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no caso, não existe o rebote do e2 após cessar o IA?

então por exemplo, não vai aumentar meu e2 absurdamente por "soltar as enzimas" ocorrendo uma soma das que já estão circulantes no plasma?

uma duvida que sempre me perseguiu...

as enzimas "amarradas" pelos ias (anastrozol, letrozol) não morrem após certo tempo? como acontece esse processo com o exemestano?

na verdade pra ser mais específico, como funciona o ciclo da enzima aromatase?

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Postado (editado)

Tá agora vou pedir "licença poética" e vou argumentar com base no que eu aprendi com farmacodinâmica e não com base em artigos, no máximo vou referenciar uns livros e links no final.

Quem quiser complementar e discordar pode ficar a vontade.

Otimo topico, parabens pelo seu conhecimento.

Onde entra a diferença dos IA's suicida e nao suicida?
Vi poucos relatos de uso de IA sem testo, e em todos houve o desmane. Seria uma boa maneira de testar o rebote? A quantidade de substrato produzido sera maior que o normal, mas nao tao alta.


Basicamente:

Inibidores "suicidas" = Inibidores se ligam a enzima ativando-a, formando um produto altamente reativo que por sua vez inativa a própria enzima que o gerou.
Inibidores "não suicidas" = Podem ser reversíveis e irreversíveis, mas não levam ao processo citado acima.

E o que é inibição reversível e irreversível? http://www2.bioqmed.ufrj.br/enzimas/inibidores.htm

Ok então, sabendo disso os inibidores da aromatase podem ser classificados por geração (1ª, 2ª, ou 3ª) ou por tipo de inibição.

tiposinib.jpg?1420859775

Os inibidores esteroides são irreversíveis, onde o formestano e exemestano suicidas. Os inibidores não-esteroides como o anastrozol e letrozol inibem competitivamente a enzima aromatase.

Vale lembrar que os fármacos que são inibidores suicidas tem estrutura química bastante semelhante a (s) substrato (s) da enzima alvo. Vejam a semelhança (que não é a toa) entre exemestano e testosterona:

Farmac_utica_productos_humanos_exemestantestosterona(1).jpg


Na prática inibidores suicidas apresentam como vantagem o menor risco de efeitos secundários, já que eles são mais específicos, mas isso nada tem a ver com rebote e nem que o exemestano seja tenha maior eficácia clinica do que anastrozol e letrozol.

no caso, não existe o rebote do e2 após cessar o IA?
então por exemplo, não vai aumentar meu e2 absurdamente por "soltar as enzimas" ocorrendo uma soma das que já estão circulantes no plasma?

uma duvida que sempre me perseguiu...
as enzimas "amarradas" pelos ias (anastrozol, letrozol) não morrem após certo tempo? como acontece esse processo com o exemestano?
na verdade pra ser mais específico, como funciona o ciclo da enzima aromatase?


Sim, principalmente se a inibição for reversível a dissociação do inibidor da enzima ocorre mais rapidamente, porém se não houver grande oferta de substrato a enzima não irá trabalhar intensamente, entendeu? O problema é que muita gente entra com níveis muito altos de T na TPC e param o IA. O que acontece é óbvio: + enzima disponível + substrato = maior formação de produto, nesse caso o estradiol/estrona.

Não entendi muito bem o que você quis dizer com ciclo da enzima aromatase hehe
Mas o que eu sei da inibição enzimática, que não é muita coisa, é que quando as enzimas são inativadas elas tendem a ser degradadas, já as que são apenas inibidas reversivelmente com o tempo elas se dissociam do inibidor e podem ser reutilizadas.

Leitura complementar:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK22530/
Lehninger - Cap 8 - Enzimas
Goodman & Gilman

Um estudo trazido pelo HITCH e outro que encontrei recentemente:
ACERCA DA UTILIZAÇÃO DO ÁCIDO D-ASPARTICO PARA AUMENTO DA TESTO, LH, FSH!!!!



O PAPEL E O MECANISMO MOLECULAR DO ÁCIDO D-ASPÁRTICO NA SÍNTESE E LIBERTAÇÃO DE LH E DE TESTOSTERONA EM RATOS E SERES HUMANOS
http://www.rbej.com/content/7/1/120

RESULTADOS:

Em humanos e ratos, D-aspartato de sódio induz um aumento de liberação de LH e de testosterona. NA pituitária do rato, D-aspartato de sódio aumenta a liberação e síntese de LH através do envolvimento de cGMP como um segundo mensageiro, enquanto que no testículo dos ratos via células de Leydig ocorre aumento da síntese e liberação de testosterona e Camp está implicado como segundo mensageiro.

DOSE:
Humanos Receberam no café da manhã 3g durante 12 dias do AA.

DAA.jpg?1420806065



CRÉDITOS HITCH.



____________________________________________________________________________

TREINAMENTO RESISTIDO E SUPLEMENTAÇÃO COM A SUPOSTA "BOOSTER NMDA" NÃO TEM NENHUM EFEITO SOBRE A COMPOSIÇÃO CORPORAL, DESEMPENHO MUSCULAR E NÍVEL SÉRICO DE HORMÔNIOS ASSOCIADOS AO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO-GONADAL EM HOMENS COM TREINO DE RESISTÊNCIA. (2014)

ESTUDO:

20 Homens que realizam treinamento de resistência, duplo-cego e randomizado, saudáveis, idade média de 21,42.
Foram realizado testes de força, composição corporal e alt. De níveis hormonais.

DOSE:
4 cápsulas/ dia ou 1,78g do Suplemento NMDA que contém N-metil-D-aspartato
e ervas Eurycoma longfolia Jack e Mucuna pruriens (2 ervas).



RESULTADOS:

TABELA_AA.jpg
Com base nos resultados do presente estudo conclui-se que 28 dias de suplemento de NMDA, com uma dose diária de 1,78 g, não aumenta a atividade do eixo HPG, nem preferencialmente aumentar a massa muscular esquelética e a força de Resistência em homens treinados quando comparado ao placebo.


* As dosagens dos 2 estudos são diferentes*

Abraços...






Bacana climzirus, ainda to devendo os de EA's e função cardiovascular, mas vou reunir o material aqui..

Abraço a todos.

Editado por Hitch
Postado

hitch

entendi sim, quando lhe perguntei sobre o ciclo da enzima, era basicamente "ciclo de vida"

o que ela faz, quando ela faz, e se morre, se é eliminada ou transformada ...

mas ficou bem claro agora, eu entendi perfeitamente a explicação, aquele artigo ajudou bem

muito obrigado!

Postado (editado)

se realmente hovesse rebote o uso de AI durante o ciclo deveria ser piramidal com doses cada vez maiores porque cada vez teria mais E2 soltando do inibidor tomado anteriormente, iria acumulando, cada vez mais E2 preso, cada vez mais E2 se soltando após o tempo de vida do inibidor acabar... e no fim não teria solução, após o ciclo teríamos todo E2 preso durante todo o ciclo sendo solto no plasma, o que obviamente não acontece, afinal doses cada vez menores(desmame) de IA não conseguiriam solucionar isso.

eu já tenho essa idéia a basante tempo mas por eu ser gorodo tudo o que eu falo é besteira, então nem falo mais nada.

Editado por planeta
Postado

se realmente hovesse rebote o uso de AI durante o ciclo deveria ser piramidal com doses cada vez maiores porque cada vez teria mais E2 soltando do inibidor tomado anteriormente, iria acumulando, cada vez mais E2 preso, cada vez mais E2 se soltando após o tempo de vida do inibidor acabar... e no fim não teria solução, após o ciclo teríamos todo E2 preso durante todo o ciclo sendo solto no plasma, o que obviamente não acontece, afinal doses cada vez menores(desmame) de IA não conseguiriam solucionar isso.

eu já tenho essa idéia a basante tempo mas por eu ser gorodo tudo o que eu falo é besteira, então nem falo mais nada.

Concordo plenamente

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/002604959490054X

A algumas semanas criei um tópico teorizando sobre o poder anabólico/ergogenico do Salbutamol. A maioria refutou a idéia mas ai estão alguns artigos a respeito.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/002604959490054X

http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/09064709409410176

  • 2 semanas depois...

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