Artigo - Receptor Adrenérgico Alfa 2 E A Gordura Teimosa + Atualizado

[AVPR]

[1] Existem múltiplas enzimas conversoras, você está falando de ECA I.

[2] Se a ECA I é inibida, haverá redução da angionsina II, sim.

[3] Contudo, depois de alguns dias a angiontesina II sobe novamente, até em níveis mais altos, pois outras enzimas convertem ang I --> ang II.

Ola. Qual seria a fonte para a última afirmação? Pois se for verdadeira, o captopril também não serviria para tratar da pressão alta, já que após um tempo o paciente voltaria a ter níveis altos de angiotesina II. Ou seja, voltaria a ser hipertenso após alguns dias. Não faz sentido.

Editado Abril 17, 2015 às 04:13 por AVPR

[RonaldoC]

Eae??? Ninguém veio deixar link com um relato de uso dessa parada ae???

Vamos ter de esperar o Wesley usar e depor sobre o lance...

[Visitante Smaw]

Comecei usar ontem, 25mg/dia, por enquanto sem ioimbina já que o bf ta quase lá, em 10% penso em incluir

Dieta hipocalórica, vou fechar a 8° sem de cutt, pretendo levar até 12°-13° sem, relato pra vcs se percebi redução de fat onde é sempre mais difícil, peitoral e pernas.

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[Visitante usuario_excluido22s]

Ola. Qual seria a fonte para a última afirmação? Pois se for verdadeira, o captopril também não serviria para tratar da pressão alta, já que após um tempo o paciente voltaria a ter níveis altos de angiotesina II. Ou seja, voltaria a ser hipertenso após alguns dias. Não faz sentido.

[1] Isso e' farmacologia basica. O efeito hipotensor dos IECAs e' independente dos niveis de ang II.

[surf]

Ola. Qual seria a fonte para a última afirmação? Pois se for verdadeira, o captopril também não serviria para tratar da pressão alta, já que após um tempo o paciente voltaria a ter níveis altos de angiotesina II. Ou seja, voltaria a ser hipertenso após alguns dias. Não faz sentido.

Diurese (perda de sódio) + retenção de potássio.

[Visitante Smaw]

Diurese (perda de sódio) + retenção de potássio.

No caso não seria interessante manter a ingestão de sódio normal?

O problema é que a galera quer cortar o sódio ai que está o problema, pois em cutt já eliminamos liquido constantemente (em destaque suor e urina), cortar o sódio só traz complicações, se corta sódio pra pré contest (ou alguma patologia em específico), como estamos tratando de indivíduos "saudáveis" manter o sódio normal/alto pode ser uma estratégia, e de fato estou usando isso, antes em cutt sempre era aquela leseira, as vezes ia levantar e quase desmaiava, pressão caia, ficava pálido, por conta do que falta de sódio...

aumenta sódio e a Na+/K+ ATPase vai continuar funcionando na normalidade

[surf]

No caso não seria interessante manter a ingestão de sódio normal?

O problema é que a galera quer cortar o sódio ai que está o problema, pois em cutt já eliminamos liquido constantemente (em destaque suor e urina), cortar o sódio só traz complicações, se corta sódio pra pré contest (ou alguma patologia em específico), como estamos tratando de indivíduos "saudáveis" manter o sódio normal/alto pode ser uma estratégia, e de fato estou usando isso, antes em cutt sempre era aquela leseira, as vezes ia levantar e quase desmaiava, pressão caia, ficava pálido, por conta do que falta de sódio...

aumenta sódio e a Na+/K+ ATPase vai continuar funcionando na normalidade

Eu não consigo entender como naturais querem cortar sódio e ainda acham que sódio é o grande vilão da retenção.

Em pré-contest OK, mas mesmo em pré-contest é só dura alguns dias.

Existe uma relação saudável, de cabeça 2k:1Na. Mas tem rins e rins, meu pai come umas 4 bananas por dia, usa sal light e tem hipertensão, usa losarta direto.

Só vale aumentar o sódio se vc tiver muita hipotensão.

[Visitante Smaw]

Eu não consigo entender como naturais querem cortar sódio e ainda acham que sódio é o grande vilão da retenção.

Em pré-contest OK, mas mesmo em pré-contest é só dura alguns dias.

Existe uma relação saudável, de cabeça 2k:1Na. Mas tem rins e rins, meu pai come umas 4 bananas por dia, usa sal light e tem hipertensão, usa losarta direto.

Só vale aumentar o sódio se vc tiver muita hipotensão.

Isso mesmo surf, só na semana "D" corta o sódio, e isso com acompanhamento é claro, pq pode dar merda tb

Galera (eu já fi isso) chega a nem usar sal direito em cutt, por isso dá aquela leseira corriqueira, hoje com a ingestão normal não tenho isso com 1.700 kcal (75 kgs)

Posso estar falando besteira mais a Aldosterona deve ter grande relação com a hipo/hipertensão tanto secretada de mais ou menos

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[AVPR]

[1] Isso e' farmacologia basica. O efeito hipotensor dos IECAs e' independente dos niveis de ang II.

Entao na verdade no final das contas ele abaixa a pressao nao porque impede a conversao de ang I em II, e sim porque tem efeito diurético (pois atua diminuindo a aldosterona)?

Haveria alguma outra droga realmente capaz de impedir a formação de ang II por um período ininterrupto?

edit: mas lendo melhor, o que diminui os níveis de aldosterona é justamente o impedimento de formação de ang. II.

Editado Abril 18, 2015 às 00:19 por AVPR

[Visitante Smaw]

Entao na verdade no final das contas ele abaixa a pressao nao porque impede a conversao de ang I em II, e sim porque tem efeito diurético (pois atua diminuindo a aldosterona)?

Haveria alguma outra droga realmente capaz de impedir a formação de ang II por um período ininterrupto?

O captopril pode não inibir de forma ininterrupta mais por um tempo, acredito que ninguém vai estar constantemente em hipocalórica, logo ele serve, afinal ficar dependente de medicamento não é bacana (pelo menos penso assim [emoji2])

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[KawaNx]

Se o captopril não inibi a longo prazo, Seria interessante ciclar?

[AVPR]

O captopril pode não inibir de forma ininterrupta mais por um tempo, acredito que ninguém vai estar constantemente em hipocalórica, logo ele serve, afinal ficar dependente de medicamento não é bacana (pelo menos penso assim [emoji2])

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O problema é que ele não especificou quanto tempo, disse somente alguns dias. E ainda mais citou um efeito rebote.

[PedroRibas]

Estava pensando em usar 15 dias clembuterol com atenolol e nos dias off mandar o captopril. Como tanto o atenolol quanto o captopril são remédios pra hipertensão talvez possa dar problema usar os 2 juntos.

Desse modo clicaria o captopril consequentemente.

Editado Abril 17, 2015 às 19:35 por PedroRibas

[AVPR]

[1] Isso e' farmacologia basica. O efeito hipotensor dos IECAs e' independente dos niveis de ang II.

Entao na verdade no final das contas ele abaixa a pressao nao porque impede a conversao de ang I em II, e sim porque tem efeito diurético (pois atua diminuindo a aldosterona)?

Haveria alguma outra droga realmente capaz de impedir a formação de ang II por um período ininterrupto?

To fazendo várias pesquisas aqui e não consegui ainda achar como atuariam os IECA como hipotensores de maneira independente dos níveis de ang II.

O

[BDM]

Interessante...e é bom ler o debate de ideias de gente que entende do assunto.

Estou em cutting, fazendo dieta low carb. Perdi praticamente 14kg e reduzi bastante meu bf.

Mas cheguei na fase de platô, e ainda quero perder a gordurinha teimosa abaixo do umbigo.

Fico no aguardo de mais infos, deixando agradecimentos a Suzah e Wunder pelos conhecimentos passados no tópico.

[Visitante usuario_excluido22s]

[1] http://circ.ahajournals.org/content/97/14/1411.full

[2] Leia essa passagem:

The effects of ACE inhibitors on the RAS in humans is well documented. ACE inhibitors block the pressor response to intravenous Ang I but not Ang II.²⁷ When ACE inhibitors are given short-term, endogenous levels of Ang II and aldosterone decrease, whereas PRA and Ang I increase,^{28 29} at least in part because of loss of feedback inhibition.³⁰ The resulting increase in Ang I levels may result in degradation of Ang I to Ang 1–7, a vasodilator,³¹ or in formation of Ang II via non–ACE-mediated pathways,^{32 33 34} although the role of these alternative degradation products in humans is controversial. With chronic ACE inhibition, Ang II and aldosterone levels tend to return toward pretreatment levels.^{35 36 37}

[3] Curte aí.

[Lander18]

traduz que nois curte.

Editado Abril 18, 2015 às 17:55 por Lander18

[AVPR]

[1] http://circ.ahajournals.org/content/97/14/1411.full

[2] Leia essa passagem:

The effects of ACE inhibitors on the RAS in humans is well documented. ACE inhibitors block the pressor response to intravenous Ang I but not Ang II.²⁷ When ACE inhibitors are given short-term, endogenous levels of Ang II and aldosterone decrease, whereas PRA and Ang I increase,^{28 29} at least in part because of loss of feedback inhibition.³⁰ The resulting increase in Ang I levels may result in degradation of Ang I to Ang 1–7, a vasodilator,³¹ or in formation of Ang II via non–ACE-mediated pathways,^{32 33 34} although the role of these alternative degradation products in humans is controversial. With chronic ACE inhibition, Ang II and aldosterone levels tend to return toward pretreatment levels.^{35 36 37}

[3] Curte aí.

Opa, valeu pela resposta.

Existiria alguma outra droga que inibiria a formação do ang II e que o mantivesse inibido pelo tempo que fosse administrada?

[suzaah]

Pra mim o artigo que postei perde e MUITO a credibilidade por termos que confiar cegamente no que o autor diz.

Ele não da referências concretas, não passa os estudos e tudo mais que ajudaria a entender melhor, o que é uma pena, pois se torna algo muito vago.

http://publicacoes.cardiol.br/abc/2002/7804/78040012.pdf <- sobre outras maneiras de formação de angiontensina II

Editado Abril 18, 2015 às 22:02 por suzaah

[tailorhs]

Não sei se enquadra, mas o último diurético poupador de potássio que usei (espirolactona) cagou na minha libido inteira, na hora que li os colaterais na internet, assustei e suspendi o tratamento que o médico tinha passado na hora, fiquei na bad um bom tempo.

[Visitante Smaw]

Bom to usando a quase 30dias e diurese e dor nas articulações já tá rolando, ainda dando pra levar

Vou usar 45 dias nesse primeiro contato:

30 dias - 25mg

15 dias - 50mg

Dose única, amanhã posto um estudo sobre captopril + hidroclorotiazida no controle da hipertensão, indica sempre dose única

Coisas a se preocupar

Controle da pressão

Ingestão de potássio

Ingestão de sódio

Saúde renal

Vi tb as taxas do figado seria uma boa

Editado Maio 12, 2015 às 22:28 por Smaw

[Visitante Legendário]

[1] Entre 2006-2007 usei captopril, e entre 2007-2011 enalapril.

[2] Não vi nenhum efeito sinérgico. Usei para controlar a pressão arterial.

[3] Na farmacologia, o captopril é considerado como uma droga neutra em relação ao ganho de peso.

[4] Existe evidência de que o captopril reduza o ganho de peso em ratos (ganho de peso = não ganha gordura, não ganha massa).

[5] O captopril está no mercado desde os anos 80. Tem tanta gente testando tudo que é droga.

[6] Se captopril funcionasse, já teria sido divulgado, pois é barato e de fácil acesso.

2

achei o texto bem marketeiro e tendencioso e sendo de 17 anos atrás, já deveriam ter muitos estudos se houvesse evidências de bons resultados.

[Visitante Smaw]

Marketeiro bem difícil, custa 6,00 no máximo, se eles dependerem disso faliu rs

A maioria dos estudos são produzidos quando há um interesse financeiro grande, acho que esse não é o caso

Todavia poucas pessoas devem ter testado ai a carência de relatos

Concordo que tem alguns pontos a se pensar em usar ou não, mais geralmente nessa categoria de inibidores nem tudo são flores

[Visitante Smaw]

Seguem os estudos que comentei:

# Estudo 1: Captopril Associado à Hidroclorotiazida

http://www.scielo.br/pdf/abc/v71n5/a12v71n5.pdf

# Estudo 2: Ausência de Efeito do Captopril no Metabolismo de uma Emulsão Lipídica Artificial Semelhante aos Quilomícrons em Pacientes Hipertensos e Hipercolesterolêmicos

http://www.scielo.br/pdf/abc/v83n6/a09v83n6.pdf

Editado Maio 13, 2015 às 11:26 por Smaw

[chicosilva]

yoimbina só sera eficaz se usada toda dosagem em jejum ?

estou com ec + yoimbina , agora sobre o captopril, sera que vale o risco beneficio de usar mais um farmaco desse ?

[Rodzilla]

bom vou deixar minha opinião aqui, e já conto de cara que estou por fora das publicações científicas ligadas ao efeito "fatburner" dos alfa².

Mas só pra deixar uma coisa registrada aqui, segundo o Katzung 12º edição (farmacologia) o receptor adrenérgico com comprovação científica de exercer lipólise são os Beta-3; e infelizmente, ainda não existem agonistas seletivos para este receptor, e pode ter certeza que quando alguém conseguir, vai ficar milionário,e será uma notícia bombástica.

E APENAS complementando, temos além do B3, A2 e B1 presentes nos adipócitos... mas o alfa2 e B1 causam diminuição do AMPc, enquanto o B3 causa aumento do AMPc, e B3 é comprovadamente ligado a lipólise, por isso me pergunto como um receptor que tem um efeito antagonico, pode causar o mesmo fenômeno?

Enfim, estou por fora das publicações e me guiando apenas pelo "básico" e mais aceito. Contudo, posso estar errado, ou , essa publicação ser apenas mais uma daqueles lobbys pro fármacos.

Editado Maio 15, 2015 às 17:38 por Rodzilla

[drjohnson]

acompanhando o desenrolar do debate.

A ideia de usar inibidores da ECA "off-label" não me agrada muito.

[Visitante Legendário]

bom vou deixar minha opinião aqui, e já conto de cara que estou por fora das publicações científicas ligadas ao efeito "fatburner" dos alfa².

Mas só pra deixar uma coisa registrada aqui, segundo o Katzung 12º edição (farmacologia) o receptor adrenérgico com comprovação científica de exercer lipólise são os Beta-3; e infelizmente, ainda não existem agonistas seletivos para este receptor, e pode ter certeza que quando alguém conseguir, vai ficar milionário,e será uma notícia bombástica.

E APENAS complementando, temos além do B3, A2 e B1 presentes nos adipócitos... mas o alfa2 e B1 causam diminuição do AMPc, enquanto o B3 causa aumento do AMPc, e B3 é comprovadamente ligado a lipólise, por isso me pergunto como um receptor que tem um efeito antagonico, pode causar o mesmo fenômeno?

Enfim, estou por fora das publicações e me guiando apenas pelo "básico" e mais aceito. Contudo, posso estar errado, ou , essa publicação ser apenas mais uma daqueles lobbys pro fármacos.

Por isso disse que era muito marketeiro. Não para vender captopril, mas vender uma ideia errônea. (1999!)

[suzaah]

bom vou deixar minha opinião aqui, e já conto de cara que estou por fora das publicações científicas ligadas ao efeito "fatburner" dos alfa².

Mas só pra deixar uma coisa registrada aqui, segundo o Katzung 12º edição (farmacologia) o receptor adrenérgico com comprovação científica de exercer lipólise são os Beta-3; e infelizmente, ainda não existem agonistas seletivos para este receptor, e pode ter certeza que quando alguém conseguir, vai ficar milionário,e será uma notícia bombástica.

E APENAS complementando, temos além do B3, A2 e B1 presentes nos adipócitos... mas o alfa2 e B1 causam diminuição do AMPc, enquanto o B3 causa aumento do AMPc, e B3 é comprovadamente ligado a lipólise, por isso me pergunto como um receptor que tem um efeito antagonico, pode causar o mesmo fenômeno?

Enfim, estou por fora das publicações e me guiando apenas pelo "básico" e mais aceito. Contudo, posso estar errado, ou , essa publicação ser apenas mais uma daqueles lobbys pro fármacos.

em momento algum o texto fala que a2 são ligados a lipolise, muitissimo pelo contrario, fala que são responsaveis pelo acumulo de gordura.

[vhsarmento]

Esse período estou justamente estudando a fundo a farmacologia desses fármacos anti-hipertensivos. Fiquei bem surpreso com essa hipótese, e nesse primeiro momento me pareceu fazer sentido. Porém, quando tiver tempo tentarei estudar mais afundo e dar minha opinião final aqui pra vocês. De antemão, sugiro terem cuidado com essa drogas, aconselho lerem os efeitos colaterais, que são diversos e estão bem documentados na literatura médica. E para iniciantes que por acaso venham a ler esse tópico e cogitem usar essas drogas, tenham ciência de que isso é útil para quem tem o BF relativamente baixo e faz dietas restritas. Pensem bem se há realmente a necessidade de se expor a essas drogas para alcançar seus objetivos. Já não são poucos os que se expoem sem necessidade a esses simpaticomiméticos potentes como o EC e se tornam desnecessariamente sujeitos a arritmias, entre outras intercorrências que possam eventualmente acontecer pelo uso dessas drogas.