Pequena Pesquisa Sobre Ddr

[Dacio 240]

Estou realizando uma pesquisa extensa, sobre DDR, pretendo listar todos os tipos de proteínas, carboidratos, lípidos, vitaminas lipossolúveis e hidrossolúveis, minerais e alguns suplementos que teoricamente só poderão ser ingeridos através de suplementos.

Com dados históricos, função metabólica, deficiência e tudo que for necessário ao conjunto.

Até agora estou terminando a sessão de vitaminas hidrossolúveis e não iniciei nada do resto, falta revisar, resumir, alterar a fonte, destacar o que necessitar, deletar, refazer etc. Muita coisa a ser feito...

Minha pergunta é, teria como receber alguma ajuda, ou no mínimo, alguém que possa avaliar meu progresso, para saber se estou indo na direção correta ou não?

[clebinhocs 10]

anexa oque vc tem até agora na pesquisa ae pra ver.

Editado Junho 11, 2014 às 03:03 por clebinhocs

[Dacio 240]

Tentei anexar o arquivo mas não consegui, vou deixar dentro do spoiler.

Só lembrando que o estado atual está uma bagunça total, irei editar posteriormente.

Irei revisar vitamina A, b1,b2,b3,b5. Tentarei resumir e enriquecer mais o conteúdo ao mesmo tempo, de modo que fique mais claro e objetivo. Em relação sobre as dosagens recomendadas, é uma planilha de imagem, que foi salvo sem problemas no Microsoft Word, porém o fórum não a reconhece, logo recomendo apenas ignora-la por hora.

Vitamina A (Retinol)

O termo vitamina A refere-se a todos os derivados de β-ionona que exercem atividade biológica de retinol, exceto os carotenóides. O termo retinóide se refere ao retinol ou aos seus derivados naturais ou sintéticos, que podem ou não apresentar atividade semelhante à do retinol. Já os carotenóides, são um grupo composto por mais de 400 substâncias diferentes. Cerca de 50 carotenóides possuem ação biológica de vitamina A, sendo o β-caroteno o mais importante (EL BEITUNE et al., 2003).

Importância

A vitamina A é um micronutriente essencial para o bom funcionamento do sistema visual, além de exercer funções na diferenciação e manutenção epitelial, na reprodução e desenvolvimento embrionário e na função imunológica (CAMPOS e ROSADO, 2005; GRAEBNER et al., 2007; MARTINS et al., 2007).

Deficiência

Uma das manifestações mais precoces da deficiência de vitamina A é a visão prejudicada, particularmente cegueira noturna leve. A deficiência persistente de vitamina A desencadeia uma séria de alterações, sendo que as mais devastadoras ocorrem nos olhos. Coletivamente essas alterações nos olhos são chamadas xeroftalmia. Primeiro há secura da conjuntiva, a qual é seguida pelo acúmulo de resíduos de queratina nas pequenas placas opacas e eventualmente a ulceração da superfície da córnea com sua destruição e cegueira total. Outras alterações provocadas pela deficiência de vitamina A incluem imunidade prejudicada, sensibilidade à luz e ressecamento e infecção na pele e nas mucosas (xerodermia).

Excesso de vitamina A

Como a vitamina A é solúvel em gordura, eliminar seu excesso é bem mais difícil do que com as vitaminas solúveis em água, como as B e C. Desta forma, pode ocorrer intoxicação por vitamina A. Isso poderia ocasionar náusea, icterícia, irritabilidade, perda de apetite, vômito, visão turva, dor de cabeça, fraqueza e dor muscular e abdominal, sonolência e estado mental alterado.

A intoxicação aguda por vitamina A geralmente ocorre com doses de 25.000 UI/kg, com intoxicação crônica ocorrendo em 4.000 UI/kg diários por 6-15 meses. Porém, a intoxicação do fígado pode ocorrer em níveis de 15.000 UI por dia a 1,4 milhões UI por dia, sendo que a dose de toxidade média é de 120.000 UI por dia. Em pessoas com insuficiência renal, 4.000 UI pode causar dano substancial. Adicionalmente, ingestão excessiva de álcool pode elevar a toxidade.

Em casos crônicos, pode ocorrer perda de cabelo, secura das membranas mucosas, febre, insônia, fadiga, perda de peso, fraturas ósseas, anemia e diarréia. Essas intoxicações só ocorrem com a forma retinol da vitamina A (como a vinda da ingestão de fígado). As formas carotenas (como o beta-caroteno encontrado em cenouras) não produzem esses sintomas.

Quantidade de ingestão diária recomendada de vitamina A

Pela "US Dietary Reference" a ingestão diária recomendada de vitamina A é:
* 900 microgramas (3000 UI) para homens.
* 700 microgramas (2300 UI) para mulheres.
* Limite máximo - 3.000 microgramas (10.000 UI). Esse limite refere-se às formas retinóides de vitamina A. As formas carotenas de fontes alimentares não são tóxicas.

OBS: Reparem que há uma cerca discrepância entre a quantidade recomendada e a quantidade máxima permitida, pois os dados acima sugerem que a intoxicação alimentar pela vitamina A ocorre em 4000 UI/Kg, que seria 1.200 mg/Kg, para um homem adulto de 70 Kg, esse valor seria 84.000 mg, para que ocorra a intoxicação, logo 84.000 (quantidade tóxica) é aproximadamente 27x maior que a quantidade máxima, além de que tanto a quantidade máxima ou a quantidade recomendada, não levam em conta a idade do indivíduo, atividades físicas, peso corporal, altura e outras variantes, então podemos concluir, que não haverá problemas em ultrapassar a quantidade recomendada, porém, devido a carência de informações, também não será sábio abusar da mesma.

Fontes alimentares
Tabela 1 – Alimentos fontes de vitamina A (UI) e equivalente de retinol (mcg_RAE) por 100g.

Alimento

Quantidade de vitamina A
(UI) por 100g

Quantidade de vitamina A RAE
(mcg_RAE) por 100g

Queijo tipo mussarela

676

179

Queijo tipo prato

1092

315

Queijo tipo ricota

445

120

Creme de leite

354

97

Manteiga

2499

684

Ovo cozido

586

169

Fígado bovino frito

26088

7744

Espinafre cru

9377

469

Brócolis cru

660

33

Manga

765

38

Abóbora crua

200

10

Cenoura crua

12036

602

Batata-doce crua

14187

709

FONTE: Tabela de Composição Química dos Alimentos da UNIFESP.

Vitaminas hidrossolúveis:

Vitamina B1 (Tiamina)

A tiamina é uma vitamina hidrossolúvel e pode ser encontrada em alimentos de origem animal e vegetal, possuem absorção facilitada por serem solúveis em meio aquoso, são conduzidas via circulação sistêmica e utilizadas no metabolismo energético, não sendo armazenadas e/ou excretadas via urina. Portanto, faz-se necessário um consumo regular (MOREIRA, 2007; (VANUCCHI; JORDÃO, 1998).

Importância

A tiamina se combina com o fósforo no tecido hepático e forma a coenzima TPP (tiamina pirofosfato), que funciona como uma carboxilase, necessária para a descarboxilação oxidativa do piruvato, para formar o acetato e acetil – CoA, componente principal do ciclo de Krebs. Por isso, desempenha papéis essenciais no metabolismo de carboidratos, sendo um componente importante para o desdobramento do ácido pirúvico. Além da função de coenzima, é funcional para as membranas das células nervosas, por facilitar o deslocamento dos íons de sódio na membrana (MOREIRA, 2007).

Deficiência

A deficiência de tiamina é classificada, hoje, como erro de metabolismo adquirido, resultando em disfunção do ciclo de Krebs, o que levaria a depleção de ATP e vasodilatação com aumento na liberação de adenosina (COELHO et al., 2007).

Essa deficiência pode apresentar quatro formas clássicas de apresentação clínica: polineuropatia periférica, anorexia e fraqueza muscular (beribéri seco); insuficiência cardíaca de alto débito com sinais congestivos (beribéri úmido); beribéri associado ao choque (Shoshin beribéri) e encefalopatia de Wernicke ( COELHO et al., 2007).

Os principais sintomas são: fadiga, instabilidade emocional, depressão, anorexia e retardo do crescimento (VANUCCHI; JORDÃO, 1998).

De acordo com as DRI, a recomendação para o consumo de tiamina é: para homens adultos: 1,2 mg/dia e para mulheres adultas: 1,1 mg/dia.

(DRI – Diary recommended ingestion.)

Fontes Alimentares:
Carne de porco, germe de trigo, vísceras, carnes magras, feijões, gema de ovo e peixes.
Tabela 1- Quantidade de tiamina em 100g de alimento

Alimento ( 100g)

Quantidade (mg)

Lombo assado

0,96

Germe de trigo

1,88

Maminha

0,12

Lagarto

0,10

Fígado refogado

0,194

Farelo de aveia

1,17

Feijão cozido

0,11

Gema de ovo

0,17

Atum grelhado,assado

0,5

fonte: Tabela de Composição Química dos Alimentos da UNIFESP

B2 (Riboflavina)

A riboflavina foi isolada (apesar de não purificada) pela primeira vez em 1879 pelo químico inglês A. Wynter Blyth. Em seus estudos relacionados à composição do leite de vaca ele relatara a identificação de um pigmento amarelo brilhante que chamou de "lactocromo" e que hoje nós conhecemos como sendo a riboflavina. Depois desse anúncio, quase cinqüenta anos se passaram até que algum avanço significativo ocorresse com o recém descoberto pigmento amarelo-laranja. Então, ao final dos anos 20 e início da década de 30 do século XX, uma grande evolução científica aconteceu e pigmentos amarelos semelhantes com um brilho esverdeado fluorescente foram isolados de uma ampla variedade de fontes¹. O interesse por eles tornou-se ainda maior quando o tal pigmento amarelo foi reconhecido como sendo um constituinte da vitamina do complexo B, sendo a purificação da própria vitamina amplamente facilitada uma vez que se percebeu que o potencial vitamínico estava intimamente correlacionado à fluorescência da riboflavina. Alguns dos principais químicos da época como Richard Kuhn, em Heidelberg, e Paul Karrer, em Zurich, entraram em uma corrida acirrada para determinar a estrutura, bem como para prová-la através de síntese química, sendo que ambos obtiveram sucesso neste intento quase que concomitantemente. Vários nomes foram propostos para o então caracterizado composto, tais como lactoflavina e ovoflavina a fim de estabelecer correlação com a fonte através da qual o composto havia sido isolado. Mas o prefixo ribo foi consagrado no nome pelo qual conhecemos o composto atualmente, por causa da cadeia ribitil e da cor amarela característica proveniente do sistema p conjugado nos anéis isoaloxazina^1-3.

Importância

A riboflavina é de fundamental importância em organismos aeróbios, sendo precursora de importantes coenzimas participantes da cadeia transportadora de elétrons como a FAD e FMN^4,7,8. Também originam muitas das flavinas que se encontram ligadas a diversas enzimas, as quais atuam na catálise de um grande número de importantes reações como, por ex., as relacionadas ao reparo do DNA. A fórmula estrutural da riboflavina é mostrada na Figura 1.

O metabolismo de lipídios necessita de derivados da riboflavina, assim como a degradação de drogas e outros compostos químicos exógenos (xenobióticos) via sistema de hidroxilação microssomal. Cofatores de riboflavina são requeridos para o metabolismo do ácido fólico, piridoxina e niacina, além de serem utilizados por enzimas de eritrócitos, como a glutationa redutase que é uma enzima importante pertencente ao sistema de proteção contra as espécies reativas de oxigênio (ROS) geradas nessas células⁹.

Curiosamente, a riboflavina pode tanto contribuir quanto inibir o estresse oxidativo através da sua dupla habilidade de produzir superóxido e, ao mesmo tempo, poder estar envolvida na redução de hidroperóxidos¹.

Estudos recentes têm correlacionado a riboflavina ao mecanismo de transdução de sinais de células apoptóticas, bem como à regulação do relógio biológico^1,10.

Deficiência:

Como participa de diversas reações de óxido-redução importantes no metabolismo através dos cofatores FMN e FAD, os quais atuam como carregadores de elétrons, dietas inadequadas de riboflavina poderiam levar a distúrbios no metabolismo intermediário. Em ratos, a deficiência em riboflavina foi associada a uma redução tecido-específica na atividade da succinato oxidorredutase (succinato desidrogenase), efeito este que pode ter implicações na produção de energia através da fosforilação oxidativa. Além disto, a b-oxidação de ácidos graxos também é dependente de flavinas como aceptores de elétrons¹³.

Em animais, estudos demonstraram que a deficiência de riboflavina está relacionada a desenvolvimentos anormais no feto e, em humanos, vários estudos correlacionam a deficiência de riboflavina com quadros hematológicos, principalmente com aqueles relacionados ao sistema hematopoiético. Atualmente, a influência hematológica da deficiência de riboflavina tem sido associada a sua interferência no metabolismo do ferro, já que a mobilização de ferro a partir da proteína intracelular ferritina é um processo redutivo e flavinas reduzidas podem agir reduzindo o ferro da ferritina e, desta maneira, mobilizá-lo em vários tecidos em concentrações fisiologicamente relevantes. Sintomas de neurodegeneração e neuropatia têm sido documentados em vários estudos de dietas deficientes em riboflavina em diferentes espécies, apesar de haver pouca informação com relação à relevância desses resultados em humanos, mas sabe-se que a riboflavina apresenta uma função no metabolismo da tiroxina e sua carência poderia contribuir com a patofisiologia de algumas doenças mentais^14-16.

Pesquisas na área de saúde pública relatam a importância da riboflavina como fator de proteção contra doenças cardiovasculares e processos tumorais. Trabalhos publicados durante as décadas de 70 e 80 indicaram que ela poderia apresentar efeitos protetores contra danos teciduais gerados por oxidação. Devido a sua não toxicidade, a riboflavina é um forte candidato como agente redutor do ferro presente no grupo heme de proteínas, atuando como protetor de danos oxidativos em determinados tecidos. No entanto, o potencial terapêutico desta vitamina neste contexto deve ainda ser amplamente investigado, já que a maioria dos estudos até o presente momento foi realizada em modelos animais⁶.

Com relação à visão, sabe-se que a riboflavina é um componente normal das lentes do olho humano e que apresenta uma atividade fotossensibilizadora muito forte quando exposta à luz. Desta forma, radiações com comprimentos de onda abaixo de 400 nm levariam a uma excitação luminosa que acarretaria, nessas circunstâncias, danos à visão. Vascularização e opacidade na córnea e até mesmo cataratas têm sido relatadas em animais alimentados com dietas pobres em riboflavina. Acredita-se que fotorreceptores dependentes de riboflavina (criptocromos) desempenham uma função importante na adaptação ao escuro e, portanto, a dieta de riboflavina poderia influenciar na adaptação ao escuro através desses fotorreceptores por interação com a vitamina A ou de forma independente^17,18.

Finalmente, a deficiência de riboflavina pode interferir no metabolismo de outros nutrientes, principalmente no metabolismo de outras vitaminas B, tais como folato, cianocobalamina (vitamina B₁₂) e piridoxina (vitamina B₆)¹³.

Tabela 1 - Recomendação para o consumo de riboflavina

Recomendação

1-3 anos - 0,5 mg/dia
4-8 anos – 0,6 mg/dia

9-13 anos – 0,9 mg/dia
14-70 anos - 1,3 mg/dia (Sexo masculino)
A partir dos 70 anos – 1,3 mg/dia

9-13 anos – 0,9 mg/dia
14-18 anos- 1,0 mg/dia (Sexo feminino)
19-70 anos - 1,1 mg/dia
A partir de 70 anos – 1,1 mg/dia

FONTE: DRI’s -Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, National Academies., 1998.

Tabela 2 - Quantidade de riboflavina em 100g de alimento

Alimento (100g)

Quantidade (mg)

Ovo

0.478

Leite (vaca)

0.183

Queijo mozarela

0.283

Queijo ricota

0.195

Agrião

0.12

Rúcula

0.086

Sardinha

0.227

Fígado

2.755

Arroz

0.048

FONTE: Tabela de Composição Química dos Alimentos da UNIFESP, 2001.

B3 (Niacina)

A niacina, assim como as outras vitaminas do complexo B, é uma vitamina hidrossolúvel e pode ser encontrada em produtos vegetais e animais (ALMEIDA ; CARDOSO, 2006).

Uma importante fonte para satisfazer as necessidades de niacina é a sua biossíntese a partir do triptofano. Porém, esse processo depende de vários fatores nutricionais e hormonais.

Deficiências de vitamina B6, B2 ou ferro podem retardar a conversão, uma vez que são cofatores para as enzimas que participam desse processo (ALMEIDA ; CARDOSO, 2006).

Importância

A niacina é essencial na forma das coenzimas NAD⁺/ NADH e NADP⁺/ NADPH, na qual a parcela representada pela niacinamida funciona como um aceptor de elétrons em reações catabólicas ou, como um doador de elétrons em reações anabólicas. Estas coenzimas participam em muitas reações biológicas de óxido-redução e são importantes para a manutenção do estado redox da célula. Enquanto o NAD⁺ está presente em diferentes compartimentos da célula, o NADP⁺ é encontrado basicamente no ambiente citossólico. Cada coenzima está associada por ligação não covalente à porção apoenzima de desidrogenases (membros da família das oxidorredutases) e, portanto, funciona mais como cossubstrato do que grupo prostético destas enzimas. Quando na forma oxidada (NAD⁺ e NADP⁺), elas possuem uma carga positiva porque o grupo amino no anel aromático é uma amina quartenária. Em reações catabólicas, um átomo de hidrogênio do substrato é transferido como íon hidreto para a porção niacinamida do NAD⁺ ou NADP⁺ para render a forma reduzida. Outro hidrogênio permanece em solução na forma de próton. Deste modo, a coenzima reduzida é representada como NADH + H⁺ ou NADPH + H⁺ (Figura 1). Em reações anabólicas, as coenzimas reduzidas da niacina são usadas por enzimas que catalisam a transferência simultânea de dois elétrons.^4,5,8

A coenzima NAD⁺ participa como cossubstrato das reações de óxido-redução no metabolismo oxidativo. Como exemplo de enzimas que têm o NAD⁺ como cossubstrato tem-se: piruvato desidrogenase, que catalisa a conversão do piruvato a acetil-CoA, a α-cetoglutarato desidrogenase, enzima do ciclo de Krebs que catalisa a conversão do α-cetoglutarato a succinil-CoA e a acil-CoA desidrogenase, enzima da β-oxidação de ácidos graxos que catalisa a conversão do 3-L-hidroxiacil-CoA a β-cetoacil-CoA. A coenzima NADH, gerada a partir das etapas supracitadas, participa como um carreador de elétrons para a etapa da cadeia transportadora de elétrons, a qual é essencial no metabolismo aeróbio. A coenzima NADPH funciona como um doador de elétrons na biossíntese de ácidos graxos e esteroides e na oxidação da glicose-6-fosfato a ribose-5-fosfato na via pentose fosfato.^8,48

Sinalização celular

A coezima NAD⁺ é usada em reações pós-translacionais, particularmente de algumas associadas aos cromossomos. Estes últimos são compostos de DNA, de proteínas histonas e não histonas. As histonas, as quais são distinguidas pelo seu conteúdo elevado de aminoácidos básicos, servem como esqueleto mantendo a estrutura original do DNA. As proteínas não histonas são usadas na regulação da expressão de genes.⁴⁸ A coenzima NAD⁺ é o substrato para três classes de enzimas que clivam a ligação β- N-glicosílica do NAD⁺ para niacinamida livre, e catalisam a transferência de (ADP)-ribose. Uma classe de enzimas promove a formação de ADP-ribose cíclica, a qual mobiliza cálcio dos estoques intracelulares em diferentes tipos de células.⁴⁹ A ação da ADP-ribose cíclica na célula parece ser similar àquela do 3,4,5-trifosfato de inositol (IP₃), um importante sinalizador celular formado a partir de metabolização de fosfolipídios de membrana.^48,50 Já o ácido niacínico adenina dinucleotídeo fosfato (NAADP⁺), formado in vivo pela desaminação de NADP⁺, também atua como regulador de cálcio celular, porém o mecanismo difere da ação da ADP-ribose cíclica.^49,51

Uma molécula de niacinamida é descartada em cada evento de ADP-ribosilação. As proteínas poli-ADP-ribosiladas funcionam na replicação e reparo do DNA, bem como em vários processos celulares incluindo diferenciação e apoptose.^27,54-56 Alguns estudos in vitro e com modelos animais mostraram que agentes oxidantes e carcinógenos químicos, os quais reagem com o ácido desoxirribonucleico (ADN), ativaram as PARPs alterando o metabolismo do ADN e aumentando o consumo de trifosfato de adenosina (ATP).^57,58 A niacinamida, um produto da atividade da PARP dependente de NAD⁺, poderia fornecer ação anti-inflamatória como elemento de retroalimentação negativa da enzima PARP-1. Entretanto, a niacinamida exerce efeito anti-inflamatório e antioxidante direto, independente da atividade da PARP.⁵⁷

A coenzima NAD⁺ também é imprescindível para a atividade de uma família de enzimas denominadas sirtuínas ou reguladores silenciosos da informação (SIR). Estas são desacetilases ou ADP-ribosil transferases envolvidas na regulação transcricional, na estabilidade do genoma, na proteção neuronal, na homeostase metabólica e na longevidade.^54,59-61

Portanto, a partir de algumas evidências, foi sugerido que a niacina, como NAD⁺ e/ou niacinamida, poderia modular ou regular a homeostase metabólica, a funcionalidade do genoma e processos celulares críticos que afetariam a progressão de doenças degenerativas relacionadas com a idade, tais como, câncer, diabetes e demência.^58-60,68

Deficiência

A deficiência de niacina acarreta a pelagra, cujos sintomas consistem em alterações cutâneas, digestivas e neurológicas. Na pele, ocorrem alterações na forma de eritema, descamação e pigmentação dos membros inferiores e superiores. As alterações digestivas consistem em acloridria, gastrite, estomatite, glossite, podendo ocorrer vômitos, diarréia ou constipação. Os sintomas neurológicos consistem em depressão, apatia, tremores, cefaléia, fadiga, perda de memória e demência profunda (ALMEIDA ; CARDOSO, 2006; MOREIRA, 2007).

A depleção leve ou moderada de niacina também tem sido alvo de estudos científicos. Uma variedade de proteínas cromossomiais sofre modificações pós-translacionais do tipo difosfato de adenosina (ADP)-ribosilação. Dentre essas proteínas, algumas estão associadas ao reparo do ácido desoxirribonucleico (ADN). Uma das características da deficiência de niacina é o aumento na quebra das fitas de ADN, cujo reparo não ocorre prontamente. Nesse cenário tem sido proposto que a deficiência subclínica de niacina poderia disparar danos celulares, induzindo a neoplasia maligna em células susceptíveis a alterações no mecanismo de reparo do ADN.¹⁸ Um estudo mostrou que ratos submetidos à deficiência de niacina apresentaram alterações no metabolismo da poli-ADP-ribose, na expressão da proteína p53 e, portanto, tiveram a capacidade da célula reduzida para reparar danos no ADN.¹⁹ Deficiência de niacina poderia alterar a estabilidade do cromossoma e dificultar o reparo do ADN in vivo.²⁰

Avaliação do estado bioquímico

A medição da excreção urinária de nucleotídeos piridínicos majoritários (N¹-metilniacinamida e 2-piridona) é comumente usada para se avaliar o estado bioquímico de niacina no organismo. A N¹-metilniacinamida é o metabólito mais usado para monitorar a condição deficiente. Valores menores do que 0,8 mg por dia^-1 indicam estado de hipovitaminose em adultos.³⁰

A análise de creatinina é usada para correção desta variação diurna, porém pode ser difícil de se interpretar os resultados, porque a própria excreção de creatinina varia com a idade.⁵

Hipervitaminose

Os principais efeitos colaterais (adversos) da niacina ocorrem quando são usadas megadoses dessa vitamina (> 1 g dia^-1). São observados sintomas como vasodilatação (que causa cefaleia, ardência, comichão e ruborização facial), fadiga, problemas gastrointestinais, hepatopatia e, possivelmente, redução na tolerância à glicose. Também são descritas, em alguns pacientes, alterações degenerativas no músculo quando a niacina é usada em combinação com estatina. O tratamento prolongado com alta dosagem de ácido niacínico poderia agravar o quadro de hiperuricemia (aumento do ácido úrico plasmático).^21,22 Já a niacinamida causa hepatopatia.²³ O uso concomitante da niacina com radioterapia provoca náusea, vômito e disfunção renal e, portanto, é importante monitorar o paciente, sobretudo, aquele com disfunção renal acentuada.^21,24 De modo geral, os efeitos adversos relacionados à ação vasodilatadora desaparecem com o uso continuado do ácido niacínico e podem ser minimizados com a ingestão de baixas doses de ácido acetilsalicílico ou ibuprofeno.^25,26 Os mecanismos moleculares envolvidos no surgimento de alguns dos efeitos adversos serão discutidos no tópico ação farmacológica. A ingestão de doses farmacológicas de niacina poderia aumentar dramaticamente as reações de ADP-ribosilação e a expressão de genes envolvidos no metabolismo do NAD⁺. Alguns resultados, com modelo animal, são sugestivos de que a suplementação com niacina poderia reduzir os efeitos colaterais da quimioterapia, bem como aumentar a morte das células tumorais via ativação do caminho da apoptose dependente de poli-ADP-ribose.²⁷ Desta forma, um amplo limite de alterações metabólicas, envolvendo sinalização celular e integridade da cromatina, ocorreriam após a suplementação continuada de ácido niacínico ou niacinamida. A injeção de 1 g de niacinamida por kg de peso corporal (1 g kg^-1) em ratos de laboratório causa fosfatúria, devido ao aumento da concentração de NAD⁺ no córtex renal e à alteração do transporte de fosfato renal.²⁸ A dose oral letal para o rato é de 3,5 g kg^-1 para niacinamida e de 4,5 kg^-1 para ácido niacínico. Quando niacinamida é adicionada à ração, na concentração de 1-2%, o crescimento é inibido.²⁹

De acordo com as DRIS, a recomendação para o consumo de niacina é de 16 mg/dia para homens adultos e de 14 mg/dia para mulheres adultas.

Alguns alimentos que são boas fontes dessa vitamina são as carnes, aves, peixes, fígado, leite, cereais, leguminosas e oleaginosas (ALMEIDA ; CARDOSO, 2006).

Em certos alimentos, como o trigo e o milho, a niacina pode estar ligada a macromoléculas, impedindo sua disponibilidade. Perdas da vitamina também podem ocorrer durante o preparo dos alimentos por hidrólise e dissolução na água de cocção. (ALMEIDA ; CARDOSO, 2006).
Na tabela 1 abaixo encontram alguns alimentos e suas respectivas quantidades de niacina por 100g do alimento.

Tabela 1 – Quantidade de niacina por 100g do alimento.

Alimento (100g)

Quantidade de niacina (mg)

Arroz branco

1,83

Amendoim

12,07

Atum grelhado

10,54

Aveia

0,96

Feijão

0,58

Figado

17,47

Filé-mignon assado

3,41

Frango (peito) assado

13,71

Leite

0,11

Lentilha

1,06

FONTE: Tabela de Composição Química dos Alimentos da UNIFESP, 2001.

B5 (Ácido Pantotênico)

A vitamina B5 é também conhecida como ácido pantatênico e compõe o grupo das vitaminas do complexo B. Esta vitamina desempenha funções essenciais na fisiologia do metabolismo humano, como a produção de energia e de hormônios pela glândula adrenal, as quais podem ser comprometidas quando sua ingestão é inadequada (BELL, 1989; KRAUSE, 2003).

Seu transporte sanguíneo é feito principalmente pelos eritrócitos (glóbulos vermelhos) e sua excreção ocorre, geralmente, através da urina, mas também pode ocorer pelos pulmões, sob forma de dióxido de carbono (KRAUSE, 2003).

A forma ativa no metabolismo é a acetil coenzima A (acetil-CoA), e todos os tecidos são capazes de sintetizá-la a partir do ácido pantotênico; que deve ser proveniente da dieta. A acetil CoA, carreadora do grupo acil, pode participar do metabolismo de carboidratos por fazer parte do ciclo de Krebs, e também é utilizada na síntese de ácidos graxos ou colesterol e na acetilação de álcool, aminas e aminoácido. (COMBS, 1992).

Ácido pantotênico, vitamina B5

Função

O ácido pantoténico, como um constituinte do coenzima A, tem um papel chave no metabolismo dos hidratos de carbono, proteínas e gorduras e é por isso importante na manutenção e reparação de todas as células e tecidos. Está envolvido nas reacções que fornecem energia, na síntese de compostos tão vitais como os esteróis (p.ex. colesterol), hormonas (p.ex. crescimento, stress e sexuais), neurotransmissores (p.ex. acetilcolina), fosfolípidos (componentes das membranas celulares), porfirina (componente da hemoglobina, o pigmento transportador de oxigénio dos glóbulos vermelhos) e anticorpos e no metabolismo dos medicamentos (p.ex. sulfonamidas). Outro papel essencial do ácido pantoténico é a sua participação na proteína transportadora de acil, uma enzima envolvida na síntese dos ácidos gordos.

Deficiência:

A deficiência dessa vitamina pode diminuir a síntese de lipídios e a produção de energia, e levar a alguns sinais clínicos que envolvam pele, fígado, adrenais e o sistema nervoso. Entretanto, esses casos são raros (KRAUSE, 2003; COMBS, 1992).

(Isso não é uma afirmação garotos, que interpretam mal os textos.)

“Quando homens jovens saudáveis foram alimentados com uma dieta virtualmente livre de ácido pantoténico durante 9 meses, os únicos sintomas observados foram apatia e fadiga.

A deficiência dietária de ácido pantoténico em animais resulta numa variedade alargada de anormalidades, tais como crescimento retardado, fertilidade diminuída, lesões gastro-intestinais, problemas neuromusculares, problemas dermatológicos, necrose da glândula supra-renal e morte súbita.”

OBS: a parte com hífens está desprovida de referência.

Principais antagonistas

O antagonista mais comum do ácido pantoténico que é utilizado experimentalmente para acelerar o surgimento dos sintomas de deficiência é o ácido pantoténico omega-metilo. O ácido L-pantoténico tem também sido demonstrado como tendo um efeito antagonista nos estudos em animais.

O brometo de metilo, um fumigante utilizado para controlar os parasitas em locais onde os alimentos são armazenados, destrói o ácido pantoténico nos alimentos a ele expostos.

Principais sinergistas

Vários estudos indicaram que a vitamina B12 pode ajudar na conversão do ácido pantoténico livre no coenzima A. Na ausência da B12, a produção do coenzima A é diminuída e o metabolismo das gorduras comprometido. Nas experiências animais, o ácido ascórbico (vitamina C) tem sido demonstrado como diminuindo a severidade dos sintomas da deficiência em ácido pantoténico; a vitamina A, a vitamina B6, o ácido fólico e a biotina também são necessários para a utilização correcta do ácido pantoténico.

OBS: Faltaram referências que corroborem a sessão dos antagonistas e sinergistas, mas não deixa de ser um conteúdo interessante.

Dose Diária Recomendada (DDR)

É geralmente acordado que existe informação disponível insuficiente na qual basear uma DDR para o ácido pantoténico. Assim, a maioria dos países que estabelece recomendações dá apenas uma estimativa dos níveis seguros e adequados para uma ingestão diária. Estes variam entre os 2 e os 14 mg para os adultos. As recomendações dietárias do Comité de Alimentação e Nutrição de 1989 do Conselho Nacional de Investigação americano sugerem uma ingestão dos 4 aos 7 mg diários, baseada na ingestão média estimada dos habitantes bem alimentados dos EUA e na correspondente excressão na urina. A dose temporária para as crianças é de 2-3 mg diários, aumentando gradualmente para os níveis dos adultos até aos 11 anos. Não é proposta qualquer dose adicional para as mulheres grávidas ou que amamentam.

Teor de Vitamina B5 em alguns alimentos:

Fonte

mg

Fígado bovino, 100 g

6,30

Germe de trigo, 1 xícara

2,24

Amendoim torrado, 1 xícara

2,00

Farinha de aveia, 1 xícara

1,88

Salmão, 100 g

1,11

Frango, 100 g

0,98

Leite, 1 xícara

0,78

Fonte: Tabela de Composição Química dos Alimentos de 1999

Tive que dividir em duas partes, deu "poste muito longo"

Vitamina B6 - Piridoxina

Piridoxina é o nome comum dado à três substâncias interconversíveis entre si,

A piridoxina (um álcool), o piridoxal (um aldeído) e a piridoxamina (uma amina). Todas têm como composto ativo a coenzima piridoxal 5- fosfato (PLP). A PLP participa ativamente do metabolismo das proteínas, principalmente pelas

Reações de transaminação, dissulfidração e descarboxilação dos aminoácidos. A PLP também é fundamental para ativação das enzimas responsáveis pela

Síntese de neurotransmissores (dopamina, histamina, serotonina e epinefrina), sendo, portanto, fundamental para a manutenção da integridade funcional do cérebro. A piridoxina também é catalisadora das reações de transformação do triptofano em niacina e participa da formação do heme das moléculas de hemoglobina. Nas reações metabólicas dos carboidratos auxilia na liberação do glicogênio hepático e muscular para utilização periférica.

A absorção se dá em duodeno e intestino delgado por difusão passiva. Na

Circulação sanguínea é fosforizada em sua forma ativa e circula ligada às proteínas

Plasmáticas, principalmente a albumina. Sua excreção é renal.

A deficiência de vitamina B6 pode causar alterações dermatológicas e neurológicas como: queilose, dermatite seborréica, fraqueza, insônia, neuropatias periféricas, glossite, estomatite e anemia (Mahan & Stump, 2005).

Toxicidade:

• Neurotoxidade ou foto sensibilidade ↑ 500mg (crônico)

• Suplementos < 250mg/dia são inócuos.

Em situações em que há deficiência genética de piridoxina (algumas anemias e

anormalidades no metabolismo de aminoácidos), devem ser utilizadas doses diárias de 40 – 200 mg. Ainda na dose de 40 mg / dia, pode ser usada para o tratamento da hipermese gravídica e para alivia da depressão, principalmente em mulheres que tomam anticoncepcionais orais.

Tabela 1 - Recomendação para o consumo de piridoxina

Faixa etária

Recomendação (mg/d)

Bebês 0-6 meses
7-12 meses

0,1
0,3

Crianças 1-3 anos
4-8 anos

0,5
0,6

Homens 9-13 anos
14-50 anos
51-70 anos acima

1,0
1,3
1,7

Mulheres 9-13 anos
14-18 anos
19-50 anos
51-70 anos acima

1,0
1,2
1,3
1,5

Gravidez £18 anos
19-50 anos

1,9
1,9

Lactação £18 anos
19-50 anos

2,0
2,0

Fonte: DRI’s -Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, National Academies., 1998.

Tabela 2 - Quantidade de piridoxina em 100g de alimento

Alimento (100g)

Quantidade (mg)

Fígado de boi

1,08

Frango

0,48

Atum

0,45

Leite

0,03

Feijão

0,39

Soja (grão)

0,23

Germe de trigo

1,3

Banana

0,36

Espinafre

0,19

Aveia

0,11

Fonte: Tabela de Composição Química dos Alimentos da UNIFESP, 2001.

B7 - Biotina

A Biotina é um nutriente essencial necessário para o crescimento das células e para a produção de ácidos graxos, anticorpos, enzimas digestivas e metabolismo da niacina (vitamina B3). Ela também faz o papel principal no metabolismo das proteínas e carboidratos e é essencial para utilização correta de outras vitaminas do complexo B.

Biotina é uma coenzima transportadora de CO2 de quatro enzimas envolvidas em reações de gliconeogênese, lipogênese, síntese de ácidos graxos, metabolismo do propionato e catabolismo da leucina. Ainda contribui para a saúde da pele e cabelo, e pode fazer o papel de prevenção à queda de cabelo.

Existem sugestões que a Biotina também tem a capacidade de aliviar dores musculares, depressão e funciona como cura de dermatites.

A deficiência na população em geral é muito rara, mas pode ocorrer em casos de consumo prolongado e excessivo de clara de ovo crua, em indivíduos submetidos à nutrição parenteral total por tempo prolongado, em pacientes epilépticos tratados com drogas anticonvulsivantes, no alcoolismo crônico e por desnutrição energética protéica severa.

Deficiência de biotina:

Pode levar a um quadro de: depressão, letargia, eczemas, anorexia, náuseas, vômitos, inflamação da língua e dores musculares.

Crianças com dermatites seborréias evidenciam-se por face e couro cabeludo seco e escamoso, pode também ser causado por deficiência de Biotina. A deficiência da biotina está relacionada com alterações no eletrocardiograma, dores musculares e anorexia.

Outros sintomas:

•Caspa

•Perda de cabelo

•Alopécia

•Seborréia

•Dermatite

•Palidez e perda de pigmento da pele

•Atrofia muscular

•Pele seca e/ou escamosa

Observações importantes:

•Contém enxofre;

•Participa da síntese do ácido ascórbico;

•Essencial para o metabolismo das gorduras e das proteínas;

•Pode ser sintetizada pelas bactérias intestinais;

•Age em sinergia com as vitaminas A, B2, B6 e a niacina;

•Mantém a pele saudável.

Toxidade:

Após pesquisar um pouco, não há indícios que doses elevadas de biotina tenham qualquer efeito colateral, até mesmo doses de 500mcg foram sugeridas dentre os artigos abordados sobre a biotina, com a função de tratar queda de cabelos e podendo até mesmo reverter o embraqueamento. Doses mais absurdas de 1.000 – 6.000 mcg, também foram constatadas sem qualquer efeito colateral aparente, por pessoas que se automedicaram com a vitamina.

Não são conhecidos casos de toxicidade em seres humanos e não estão estabelecidas as quantidades máximas toleráveis de ingestão (UL) (CARDOSO, 2006).

Recomendações de Ingestão de Biotina

Grupos Etários

AI* (ug/dia)

Bebês

0 - 6 meses

5

7 - 12 meses

6

Crianças

1 – 3 anos

8

4 – 8 anos

12

Adultos

9 – 13 anos

20

14 – 18 anos

25

19 – 30 anos

30

31 – 50 anos

30

50 – 70 anos

30

>70 anos

30

Gravidez

<18 anos

30

19 – 30 anos

30

31 – 50 anos

30

Lactação

<18 anos

35

19 – 30 anos

35

31 – 50 anos

35

* Adequate intake
Dietary Reference Intakes (MAHAN & STUMP, 2002)

Fontes Alimentares

Alimento

Variação (ug/100g)

Levedo de cerveja

200

Fígado de galinha

170 - 210

Fígado bovino

96

Gema, crua

51,5 - 58

Nozes

37 - 39

Amendoim

34

Chocolate

32

Aves Domésticas

10 – 11,3

Peixes e Mariscos

3 - 24

Hortaliças

0,2 – 4,1

Frutas

0,2 - 2

MAHAN & STUMP, 2002

B9 – Ácido fólico

Para futuras mães e mulheres em geral, está vitamina requer certa importância, será do seu interesse de modo geral, para as outras pessoas, não é muito atrativo, além de que deficiência desta pode aumentar o risco de doenças cardiovasculares.

Leiam:

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302004000400016

http://www.scielo.br/pdf/csp/v23n1/02.pdf

http://revista.redentor.edu.br/_artigos/04_2004.pdf

Formador de coenzimas (dihidrofolato e tetrahidrofolato), auxilia na conversão da vitamina B12 para uma de suas formas de coenzima (PHILIPPI, 2008). Está naturalmente presente em alimentos, geralmente, na forma reduzida, como derivados de poliglutamatos, com 2 a 7 resíduos de ácido glutâmico, conhecidos como folatos (FRANCO, 1992).

As formas coenzimáticas agem em várias reações celulares fundamentais e são necessárias na divisão celular devido ao seu papel na biossíntese de purinas pirimidinas, e, conseqüentemente, na formação do DNA e do RNA. Em geral, o crescimento rápido e as multiplicações celulares requerem um suprimento adequado de folato (KRISHNASWAMY & NAIR, 2001; SCHOLL e JOHNSON, 2000).

A baixa ingestão de ácido fólico leva à anemia megaloblástica em curto espaço

de tempo, e os sintomas mais freqüentes desta patologia são: cansaço, irritabilidade,perda de peso. Leucopenia no henograma também pode ser um sinal desta doença.

Sintomas gastrointestinais também são comuns, entre eles: anorexia, enjôos, diarréia, glossite. Porém, estes sinais não se manifestam até que a concentração hepática de ácido fólico esteja abaixo de 1μg / g de tecido hepático.

A deficiência de ácido fólico pode levar a hiperhomocisteinemia que atualmente vem sendo reconhecida como importante fator de risco cardiovascular.

O ácido fólico é o mais importante fator de risco para os defeitos do tubo neural identificado até hoje. A suplementação periconcepcional e durante o primeiro trimestre de gravidez tem reduzido tanto o risco de ocorrência como o risco de recorrência para os defeitos do tubo neural em cerca de 50 a 70%. Devido à gravidade dos defeitos do tubo neural e sua morbimortalidade, tornam-se muito importantes o aconselhamento genético, a suplementação dietética com ácido fólico e o diagnóstico pré-natal das malformações do tubo neural 1,6.

O ácido fólico tem um papel fundamental no processo da multiplicação celular, sendo, portanto, imprescindível durante a gravidez. O folato interfere com o aumento dos eritócitos, o alargamento do útero e o crescimento da placenta e do feto 11. O ácido fólico é requisito para o crescimento normal, na fase reprodutiva (gestação e lactação) e na formação de anticorpos. Atua como coenzima no metabolismo de aminoácidos (glicina) e síntese de purinas e pirimidinas, síntese de ácido nucléico DNA e RNA e é vital para a divisão celular e síntese protéica. Conseqüentemente sua deficiência pode ocasionar alterações na síntese de DNA e alterações cromossômicas12.

.

Recomendação das DRIs para folato

Grupos

Estágio de vida

Homens (mg/dia)

Mulheres (mg/dia)

1° ano de vida

0-6 meses

65 (AI)

65 (AI)

Pré-escolar

1-3 anos

150

150

Escolar

4-8 anos

200

200

Adolescente

14-18 anos

400

400

Adulto

> 19 anos

400

400

Gravidez

Todas as idades

-

600

Lactação

Todas as idades

-

500

Fonte: DRIS, 2002

B12 – Cobalamina

A cobalamina participa como co-fator para duas enzimas: a metilmalonil-Coa redutase e a metionina sintetase. A primeira está envolvida no metabolismo dos aminoácidos, do colesterol, da timina e dos ácidos graxos. A segunda participa da remetilação da homocisteína a metionina, etapa em que há a ligação entre o metabolismo do folato e da cobalamina (Figura 2), regenerando o tetra-hidrofolato por meio de reação de desmetilação. As duas coenzimas ativas, desoxiadenosil-cobalamina e metil-cobalamina, são necessárias para a conversão do metilmalonil-CoA a succinil-CoA, que é essencial para o metabolismo de lipídeos e carboidratos, assim como para a síntese de metionina. Dessa forma, também está envolvida na síntese de DNA e RNA, pois a síntese de metionina é essencial para o metabolismo de aminoácidos, para a síntese de purinas e pirimidinas, para várias reações de metilação e ainda para a retenção intracelular de ácido fólico.

(Não deu para copiar a foto, acessem o link) http://www.ilsi.org/Brasil/Documents/13%20-%20Cobalamina.pdf

A entrada de cobalamina na célula da mucosa intestinal é feita a partir de um mecanismo saturável que permite que apenas uma quantidade determinada proveniente da dieta possa ser aproveitada, sendo aproximadamente de 1 a 1,5 mcg por refeição. Em presença de doses maiores, a absorção é por difusão passiva e não saturável. Se a ingestão pela dieta é próxima aos níveis fisiológicos, a absorção pode chegar a 60% da quantidade total ingerida, porém diminui para menos de 10% quando a ingestão é muito superior.

A deficiência de vitamina B12 inibe a função da metionina sintase e da L-metilmalonil-coA mutase, gerando Hcy e comprometendo as reações de metilação que levarão ao desenvolvimento de patologias principalmente cérebro e cardiovasculares de diferentes graus de severidade, podendo até mesmo tornarem-se irreversíveis.

Além disso, deficiências subclínicas da vitamina B12 podem contribuir silenciosamente para problemas cardíacos e neurológicos, desde os de ordem sensoriais até os distúrbios psiquiátricos e da aprendizagem. Disfunções neurológicas isoladas podem ser o resultado clínico da deficiência crônica de vitamina B12 mesmo sem nenhum sinal de anemia (18).

Devido a esses aspectos, essa deficiência deve ser considerada um importante problema de saúde pública, principalmente entre pessoas idosas e indivíduos que adotam uma dieta estritamente vegetariana (vegans) (19, 70, 99)

.

A Hcy é um dos mais sensíveis indicadores de deficiência de vitamina B12, pois aparece precocemente no decorrer da deficiência, precedendo os sintomas clínicos (5, 19, 87). Savage et al.(87) realizaram um estudo com 406 pacientes que estavam sendo investigados para anemia megaloblástica, quando constataram que 95,9% dos indivíduos apresentavam elevações de Hcy sérica (87).

TOXICIDADE

Não há relato de toxicidade pelo uso de cobalamina. Deve-se ter cuidado em não

administrá-la por via intravenosa, pois há relato de anafilaxia.

As recomendações de ingestão diária de vitamina B12 é de 3 a 5 microgramas (mcg) por dia, sendo que 2,4 mcg para adultos, 1,2 mcg para crianças de até 8 anos e 2,6 mcg para gestantes e mães que amamentam (DRIS, 2004).

Teor de cobalamina em alimentos

Alimento /Porção / Teor de cobalamina (mcg/porção de alimento)

Bife de fígado cozido(2) / 100 gramas / 112,00

Mariscos no vapor(2) /100 gramas /99,00

Fígado de frango cozido(2)/ 100 gramas / 19,00

Coração cozido(2) / 100 gramas / 14,00

Ostras, cruas(1) / 84 gramas / 13,61

Arenque cozido(2) / 100 gramas / 10,00

Caranguejo cozido (2) /100 gramas / 9,00

Truta cozida(2)100 gramas 5

Salmão cozido(2)100 gramas2,8

Atum, enlatado, em água(1)84 gramas2,54

Carne bovina cozida(2)100 gramas2,50

Carneiro cozido(2)100 gramas2,40

Camarão cozido(2)100 gramas1,50

Linguado, assado(1)84 gramas1,16

Leite desnatado(2)245 gramas0,93

Leite integral (2% de gordura)(2)245 gramas0,87

Salsicha alemã, carne bovina(1)1 unidade0,88

Queijo cottage(2)28,4 gramas0,80

Costeleta de porco, assada(1)98 gramas0,74

Ovo(1)1 unidade0,50

Queijo, tipo Edam(1)28 gramas0,44

Frango cozido (carne clara)(2)100 gramas0,36

Frango cozido (carne escura)(2)100 gramas0,32

Sorvete, baunilha(1)½ xícara0,26

Queijo cheddar(2)28,4 gramas

0,24Iogurte, semi-desnatado(1)1 xícara0,24

FONTE:(1)KRAUSE (2002); (2)HANDS (2000).

Referências:

http://www.iom.edu/Activities/Nutrition/SummaryDRIs/~/media/Files/Activity%20Files/Nutrition/DRIs/5_Summary%20Table%20Tables%201-4.pdf

http://www.abc-alimentos.com/dose-diaria-recomendada-vitaminas.html

http://maternare.wordpress.com/pre-concepcao/ingestao-diaria-de-proteinas-vitaminas-e-minerais/

http://www4.anvisa.gov.br/base/visadoc/CP/CP%5B8989-1-0%5D.PDF

http://www.alimenta.com.br/userfiles/Ing_Diaria_Recomendado_macrominerais.pdf

http://www.copacabanarunners.net/vitamina-a.html

http://www.brasil.gov.br/eu-vou/conheca-a-importancia-da-vitamina-a-para-o-corpo

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-40422005000500028

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0100-40422011001000007&script=sci_arttext

http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/vitaminas/vitamina-b5-acido-pantotenico.php

http://www.rgnutri.com.br

http://www.fsp.usp.br/~marlyac/vitaminab6.pdf

http://www.amway.com.br/downloads/misc/vitaminas_complb_imen.pdf

http://www.dermage.com.br/dermage/paginas/Estudo-Biotina.pdf

http://www.senado.gov.br/senado/portaldoservidor/jornal/jornal94/nutricao_vitaminas.aspx

http://www.scielo.br/pdf/jbpml/v41n5/a07v41n5.pdf

http://www.ilsi.org/Brasil/Documents/13%20-%20Cobalamina.pdf

Consideração final:

Existe uma grande dificuldade em selecionar o conteúdo, pois alguns assuntos possuem diversas teorias distintas umas das outras, como por exemplo a biotina B7 antiga vitamina H, em alguns sites está enquadrada como vitamina B8, o que está incorreto, outro caso que julgou a deficiência vitamina B5 (Ácido pantatênico) como responsável por paralisia na espinha... E várias outras coisas sem o menor nexo, porém algumas coisas são difíceis distinguir o que é verdadeiro do que é errado, como por exemplo, segundo o texto que recolhi a riboflavina trabalha como sinergista de niacina, piridoxina e ácido fólico, (b3, b6 e b9), porém em um livro dizia que ela era sinergista de tinamina e niacina (b1 e b3), discrepâncias como estas, fazem todo o trabalho ser muito mais dificultoso do que realmente deveria ser.

Ao montar sua dieta, procure algum site que forneça a quantidade de micro/macro nutrientes, para o alimento que você deseje consumir, de forma que cumpra seu objetivo pré-estabelecido.

Bem é isso, irei finalizar com a vit C, depois revisar o complexo B e fechar as vitaminas hidrossolúveis, então irei começar a lipo, posteriormente minerais, então macro, e depois suplementos. A ideia é essa basicamente.

[Dacio 240]

Segue a vitamina C.

Vitamina C (Ácido ascórbico)

Função

• Participa das reações do óxido-redução (Fe3+→Fe2+), melhorando a absorção do ferro iônico;

• Protege os lípides e a LDL contra oxidação;

• Atua como co-fator na hidroxilação da prolina, sintetizando colágeno, elastina, proteoglicanos, matriz óssea;

• Protegem as células, DNA e demais proteínas contra ROS;

• Protegem as estruturas e fluidos oculares contra os ROS produzidos pela luz;

• protegem as proteínas dos espermatozóides contra a oxidação e aglutinação;

• Atua como co-fator na síntese de norepinefrina;

• Atua como co-fator na síntese da carnitina;

• Estimula a síntese de prostaglandinas; (Ação vaso dilatadora)

• Ação anticoagulante, anti-histamínica;

• Diminui a síntese de nitrosaminas no estômago.

Lípides: http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/6-2/007.pdf

ROS: http://en.wikipedia.org/wiki/Reactive_oxygen_species

Norepinefrina/Noradrenalina:http://www.psiqweb.med.br/site/DefaultLimpo.aspx?area=ES/VerDicionario&idZDicionario=26

Carnitina: http://www.sncsalvador.com.br/artigos/L-carnitina-alem-do-metabolismo-de-lipidios.pdf

Nitrosamina: http://serv-bib.fcfar.unesp.br/seer/index.php/alimentos/article/viewFile/142/150

Em adição a seus efeitos antioxidantes, o AA é importante na cicatrização das feridas, essencial na síntese de colágeno, atuando como co-fator para as enzimas lisil e propil hidroxilases, e estimulando a transcrição dos genes do colágeno. Tem sido utilizado também como clareador cutâneo, inibindo a tirosinase.48 Provê suplemento seguro e efetivo de armazenamento nos tecidos, melhorando a fotoproteção e aumentando as defesas antioxidantes.

Com tantas qualidades e benefícios, sem dúvida alguma, a vitamina C merece continuar a ser investigada em todas as suas implicações, sobretudo em sua forma tópica, no nível cutâneo, criando linhas de pesquisa nas áreas de fotoenvelhecimento e fotocarcinogênese.

Para mais detalhes sobre o envelhecimento na epiderme: http://siaibib01.univali.br/pdf/Mariluci%20Caye%20e%20Sonia%20Rodrigues.pdf

Para atletas a vitamina C, possui um efeito interessante:

Segundo Thompson et al. 2001 a suplementação com vitamina C por tempo prolongado pode trazer benefícios em relação à dor e à recuperação da lesão muscular.

Neste estudo, um grupo recebeu duas doses de 200mg de vitamina C/dia e duas semanas após o início da suplementação, os indivíduos foram submetidos a um protocolo de exercício intenso e prolongados. Observou-se que a suplementação atenuou o aumento da concentração de maloaldeído (marcador utilizado para lesão tecidual oxidativa) e da dor muscular, beneficiando a recuperação da função do músculo. Os autores, também verificaram uma diminuição do processo de inflamação muscular, pois a concentração plasmática de IL-6 (citocina antiinflamatória) foi menor, duas horas após o exercício, no grupo suplementado em relação ao grupo placebo. Ainda em um estudo realizado com ultra maratonistas observou-se que a suplementação de 600mg/ dia durante 20 dias reduziu a ocorrência de sintomas de infecção no trato respiratório (Peters et al.1993).

O calor, a exposição ao ar e ao meio alcalino acelera a oxidação desta vitamina.

Deficiência de vitamina C

O escorbuto é resultante da falta de vitamina C. Sem a vitamina C o colágeno sintetizado é muito instável para desempenhar sua função. Escorbuto ocasiona a formação de feridas na pele, gengiva esponjosa e sangramento das membranas mucosas. As feridas são mais abundantes nas coxas e pernas. No estágio avançado do escorbuto há feridas supuradas abertas, perda dos dentes, e eventualmente morte.

O organismo humano é capaz de armazenar apenas uma certa quantidade de vitamina C, então para que não haja deficiência é preciso ingerir novos suprimentos. Fumar cigarros tem uma relação negativa com a quantidade de vitamina C na circulação sanguínea.

Ingestão e absorção de ácido ascórbico:

<30 mg/d / <90%

30 – 180 mg/d / 70 – 90%

1.000 – 1500 mg/d / 50%

12.000 mg/d / 16%

A recomendação diária de vitamina C de acordo com a Recommended Dietary Allowances para população masculina com idade acima de 18 anos é de 90 mg e para a população feminina com idade acima de 18 anos é de 75 mg.

Os alimentos fontes de vitamina C incluem vegetais folhosos, legumes e frutas. Exemplos:

Alimento

Vitamina C (mg/100g)

Acerola

1677,5

Pimentão vermelho cru

190

Goiaba

184

Kiwi

98

Brócolis crú

93,2

Brócolis cozidos

74,6

Maracujá

70

Mamão papaya

61,8

Repolho crú

57

Morango

56,7

Laranja

53,2

Toxidade:

Os limites máximos de ingestão de Vitamina C de acordo com as Dietary Reference Intake e ANVISA para homens e mulheres com idade acima de 18 anos são de 2000mg. (DRIs, 2000), porém existe uma divergência entre metabolismo que, alguns podem ingerir mais e outros menos, de modo geral o mais recomendado para os que queiram ultrapassar o DDR, é que ingiram 1.000mg/d ou 15mg/kg.

Os principais efeitos adversos após o consumo elevado de vitamina C são: diarréia osmótica e distúrbios gastrointestinais, aumento da excreção de oxalato e formação de cálculo renal e aumento da excreção de ácido úrico. Sendo assim pacientes com histórico de gota, pedras nos rins ou doenças renais não devem ultrapassar 1g por dia (MAHAN & ARLIN, 2002), exceto sob orientação médica.

As vitaminas hidrossolúveis estão finalizadas, agora basta reciclar e aprimorar o conteúdo abrangido.

De modo geral o que vocês acham? Está bom, falta algo?

Em relação as vitaminas b6 - b12, penso em deixar exatamente como está, apenas editar a organização em geral.

Editado Junho 11, 2014 às 21:51 por Dacio

[busarello 3354]

Tem uns tópicos antigos (mesmo) sobre manipular multivitaminicos que traziam alguns detalhes importantes.

Além disso, ACHO legal mudar este tópico para "artigos sobre suplementação".

EDIT: Achei um: http://www.hipertrofia.org/forum/topic/15112-kd-os-teimosos/?hl=BBC&fromsearch=1

O conteúdo do puchalski tem mais coisa, lembro que ele estava em todas as discussões sobre manipulação entre 2008 e 2009.

[Dacio 240]

Tem uns tópicos antigos (mesmo) sobre manipular multivitaminicos que traziam alguns detalhes importantes.

Além disso, ACHO legal mudar este tópico para "artigos sobre suplementação".

EDIT: Achei um: http://www.hipertrofia.org/forum/topic/15112-kd-os-teimosos/?hl=BBC&fromsearch=1

O conteúdo do puchalski tem mais coisa, lembro que ele estava em todas as discussões sobre manipulação entre 2008 e 2009.

O mais importante para o intuito manipulatório, será conhecer com exatidão os efeitos desejados, como também os sinergistas e antagonistas de cada nutriente em especial.

Por exemplo, vitamina C em excesso poderá reduzir a síntese de cobalamina, riboflavina é sinergista de niacina, e assim vai...

Um liga ao outro e ao outro, em uma corrente ininterrupta, não adianta ligar ou desligar uma tomada, quando existe uma grande afiação elétrica que divide o mesmo espaço.

Irei ver o tópico, em relação ao nome, poderá até ser chamado de artigo sobre alimentos, porém continuará com o "DDR".

[busarello 3354]

O mais importante para o intuito manipulatório, será conhecer com exatidão os efeitos desejados, como também os sinergistas e antagonistas de cada nutriente em especial.

Por exemplo, vitamina C em excesso poderá reduzir a síntese de cobalamina, riboflavina é sinergista de niacina, e assim vai...

Um liga ao outro e ao outro, em uma corrente ininterrupta, não adianta ligar ou desligar uma tomada, quando existe uma grande afiação elétrica que divide o mesmo espaço.

Irei ver o tópico, em relação ao nome, poderá até ser chamado de artigo sobre alimentos, porém continuará com o "DDR".

Só um reparo, eu mencionei mover este tópico para a área de artigos (e não mexer no título). O trabalho é seu, é justo que o título também seja

[Dacio 240]

Só um reparo, eu mencionei mover este tópico para a área de artigos (e não mexer no título). O trabalho é seu, é justo que o título também seja

Ainda é muito cedo, não fiz nem 15% do total do projeto.

Muito mais informações necessitam serem coletadas. Mais a frente podemos ver isso com mais calma.

Em relação ao tópico que você me enviou, em específico sobre a vitamina A, me parece um caso de intoxicação, que por conseguinte nada mais justo do que esperar disfunções genéticas, neste caso algum tipo de anomalia no DNA que proporciona um quadro degenerativo com propriedades cancerígenas. Normal, afinal em quantidades excessivas é uma vitamina tóxica, e além do mais é lipossolúvel, então...

Edit: Terminei de ler, não cheguei a ver o vídeo, no entanto muito desacredito que a vitamina A em quantidades ideais possam ser degenerativas, aliais elas são fundamentais para a visão, contudo algum de seus agentes em contato com algum radical livre durante o processo metabólico, pode sinergisar alguma reação do gênero, mas nada posso dizer a respeito, pois careço de tais informações. irei aprimorar o conteúdo adquirido sobre vit A, afim de espairecer quaisquer dúvidas.

Editado Junho 11, 2014 às 23:56 por Dacio

[Dacio 240]

Pessoal caso não for pedir muito e alguém queira ajudar, tem como alguém resumir para mim o que significam algumas coisas?

Tipo, ao fim de cada vitamina, tem uma enzima ou um hormônio que fazem parte do metabolismo da mesma, acho interessante acrescentar o que elas fazem, de modo resumido e prático, eu já resumi algumas ligadas a riboflavina, mas ainda faltam das demais vitaminas hidrossolúveis, só falta isso mesmo para encerra-las. (depois vou revisa-las novamente.)

Caso alguém esteja interessado em ajudar o resumo de qual preciso são dos seguintes itens:

Piruvato

Acetil-CoA
Ciclo de Krebs

S-adenosilmetionina:

Purínas:

Pirimidinas:

Eritócitos:

Entre outras que ainda falta ressaltar.

Alguém conhece alguma planilha já pronta que o fórum reconheça? Caso não, vou ter que hospedar todas as planilhas em algum site, e upar a imagem para aqui, leva um tempinho, mas nada de tão difícil...

Agora estou indo para os minerais.

[surf 1661]

Pessoal caso não for pedir muito e alguém queira ajudar, tem como alguém resumir para mim o que significam algumas coisas?

Tipo, ao fim de cada vitamina, tem uma enzima ou um hormônio que fazem parte do metabolismo da mesma, acho interessante acrescentar o que elas fazem, de modo resumido e prático, eu já resumi algumas ligadas a riboflavina, mas ainda faltam das demais vitaminas hidrossolúveis, só falta isso mesmo para encerra-las. (depois vou revisa-las novamente.)

Caso alguém esteja interessado em ajudar o resumo de qual preciso são dos seguintes itens:

Piruvato

Acetil-CoA

Ciclo de Krebs

S-adenosilmetionina:

Purínas:

Pirimidinas:

Eritócitos:

Entre outras que ainda falta ressaltar.

Alguém conhece alguma planilha já pronta que o fórum reconheça? Caso não, vou ter que hospedar todas as planilhas em algum site, e upar a imagem para aqui, leva um tempinho, mas nada de tão difícil...

Agora estou indo para os minerais.

se eu ainda tivesse na facul ajudaria certeza, mas to com baby em casa.

No Devlin acho a melhor explicação.