Alimentação No Tratamento Do Câncer.

[Norton 3556]

Há um grande foco na hereditariedade genética de uma doença, mas muitos se esquecem que a dieta também é herdada. Uma dieta ruim passada de pai para filho pode promover doenças como o câncer também.

Editado Julho 3, 2015 às 15:37 por Norton

[1dayumay 290]

Top demais

Esses dias mesmo tava pensando em fazer um tópico sobre primal blueprint

Favoritei pra ler depois

[{..mAthEUs..} 4423]

Exposição às microondas pode causar câncer, as ondas do wifi, celulares, rádios, etc. são controvérsias, alguns falam que são nocivas, outros falam que não.

Pra quem já teve é bom se cuidar pra não voltar mesmo. Só de cortar os refinados e trigo, acredito que já seja uma boa ajuda. É meio dificil convencer as pessoas sobre alimentação, nem todos entendem que melhores hábitos alimentares trazem inúmeros benefícios (eu mesmo era assim).

Melhor do que ela procurar uma nutricionista, seria se ela procurasse um nutrólogo, pelo menos na minha opinião.

Obrigado, Thiagão.

Abraço.

É justamente isso que estou tentando falar, alguns hábitos podem reduzir drasticamente o risco de câncer, mas nunca evitar 100%.

Fora que uma dieta ruim na gestação, também afeta o feto de maneira negativa (tem estudo até mostrando que a resistencia a insulina em algumas crianças se deve pelo fato de na gestação a mãe ter um consumo desenfreado de carbos refinados- não é a única causa, mas uma das principais).

Os pais participam ativamente da dieta do filho, pelo menos até a maioridade, então com toda certeza existe sim essa hereditariedade.

Valeu!!!

[{..mAthEUs..} 4423]

Post inicial atualizado com um estudo e um video. Colaboração do MPcosta82 e Kevin Walker respectivamente.

O estudo foi traduzido usando o translate, então relevem possiveis faltas de concordância, e se alguem tiver alguma sugestão para melhorar a tradução é só falar.

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DIETA CETOGÊNICA COMO UMA TERAPIA ADJUVANTE DO CÂNCER: HISTÓRIA E POTENCIAL MECANISMO

Resumo

As células cancerígenas, em relação às células normais, demonstraram alterações significativas no metabolismo que são propostas para resultar em níveis de estado estacionário aumento de espécies reativas derivadas de mitocondriais de oxigênio (ROS), tais como O2 • -e H2O2. Também tem sido proposto que as células cancerígenas aumentam o metabolismo da glucose e hidroperóxido para compensar o aumento dos níveis de ROS. Dada esta construção teórica, é razoável propor que forçando as células cancerígenas para usar metabolismo oxidativo mitocondrial, alimentando dieta cetogênica que são ricos em gorduras e pobre em glicose e outros hidratos de carbono, causaria seletivamente estresse oxidativo metabólico em câncer contra células normais. O aumento de stress oxidativo em células cancerígenas metabólica, por sua vez ser previsto para sensibilizar seletivamente as células cancerígenas à radiação convencional e quimioterapias. Esta revisão resume a evidência que apóia a hipótese de que dietas cetogênicas podem ser usadas com segurança como uma terapia adjuvante à radiação convencional e quimioterapias e discute os mecanismos propostos pela qual a dieta cetogênica pode melhorar as respostas terapêuticas de células de cancro.

Introdução

Numerosos componentes da dieta e suplementos foram avaliadas como agentes de prevenção do câncer possíveis; no entanto, até recentemente, poucos estudos têm investigado dieta como um possível adjuvante para o tratamento do câncer. Uma das alterações metabólicas mais importantes e universais visto em células cancerosas é um aumento da taxa de metabolismo glicolítico, mesmo na presença de oxigénio [1]. Embora o aumento da captação de glicose pelas células tumorais foi pensado para suportar aumento da proliferação de células cancerosas e energia demandas, estudos recentes sugerem que o metabolismo glicolítico aumento de células tumorais pode representar uma resposta adaptativa para escapar do estresse oxidativo metabólico causado pelo metabolismo do oxigênio mitocondrial alterada [2-4]. Estes dados suportam a hipótese de que as células cancerosas são dependentes de aumento do consumo de glicose para manter a homeostase redox devido ao aumento das reduções de um elétron de O2 para formar O2 • - e H2O2 na mitocôndria. Esta divergência do metabolismo celular normal tem suscitado um crescente interesse na segmentação metabolismo do oxigênio mitocondrial como um meio de sensibilizar selectivamente as células cancerosas ao tratamento [5-17]. A este respeito, modificações dietéticas, tais como alto teor de gordura, dieta cetogênica de baixo carboidrato que melhoram o metabolismo oxidativo mitocondrial, limitando o consumo de glicose pode representar uma abordagem segura, barata, de fácil implementação e eficaz para melhorar selectivamente estresse metabólico nas células cancerosas contra normais células.

O que é uma dieta cetogênica?

A dieta cetogênica consiste de alto teor de gordura, com moderadas para baixo teor de proteínas, hidratos de carbono e muito baixas, o que obriga o corpo a queimar gordura em vez de glicose para a adenosina trifosfato (ATP) síntese. Geralmente, a razão em peso é de 3: 1 ou 4: 1 de gordura de carboidrato + proteína, obtendo-se uma dieta que tem uma distribuio de energia de proteína de cerca de 8%, 2% de hidrato de carbono, e 90% de gordura. Fig. 1 mostra a composição do clinicamente disponível 4: 1 KetoCal © dieta cetogénica, em comparação com outras dietas relacionados.

Fig. 1

A comparação da composição calórica da dieta cetogênica, a dieta de Atkins e dieta americana. Em qualquer dia determinado americanos consomem uma média de 265 g de hidratos de carbono (50% das calorias totais), 78,3 g de gordura total (35% do total de calorias), ...

A comparação da composição calórica da dieta cetogênica, a dieta de Atkins e dieta americana. Em qualquer dia determinado americanos consomem uma média de 265 g de hidratos de carbono (50% das calorias totais), 78,3 g de gordura total (35% do total de calorias), ...

Quando um indivíduo ingere uma dieta cetogénica, o metabolismo da gordura ocorre através da oxidação de ácidos gordos no fígado, produzindo os corpos cetónicos incluindo acetoacetato, β-hidroxibutirato, e acetona. As cetonas são transportados no sangue para os tecidos, onde eles são convertidos em acetil-CoA, um substrato, no primeiro passo do ciclo do ácido cítrico. O baixo teor de carboidratos da dieta cetogênica pode causar uma redução modesta de glicose no sangue e maior controle glicêmico global, resultando em níveis mais baixos de hemoglobina A1C [18]. Este tratamento também pode estimular a gluconeogénese em seres humanos para compensar a queda nos níveis de glicose no sangue [19]. A aderência e eficácia de dietas Cetogénicas pode ser monitorizado através da medição do soro e urina β-hidroxibutirato [20].

A descoberta de dietas Cetogénicas como uma terapia de doença

Desde Hipócrates, períodos prolongados de jejum foram registrados como uma ferramenta terapêutica para a epilepsia [21]. Literatura médica início do século 20 tem vários relatos de casos que sugerem pacientes com várias doenças, incluindo a epilepsia, beneficiaram de curto, 2-3 jejuns de semana e estes estudos atribuiu o sucesso do jejum à desidratação, cetose, ou acidose [21]. Em 1921, o Dr. R. M. Wilder na Clínica Mayo proposta uma dieta na qual a maior porção de calorias foram derivadas de gordura, imitando as alterações bioquímicas de jejum para o tratamento de epilepsia. Ele cunhou o termo dieta cetogênica para esta composição da dieta [21]. Com o desenvolvimento de seguros e eficazes medicamentos anticonvulsivos como a fenitoína e valproato de sódio nos anos 1950, o interesse na dieta cetogênica diminuiu, mas a terapia ainda foi utilizado nos casos em que os sintomas da doença eram refratários a outras drogas terapêuticas.

Com base em experiências clínicas, dieta cetogênica começou a re-emergir em meados dos anos 1990 como uma linha de frente e alternativa aceitável em pacientes com epilepsia de infância que não respondiam a outras terapias de drogas anticonvulsivantes. Um estudo randomizado controlado recente da University College London mostraram um claro benefício da dieta cetogênica no controle de crises da infância. Na análise final dos 54 pacientes no grupo da dieta, 61% experimentaram reduções significativas nas convulsões em comparação com 8% dos pacientes no grupo de controlo [22]. Além disso, depois de consumir a dieta durante cerca de seis meses, não houve evidência de efeitos adversos significativos sobre cognição infância ou adaptação social [23].

Aplicações clínicas de dieta cetogênica

Aumento reconhecimento da segurança e da eficácia da utilização de rações Cetogénicas no tratamento da epilepsia tem resultou em aplicação bem sucedida desta intervenção dietética com outros distúrbios. O uso mais notável e bem estudado de uma dieta cetogénica é para o tratamento de obesidade popularizado pelo Dr. Robert Atkins (ver Fig. 1) (Dr. Atkins dieta revolução 1972). As dietas Cetogénicas também têm demonstrado ser benéficos no tratamento de pacientes com defeitos transportador de glicose e outras desordens metabólicas inatas [24]. A dieta é relatado para mostrar promessa em retardar a progressão de esclerose lateral amiotrófica [25], e há um crescente corpo de evidência que sugere dietas Cetogénicas pode ser benéfica em outras doenças neurodegenerativas, incluindo a doença de Alzheimer e doença de Parkinson [26]. Além disso, há relatos de caso e pequenos estudos de caso, indicando melhora em pacientes com autismo [27] depressão [28], síndrome dos ovários policísticos [29], e diabetes mellitus tipo 2 [18].

Dieta cetogênica em terapia do cancro

Recentemente, dieta cetogênica têm sido estudadas como adjuvante à terapia de câncer em modelos animais e relatos de casos humanos. Já em 1987, Tisdale et al. serra diminuição do peso do tumor e melhora a caquexia em camundongos com xenoenxertos de adenocarcinoma de cólon comer uma dieta cetogênica [30]. Outros estudos têm mostrado que dietas cetogênica reduzir o crescimento do tumor e melhorar a sobrevivência em modelos animais de glioma maligno [31-33], câncer de cólon [34], câncer gástrico [35], e câncer de próstata [36-38]. Além disso, dietas cetogênica foram supor, com alguma evidência de apoio, para potenciar os efeitos da radiação em modelos de glioma maligno [39], bem como em modelos de não-pequenas de câncer de pulmão de células [5]. O jejum, o qual também induz um estado de cetose, foi mostrado para melhorar a resposta à quimioterapia em modelos de terapia do cancro, pré-clínicos, bem como, possivelmente, melhorar alguns dos efeitos colaterais dos tecidos normais observados com quimioterapia [40]. Ciclos de jejum também são relatados para retardar o crescimento de tumores e sensibilizar uma gama de tipos de células de cancro a quimioterapia [40,41].

Alguns dos resultados clínicos incluem um relato de caso de dois pacientes pediátricos do sexo feminino, com estágio avançado astrocitoma maligno que demonstraram uma diminuição de 21,8% no SUV tumor quando estes pacientes foram alimentados com uma dieta cetogênica, conforme determinado pela captação de 2-desoxi-2 [18F ] flúor-d-glicose (FDG), utilizando a tomografia por emissão de pósitrons (PET) [42]. Um relatório recente do caso mais apresentou melhora em uma paciente de 65 anos com glioblastoma multiforme tratada com restrição calórica dieta cetogênica em conjunto com o tratamento padrão [43]. É importante ressaltar que a qualidade do estudo de vida em pacientes com câncer avançado descobriram que uma dieta cetogênica não teve efeitos adversos graves, a melhoria do funcionamento emocional, insônia e reduzida [44].

Mecanismo de ação proposto de dieta cetogênica no câncer

A maioria das terapias de câncer são projetados para tirar proveito das diferenças metabólicas e fisiológicas que existem entre as células cancerosas e células normais. Em comparação com as células normais, as células cancerosas apresentam maior metabolismo de glicose, bem como alterações no metabolismo oxidativo mitocondrial, que se acredita ser o resultado de estresse crônico metabólico oxidativo [3,4,45] (Fig. 2). As mitocôndrias estão envolvidos na regulação da produção de energia celular através da fosforilação oxidativa do processo onde cadeia de transporte de electrões (ETC) actividade é utilizado na geração de ATP celular [46]. No ETC mitocondrial, os electrões são transportados para baixo complexos I-IV, resultando na geração de transmembrana gradiente de protões, que é acoplado a produção de ATP por meio de ATP sintase (complexo V). Estudos têm demonstrado aumento da prevalência de mutações no DNA mitocondrial, bem como alterações na expressão de proteínas mitocondriais codificados nucleares em muitos cancros humanos [47-49], incluindo cabeça e pescoço [50], próstata [51], ovário [52], e do fígado cancros [53]. Dados anteriores sugerem que a susceptibilidade do DNA mitocondrial de mutações é, em grande parte devido ao aumento dos níveis de ROS neste organelo [6,49,54-57]. Além disso, estudos recentes demonstraram que as células de cancro da mama e do cólon demonstram aumentou significativamente os níveis de estado estacionário de ROS em relação a células normais do cólon e da mama [3]. Essas diferenças foram ainda mais pronunciado na presença de bloqueadores ETC mitocondrial, sugerindo CTE mitocondriais disfuncionais como a principal fonte de produção elevada ROS em células cancerosas [3]. Em geral, não existe substancial literatura indicando que há um aumento significativo na intracelular O2 • - e H2O2 em mitocôndrias de células de cancro em relação a células normais e que isto poderia representar um alvo para melhorar a terapia do cancro [5,7,9-14,16, 17].

Fig. 2

Comparação de célula normal e metabolismo das células tumorais em uma dieta americana e uma dieta cetogênica. Relativamente às células normais, as células tumorais têm sido propostos para ter aumentado mutações no DNA mitocondrial, bem como alterações na expressão de nuclear ...

Dependência glucose das células cancerosas

A glicólise medeia a degradação enzimática da glicose em piruvato, que na presença de oxigénio é convertido em acetil-CoA e entra no ciclo do ácido cítrico nas mitocôndrias. Na ausência de oxigénio, piruvato, ou em alternativa convertidas em lactato. As células normais ligar a produção de piruvato a respiração mitocondrial para gerar eficientemente ATP através da fosforilação oxidativa e normalmente demonstrar baixos níveis de glicólise, assim como a produção de lactato. Em contraste com as células normais, as células cancerígenas demonstram um aumento de consumo de glucose, mesmo na presença de oxigénio [1], que foi sugerido que ocorre por causa da respiração mitocondrial defeituoso que exige a glicólise aumentada como resposta compensatória.

Numerosos estudos animais ao longo dos últimos 60 anos têm não só confirmaram a observação de um aumento do consumo de glicose nas células cancerosas, mas também demonstram a importância da glicose para a sobrevivência de tumores e metástases. O fluxo de substratos produtores de energia em toda a carcinomas do cólon em pacientes demonstrou que a captação de glicose líquida e liberação de lactato por tumores malignos excede as taxas de câmbio não malignas periféricas em 30 e 43 vezes, respectivamente, enquanto não existiam diferenças significativas entre o tumor eo tecido periférico em ácido gordo ou equilíbrio cetona. FDG PET demonstra conclusivamente que a maioria dos carcinomas humanos têm uma procura crescente de glucose, quando comparada com o tecido normal circundante [58].

Além disso a glicólise aeróbica anormal, as células cancerosas se aumentou a atividade da via das pentoses fosfato [3,59]. A via da pentose fosfato oxida a glucose para produzir duas moléculas de reduzir o fosfato de nicotinamida adenina dinucleótido equivalente (NADPH) e ribose-5-fosfato. NADPH actua como um cofactor para o sistema de peroxidase de glutationa / glutationa, bem como o sistema de tioredoxina / tiorredoxina peroxidase [60]. Estes sistemas de tiol são responsáveis ​​para desintoxicar H2O2 e peróxidos orgânicos, mantendo assim o equilíbrio redox através da prevenção e reparação de danos oxidativos.

O metabolismo da glicose é conhecida por desempenhar um papel importante na desintoxicação de peróxidos tanto através da formação de piruvato (que elimina os peróxidos directamente através de uma reacção de desacetilação) e a regeneração do NADPH redox cofactor. Estudos anteriores demonstraram a privação de glucose provoca selectivamente o stress oxidativo e toxicidade em células cancerosas humanas em relação a células normais que é invertida por adição de superóxido e de peróxido de sequestrantes de [2,3]. Além disso, muitos in vitro e in vivo em estudos investigaram a utilização com sucesso de inibidores glicolíticas para causar toxicidade selectiva de células de cancro através de um mecanismo envolvendo o stress oxidativo metabólica [3,7,61-65].

Dieta cetogênica aumentar câncer de estresse oxidativo celular

As dietas Cetogénicas pode actuar como uma terapia adjuvante do cancro através de dois mecanismos diferentes que tanto aumentam o stress oxidativo no interior das células cancerosas. Metabolismo lipídico limita a disponibilidade da glicose para a glicólise restringindo a formação de piruvato e glicose-6-fosfato, que podem entrar na via da pentose fosfato formando NADPH necessário para reduzir hidroperóxidos (Fig. 2). Além disso, as células forças do metabolismo lipídico para derivar sua energia de metabolismo mitocondrial. Dado que as células cancerosas se crê ter CTE mitocondriais disfuncionais resultando num aumento da redução de um electrão de O2 que conduzem a produção de ROS, as células cancerosas são previsto para detectar selectivamente o stress oxidativo, em relação às células normais, quando o metabolismo da glicose é limitada, no caso da alimentação cetogénica dietas (Fig. 2). Semelhante ao metabolismo da gordura, proteína derivada de produção de energia, tal como no glutaminolysis, obriga as células para derivar a sua energia a partir do metabolismo mitocondrial e seria de esperar que aumentar o stress oxidativo celular de cancro. No entanto, muitos aminoácidos introduzir o ciclo de ácido cítrico por meio de alfa-ceto-glutarato, que podem ser submetidos a gluconeogénese permitindo a produção de NADPH. Assim, o metabolismo de proteínas pode não conduzir aos mesmos níveis de aumento do estresse oxidativo das células tumorais como o metabolismo da gordura.

Evidência da dieta cetogênica aumentando o estresse oxidativo da célula cancerosa está presente tanto clinicamente e em modelos animais. Hyperketotic humanos diabéticos têm um maior nível de peroxidação lipídica, em células vermelhas do sangue e uma diminuição significativa da glutationa celular em relação aos controlos cetónicos diabéticos normais [66]. Jain et al. também encontrados índices elevados de peroxidação lipídica, em células endoteliais humanas em cultura tratadas com acetoacetato [66]. Acetoacetato também foi encontrada para esgotar glutationa celular e aumentar peróxidos intracelulares em hepatócitos primários de rato [67]. A exposição crônica ao β-hidroxibutirato foi mostrado para aumentar a produção de ROS em cardiomiócitos [68]. A combinação de uma dieta cetogênica com oxigenoterapia hiperbárica diminuição da taxa de crescimento do tumor, aumentou o tempo médio de sobrevivência, e aumento da β-hidroxibutirato comparados aos controles em um modelo de rato câncer metastático [69]. Assim, combinando uma dieta cetogénica com oxigénio hiperbárico pode aumentar ainda mais o stress oxidativo no interior de células tumorais. Além disso, os animais portadores de xenoenxertos de cancro do pulmão alimentados com uma dieta cetogénica e tratados com quimioterapia e radiação tinham um aumento de 4-hidroxi-2-nonenal (4HNE) em relação à proteína -Modified tumores tratados com quimioterapia e terapia de radiação por si só [5]. 4HNE é um produto da peroxidação lipídica que danifica proteínas, formando adutos e é, portanto, tanto um marcador de lipídios e proteínas danos durante o estresse oxidativo.

Riscos potenciais da dieta cetogênica

As dietas Cetogénicas que têm sido reconhecidas como eficazes no controle de convulsões e induzir perda de peso, mas têm sido sugeridos para causar alguns efeitos colaterais potenciais. Os efeitos colaterais agudos de alta ingestão de gordura são tipicamente letargia, náuseas e vômitos devido à intolerância da dieta, especialmente em crianças [70] (Fig. 3). As crianças podem ser propensas a hipoglicemia devido ao baixo consumo de glicose e náusea [70]. Em contraste, desconforto gastrointestinal é um efeito colateral comum em adultos devido ao alto teor de gordura da dieta [71]. Um estudo piloto prospectivo sobre dieta cetogênica relatou um aumento substancial e progressiva dos níveis de colesterol em pacientes após 1 ano [72]. Estudos anteriores também relataram algumas deficiências em minerais como selênio, cobre e zinco nos níveis séricos de pacientes em dieta cetogênica, sugerindo que a suplementação adequada de minerais é necessária, enquanto na dieta [73].

Fig. 3

Possíveis efeitos colaterais agudos e crônicos associados com a dieta cetogênica.

Embora sem alterações adversas graves foram relatados com o consumo a longo prazo de uma dieta cetogênica, dano renal devido a excreção de resíduos de produtos nitrogenados também é um possível efeito colateral [74]. Enquanto não há estudos relatam dano renal absoluta associada ao uso de dieta cetogênica, 6% dos casos envolvendo crianças com epilepsia refratária têm relatado a presença de pedras nos rins seguinte comer a dieta cetogênica para 1-5 anos [75,76]. A maioria dos estudos que examinam os efeitos adversos das dietas Cetogénicas ter sido feito em crianças com epilepsia que tinham um consumo prolongado da dieta ao longo de um período de 1-6 anos. A maioria dos efeitos adversos relatados em crianças só ocorrem em pacientes que estão em dieta cetogénica durante mais de 1 ano e incluem hipertrigliceridemia, diminuição do crescimento (diminuição dos níveis de factor-1 de crescimento semelhante à insulina) e osso progressiva perda de conteúdo mineral. Além disso, os efeitos adversos mais graves de dietas Cetogénicas pode ser prevenida ou corrigida com medidas apropriadas, tais como suplementos vitamínicos, avaliação da função óssea, e utilização de citrato de potássio via oral para diminuir o risco de pedras nos rins [76,77].

Em contraste, os estudos de dieta cetogênica em adultos mostram menos e mais pequenos efeitos adversos. Num estudo de 6 meses de adultos em baixo carboidrato dieta cetogênica, os únicos efeitos adversos observados foram o aumento da lipoproteína (LDL colesterol) de baixa densidade, tremores, mal-estar e [78]. Em outro ensaio, apenas 3 dos 72 pacientes adultos em dietas cetogênica por 1 ano apresentaram efeitos adversos, com dois mostrando o colesterol LDL elevado e um desenvolvimento de uma pedra nos rins [79]. Outra mudança esperada associada com dieta cetogênica é elevado cetonas no sangue. Isto levanta alguma preocupação em pacientes diabéticos que estão em um risco aumentado de desenvolver cetoacidose, uma condição potencialmente fatal. No entanto, o nível de cetonas no sangue, como resultado do uso de dieta cetogênica, na maioria dos pacientes adultos é modesto e não é acompanhada com a glicemia alta e, portanto, apresenta um risco baixo para cetoacidose.

Os ensaios clínicos uso da dieta cetogênica para o controle do câncer

Existem actualmente 62 ensaios que avaliam dietas baixas do hidrato de carbono como uma potencial terapia para uma variedade de doenças dos quais 11 são ensaios que avaliam dietas Cetogénicas como uma terapia adjuvante do cancro. Na Universidade de Würzburg, na Alemanha, pacientes com terapia do cancro tradicional falhou e sem outras opções de salvamento foram envolvidos em ensaios que envolvem a dieta cetogênica. Relatórios preliminares indicam que os pacientes que foram capazes de continuar a terapia dieta cetogênica por mais de 3 meses mostrou melhora com uma condição estável físico, redução do tumor, ou o crescimento abrandou [44].

No Hospital Universitário de Tübingen, Alemanha um estudo de Fase 1 ERGO projetado para determinar se uma dieta cetogênica leve podem influenciar a qualidade de vida e sobrevida de pacientes com glioblastoma recorrente glutamino foi conduzido pelo Dr. Johannes Rieger e Dr. J. Steinbachand. Não há eventos adversos graves foram relatados (http://ClinicalTrials.gov/show/NCT00575146).

Na Universidade de Iowa, três ensaios de fase I que avaliaram a tolerabilidade de uma dieta cetogênica em combinação com quimioterapia e radioterapia estão em curso no pâncreas localmente avançado, o câncer de pulmão, bem como câncer de cabeça e pescoço (http://ClinicalTrials.gov ). O esquema típico é mostrado na Fig. 4-A. Enquanto recebe padrão de radiação cuidado e quimioterapia, os doentes estão a consumir uma dieta cetogênica durante 5 semanas; níveis séricos de glicose e cetonas são avaliados diariamente em combinação com marcadores de estresse oxidativo semanais. Uma dieta cetogénica amostra é demonstrado na Fig. 4-B.

Fig. 4

(A) dieta cetogênica fase I de ensaios clínicos esquema e refeição dieta ( cetogênica amostra com um semelhante 4: 1 proporção de gordura e carboidrato + proteína, tal como previsto no nutricionalmente completa KetoCal ©. Cetose é confirmado por laboratório medida antes ..

Conclusões

Apesar dos avanços recentes na quimio-radiação, o prognóstico para vários pacientes com cancro continua a ser pobre, e a maioria dos tratamentos actuais são limitados por eventos adversos graves. Portanto, há uma grande necessidade de abordagens complementares que têm limitado a toxicidade paciente enquanto melhora selectivamente respostas terapia no cancro contra tecidos normais. Dieta cetogênica pode representar um potencial manipulação dietética que poderia ser rapidamente implementado com a finalidade de tirar partido das diferenças metabólicas oxidativas inerentes entre células cancerosas e células normais para melhorar os resultados terapêuticos padrão, aumentando seletivamente estresse oxidativo metabólico nas células cancerosas.

Embora o mecanismo pelo qual cetogénica dietas demonstrar efeitos anticancerígenos quando combinado com rádio-quimio-terapias convencionais não tenha sido totalmente elucidado, resultados pré-clínicos demonstraram o potencial de segurança e eficácia da utilização de rações Cetogénicas em combinação com rádio-quimio-terapia para melhorar as respostas em modelos de cancro murino. Estes estudos pré-clínicos forneceram o ímpeto para a extensão do uso da dieta cetogênica em fase I de ensaios clínicos que estão atualmente em curso.

Conflito de interesses

Os autores declaram não haver conflito de interesses.

Agradecimentos

Os autores gostariam de agradecer aos fabricantes de KetoCal, pelo fornecimento do 4: formulação da dieta 1 para ensaios pré-clínicos e clínicos em curso. Este trabalho foi apoiado em parte pelo Programa Carver Investigação de Excelência em Redox Biologia e Medicina (R01CA133114, R21CA161182, R01182804-01, R21CA139182, P30CA086862, e UL1TR000442), RSNA Research and Educational Foundation Grant RR1020, bem como uma generosa doação de Sra Nellie K. Spitz, Sra Marie Foster, ea IBM Corporation.

Fonte (inglês)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4215472/#bib2

Traduzido

https://translate.google.com/translate?sl=en&tl=pt&js=y&prev=_t&hl=pt-BR&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2Fpmc%2Farticles%2FPMC4215472%2F%23bib2&edit-text=

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CÂNCER A CURA, VERDADE OU MENTIRA! IVANDÉLIO SANCTUS

[radec2033 611]

Eu sempre achei que câncer era proveniente de uma alimentação fraca e hábitos nao saudaveis, posso estar falando besteira, nao tenho base cientifica nenhuma no que to afirmando, mas NUNCA vi alguem que se exercite, que coma certo, nao faça uso de medicamentos, bebida alcoolica, drogas, cigarro, nao combine Aes com narcoticos, e que esteja doente. As pessoas veem o cancer como um golpe de azar que nasce em qualquer um randomicamente, mas eu discordo.

Acham que tenho razão, ou falei besteira ?

já vi uns atletas(2) de jiu de nivel de competir no mundial terem cancer

[cassioramos.cr 2018]

Câncer não tem cura? BULLSHIT!!!

Mas infelizmente vivemos em um mundo cancerígeno...

[MonsterFreak 4771]

já vi uns atletas(2) de jiu de nivel de competir no mundial terem cancer

Certo, mas o o topico fala de cetogenica/low-carb no tratamento do cancer. Sabe se eles faziam cetogênica ?

[somedieyoung_ 3169]

[2]

Mesmo exemplo aqui. A minha mãe já venceu o câncer tem dois anos.

Desde então, eu tenho falado com ela para procurar uma nutricionista. Mas ela ainda está relutante. Comentarei sobre isso com ela, quando ler com mais calma cada detalhe.

Parabéns pela iniciativa Matheus!

mesma coisa minha mãe já venceu á 2 anos mais o tratamento pra cura total diz ela que dura 5 anos, ela toma tamox todo dia 20mg, não vejo a hora de isso acabar, vamos mudar o hábitos de nossas mães

[MonsterFreak 4771]

mesma coisa minha mãe já venceu á 2 anos mais o tratamento pra cura total diz ela que dura 5 anos, ela toma tamox todo dia 20mg, não vejo a hora de isso acabar, vamos mudar o hábitos de nossas mães

O dificil é elas aceitaram, minha mãe nao acredita em mim, prefere acreditar nos medicos que aparecem no bem estar e ana maria braga

[somedieyoung_ 3169]

O dificil é elas aceitaram, minha mãe nao acredita em mim, prefere acreditar nos medicos que aparecem no bem estar e ana maria braga

isso é verdade, comecei a dieta low carb quando te mandei o MP, ai fritei bacon minha mãe achou que eu tava ficando louco e que iria entupir minhas veias e morrer com 30 anos, me vê comendo ovo o dia todo e acha que vou ter colesterol, é meio difícil mas