Nutrition 102

[lourensini 238]

Antagonistas Beta-Adrenérgicos Não-Seletivos.

Beta adrenérgicos não-seletivos são em sua maior parte usados como anti-hipertensivos. Ao mesmo tempo que bloqueiam receptores Beta-1 do tecido cardíaco, eles bloqueiam os beta-2 do tecido pulmonar, e reduzem o fluxo de ar. A não-seletividade dessas drogas é um problema quando se tem que tratar o paciente com exercícios. Se o receptor beta-1 do coração está sendo inibido, o débito cardíaco também se reduz, e durante o exercício isso é notável.

O uso desses medicamentos é feito após infarto agudo do miocárdio para "economizar" o coração, que já está fraco. Hipertensão, angina de peito, arritmia e insuficiências cardíacas também, pelo mesmo motivo.

Durante o hipertireoidismo, a função do coração também é aumentada e isso é muito estressante para o órgão. Antagonistas beta-adrenérgicos são usados para isso também como tratamento que acompanhe o de redução da função tireoidiana.

Beta-bloqueadores causam broncoconstrição, reduzem a respiração e tremores motores. São dopping em qualquer esporte que necessite de precisão motora, tipo biliar, flecha, jogo de bolitas, etc.

Outra: apresentações em público não é algo que todo mundo curte fazer. Para quem tem algum TCC para apresetar é capaz de fazer bem. Sò que se for asmático a redução do fluxo respiratório pode levar um asmático para a UTI.

Antagonistas Alfa e Beta Adrenérgicos Seletivos.

Ao contrário dos não seletivos, como o nome diz, esses possuem um receptor próprio para atuar.

Usados em emergencias hipertensivas. Gera efeitos pressores compensatórios, que são prejudicados e geram hipotenção postural.

Calma que ue explico. QUando você usa um beta-bloqueador, a função cardíaca se reduz drásticamente muito rápidamente. Como tentativa de compensar isso, o próprio orão resposde aumentando os batimentos, e com iss o aumento tende a deixar o paciênte hipotensinoem um paciencia hipertensivo.

Desconforto gastrintestinal pelo aumento da função parassimpática. Já sabemos e já expliquei algumas vezes sobre o antagonismo entre o sistema nervoso Simpático e Parassimpático, assim como a inversão dos papéis parassimpáticos no trato gastrointestinal.

Sabem aquela sensação de levantar de uma cadeira e precisar sentar denovo? tontura e escurecimento da visão e talz... como beta-bloqueadores mexem com a pressão arterial, podem atrasar a adaptação dela. A pressão e algo que está constatemente sendo alterada. Dormi, levantar, erguer um halter fazedo rosca alternada... tudo altera a pressão e é por isso que a tiramos sempte na mesma posição, ao fazer nada.

[Saintgraal 3463]

poxa manin

não desiste não....

o material que você traz e a forma que explica, são excelentes, as vezes é dificil formular uma pergunta em cima deles mesmo (pelo menos pra mim )

mas no mais, estou seguindo

seu nutrition 101 é meu "xodó" to mandando bem nas provas de fisiologia em...

9,0 na de musculo esqueletico

9.5 na de musculo liso

9.5 na de musculo cardiaco

agora estudando para pulmonar de segunda

eu te amo!

[lourensini 238]

ESTA AULA SERÁ CORRETAMENTE EDITADA SEMANA QUE VEM.

O muco intestinal que serve para facilitar o deslocamento do quimo é secretado pelas glandulas de Brunner, localizadas no início do duodeno, entre o piloro e a papila de Vater. Essas glandulas são estimuladas pela presença mecânica do bolo alimentar sobre o Plexo Mioentérico, que estimula o nervo vago e isso induz a secreção de Secretina... Its all connected.

Além de atuar no transito, o muco também protege o intestino da acidez do quimo. as secreções de sucos digestivos são feitas nas criptas de Lieberkhun e tem pH neutro e composição semelhante do líquido extracelular (aquele que você chama de ''retenção''). O que fornece um veículo aquoso para a absorção do intestino delgado. Ou seja, secreta-se água para facilitar a absorção.

Eu já falei aqui sobre as secreções de dissacaridases e outras enzimas para a digestão de galacose, maltose e frutose, proteínas e lipídios em outros tópicos.

No intestino grosso não ha secreção a não ser muco e água, feito pelas mesmas células (caliciformes nas criptas de Lieberkhun). O quimo já foi revirado ao máximo e não tem mais o que absorver. Nesse ponto as secreções servem para deixar o rolo bem hidratado para que você não sofra tanto depois.

A superfície de absorsão do intestino delgado é de 250m2. as válvulas coniventes aumentam a superfície em 3x, as vilosidades em 10x e as microvilosidades em mais de 20x.

Transporte de água e sais:

absorsão de 25 a 30g de sódio diariamente por transporte ativo é papel da aldosterona, para manter a osmolalidade.

A absorsão de cloreto ocorre por eletrodifusão, sódio gera um gradiante elétrico causando a diusão de cloreto como consequencia.

A absorsão de bicarbonato ocorre pela screção de HCO3 do pancreas e da bile, há necessidade de reabsoção qe acontece de maneira indireta, o H+ é secretado no lúmen intestinal em troca pelo Na+ e se lga ao HCO3 formando H2CO3 que se dssocia e o CO2 é absorvdo no sanue e posteriormente excretado pelo sistema respiratório.

A secreção de biarbonato é feita pelas células das vilosidades do íleo e intestino grosso trocam HCO3 por Cl-

Secreção de cloreto de sódio e água no intestino groso para o lumem em região profunda das pregas e depois reabsolrvidos pelas células epteliais intestinais.

Absorção de cálcio é feita ativamente no duodeno pela ação do hormonio paratireoideo e vitamina D.

a absorsão de Ferro é ativamente no intestino delgado.

Absorsão de potássio magnésio e fosfato e outros íons também absorvidos ativamente na mucosa intestinal, em grandes quantidades para os monovalentes e pequenas quantidades para os monovalentes e pequenas quantidades para obivalentes.

Absorção de carboidratos (monossacar´deos 80% dos)

Glicose é por cotransporte de NA+.

A redução do NA+ nas células epiteliais por transporte ativo causa diferença de concentração do fluxo deste para o lúmem por difusão facilitada, por um carreador, que transporta junto a glicose para o interior da célula.
A gslsose é igual a glicose (cotransporte de sódio), já a frutose é absorvida por difusão facilitada.

A absorsão de proteínas dipeptódeos, tripeptídeos de AAs) com energia e co-transporte de sódio. Os AAs que não são transportados por este processo utilizam proteínas trnansportadores.

A absorção de gorduras é através de micelas dos sais biliares e são transportadas para os canais lactíferos linfáticos.

Os ácidos graxos de cadeia curta, por serem mais hidrossolúveis são absrvidos diretamente.

No intestino Grosso a absorção de água e íons é na metade proximal do colon. A mnucose absorve ativamente sódio e cloreto e secreta bicarbonato que neutraliza a ação de ácidos produzidos pelas bactérias do intestino grosso.

.

[surf 1665]

Eu tbm to precisando acompanhar mais!

O negócio ta foda aqui, é facul, trampo, treino, estudo, e surf quando dá!

Dei umas lidas no material seu aqui e fui bem pra caraio na provas mano.

[biazita 69]

Quando vamos falar sobre o metabolismo da frutose? =D

#aloka

Lourensini, não pare de postar, essa época é tensa, mas tô sempre vindo ler as aulas.

Vou passar a ler sobre fisiologia/mecânica do exercício agora também., pra complementar

Beijos!

[lourensini 238]

Aula 03/06 - Farmacologia.

Anti-inflamatórios. Como, quando e por que.

Vou tentar por tudo isso de forma simples, mesmo por que não interessa muito pra galera daqui saber sobre as drogas usadas. O mecanismo de Ação é mais interessante. Você pode vê-lo na Wikipedia, mas eu tentarei ser ainda mais didático aqui.

Na aula de hoje, o professor falou sobre AINEs (Anti-inflamatórios não-esteróides), que como o nome diz não são são corticoides, ou melhor, derivados do cortisol. O mecanismo de ação desses fármacos derivados do cortisol se baseia em redução, inibição/bloqueio da transformação em Ácido Araquidônico dos fosfolipídios da membrana das nossas células pela fosfolipase, e então a formação das Ciclo-oxigenases (COX-1 e COX-2).
A cascata, resumidamente funciona assim:
Fosfolipidios membranares -> Fosfolipase A2 -> Ácido Araquidônico:

Via 1-> COX-1/COX-2 -> Prostaglandinas e tromboxanos
Via 2-> 5-lipogenases -> Leucotrienos.

*em itálico são as enzimas que atuam no processo, e é nos COX -1 e -2 que os AINEs atuam.



Essa é a Via 1... A COX-1 é dita ''constitutiva'' por que é produzida continuamente no corpo e faz parte de processos fisiológicos do nosso metabolismo. A COX-2 é dita ''indutível'' por que é própria de inflamação. Há medicamentos que desregulam o nosso organismo por que bloqueiam também a COX-1. O Diclofenaco é um exemplo.

Bem, pra que servem elas?

No metabolismo, as Ciclo-oxigenases provocam a produção de Prostaglandinas a partir de uma Prostaglandina Precursora, a PGG2. Os AINEs reduzem a produção dessa PGG2 e então nenhuma das prostaglandinas seguintes da cascata são produzidas. São 4, aonde PG é de Prostaglandina e a letra seguinte é o que diferencia ela da outra:

PGF Está envolvida em Broncoconstrição, na contração uterina e na drenagem do humor aquoso do olho. Há produção de PGF durante o parto e durante a menstruação, por exemplo.
PGI é uma prostaglandina Vasodilatadora e que inibe a agregação plaquetária. Durante uma Inflamação tecidual (dor muscular pós-treino, inclusive), essa prostaglandina aumenta também a sensibilização à dor. Há um poto negativo dela e que está associado ao uso de algunas analgésicos, que é a citoproteção gástrica... basicamente a produção de muco que protege o epitélio intestinal de se corroer. Uso crônico de aspirina causa gastrite e úlcera por causa disso.
PGE2 causa febre, broncodilatação, contração uterina e sensibilidade a dor. Febre não é algo ruim até os 38,5º. Inibir a produção dessa prostaglandina com remédios pode ser negativo nesse caso, já que Febre aumenta o metabolismo e também a velocidade com qe a resposta imune acontece durante uma inflamação.
PGD2 assim como a PGE2 é broncodilatadora e vasodilatadora. Ambas prostaglandinas estão ativas na resposta imune da inflamação e na recuperação do seu Eurotreino.
Tromboxanos são Broncoconstritores e aumentam a agregação plaquetária.

Tromboxanos NÃO SÃO prostaglandinas.
Durante uma inflamação, ou cicatrização de um machucado, o equilibro entre eles garante uma cicatrização, por exemplo.



Via 2 -> Lipo-oxigenases -> Leucotrienos. Na imagem é o que está à esquerda do Ácido Araquidônico.
A via-2 não é muito trabalhada na aula, mas Vasodilatação, broncoespasmo e aumento da permeabilidade vascular são necessárias para que as células do sistema imune cheguem até o local inflamado. Isso ocorre durante a recuperação do seu treino. Lesão tecidual muscular é o que se não uma inflamação?

Um pouquinho sobre as drogas, então.

VocÊ sabia que tomar analgésicos para enganar as dores musculares tardias bloqueia a síntese proteica?

Se um fármaco atua sobre as fosfolipases, a reação inflamatória deixa de acontecer como deveria, e os leucócitos que se dirigem ao tecido muscular rompido deixam de fazer sua limpeza habitual. Ação de leucócitos é extremamente necessária para o crescimento do musculo.

Os analgésicos que tomamos funcionam pois inibem os Nociceptores (que percebem 'dor') de reagirem a Bradicinina (é uma Prostaglandina)

, que é um mediador químico de inflamação.

Nunca tome um analgésico após seu treino. Aguenta essa dor aí ou pare de treinar de uma vez.

Se tá com medo de sentir dor, melhor trocar de esporte.

Ou não praticar nenhum.

Editado Junho 3, 2013 às 15:40 por lourensini

[Saintgraal 3463]

tá ai uma coisa que eu não sabia
analgesicos pós treino

eu achava que diminuia e não que cessava/prejudicava bastante a sintese

[lourensini 238]

Uma vez eu fui numa palestra com uma formanda e ela explicou isso.

Se vocês verem o que eu coloquei no tópico sobre Mecanismo de Hipertrofia na celula muscular:

O treinamento leva a rachaduras na membrana plasmática, que faz com que o cálcio da corrente sanguínea vaze para dentro da célula muscular. O cálcio no sangue é maior que o da célula, então, da para lembrar da aula e fisiologia e do transporte facilitado.
Quando o cálcio entra, há liberação de ácido araquidônico da membrana plasmática por uma enzima, a fosfolipase A2, que então formam prostaglandinas e ácidos eicosanoides. Uma enzima chamada Calpaína inicia a remoção das fibras destruídas pelo treino e uma proteína chamada Ubiquitina se liga à essas proteínas removidas enquanto Neutrófilos (céulas brancas do sistema imune) aparecem e liberam toxinas e radicais livres que aumentam a permeabilidade da membrana e iniciam a fagocitação do tecido danificado que a ubiquitina e calpaína deixaram. Como eles não permanecem o tecido por mais e 2 dias, então monócitos aparecem, transformam-se em macrófagos e também fazem fagocitação do tecido destruído em seus lisossomos. A partir desse momento os músculos ficam mais fracos que eram antes, mas os macrófagos tem um papel essencial no reparo muscular. Sem essa parte, o músculo não cresce.

Isso é uma reação inflamatória.

Crescimento muscular necessita inflamação para ocorrer.

Cortisol é anti-inflamatório. Por isso que ele aumenta.

A coisa toda ocorre de modo a auto-modular-se.

[Brunobyof 330]

Perfeito Lourensini!

Agora me diz o seguinte: Posso e/ou devo utilizar de algum método exógeno para controlar o cortisol, ou isso pode atrapalhar os mecanismos internos que regulam a hipertrofia ou mesmo outros processos importantes? Pq eu acho que eu fico com os níveis de cortisol muito altos...meu cutting eu sempre acabo perdendo muita massa amgra por causa disso. Já no bulk, se desse pra diminuir também ocortisol, então ocorreria mais hipertrofia, é isso? e mais dor né...

[biazita 69]

Coincidência: estou com uma tendinite e o instrutor da academia me falou pra tomar um anti-inflamatório. Respondi que não gosto de tomar anti-inflamatório por que acho que atrapalha no processo de ganho de massa... Justamente por entender que o músculo precisa se inflamar para crescer.

Aí volto aqui e leio isso! =)

Ouvi essa teoria muitos anos atrás, mas ficou bem marcado. Sempre achei meio contraditório burlar a dor da academia com remédios que a cortem, afinal, isso deve mesmo fazer parte do processo. Bom saber que eu me ajudei aguentando as dores!

Bruno, eu acho que um cutt cetogênico pode ajudar a regular os níveis de cortisol. Mas vou deixar o Lourensini falar mais sobre isso antes de sair falando besteira.