Low Reps Para Hipertrofia Miofibrilar ? Veja :

[Lander18 379]

bom, já vou deixar a minha opinião aqui, nao concordei com os estudos e preciso ler atentamente eles. Na pratica eu pude comprovar que esse artigo nao funciona pra mim.

leiam :

Hipertrofia sarcoplasmática x miofibrilar
Paulo Gentil
24/10/2003

[Existem basicamente dois tipos de hipertrofia: sarcoplasmática e miofibrilar. A primeira é muito vista em fisiculturistas e atletas que treinam com repetições mais elevadas (maiores que 10), sendo uma de suas características básicas o aumento de volume com pequeno aumento de força, desta forma fica claro que a hipertrofia sarcoplasmática se manifesta em um aumento do líquido e demais organelas do sarcoplasma, que não as miofibrilas. Já a hipertrofia miofibrilar é mais vista em levantadores de peso, os quais treinam com repetições mais baixas (normalmente abaixo de 6), este tipo de hipertrofia manifesta-se morfologicamente como um aumento da densidade miofibrilar (aumento do tamanho do volume das miofibrilas) sem um aumento correspondente das demais organelas, desta forma há um ganho mais significativo de força.]

Em princípio este parágrafo está de acordo com o senso comum... mas onde se comprova que isso é verdade? Onde se explica isso de forma convincente?

A divisão de hipertrofia em dois tipos é um dogma tão antigo e repetido que já é aceito como verdade absoluta, porém esta visão simplista não encontra fundamentos e em grande parte de suas bases colide fortemente com as descobertas e conceitos científicos atuais.

Músculo cardíaco

A diferença na alteração da densidade miofibrilar é comumente verificada em corações de animais (MEDUGORAC, 1976), mas mesmo nesses casos ainda há controvérsias, com alguns estudos verificando o contrário (MATTFELDT et al, 1986; EVERETT et al 1975). A diferença pode estar no protocolo empregado, pois a maioria dos estudos que verificaram alterações nas densidades dos componentes ultraestrutturais induziram condições patológicas ou foram feitos em corações com degenerações patológicas (FITZL et al, 1998), enquanto os outros utilizaram um programa de exercícios mais equilibrado.

A ocorrência de uma "hipertrofia sarcoplasmática" como condição patológica também foi verificada em corações humanos hipertrofiados em razão de uma patologia na válvula da aorta, onde constatou-se que as células destas pessoas possuíam menor densidade miofibrilar e maior volume de liquido sarcoplasmático (SCHAPER et al, 1981)

Densidade de organelas

Pesquisadores da Universidade de McMaster (Canadá) realizaram um estudo para verificar as alterações nas fibras musculares em resposta a diferentes tipos de treino. A amostra era composta por 4 grupos: atletas de força (levantadores de peso e fisiculturistas), atletas de endurance (maratonistas), pessoas ativas (esportes recreativos) e sedentários, a análise envolveu tanto fibras tipo I quanto tipo II do tríceps sural. De acordo com os resultados as fibras musculares eram 2,5- 1,7- e 1,6 vezes maiores em atletas de força, atletas de endurance e pessoas ativas, respectivamente, em relação ao grupo controle. Apesar desta grande diferença de tamanho, os volumes relativos do reticulo sarcoplasmático, sarcoplasma e miofibrilas eram iguais em todos os grupos e entre os dois tipos de fibra. De todas as organelas estudadas a única que mostrou ter sua quantidade relativa alterada foi a mitocôndria. Ou seja, independente da fibra muscular ser de um atleta de força ou endurance, independente das fibras serem tipo I ou tipo II, todas elas possuíam cerca de 81% de densidade miofibrilar e 11% de volume de líquido sarcoplasmático. Ora, se a suposição é que o treino de força com cargas elevadas aumente a densidade miofibrilar e reduza o volume de líquido sarcoplasmático, seria de se esperar que os atletas de endurance possuíssem densidade miofibrilar reduzida e maior volume relativo líquido, assim como poderia se esperar que esta relação fosse diferente entre os dois tipos de fibra, porém nenhuma das suposições se confirmou.

Estudos longitudinais parecem corroborar com os resultados do grupo de ALWAY. Em 1986 BRZANK & PIEPER submeteram um grupo de estudantes a 5 semanas de treinamento de força explosiva, obtendo hipertrofia das fibras tipo I (20%) e tipo II (24%). Porém os autores verificaram que o aumento da secção transversa não é relacionado a nenhuma mudança na proporção dos volumes dos componentes celulares (miofibrilas e sarcoplasma). Estes autores inclusive fazem uma afirmação controversa: "ao contrário de atletas de endurance e pessoas não treinadas, os atletas de potência mostram maiores valores de densidade de volume sarcoplasmático em suas fibras musculares", ou seja, justamente o contrário do que se prega.

WANG et al (1993) realizaram um estudo mais longo que o anterior. Nesta pesquisa se utilizou um treino de força com altas repetições por 18 semanas e obteve-se aumento tanto do volume absoluto das miofibrilas quanto do volume intermiofibrilar sem, no entanto, ocorrerem alterações nos seus volumes relativos, levando os autores a concluir que o treino de repetições elevadas ocasiona um aumento dos componentes da fibra muscular proporcional ao aumento da própria fibra.

Existe um estudo produzido por pesquisadores da Universidade McMaster (Canadá) que por vezes é citado como base para a diferenciação da hipertrofia em dois tipos. Nesta pesquisa comparou-se amostras retiradas do tríceps braquial de um grupo de atletas que possuíam elevados níveis de hipertrofia (fisiculturistas e levantadores de peso) com pessoas que praticavam musculação há 6 meses. De acordo com os resultados, o volume miofibrilar era significativamente menor (73,2% em comparação com 82,5%) e o volume citoplasmático maior (24,1% contra 14,8%) em atletas de força do que pessoas que treinam há 6 meses.

Porém há um pequeno detalhe nesta pesquisa: dos sete atletas da amostra, seis afirmaram estar usando ou terem usado esteróides anabólicos androgênicos regularmente, enquanto ninguém do grupo controle o fazia. Neste estudo os autores ficaram surpresos com "anormalidades" como: grande número de núcleos no centro da célula (os núcleos normalmente ficam na periferia), proliferação de tecido gorduroso e aumento anormal do espaço citoplasmático. Uma das hipóteses sugeridas pelos autores é que o uso de esteróides ocasionou tais efeitos, assim como ocasionou a retenção de fluídos, (fato já verifica em animais por APPELL et al, 1983) o que por sua vez dissolveu as proteínas miofibrilares. É interessante notar que o volume miofibrilar encontrado nesse estudo é expressivamente baixo em relação às demais pesquisas feitas (mesmo em pesquisas feitas na mesma Universidade e com os mesmo autores), mais um fato que gera espanto e impulsiona as conclusões para uma condição patológica.

A questão da diferenciação de hipertrofia, desta forma estaria associada a uma condição patológica e não meramente a uma adaptação corriqueira de treinos diferenciados.

Como a densidade se mantém constante

A densidade constante dos componentes protéicos pode estar relacionada também à densidade do número de núcleos, pois quando uma fibra hipertrofia há um aumento compensatório no número de núcleos, tendo em vista a aparente necessidade de se manter uma determinada quantidade de material genético para atender as necessidades da célula (ROLAND et al, 1999; KADI & THORNELL, 2000). Isto nos leva a especular que o aumento proporcional de material genético origine uma manutenção da densidade das organelas em um segundo momento. HUBBARD et al (1975) encontraram um interessante padrão temporal de hipertrofia em seu estudo: 1) aumento do material genético; 2) aumento das proteínas sarcoplasmáticas (praticamente concomitante com o anterior) e 3) aumento da densidade das proteínas miofibrilares.

O único componente que foge a esta densidade constante é a mitocôndria tendo em vista sua relativa independência genética e capacidade autônoma de se multiplicar (há inclusive a suposição que a mitocôndria seja um ser vivo em simbiose com nossas células).

De onde vem as adaptações diferenciadas em razão dos diferentes tipos de treino?

A resposta provavelmente reside nos diversos pontos comprovadamente diferentes entre pessoas treinadas em força ou resistência e relacionados à performance em tarefas específicas (isto pode ser verificado de forma mais completa em bons livros e artigos de treinamento), diante dos quais chega a ser ingênuo atribuir os maiores ganhos de força em atletas que treinam com repetições baixas a uma alteração morfológica fictícia. Dentre os fatores já verificados podemos citar os seguintes:

Ganhos de força (ALWAY et al, 1988; SALE et al, 1983; KAMEN et al, 1983; MILNER-BROWN et al, 1975; MAUGHAN et al, 2000):

- Coordenação inter e intra-muscular

- Bomba de cálcio

- Atividade da ATPase

- Velocidade de condução do impulso nervoso

- Sincronização de unidades motoras...

Ganhos na resistência (MACDOUGALL et al ,1979; LUTHI et al, 1986; TESCH et al, 1984; MAUGHAN et al, 2000).

- Volume de mitocôndrias

- Densidade capilar.

- Atividade de enzimas oxidativas e glicolíticas e outras...

Isto obviamente sem falar de condições genéticas que predispõem um indivíduo a ter maior capacidade de realizar força em determinados movimentos como: sistema de alavancas favorável (inserção de tendões, comprimento de membros...), estruturas osteo-articulares (capacidade de ossos e articulações em suportar carga...), vantangens neurais (espessura dos axônios, características da bainha de mielina...) e outras. Desta forma podemos concluir que a diferença entre um fisiculturista e e um halterofilista, ou entre qualquer outros tipos de atleta de alto nível, não é somente em decorrência do treinamento, mas também em decorrência de sua predisposição biológica.

Considerações finais

A divisão de hipertrofia em dois tipos é um dogma tão antigo e repetido que já é aceito como verdade absoluta, porém esta visão simplista não encontra fundamentos e em grande parte de suas bases colide fortemente com as descobertas e conceitos científicos atuais.

Esta divisão provavelmente era usada como artifício didático pelos soviéticos, os quais normalmente mostram uma visão sistêmica do treinamento, porém ao traduzir e transferir estes conceitos para a cultura ocidental, ele foi acomodado à nossa visão mecanicista e fragmentada, tornado-se um conceito incrivelmente agradável para o cartesianismo, porém totalmente contraditório com a visão sistêmica, e sem embasamento científico. O ser humano parece ter uma enorme propensão a gostar de explicações fáceis de obter e que ao mesmo tempo aparentam ser difíceis, mesmo que elas sejam erradas. Distinguir dois tipos de hipertrofia, dando-lhes nomes complexos certamente soa interessante e "técnico", porém uma mentira repetida mil vezes não se tornará verdade, por mais bonita e agradável que ela possa parecer.

Desta forma, até que haja provas convincentes da fragmentação morfológica da hipertrofia em dois tipos (se um dia houver), o mais sensato é esquecer este conceito e procurar explicações comprovadas e convincentes para os treinos.

***Veja mais informações no livro "Bases Científicas do Treinamento de Hipertrofia", do professor Paulo Gentil***

Referências Bibliográficas

ADAMS GR, HADDAD F, BALDWIN KM Time course of changes in markers of myogenesis in overloaded rat skeletal muscles. Journal of Applied Physiology 1999 Nov;87(5):1705-12.
ADAMS GR, MCCUE AS Localized infusion of IGF-I results in skeletal muscle hypertrophy in rats. Journal of Applied Physiology 1998 May;84(5):1716-22.
ALWAY SE, MACDOUGALL JD, SALE DG, SUTTON JR, MCCOMAS AJ. Functional and structural adaptations in skeletal muscle of trained athletes. Journal of Applied Physiology 1988 Mar;64(3):1114-20.
APPELL HJ, HELLER-UMPFENBACH B, FERAUDI M, WEICKER H. Ultrastructural and morphometric investigations on the effects of training and administration of anabolic steroids on the myocardium of guinea pigs. Int J Sports Med. 1983 Nov;4(4):268-74.
BRZANK KD, PIEPER KS. Characteristics of muscle-cellular adaptation to intense physical loads. Biomed Biochim Acta 1986;45(1-2):S107-10.
EVERETT AW, TAYLOR RR, SPARROW MP. Increased protein synthesis during right ventricular hypertrophy following pulmonary stenosis in the dog. Recent Adv Stud Cardiac Struct Metab. 1976 May 26-29;12:35-8.
FITZL G, MEYER U, WASSILEW G, WELT K. Morphological investigations of the myocardium of cardiomyopathic hamsters during the postnatal development and experimental hypoxia. A quantitative ultrastructural study. Exp Toxicol Pathol. 1998 Jun;50(3):245-52
HUBBARD RW, IANUZZO CD, MATHEW WT, LINDUSKA JD. Compensatory adaptations of skeletal muscle composition to a long-term functional overload. Growth. 1975 Mar;39(1):85-93.
KADI F, THORNELL LE. Concomitant increases in myonuclear and satellite cell content in female trapezius muscle following strength training. Histochem Cell Biol. 2000 Feb;113(2):99-103.
KAMEN G, TAYLOR P; BEEHLER P. Ulnar and tibial motor nerve conduction velocity in athletes and untgreinded individuals. Med. Sci. sports Exerc. 14:125, 1983.
LUTHI JM, HOWALD H, CLAASSEN H, ROSLER K, VOCK P, HOPPELER H. Structural changes in skeletal muscle tissue with heavy-resistance exercise. Int J Sports Med. 1986 Jun;7(3):123-7.
MACDOUGALL JD, SALE DG, MOROZ JR, ELDER GC, SUTTON JR, HOWALD H. Mitochondrial volume density in human skeletal muscle following heavy resistance training. Med Sci Sports. 1979 Summer;11(2):164-6.
MATTFELDT T, KRAMER KL, ZEITZ R, MALL G. Stereology of myocardial hypertrophy induced by physical exercise. Virchows Arch A Pathol Anat Histopathol. 1986;409(4):473-84.
MAUGHAN R; GLEESON M; GREENHAFF PL. Bioquímica do exercício e do treinamento. São Paulo, Manole, 2000.
MEDUGORAC I. Different fractions in the normal and hypertrophied rat ventricular myocardium: an analysis of two models of hypertrophy. Basic Res Cardiol. 1976 Nov-Dec;71(6):608-23.
MILNER-BROWN HS, STEIN RB; LEE RG. Syncronization of human motor unites: possible roles of eercise and supraspinal reflexes. Electroenceph Clin Neurophysiol. 38:245-254, 1975.
ROLAND RR. MONKE SR, ALLEN DL, EDGERTON VR. Modulation of myonuclear number in functionally overloaded and exercised rat plantaris fibers. J. Appl. Physiol. 87(2): 634-642, 1999
SALE DG, UPTON RM, McCOMAS AJ, MacDOUGALL. Neuromuscular function in weight-trainers. Experimental Neurology 82, 521-531, 1983.
SCHAPER J, SCHWARZ F, HEHRLEIN F. Ultrastructural changes in human myocardium with hypertrophy due to aortic valve disease and their relationship to left ventricular mass and ejection fraction (Artigo em alemão, resumo em ingles). Herz. 1981 Aug;6(4):217-25.
TESCH PA, THORSSON A, KAISER P. Muscle capillary supply and fiber type characteristics in weight and power lifters. J Appl Physiol. 1984 Jan;56(1):35-8.
WANG N, HIKIDA RS, STARON RS, SIMONEAU JA. Muscle fiber types of women after resistance training-quantitative ultrastructure and enzyme activity. Pflugers Arch. 1993 Sep;424(5-6):494-502.

[MRCFerreira 143]

Caramba a musculaçao realmente nao é so puxar ferro nao uehueheuu... To lendo ainda, muito interessante.

[Lander18 379]

Caramba a musculaçao realmente nao é so puxar ferro nao uehueheuu... To lendo ainda, muito interessante.

kk deixa sua opinião dps

[D4RKNESS 445]

Marcando para ler

[Visitante Flex W.]

to há um mes sem treinar pernas e até agora não percebi perda na musculatura, e vejo isso graças ao treino miofibrilar

parei a uma semana pra dar um descanso pro corpo tbm e não percebi absolutamente nada de diferente, sei que pra esse segundo grupo é pouco tempo, e semana que vem já retorno, mas nem volume se quer baixou, isso é a diferença de ter fibras de vdd

abs

[Lander18 379]

to há um mes sem treinar pernas e até agora não percebi perda na musculatura, e vejo isso graças ao treino miofibrilar

parei a uma semana pra dar um descanso pro corpo tbm e não percebi absolutamente nada de diferente, sei que pra esse segundo grupo é pouco tempo, e semana que vem já retorno, mas nem volume se quer baixou, isso é a diferença de ter fibras de vdd

abs

eu concordo contigo, outro ponto positivo é que com ate o bf relativamente alto, os corte se afundam bastante.

mas vou ler os estudos a fino, que eu deixei ali, pq não tem como ter dado esse resultado

Editado Novembro 1, 2014 às 21:44 por Lander18

[Visitante Flex W.]

eu concordo contigo, outro ponto positivo é que com ate o bf relativamente alto, os corte se afundam bastante.

mas vou ler os estudos a fino, que eu deixei ali, pq não tem como ter dado esse resultado

eu só sei que treino há muito tempo não sei se é devido a isso... mas comecei muito a focar treino com cargas mais pesadas e baixas repetições, as vezes chegava a uma repetição apenas, e antigamente se eu ficasse uns dias parados começava a notar que eu ia murchando não muito mas já ia percebendo o que não ocorreu agora

só acho uma coisa ruim nesse treino, as juntas... elas ficam bem desgastadas com o tempo

Editado Novembro 1, 2014 às 23:26 por Flex W.

[Luiz Brunetto 15]

eu só sei que treino há muito tempo não sei se é devido a isso... mas comecei muito a focar treino com cargas mais pesadas e baixas repetições, as vezes chegava a uma repetição apenas, e antigamente se eu ficasse uns dias parados começava a notar que eu ia murchando não muito mas já ia percebendo o que não ocorreu agora

só acho uma coisa ruim nesse treino, as juntas... elas ficam bem desgastadas com o tempo

Cara,não sei se é coisa da minha cabeça,mas ultimamente venho sentindo um certo desconforto na parte inferior da pantu e acho que é por conta dos agachamentos pesados,eu ando e acabo sentindo doer...

[Visitante Flex W.]

Cara,não sei se é coisa da minha cabeça,mas ultimamente venho sentindo um certo desconforto na parte inferior da pantu e acho que é por conta dos agachamentos pesados,eu ando e acabo sentindo doer...

como assim inferior, lá em baixo? não sei te responder, mas só sei que os treinos pesados me renderam uma possível lesão no menísco pois é o joelho esquerdo tá meio zoado, to parado nos treinos de perna por tanto tempo pq to vendo isso

treino pesado desgastas as articulações o joelho por exemplo se deteriora com o passar dos anos, e com os treinos piora, por isso atletas fazem tanto cirurgia de joelho, eu treino a 7 anos e olha aí um possível acumulo de esforço ...

se alguém achar que é treino errado e blablablá, sugiro que leia um pouco sobre os joelhos e sobrecargas esforços repetitivos etc...

Editado Novembro 1, 2014 às 23:47 por Flex W.

[Visitante]

como assim inferior, lá em baixo? não sei te responder, mas só sei que os treinos pesados me renderam uma possível lesão no menísco pois é o joelho esquerdo tá meio zoado, to parado nos treinos de perna por tanto tempo pq to vendo isso

treino pesado desgastas as articulações o joelho por exemplo se deteriora com o passar dos anos, e com os treinos piora, por isso atletas fazem tanto cirurgia de joelho, eu treino a 7 anos e olha aí um possível acumulo de esforço ...

isso depende de mais variaveis