Colesterol - O Que Você Precisa Saber

[busarello 3354]

13 minutos atrás, ImpossibleCube disse:

Colesterol total = HDL + LDL ?

Sim, neste caso.

Triglicérides = LDL ?

Não.

 

[OomatheusOo 10]

Primeiramente o Topico foi bem elaborado, parabens para o autor e espero que a ideia seja para levantar debate sobre o assunto. Eu meio que discordo de alguns pontos.. 

Em 03/09/2015 at 11:37, {..mAthEUs..} disse:

Ao mesmo tempo que a pessoa ingere alimentos que vão danificar seus vasos, esses mesmos "alimentos" agem de outras formas nas lipoproteínas que transportam o colesterol, com um destaque maior para as LDLs.

Na realidade, os alimentos seriam os açucares refinados, farinhas etc? os grandes carbo de ig alto certo, levando a uma complicação que seria a sindrome metabolica, certo? o que danifica os vasos, seria um aumento do LDL plasmático na Sindrome metabólica, certo? especificamente ldl ligado pela ApoB100. Obs: vamos falar de pessoas com sindrome metabolica. Pois uma dislipidemia daria inicia a um ciclo vicioso, onde a materia prima da inflamação seria os LDL`s

''Para a compreensão do fenótipo lipídico aterogênico presente na SM, é preciso inicialmente salientar a importância da adiposidade visceral. O tipo de adipócito que se encontra neste sítio tem intensa atividade lipolítica, liberando grandes quantidades de ácidos graxos livres (AGLs) na circulação portal e sistêmica. O fluxo aumentado de AGLs no fígado resulta em diminuição da captação hepática de insulina, inibindo sua ligação ao receptor e sua degradação, causando hiperinsulinemia sistêmica. Também pelo excesso de AGLs, há redução na degradação da apolipoproteína B100 (ApoB100), causando maior secreção hepática de VLDLs (lipoproteínas de densidade muito baixa)'' (1)

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O problema é o seguinte, quando essa lipoproteína é pequena e densa (padrão B) ela consegue atravessar o endotélio e penetra na parede do vaso. Ai que mora o perigo. Isso que vai fazer as paredes dos vasos dilatarem e impedirem o fluxo sanguíneo.

Na verdade, a maioria das LDL (pois as LDL que carregam o colesterol dos adipocitos ou figado, para a periferia [tecidos]) se tiver muito alto eles vão ficar circulando no plasma, em uma pessoa portadora de sindrome metabolica é mais facil atingir um nivel pressorico (maior) sendo assim lesando o endotelio, principalmente de arterias menos calibrosas (como as coronarias), lesão gera inflamação, que gera dano/reparo, o duro que a lesão ocorre tanto por paciente com HAS, DM (ai sim a glicose seria o vilão pro-inflamatorio).  ''As apoliproteínas (Apo) interagem com os lípídeos do núcleo das lipoproteínas e com o ambiente aquoso do plasma e funcionam como chaves bioquímicas, permitindo o acesso de partículas de lipoproteínas a receptores e enzimas específicas para distribuição, aceitação ou modificação dessas lipoproteínas e seus lipídios. As principais Apo são: B100, B48, E, AI, Ali, AIV, AV, Cll, C III e (a).''

 

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Macrófagos (células de defesa que fagocita,“engolem” partículas nocivas ao corpo) são enviadas até o local pra tentar eliminar o problema. Chegando lá, iniciasse o processo de fagocitação, mas muitas vezes não ocorre como o esperado, e esses macrófagos se rompem e liberam o que já tinha fagocitado. E então se forma aquela espuma característica de um vaso com asteoclerose.

O endotelio vascular já reside Macrofagos, eles não são enviados, eles já estão lá, eles fagocitam os LDL (principalmente os pequenos que são do ApoB100) originando as celulas espumosas, são celulas que liberam muito radical livre, oxidando o tecido em volta (criando mais inflamação).

''A aterosclerose é considerada uma doença imune-inflamatória, na qual células imunocompetentes, tais como monócitos/macrófagos e linfócitos T, estão presentes em todos os estágios da lesão. A disfunção endotelial, considerada como passo inicial na aterogênese, caracteriza-se por uma resposta inflamatória da parede vascular à injúria, ou seja, um conjunto de reações celulares e moleculares a diversos agressores, dentre eles o aumento da concentração de LDL e a presença de LDLm . Esta lipoproteína atua no endotélio induzindo a expressão gênica do fator estimulador de colônia de macrófagos e da proteína quimiotática para monócitos 1 (MCP-1), estimulando a replicação de macrófagos no espaço sub-endotelial e recrutando mais células inflamatórias para a lesão em formação'' (1)

 

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Um corpo inflamado fica com colesterol alto pra combater a inflamação, é uma resposta do corpo. Tomando medicamentos que diminuem, inibem o colesterol você só está fazendo seu corpo se inflamar mais. Uma hora o problema explode, e não é questão de “será que vai acontecer” e sim “quando vai”.

O colesterol não é marcador inflamatório nem agudo, nem cronico, uma dislipidemia pode desencadear um quadro inflamatório, (até por destruir algumas células, degradando sua parede e liberando fosfolipídeos e sendo degradado pela fosfolipase A2 e COX2), gerando + inflamação. O remedio (estatinas), vão na causa do problema que é o LDL (em pacientes com sindrome metabolica, que é uma grande parte da população), a ideia do remedio não é curar a aterogênese mas sim desacelerar o máximo tirando a materia prima que são as celulas espumosas vinda da fagocitação dos LDL. 

''Duas enzimas têm sido relacionadas ao processo da inflamação e à SM. Uma é a COX-2, enzima responsável pela produção de prostaglandinas provenientes do ácido araquidônico em células inflamatórias. Sua expressão pelos macrófagos e pelas células endoteliais é induzida por citocinas, como a IL-1 e o TNF-a. A outra enzima é a lipoproteína associada à fosfolipase A2 (Lp-PLA₂), uma enzima monomérica, membro da superfamília fosfolipase A₂, que é uma família de enzimas que hidrolizam fosfolipídios oxidados da superfície das LDL, gerando produtos bioativos, os quais potencializam o processo inflamatório. A lisofosfatidilcolina, um amplificador da aterogênese, é o produto principal resultante dessa reação. Essa induz a expressão de moléculas de adesão (CAMs) nas células endoteliais, participa na ativação de linfócitos T e promove a proliferação de células musculares lisas vasculares '' (2)
 

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Minha mensagem final é: Não tenham medo do colesterol, não tenha medo de gorduras saturadas. Tenha medo dos carboidratos refinados, tenha medo da frutose em excesso, tenha medo do fumo, tenha medo dos óleos vegetais ricos em ômega 6. O colesterol é do bem, é seu amigo, não tente matar seu amigo! Estatinas que abaixam seu colesterol, essas sim são vilões. Má alimentação, esse sim é vilão. Agora, saborear uma carne com aquela gordura suculenta, de maneira alguma isso é problema, o problema seria não comer.

 

Colesterol realmente não é o vilão, o vilão é o LDL, gorduras saturadas é essencial na dieta, mas claro com moderação (eu como de 30 a 40% saturadas e 60 a 70% insaturada), frutose eu discordo mas é um outro assunto, agora essa parte que eu grifei, isso é uma desinformação, quem é portador de SM e está com angina (estavel ou instavel) é primordialmente uso de estatina para estabilizar a placa, quem é portador de SM e vem com padrão de HDL baixo, LDL alto e TG alto, tendo um risco alto no score de framingham, é terapêutico. 

 

Resumindo, LDL como um valor ISOLADO não é muito útil, a ideia sempre será manter um HDL alto e uma TG baixa, e manter o LDL menor que 130 em pessoas hígidas. Ele tem sim a culpa, e as estatinas tem sim seu valor no ambiente médico.

 

Agora alguns conceitos que eu adoto

--> Colesterol vem muito pouco da dieta, e não vem da gordura saturada, ele vem da alta ingestão de carbos.

--> Gordura em excesso só vai facilitar bater as kcal e virar tecido adiposo, aumentando o TG (pessoas que não fazem dieta, costumam comer muita gordura)

--> O vilão principal do sec xxi é o sedentarismo, tabagismo e dieta totalmente desequilibrada (que muita vezes com saldo calórico muito acima do utilizado na GDC), a principal causa de morte é a Doença arterial coronariana. 

--> Para um maromba (dedicado), que NÃO CICLA, não se preocupar muito com as gorduras saturadas, muito menos com o colesterol dos alimentos (ovos, leite afins), até pq ngm tem SM, agora quem cicla ou quem tem SM é interessante sim ficar de olho no HDL, LDL e TG.

--> Puxei a sardinha para portadores de SM pois são a maioria da população brasileira, quem é higido e ta com LDL alto mas TG normal e HDL bom não tem que se preocupar, ainda mais para quem treina e faz aerobico constante.

 

Enfim, espero que tenha entendido meu ponto de vista, estou contigo em desmonizar o colesterol, mas afirmar que o LDL não muda nada é meio leviano, pois são duas sociedades (SBC e SBEM) estudando a fundo com anos e anos de estudos e testes para entender a patogenese e o melhor processo terapeutico das DAC, e ambas (entre outras sociedades como a SBD) batem na tecla do alto nivel do LDL e do TG. 

 

O Colesterol total= LDL + HDL + VLDL

VLDL= TG/5

E  queria saber uma coisa, onde está a fonte dessa info.

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Se você passar por um processo cirúrgico e logo após de sair da sala de cirurgia medir seu colesterol vai notar algo, ele vai estar alto.

 

(1) LDL: da síndrome metabólica à instabilização da placa aterosclerótica 

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302006000200020

 

(2) Capacidade dos biomarcadores inflamatórios em predizer a síndrome metabólica

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302008000300015

 

Obrigado, um grande abraço.

Editado Janeiro 23, 2017 às 03:39 por OomatheusOo
Tinha colocado link errado do artigo (1).

[{..mAthEUs..} 4423]

@OomatheusOo, li seu post e vou responde-lo, só não estou com muito tempo por isso ainda não o respondi, já que não é um post curto que leve apenas 5min pra responder. Assim que sobrar um tempo extra eu escrevo uma resposta à você.

 

Abraços.

[monstroimp 19]

Excelente texto, obrigado pelo conteúdo. 

[planeta 5554]

Meu triglicérides é baixo, ufa

[Born4Run 2165]

 

New 'gene silencer' drug injections reduce cholesterol by 50% in early research

[gustfortt 1]

Eu sempre usei banana como fonte de energia no pré treino junto com aveia e whey.... Sempre fiz errado?

[Lucas, o Schrödinger 12261]

Deixa eu ressuscitar esse tópico:

 

Sobre a relação TG/HDL que o Matheus fala no tópico, como preditor da quantidade de LDL A (bom) x LDL B (ruim), tem estudos com alguns parâmetros:

o grupo TG/HDL<3,0 apresentava as menores concentrações de VLDL grandes e médias e de LDL pequenas ao lado das maiores concentrações de LDL e HDL grandes 

 

https://tede2.pucrs.br/tede2/handle/tede/1466

 

Basicamente, é interessante a proporção triglicerídeos/HDL estar abaixo de 3, oq indica haver mais LDL bom.

 

Sobre a relação colesterol total/HDL:

 

Alguns laboratórios relatam uma relação entre o colesterol total e o colesterol HDL. A relação é obtida pela divisão do colesterol total pelo colesterol HDL. Por exemplo, se uma pessoa tem 200 mg/dL de colesterol total e 50 mg/dL de colesterol HDL, a relação é 4 (ou 4:1). A relação desejável é abaixo de 5 (5:1); a ideal é 3,5 (3,5:1). A American Heart Association, dos EUA, recomenda que sejam usados os números absolutos do colesterol e docolesterol HDL porque são mais úteis para avaliar o tratamento adequado dos pacientes.

https://labtestsonline.org.br/tests/hdl-colesterol

 

Mas eu não encontrei estudos com esses números, embora devam existir (não procurei muito).