Alimentação No Tratamento Do Câncer.

[Torf 11507]

Estudo brasileiro indica que composto do gengibre age contra câncer de mama

Cientistas da UFSCar (Universidade Federal de São Carlos) afirmam que substâncias isoladas do gengibre conseguem inibir o crescimento de tumor primário de mama, e também evitar metástases para ossos, pulmão e cérebro. As pesquisas foram feitas com animais.

http://noticias.uol.com.br/saude/ultimas-noticias/redacao/2016/05/06/substancia-do-gengibre-pode-ser-usado-em-tratamento-do-cancer-de-mama.htm

[{..mAthEUs..} 4423]

Faz um tempo que não posto nesse tópico, estava reavaliando alguns conceitos sobre o tema. Depois das conversas com o @Hitch, muito boas por sinal, fui pesquisar mais algumas coisas e pensar melhor sobre o assunto, afinal, eu seria muito ignorante se não absorvesse o que outros, inclusive mais experientes que eu, tem a me passar.

 

Vou deixar um texto que fala um pouco sobre o mecanismo de crescimento do câncer.

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Conversando com o Abbas Adam sobre o câncer, mecanismo e aspectos nutricionais, ambientais e genéticos que podem ampliar ou diminuir os riscos para seu desenvolvimento e como funciona seu metabolismo energético.

Adam: "Mecnismos de câncer – informativo para quem ainda tem medo do que a mídia fica pregando! 
Em primeiro lugar, um tumor é um conjunto de células que sofrem divisão celular desenfreada. Células tumorais desestruturam o funcionamento normal do conjunto de células constituintes de um órgão ou tecido. Essas células tem crescimento auto sustentável (sem necessidade de estimulo por fatores de crescimento), são insensíveis a bloqueadores de crescimento, escapam de vias de sinalização de apoptose, levam a uma angiogênese contínua , além de invadirem tecidos e terem potencial replicativo infinito. Um tumor é considerado maligno qdo possui alta capacidade invasiva, ou seja, qdo prolifera em um órgão e acaba por se desenvolver em outros mais distantes, também. Porém, O que causa a transformação para um comportamento anormal? A resposta se encontra nas mutações no material genético em regiões chave do genoma, ou ainda alterações epigenéticas, onde fatores externos podem influenciar o genoma de alguma maneira. Uma única mutação não é suficiente para causar câncer, mas um número limitado de mutações em genes críticos é suficiente. 

Estima-se que 6-7 eventos devem ocorrer (alterações genéticas e epigenéticas), ao longo de sucessivas multiplicações celulares, para desenvolvimento do câncer. O tempo para que estes eventos ocorram é 20-40 anos. Há casos em que ocorre herança genética de genes alterados, gerando maior predisposição ao câncer. Bom, falamos em regiões chave do genoma para que essas mutações ocorram. Essas regiões são chamadas protooncogenes, ou seja, genes que, caso sofram alterações em sua sequencia (mutação) podem ser convertidos em oncogenes, ou seja, genes que devido a sua superexpressão, acabam por conferir o potencial cancerígeno àquela célula. Mas não somente mutações em proto-oncogenes levam ao desenvolvimento de câncer. Ainda, mutações em regiões do dna que expressam proteínas que funcionam como supressoras do desenvolvimento tumoral podem levar a uma inativação das mesmas, propiciando o crescimento desenfreado daquela linhagem celular. 
Em relação aos oncogenes, esses são genes que normalmente controlam processos de crescimento e morte celular. Quando um gene responsável por desencadear um processo de crescimento celular sofre mutação (como aqueles que codificam fatores de crescimento, receptores de fatores de crescimento, proteínas de sinalização como proteína quinase ou proteína G), uma via de sinalização de crescimento celular se torna ativa continuamente. Um caso comum é o receptor de EGF (Fator de crescimento Epidérmico), no qual o gene que codifica o receptor de EGF (uma tirosina quinase) sofre alteração e permanece sinalizando o crescimento celular via RAS (segundo mensageiro) continuamente. 

Ainda, alterações em genes de supressão de tumor (Codificam proteínas que suprimem o crescimento/ divisão celular, Codificam proteínas reguladores positivos da apoptose, Codificam proteínas que participam do reparo de DNA), quando deletados ou mutados aumentam a predisposição ao câncer, como é o caso das proteínas que controlam o ciclo celular (fase G1, S, G2, M), como é o caso da proteína p53 e a proteína do retinoblastoma , pRb. 

Assim, se seu pai já expressa genes que levam ao processo tumoral, significa que ele possui algumas mutações nesses chamados oncogenes. A chance de vc desenvolver o mesmo está relacionado a como vc leva sua vida (já que nosso DNA é formado por duas cópias do mesmo gene, uma vinda do pai e outra da mãe). A copia do proto-oncogene que veio do seu pai já está mutada (provavelmente) e, caso vc sofra algum evento em vida que leve a mutação da copia vinda da sua mãe (exposição a fatores mutacionais, como raios – x, raio UV, nitrosaminas, agentes intercalantes de DNA), o processo possa também vir a ocorrer. Como foi dito, o acumulo de mutações leva de 20-40 anos, e hj os principais fatores que levam a essas mutações são justamente esses ambientais, com camada de ozônio fodida, celular próximo ao saco (não ande com celular no bolso), comer merda todo dia (nitrosaminas são encontradas em embutidos, ketchup). Abraço."

 

Michael: "Com total excelência o Adam citou os fatores que podem influencia na geração e proliferação da neoplasia maligna e como a deficiência dos reguladores apoptóticos podem ser fator primordial para desencadear a multiplicação das células cancerosas. Como citado, temos os pro oncogenes que sofrem mutação e super expressão podem desencadear os oncogenes, nos quais atuam principalmente na mutação, translocação e amplificação dos genes tumorais. Podemos citar alguns como EGFR/HER1, Ras, Raf, Src, MAPK, Myc, Bcl-2, Bcl-x, Akt, NF-kB entre outros. Suas funções giram em torno da transcrição(Myc, NF-kB), adaptação(Ras), antiapoptóticas(Bcl-2 e x, Akt e Raf), fatores de crescimento (PDGF), além de inibidores das caspases (XIAP), assim inibindo a apoptose, dando sequência ao ciclo celular de mitose. Outro problema é a inativação dos genes supressores de tumores, como o nome já diz, eles inibem células tumorais crescerem e proliferarem, causando apoptose nessas células. A inativação pode ocorrer por meio de mutações nosense (mutações sem sentido), mutações frames-hift(molduras diferentes) e mutações de deleção, resultando perda do produto proteico do gene. Os genes supressores que sofrem inibição são: p53(o principal), Rb, PTEN, APC, BRCA 1 e 2, p16, entre outros. Suas funções atuam na deleção do tumor e mutação do mesmo para que seja submetido a apoptose.

A via de metabolização do câncer, descoberta por Otto Warburg em 1926, é diferente de uma célula comum, já que essa célula encaminha piruvato para mitocôndria, seguindo o ciclo de Krebs e a fosforilação oxidativa. O câncer já muda esse trajeto, retirando energia continuamente da via glicolítica sem que seu produto final(piruvato), entre na mitocôndria, ao invés desse trajeto, ele é mantido no citosol mesmo em condições de normoxia ou hipóxia, ou seja, ele atua independente do ambiente em que está, seja ele aeróbio e anaeróbio. Ainda, converte o piruvato, gerado na glicólise, em lactato. Esse processo, com continua glicólise e formação excessiva de lactato, proporciona um ambiente ácido, mostrando que o câncer deixa o ambiente o ácido, e não o ambiente ácido que estimula a proliferação do câncer. Resumindo, o efeito de Warburg é uma deslocação da fosforilação oxidativa para formação de lactato. Entretanto, o pH intracelular das células cancerígenas é elevado, isso aumenta a atividade da enzima fosfofrutoquinase ampliando a via glicolítica. A PK M2 (piruvato quinase m2) é uma enzima pouco frequente nas células comuns, contudo, nas células do câncer ela tem uma ação elevada, pois a mesma acelera atividade glicolítica, convertendo fosfoenolpiruvato em piruvato e gerando um 2 ATPs. Contudo, alguns fatores podem inibi-la, como a tirosina quinase, que é estimulada por fatores de crescimento, e sua inibição também gera ampliação na atividade tumoral, justamente por mecanismo alternativo, como a via das pentoses fosfato, que gera precursores de macromoléculas, como os lipídeos, para suportar o crescimento tumoral, já que se a glicólise cessar, o tumor para de crescer, então vias alternativas são ativadas. A glutamina é outro substrato importantíssimo para o crescimento do tumor, através do processo denominado glutaminolise. A Myc é um potente regulador do metabolismo da glutamina, pois a mesma amplia a atividade da GLS (glutaminase dependente de fosfato mitocondrial) convertendo glutamina em glutamato. O glutamato tem ação na neutralização da atividade do sistema imune, ligação no receptor metabotrópico de glutamato-1 (GMR-1) que é expresso em células cancerígenas. A ligação do glutamato nesse receptor, conduz o aumento da atividade celular de genes como MAPK (proteína quinase ativada por mitógenos) que aumenta a transcrição celular e ativa a via AKT/mTOR responsável pelo crescimento tumoral via aumento da síntese de proteínas e proliferação celular, além de aumentar atividade glicolítica e a expressão de HIF-alfa (fator de indução a hipóxia) que amplia também a via glicolítica e angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos). O excesso da glutamina ativa o transportador bidirecional de aminoácidos do tipo G (LAT-1), esse receptor medeia o excesso gerando maior efluxo de glutamina e influxo celular de leucina e aminoácidos essenciais ampliando a mTOR e consequente a síntese proteica e proliferação das células cancerosas.

Na Imagem 2 ilustra como ocorre o metabolismo energético do câncer. Podemos averiguar que os fatores de crescimento, como insulina e IGF-1, aumenta a atividade da via glicolítica e a captação de glicose, mas, também amplia a atividade da tirosina quinase, que inibe a piruvato quinase M2, limitando o processo final da glicólise, que converte fosfoenolpiruvato em piruvato, onde o pouco piruvato gerado é priorizado na via lactato através da enzima lactato desidrogenase e amplia a via das pentoses fosfato, formando NADPH para formação de nucleotídeos e macromoléculas para suprir a via energética do câncer. Como pode ser visto, a glutamina sofre glutaminólise via influência da Myc, no qual gera glutamato que tem ação neutralizadora na atividade dos linfócitos e aumento da atividade da mTOR pelo receptor metabotrópico de glutamato-1. Além disso, ocorre a formação de alfa cetoglutarato, que gera malato, o mesmo sai da célula e gera piruvato através da enzima malato citosólica, assim cooperando para formação de lactato. Outro componente é o oxaloacetato, que saindo fora da célula pode ser convertido em malato, via malato desidrogenase ou fosfoenolpiruvato, via fosfoenolpiruvato carboxicinase. Isocitrato fora da célula pode gerar NADPH através da enzima isocitrato desidrogenase citosólica, gerando o alfa cetoglutarato que pode seguir pelo mesmo caminho supracitado. A síntese de aminoácidos gerado pelos processo de transaminação proveniente do ciclo de Krebs ou da glicólise, são substratos para os nucleotídeos no qual atual na formação de novos genes e proliferação tumoral.

A imagem 3 elucida os mecanismo de regulação e supressão do metabolismo energético neoplásico. O aumento da atividade da PI3-K (fosfatidil inositol 3 quinase) amplia a atividade da AKT/mTOR e HIF. Fatores de crescimento como IGF-1, insulina e aminoácidos como leucina e arginina, que amplia a atividade da mTOR. A PI3-K antagoniza a PTEN (fosfatase e homólogo a angiotensina), no qual amplia atividade do efeito cascata posterior. Com o aumento da AKT, desencadeado pela PI3-K, a atividade do transportador de glicose (GLUT) é aumentada, expressão enzimáticas da via glicolítica, como a hexocinase (glicose glicose 6-fosfato) e fosfofrutoquinase (frutose 6-fosfato ->frutose 1,6 bifosfato) é ampliada, assim acelerando a atividade glicolítica. Além de aumentar a expressão da mTOR e HIF. Esse último além de atuar na angiogênese, ele amplia a atividade da enzima piruvato desidrogenase quinase, enzima no qual inibe a piruvato desidrogenase (piruvato->acetil CoA), assim diminuindo substrato para fosforilação oxidativa. A Myc amplia a atividade das enzimas glicolíticas mesmo em normóxia (com oxigênio) e aumento da atividade da Lactato desidrogenase (piruvatolactato). A p53 inibe a atividade glicolítica via expressão do regulador de glicose e apoptose induzida por TP53 (TIGAR) e pela PTEN, no qual antagoniza a PI3-K e aumento da expressão da SCO2 (complexo citocromo c), no qual esse se liga à proteína adaptadora Apaf1 (fatore ativador de proteases apoptóticas) e a pró caspase 9, ativando-a e induzido a apoptose da célula tumoral.

 

Vimos o quão complexo é o mecanismo do câncer, isso só uma pequena, mas bem pequena explicação de todo o mecanismo, além do metabolismo variar sua intensidade e até peculiaridades energéticas e de genes para efetuar sua proliferação. Infelizmente já vivemos em um ambiente altamente propício para desenvolver o câncer, mas também é um fator totalmente individual. Entretanto, a prevenção deve ser feita, pois não sabemos quem tem maior predisposição ou não. Mantenha hábitos saudáveis, diminua o estresse diário, controle a alimentação, nem tudo é só proteína e dietas hipercaloria, alterne o consumo de macronutrientes, faça exercícios, tanto aeróbio, quanto anaeróbio, controle o consumo de álcool, evite o tabagismo e faça exames periódicos e principalmente, em pacientes já com câncer, uma característica do mesmo é caquexia (perda de massa muscular) devido ao processo inflamatório no qual ativa a via ubiquitina proteassoma e consequentemente a degradação protéica. Com isso, as pessoas normalmente associam em utilizar suplementos para reforçar a síntese protéica e sistema imune, para atenuar o caso, como glutamina, leucina, suplementos e dietas hiperproteicas e hipercalóricas. Visto os mecanismo acima, imagina que interessante o tanto de substrato que o câncer terá com essa oferta energética e protéica. Então, tenha prudência e não faça nada precipitado por achismo."

 

IMG 1 

 

 

 

 

 

IMG 2

 

 

 

 

IMG 3

 

 

 

 

Fonte: https://www.facebook.com/michael.alexandre.santos/posts/1067748209963838

[lucasf21 1673]

9 minutos atrás, {..mAthEUs..} disse:

 

sem palavras. ótimo texto, já sabia de algumas coisas, mas é sempre bom entender outras. Obrigado por posta-lo.

[lucasf21 1673]

Outra contribuição ao tópico: 

 

Gostei muito desse vídeo, por mais que ele não abrange nada grandioso ele toca em um ponto muito bem lembrado e que poucos médicos dão credibilidade, individualidade de cada um.

[Eduardo90 1494]

5 horas atrás, {..mAthEUs..} disse:

 

 

Orra deu um UP no tópico, a situação estava ficando feia. 

 

Boa Matheus 

 

Abraços 

[Torf 11507]

Näo é uma contribuicäo do mesmo nível da do Matheus mas, enfim, li essa matéria e resolvi trazê-la ao tópico:

CAFÉ REDUZ RISCO DE PROGRESSÃO DO CANCRO DA PRÓSTATA

Cerca de 25% dos novos cancros detetados no homem têm origem neste órgão. Um quarto deles são, em média, fatais. Vários estudos internacionais garantem, no entanto, que a cafeína ajuda a preveni-los

Apesar da sua ingestão não ter só vantagens, são cada vez mais os estudos que enaltecem os benefícios da cafeína. Beber quatro chávenas de café por dia reduz em 59 por cento o risco de recorrência e progressão do cancro da próstata em homens já diagnosticados com a doença. Isto em comparação com outros cujo o consumo de café é igual ou inferior a uma chávena por semana. A garantia é dos autores de uma investigação publicada na revista Cancer Causes & Control e no site Medical News Today.

O estudo levado a cabo pelos investigadores do centro de pesquisas sobre o cancro norte-americano Fred Hutchinson Cancer Research Center, em Seattle, nos EUA, analisou apenas a ingestão de café e não de chá. Em 2008, as conclusões do estudo «Health Professionals Follow-up Study» mostraram que os homens que bebiam, em média, 1,9 chávenas de café por dia tinham 18% menos de hipóteses de contrair a doença.

Em 2011, essa tendência foi confirmada por uma outra investigação. Um estudo levado a cabo pela Harvard School of Public Health (HSPH) entre 1986 e 2008, que acompanhou 47.911 homens, também revelou que os que bebiam mais café tinham menor propensão de vir a sofrer de cancro da próstata. Segundo o site Food Alerts, «o estudo concluiu que um homem que beba seis cafés por dia corre 20% menos riscos».

«A investigação revelou ainda que a probabilidade dos homens que ingeriram essa mesma quantidade [da bebida] contraírem um cancro da próstata fatal desce para os 60%. Beber entre uma a três chávenas de café por dia é suficiente para reduzir essa percentagem para os 30%», asseguram os autores do estudo.

[cassioramos.cr 1999]

1 hora atrás, Torf disse:

Näo é uma contribuicäo do mesmo nível da do Matheus mas, enfim, li essa matéria e resolvi trazê-la ao tópico:

CAFÉ REDUZ RISCO DE PROGRESSÃO DO CANCRO DA PRÓSTATA

Cerca de 25% dos novos cancros detetados no homem têm origem neste órgão. Um quarto deles são, em média, fatais. Vários estudos internacionais garantem, no entanto, que a cafeína ajuda a preveni-los

Apesar da sua ingestão não ter só vantagens, são cada vez mais os estudos que enaltecem os benefícios da cafeína. Beber quatro chávenas de café por dia reduz em 59 por cento o risco de recorrência e progressão do cancro da próstata em homens já diagnosticados com a doença. Isto em comparação com outros cujo o consumo de café é igual ou inferior a uma chávena por semana. A garantia é dos autores de uma investigação publicada na revista Cancer Causes & Control e no site Medical News Today.

O estudo levado a cabo pelos investigadores do centro de pesquisas sobre o cancro norte-americano Fred Hutchinson Cancer Research Center, em Seattle, nos EUA, analisou apenas a ingestão de café e não de chá. Em 2008, as conclusões do estudo «Health Professionals Follow-up Study» mostraram que os homens que bebiam, em média, 1,9 chávenas de café por dia tinham 18% menos de hipóteses de contrair a doença.

Em 2011, essa tendência foi confirmada por uma outra investigação. Um estudo levado a cabo pela Harvard School of Public Health (HSPH) entre 1986 e 2008, que acompanhou 47.911 homens, também revelou que os que bebiam mais café tinham menor propensão de vir a sofrer de cancro da próstata. Segundo o site Food Alerts, «o estudo concluiu que um homem que beba seis cafés por dia corre 20% menos riscos».

«A investigação revelou ainda que a probabilidade dos homens que ingeriram essa mesma quantidade [da bebida] contraírem um cancro da próstata fatal desce para os 60%. Beber entre uma a três chávenas de café por dia é suficiente para reduzir essa percentagem para os 30%», asseguram os autores do estudo.

Já li sobre cafeína para prevenir câncer no pulmão também se não me engano...

[Norton 3556]

 

[Torf 11507]

COMER PEIXES GORDOS PROLONGA A VIDA DE DOENTES COM CANCRO

Pessoas com cancro do intestino podem aumentar as suas hipóteses de sobrevivência com a ingestão de grandes quantidades de ácidos gordos ómega 3, encontrados em peixes gordurosos como o atum e o salmão, de acordo com um estudo publicado na quarta-feira na revista médica britânica Gut.

A análise de dados de mais de 170.000 pessoas nos Estados Unidos revelou que, entre as 1.659 que desenvolveram cancro do intestino, havia uma forte relação entre uma maior ingestão de ómega 3 e um menor risco de morte, indica o estudo.

"Em comparação com os pacientes que consumiram menos de 0,1 gramas de ácidos gordos ómega 3 por dia, aqueles que consumiram pelo menos 0,3 gramas diárias após o diagnóstico tiveram um risco 41% menor de morrer pela sua doença", lê-se num comunicado sobre os resultados.

 

"Se os resultados forem reproduzidos em outros estudos, os pacientes com cancro do intestino podem beneficiar do aumento da ingestão de peixes gordurosos para ajudar a prolongar a sua sobrevivência", completam os investigadores.

São, no entanto, necessárias mais investigações para provar que esta correlação não foi uma coincidência e que o ómega 3 reduziu de facto o risco de morte, dizem os cientistas citados pela agência de notícias France Presse.

Ainda assim, os resultados "fornecem a primeira linha de evidência de base populacional para o impacto potencialmente positivo de ácidos gordos ómega 3 de peixes oleosos sobre a sobrevivência" a esta doença, acrescentam.