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Que tópico excelente.

São raros tópicos tão bem escritos, tão verdadeiros, tão pautados pela razão ainda mais na área de EAs. Recebeu meu like e, se pudesse, daria 10x mais. Parabéns! Conteúdo valioso.

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Postado

Bom pessoal, primeirarmente gostaria de pedir desculpas pela demora em vim aqui e responder aos que perguntaram. Vem acontecendo algumas coisas pessoais que tem me desanimado muito em postar aqui no fórum, passei os dias apenas acompanhando e hoje por fim resolvi postar. Tive até mesmo que criar coragem para honrar o compromisso que firmei com o Hitch por MP em respondê-lo.

Gostaria de agradecer a todos que clicaram no botãozinho do Like e reconheceram o puta trabalho que deu de reunir,organizar,traduzir e redigir todas essas informações sem pedir nada em troca. Mas infelizmente em outros casos há pessoas que não reconhecem o nosso trabalho. E falta de reconhecimento meu povo, é muito ruim não só aqui como na vida pessoal também.

Sem mais delongas, segue o post do Hitch onde retirei os pontos levantados por ele e abaixo meus comentários em negrito

[1] Eu não sei se você quis dizer que progesterona não deve ser encontrado em homens...

Admitindo que tenha sido isso, progesterona tem seu papel no homem também, até porque é um dos intermediários na síntese dos andrógenos.

Ela é produzida nas supra-renais e nos testículos e sua concentração realmente é baixa em homens, porém não é inexistente hehe.

De fato Hitch, bem observado. Falha minha, a itenção aqui era dizer que não deve ser encontrada em altas quantidade. Além dessas que você citou a mesma em BAIXAS quantidades ajuda até mesmo na manutenção dos níveis de estradiol e motilidade do espermatozóides.

[2] Aqui eu discordo veementemente.
Não há como haver hiperplasia ductal sem estrógeno. A teoria da ginecomastia induzida unicamente por prolactina é suportada apenas por broscience. O hormônio chave é o estrógeno, controle-o e não terá problemas quanto a isso.
Obviamente a prolactina tem sim algum papel na patogênese da ginecomastia, entretanto ela não é o hormônio causador.
Lembrando que estrógeno e prolactina tem correlação positiva, ou seja, estrógeno alto = prolactina alta, desconsiderando é claro a individualidade biológica, mas geralmente é isso que ocorre.


Bom, conforme discutimos por PM pode ter ficado confuso a interpretação. A todo instante sempre afirmei que sem estrógeno = sem ginecomastia. Conforme os trechos do texto

" Sabe-se também que se pode eliminar os riscos de ginecomastia por prolactina controlando os níveis de estrogênio "

" Embora você possa ser capaz de eliminar a ginecomastia relacionada com prolactina mantendo sob controle os níveis de estrogênio [...] "

E corroborando com sua própria ponderação que prolactina tem papel na patogênese da ginecomastia eu descorro em momentos do texto que devido a situação do ambiente hormonal com alto nível de estrógeno circulante o organismo fique propenso a tornar-se hipersensível a menor variação possível de PRL no corpo.

[3] Não o estrógeno exerce feedback positivo na síntese e liberação de prolactina. (observe que ele está do lado que tem o +)

Isso vai de encontro com o que eu disse acima

Mea Culpa. Passei 2 longos dias redigindo o texto e traduzindo outras coisas e erros como esse passam despercebidos. Você está certíssimo o feedback é positivo!

[4] Por favor, disserte sobre.

Bom, aqui eu me apoiei nos seguintes estudos :

Endocrinology, 1979 Dec;105(6):1314-21

Rec Prog Horm Res 1980; 36:557–622

Probl Endokrinol (Mosk), Sep 1984; 30(5): 68-71

Basicamente eles falam que altas doses de HCG causam degradação nas enzimas responsáveis por sintetizar a ITT e por reduzir a concentração nos receptores de LH e dessa forma causando um hipogonadismo primário na tentativa de tratar o hipogonadismo secundário. Apenas a palavra "dessensibilização" talvez não tenha sido a melhor.

@Topic

Irei responder os outros, logo em seguida.

Abraço!

Postado (editado)

Bom, aqui eu me apoiei nos seguintes estudos :

Endocrinology, 1979 Dec;105(6):1314-21

Rec Prog Horm Res 1980; 36:557–622

Probl Endokrinol (Mosk), Sep 1984; 30(5): 68-71

Basicamente eles falam que altas doses de HCG causam degradação nas enzimas responsáveis por sintetizar a ITT e por reduzir a concentração nos receptores de LH e dessa forma causando um hipogonadismo primário na tentativa de tratar o hipogonadismo secundário. Apenas a palavra "dessensibilização" talvez não tenha sido a melhor.

Surfers eu não consegui localizar o resumo do segundo artigo, mas vou pontuar algumas coisas relevantes que esses estudos sobre a "dessenbilização" tem em comum:

1) Estudos em animais. Esses estudos são chamados de estudos pré-clínicos (não por acaso) e geralmente são usados como guia para determinar a toxicidade de algum fármaco. Não da para simplesmente extrapolar o que acontece em ratos para seres humanos, por isso existem estudos clínicos. Imagine você, se estudos clínicos já são um pouco enviesados o que dirá de estudos pré-clínicos. Isso quando não são usados ensaios in vitro.

2) A dose de hCG é na maioria deles absurda dado a relação peso/altura dos animais em teste.

3) As doses de hCG além de serem altas são diárias, o que não é utilizado por nós. O que se costuma usar é a cada 3 dias, até pela questão da MV.

4) São estudos antigos da década de 70-80 e não são reproduzidos, principalmente em homens eugonadais.

Embora não tenha estudos com hCG a longo prazo, a literatura atual não respalda a "dessenbilização" das células de leydig no quadro clínico, mesmo em doses maiores que 250-500 ui.

Veja que estou falando do efeito do hCG nos testículos e não sobre efeito direto sobre a secreção endógena de LH. Por isso não entendi a sua citação:

É muito fácil destruir a secreção endógena de LH com ele

------------------------------

Sobre a falta de reconhecimento, realmente é foda mas acontece em todo canto. No trabalho, na facul, no fórum e as vezes até mesmo no circulo familiar.

O importante é não desanimar, foque-se nos comentários positivos.

Observe que o seu tópico foi muito bem aceito pela rapaziada.

Abração

Editado por Hitch
Postado

ja é meu terceiro ciclo e só digo uma coisa: pra galera que vai começar com trembolona cuidado, ao meu ver os piores colaterais dela são as alteracoes psicologicas que ela causa. Nao cheguei perto de ter pensamentos suicidas/homicidas, mas em relacao ansiedade, mudancas de humor e tal.

Postado

ja é meu terceiro ciclo e só digo uma coisa: pra galera que vai começar com trembolona cuidado, ao meu ver os piores colaterais dela são as alteracoes psicologicas que ela causa. Nao cheguei perto de ter pensamentos suicidas/homicidas, mas em relacao ansiedade, mudancas de humor e tal.

Ela causa hipomania, é um estado alterado do humor. Um estado elevado da exaltação do humor pode criar os pensamentos homicidas rs

Esse era meu medo em relação a usar trembolona, mas agora que observei que já tenho hipomania e já faço tratamento pra isso, fiquei mais tranquilo. Se o efeito mental piorar, o meu psiquiatra deve aumentar a dose da medicação.

Aos foristas, recomendo o uso de Depakote pra controlar essa hipomania que irão apresentar.

Postado

Bom tópico. Não sei se agradeço por ser abençoado ou o quê, mas meu primeiro ciclo usei trembo, no próximo vou usar tbm, no cruise vou usar tbm... e nunca tive nenhum colateral, na verdade nunca tive nenhum colateral em nenhum ciclo, mas como falaram, vai de cada um.

Só fiquei com o receio da prolactina dar gineco mas como o Hitch já falou controlando o E2 é praticamente impossível isso acontecer (exatamente o que eu tinha estudado) então no problems.

Abraço

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