação para um pequeno aumento de seu consumo quando comparado ao ácido Ômega-3 (SBC, 2013).

 

Os impactos de um aumento do consumo de ácidos graxos ômega 6 sobre a redução do colesterol total e do LDL já estão bem estabelecidos. Os efeitos favoráveis do ácido linoleico (AL) sobre os níveis de colesterol são, portanto, bem documentados e preveem reduções significativas no risco de DCC. Além disso, maiores ingestões de AL podem melhorar a resistência à insulina e reduzir a incidência de diabetes mellitus, e os níveis séricos mais elevados de AL estão associados à menor pressão arterial. A a AHA (American Heart Association) defende que uma ingestão de AGPI ômega-6 de pelo menos 5% a 10% das calorias no contexto de outras recomendações de estilo de vida e dietéticos da AHA. Reduzir a ingestão de ácidos graxos ômega-6 de seus níveis atuais seria mais provável de aumentar do que diminuir o risco de DCC. (HARRIS, 2009).

 

Diante dessas informações, as recomendações para o consumo de ácidos graxos poli-insaturados ômega 6 e ômega 3 deve ser baseada no consumo total de cada um desses ácidos graxos e não na relação ômega 6/ômega 3. Tanto o consumo de ômega 3, como o consumo de ômega 6, são importantes para a redução do risco de DCC. Nesse contexto, é totalmente equivocado evitar o consumo de óleos vegetais para reduzir o consumo de ômega 6.

 

abraços, Dudu Haluch

 

REFERÊNCIAS:

The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids.
Simopoulos AP

Omega-6/Omega-3 Essential Fatty Acid Ratio and
Chronic Diseases

The role of dietary n-6 fatty acids in the prevention of cardiovascular disease.
Willett WC

Omega-6 Fatty Acids and Risk for Cardiovascular Disease
A Science Advisory From the American Heart Association Nutrition Subcommittee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism; Council on Cardiovascular Nursing; and Council on Epidemiology and Prevention
William S. Harris, Dariush Mozaffarian, Eric Rimm, Penny Kris-Etherton, Lawrence L. Rudel, Lawrence J. Appel, Marguerite M. Engler, Mary B. Engler and Frank Sacks

I Diretriz sobre o consumo de gorduras e saúde cardiovascular, Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2013.

 

 

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Foram 30kg de evolução em 12 meses. Meu agachamento continua uma bosta, mas pelo menos tá subindo...

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#bumbumNaNuca

30kg não!!! ~42%, muito bom para 1 ano, só lembra do primeiro vídeo que vc postou, sq robocop, a diferença na mecânica foi notória

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16/11/2016 - Fullbody: hipertrofia

 

Hoje, apesar de toda a preguiça e vontade de ir pra casa tirar o atraso de uns seriadinhos, saí do trabalho e fui fazer um treino estilo boribilder, 8-12 reps, com halteres, isoladores e máquinas.

 

A1. Supino inclinado halteres 3x8x26kg - Eu preciso corrigir uma assimetria de força no braço esquerdo, que ta atrapalhando no supino e no militar.

A2. Serrote 3x10x30kg

B. Agacho frontal 3x8x40kg - Leve e com boa forma. Bem confortável.

C. Elevação lateral 30 graus inclinação 3x10x10kg

D1. Swings 3x12x20kg

D2. Ab wheel 3x12

E. Extensora 1x12x150kg

F. Flexora 1x12x110kg

G. Chins 1x12

H. Paralelas 1x12

 

Fim.

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Monstruosa evolução no agacho, hein.

 

Pô, preciso de umas aulas pra montar uns gráficos bonitinhos assim com você e o Ricardo. Fui fazer um esses dias pra um trabalho e deu maior trabalheira e ficou zoado.. kkkkkkk

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16 horas atrás, Ricardo Queiroz disse:

#bumbumNaNuca

30kg não!!! ~42%, muito bom para 1 ano, só lembra do primeiro vídeo que vc postou, sq robocop, a diferença na mecânica foi notória

 

1 hora atrás, {..mAthEUs..} disse:

Monstruosa evolução no agacho, hein.

Valeu!

 

1 hora atrás, {..mAthEUs..} disse:

Pô, preciso de umas aulas pra montar uns gráficos bonitinhos assim com você e o Ricardo. Fui fazer um esses dias pra um trabalho e deu maior trabalheira e ficou zoado.. kkkkkkk

 

Pior que fiz a porra do gráfico no excel e qd fui jogar aqui, não vem... Teria que ter feito no google sheets (que acho que vem automático). Daí tive que tranformar em imagem e jogar aqui. 

 

Mas o que deu mais trabalho mesmo foi coletar os dados no diário, que tem de td, menos log de treino kkkkkkkkk 70 páginas de bate papo kkkkkk

 

Abraços

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4 horas atrás, Shrödinger disse:

Teria que ter feito no google sheets (que acho que vem automático)

Cultura inútil.

Sim, no gsheet tu pode publicar um gráfico, e ainda setar config p/ atualizar sempre que entra dado novo, então a figura que aparece vai atualiando conforme vc alimenta os campos que servem de fonte p/ gráfico.

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