Hipertrofia Cardíaca Tecido Conjuntivo?

[nan101 620]

Poderia ter sido isso uma das causas da morte do Zyzz? (to apenas levantando a bola)

[Cachorroloko 1]

Todo esteroide anabolizante causa hipertrofia cardíaca somente pelo aumento do tecido conjunto do orgão?

Não. Pode ocorrer aumento das fibras colágenas, porém o efeito principal da maior demanda por sangue, aumento da resistencia vascular periférica e do próprio aumento da sintese proteica gerados pelo esteroide anabolizante seria a hipertrofia do miocárdio.

Não necessariamente. Além disso o coração de atleta nem sempre é caracterizado como uma patologia, diferente da hipertrofia cardíaca decorrente do uso se esteroides, que sim é uma patologia. (Mas porque? Porque o tecido conjuntivo não contrai.)

Quando pesquisou sobre lembra de ter visto algo sobre algum que causasse mais dano ao coração do que outro?

O que acontece na verdade é que no coração de um atleta natural a hipertrofia do miocárdio é gradual, ou seja, há uma compensação da maior demanda por oxigenio e nutrientes do miocárdio pela maior perfusão coronariana (aumento do calibre dos vasos, angiogense, etc.). Por isso, um coração q sofreu uma hipertrofia gradual e pequena consegue bombear mais sangue a cada sístole e tem uma frequencia cardíaca basal menor que a população em geral.

A hipertrofia decorrente do uso de esteroides não é patologica não porque o tecido conjuntivo nao contrai, como vc disse. O que ocorre é que a perfusão coronariana não aumenta do dia pra noite e, portanto, nao consegue compensar o aumento da demanda do miorcardio por oxigênio e nutrientes. Resumindo, o coração aumenta como um todo, tanto o esqueleto fibroso quanto o miocardio, depois quando ocorre um descompasso entre a demanda por oxigenio do coração( devido ao seu tamanho) e o fluxo sanguineo coronariano ocorre hipotrofia do miocardio com aumento das cavidades cardiacas, diminuição da força de contração e regurgitação valvar, isso tudo leva a insuficiencia cardia descompensada.

[aronjj 0]

Não. Pode ocorrer aumento das fibras colágenas, porém o efeito principal da maior demanda por sangue, aumento da resistencia vascular periférica e do próprio aumento da sintese proteica gerados pelo esteroide anabolizante seria a hipertrofia do miocárdio.

O que acontece na verdade é que no coração de um atleta natural a hipertrofia do miocárdio é gradual, ou seja, há uma compensação da maior demanda por oxigenio e nutrientes do miocárdio pela maior perfusão coronariana (aumento do calibre dos vasos, angiogense, etc.). Por isso, um coração q sofreu uma hipertrofia gradual e pequena consegue bombear mais sangue a cada sístole e tem uma frequencia cardíaca basal menor que a população em geral.

A hipertrofia decorrente do uso de esteroides não é patologica não porque o tecido conjuntivo nao contrai, como vc disse. O que ocorre é que a perfusão coronariana não aumenta do dia pra noite e, portanto, nao consegue compensar o aumento da demanda do miorcardio por oxigênio e nutrientes. Resumindo, o coração aumenta como um todo, tanto o esqueleto fibroso quanto o miocardio, depois quando ocorre um descompasso entre a demanda por oxigenio do coração( devido ao seu tamanho) e o fluxo sanguineo coronariano ocorre hipotrofia do miocardio com aumento das cavidades cardiacas, diminuição da força de contração e regurgitação valvar, isso tudo leva a insuficiencia cardia descompensada.

Show de bola a explicação!

Mas e quanto aos esteroides, é possível fazer uma escala de quais são mais e quais são menos maléficos nesses quesitos? Alguém possui algum dado?

[Visitante usuario_excluido22s]

[1] Todo e qualquer esteroide anabolizante hipertrofia o musculo cardiaco, incluindo as valvulas cardiacas.

[2] Por isso o bodybuilding e' o esporte indoors que mais mata no mundo.

[gaspar 1704]

Não necessariamente. Além disso o coração de atleta nem sempre é caracterizado como uma patologia, diferente da hipertrofia cardíaca decorrente do uso se esteroides, que sim é uma patologia. (Mas porque? Porque o tecido conjuntivo não contrai.)

Quando pesquisou sobre lembra de ter visto algo sobre algum que causasse mais dano ao coração do que outro?

Acredito que seja dose dependente.

"cardiomyocyte hypertrophy was evaluated by, the expression of beta-myosin heavy chain, alpha-skeletal actin, cell size, and amino acid incorporation. Testosterone increased all four parameters and the increase being blocked by mTOR inhibition. Our findings suggest that testosterone activates the mTORC1/S6K1 axis through IP(3)/Ca(2+) and MEK/ERK1/2 to induce cardiomyocyte hypertrophy."

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060

"we have demonstrated that mammalian cardiac myocytes from hearts of both sexes express the androgen receptor gene. Androgens are capable of mediating a hypertrophic response of cultured adult myocytes of a magnitude nearly that of the most efficacious hypertrophic stimuli identified for heart. Androgens must be considered among the neuroeffectors, paracrine factors, and hormones that act directly on the cardiac myocyte and regulate the cardiac hypertrophic response."

http://circ.ahajournals.org/content/98/3/256.full

Mais alguns

http://www.medscape.com/viewarticle/775869_2

http://joe.endocrinology-journals.org/content/202/2/299.full.pdf

http://www.afboard.com/library/Effect%20of%20sex%20hormones%20on%20cardiac%20mass.pdf

Tem outros fatores que incidem como estrogênio baixo e Igf-1 alto e que não foram levados em conta nos estudos.(sei lá porque)

Penso até que a incidência em BBs seja pelo uso exagerado de AIs com a ideia de ficar sempre seco com estrogênio baixo

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2453079/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24152730

[aronjj 0]

Acredito que seja dose dependente.

"cardiomyocyte hypertrophy was evaluated by, the expression of beta-myosin heavy chain, alpha-skeletal actin, cell size, and amino acid incorporation. Testosterone increased all four parameters and the increase being blocked by mTOR inhibition. Our findings suggest that testosterone activates the mTORC1/S6K1 axis through IP(3)/Ca(2+) and MEK/ERK1/2 to induce cardiomyocyte hypertrophy."

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060

"we have demonstrated that mammalian cardiac myocytes from hearts of both sexes express the androgen receptor gene. Androgens are capable of mediating a hypertrophic response of cultured adult myocytes of a magnitude nearly that of the most efficacious hypertrophic stimuli identified for heart. Androgens must be considered among the neuroeffectors, paracrine factors, and hormones that act directly on the cardiac myocyte and regulate the cardiac hypertrophic response."

http://circ.ahajournals.org/content/98/3/256.full

Mais alguns

http://www.medscape.com/viewarticle/775869_2

http://joe.endocrinology-journals.org/content/202/2/299.full.pdf

http://www.afboard.com/library/Effect%20of%20sex%20hormones%20on%20cardiac%20mass.pdf

Tem outros fatores que incidem como estrogênio baixo e Igf-1 alto e que não foram levados em conta nos estudos.(sei lá porque)

Vou dar uma estuda aqui. Vlw cara