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Pessoal, terminei um ciclo a 2 meses (Enan + Diana) os ganhos foram bons, mas modestos, da retenção que ganhei, não saiu, as vezes relaxo na Dieta, meu bf subiu juntamente com o peso (9kg) Minha dúvida é: Terminei o ciclo, fiz a TPC, a base de tamox (40-40-20-20) mas agora, depois da TPC, me surgiu espinhas violentas, e as vezes sinto peito incomodar, o bico não ta duro, nao tem caroço, não sinto formigamento so sinto as vzs uma dor +- forte, pensei que fosse pelo Estrogenio Na minha cidade, só consigo marcar consulta pra daqui 35 - 40 dias, isto que é interior Voces acham válido o uso de algum inibidor? pensei em letrozol dia sim, dois dias não, mas na minha farmacia esta 300 reais apenas por encomenda ainda por cima ou será que passa naturalmente, apesar das espinhas e indisposição?

Bom dia . Estou fazendo reposição com Deposteron 175mg/semana e Hcg 500ui/semana. Sou muito sensível ao anastrozol , uso uma dosagem baixa de 0,25mg a cada 3 dias ( 2 vezes na semana) e mesmo assim meu estradiol fica baixo. Quando paro de tomar , meu estradiol aumenta muito também , ainda não achei o protocolo ideal. Tem algum problema tomar 0,25mg a cada 4 dias( 1 vez na semana) ? Li que a meia vida total são 6 dias. Obrigado.

Sinonímia: Chrysin; chrysidenon Nome químico: 5,7-dihidroxi-2-fenil-4H-1-benzopiran-4-ona;5,7-dihidroxiflavona Fórmula molecular: C15H10O4 Peso molecular: 254,24 CAS: 480-40-0 Características organolépticas: pó fino amarelado. Estabilidade química: estável sob condições normaisde temperatura e pressão. Incompatibilidades: agentes oxidantes fortes, agentes redutores fortes e bases. Ação: Flavonóide inibidor da aromatase Concentração: ≥ 99% Descrição A Crisina pertence a classe flavona de bioflavonóides. É encontrada naturalmente em várias espécies de plantas, incluindo espécies do gênero Pelargonium, Passiflora e da família Pinaceae. A Crisina é obtida principalmente da planta Passiflora coerulea, sendo comercializada como suplemento nutricional. Farmacologia e ações A Crisina apresenta ação inibidora da aromatase. Ela também parece ter atividade fitoestrogênica, antioxidante e ansiolítica. Considerada uma “isoflavona anabólica”, pelo seu efeito antiestrógeno, aumenta a produção de testosterona impedindo a conversão em estrogênio. Em estudos controlados descobriu-se que a Crisina é similar em potência e efetividade a um inibidor da aromatase utilizado clinicamente para o tratamento de pacientes com carcinona estrogêniodependente. Além disso, tem efeito ansiolitico similar ao do Diazepam, sem entretanto causar sedação e relaxamento muscular. Os efeitos inibidores da aromatase promovidos pela Crisina, tornaram-na popular entre alguns fisioculturistas e atletas que utilizam andrógenos como anabolizantes. A Crisina reduziria os efeitos adversos estrogênicos resultante da administraçào de testosterona e esteróide relacionados. De fato este efeito foi demonstrado in vitro, entretanto não existe nenhum estudo comprovando que o mesmo ocorra in vivo. Mecanismo de ação A aromatase é uma enzima do citocromo P-450 que cataliza a conversão de andrógenos para estrógenos. A androstenediona e a testosterona atuam como substratos para a aromatase. A aromatase é também conhecida como estrogênio sintetase, sendo inibida pela Crisina in vitro. Tem sido demonstrado in vitro que a Crisina se liga fracamente aos receptores estrogênicos alfa e beta. O potencial antioxidante da tem sido demonstrado através da sua habilidade para inibir a xantina oxidase e consequentemente suprime a formação de ácido úrico e de certas espécies reativas de oxigênio. A Crisina também pode inibir, sob certas condições, a peroxidação lipídica. Em um estudo, as flavonas Crisina, apigenina e fioretina inibiram a agregação plaquetária por inibir a via da ciclooxigenase. A inibição da ciclooxigenase pode ser devida a um aumento do AMPc. Em adição, Crisina e apigenina reduziram o AMPc plaquetário em resposta a PGI2, efeito, provavelmente, mediado pela inibição da adenilatociclase. Entretanto, os flavonóides miricetina e quercetina aumentaram o AMPc plaquetário, aumento induzido por PGI2 (prostaglandina). A potencialização do efeito da PGI2 sobre os níveis de AMPc pela quercetina pode ser devida à inibição da fosfodiesterase. O efeito oposto, exercido por diferentes flavonóides sobre a resposta do AMPc, induzida por PGI2 pode ser devido à inibição preferencial da fosfodiesterase ou adenilato ciclase. E possível sugerir que a inibição da ciclooxigenase desempenha um papel importante sobre o efeito da inibição da agregação plaquetária exercido pelos flavonóides apigenina, Crisina e floretina, inibição devida a um aumento do AMPc. Outros estudos in vitro têm demonstrado que a Crisina liga-se a uma região do receptor GABAA conhecido como receptor benzodiazepínico. Farmacocinética A farmacocinética humana da Crisina é pouco conhecida. Culturas de células intestinais e hepáticas indicam que a Crisina pode penetrar no interior das células mas ela é submetida a uma extensiva glicoronidação e sulfatação. Após a administração oral da Crisina é esperado que ela seja extensivamente metabolizada após a absorção, portanto poderia se esperar que fosse essencialmente inativada. São necessários estudos farmacocinéticos humanos para escleracer se isto realmente ocorre. Estudos em modelos animais têm demonstrado que a Crisina é absorvida e apresenta atividade. Resumo de estudos publicados A habilidade da Crisina para inibir a aromatização da androstenediona e da testosterona em estrogênios tem sido demonstrado in vitro. A Crisina tem demonstrado ser um dos mais potentes inibidores flavônicos (sintéticos e naturais) da aromatase estrogênica humana3,4. Não há estudos que demonstrem diretamente que a crisina reduziria os efeitos estrogênicos secundários indesejáveis resultantes da administração de testosterona ou esteróides relacionados. Um estudo realizado com ratos demonstrou que vários flavonóides, incluindo a crisina, pode se ligar seletivamene aos receptores benzodiazepínicos centrais e portanto exercer um efeito ansiolítico potente além de outros efeitos benzodiazepínicos. Mais estudos são necessários para uma maior comprovação deste efeito7,8. Outro estudo, este in vitro, sugere que a crisina poderia ser útil no controle da retirada da morfina1. Estudos in vitro têm mostrado alguns efeitos quimioprotetores relacionados à crisina na doença cardiovascular e no câncer. No entanto, estes estudos são iniciais e não conclusivos2,9. Contra Indicações A Crisina é contra indicada para pacientes com câncer de próstata ou em pacientes hipersensíveis a crisina ou a algum componente da formulação. Precauções Mulheres grávidas, nutrizes, crianças e adolescentes devem evitar o uso de crisina. Mulheres de modo geral devem evitar o uso de Crisina. A manipulação hormonal pode apresentar consequências não previstas. A suplementação de Crisina deve ser realizada com cautela. Mulheres com tumores malignos (na mama, útero ou ovário) devem usar a crisina somente em estudos clínicos ou se a crisina for prescrita e monitorada pelos seus médicos. Interações medicamentosas A Crisina pode apresentar efeito aditivo aos efeitos de outros inibidores da aromatase tais como a aminoglutetimida, o anastrozol e o letrozol. Administração Pode ser administrada por via oral em doses entre 1 e 3g/dia ou por via transdérmica, quando é muito efetiva em doses muitos menores; de 100 a 300mg/dia. Indicada como Agente ansiolítico Terapia de controle de retirada de morfina Quimioprotetor natural Fitoestrogênio em andropausa Antioxidante Produto de escolha em associação a anabolizantes (aumenta produção de testosterona) Exemplos de formulação 1) Cápsula com crisina Crisina 1000mg Excipiente* qsp 1cápsula Posologia: Atletas: 1 cápsula pela manhã e outra antes do treino. Suplemento nutricional: 1 cápsula /dia nas refeições, ou a critério médico. 2) Complexo para aumento da força muscular Tribulus terrestris extrato seco 100mg Crisina 500mg Excipiente* qsp 1 cápsula. Posologia: 1 a 2 cápsulas ao dia. * Sugestão de excipiente: Aerosil 1% Estearato de magnésio 0,25% Celulose microcristalina qsp 100% Referências Bibliográficas 1.Capasso A, Piacente S, Pizza C, Sorrentino L. Flavonoids reduce morphine withdrawal in vitro. J Pharm Pharmacol. 1998; 50:561-564. 2.Galijatovic A, Otake Y, Walle UK, Walle T. Extensive metabolism of the flavonoid chrysin by human Caco-2 and Hep G2 cells. Xenobiotica. 1999; 29:1241-1256. 3.Jeong HJ, Shin YG, Kim IH, Pezzuto JM. Inhibition of aromatase activity by flavonoids. Arch Pharm Res. 1999; 22:309-312. 4.Kellis JT Jr, Vickery LE. Inhibition of human estrogen synthetase (aromatase) by flavones. Science. 1984; 225:1032-1034. 5.Kuiper GG, Lemmen JG, Carlsson B, et al. Interaction of estrogenic chemicals and phytoestrogens with estrogen receptor beta. Endocrinology. 1998; 139:4256-4263. 6.Nagao A, Seki M, Kobayashi H. Inhibition of xanthine oxidase by flavonoids. Biosci Biotechnol Biochem. 1999; 63:1787-1790. 7.Paladini AC, Marder M, Viola H, et al. Flavonoids and the central nervous system: from forgotten factors to potent anxiolytic compounds. J Pharm Pharmacol. 1999; 51:519-526. 8.Salgueriro JB, Ardenghi P, Dias M, et al. Anxiolytic natural and synthetic flavonoid ligands of the central benzodiazepine receptor have no effect on memory tasks in rats. Pharmacol Biochem Behav. 1997; 58:887-891. 9.Walle UK, Galijatovic A, Walle T. Transport of the flavonoid chrysin and its conjugated metabolites by the human intestinal cell line Caco-2. Biochem Pharmacol. 1999; 58:431-438. 10.Campbell DR, Kurzer MS. Flavinoid inhibition of aromatase enzyme activity in human preadipocytes. J Steroid Biochem Mol Biol 1993;46:381-388. 11.Wolfman C, Viola H, Paladini A, et al. Possible anxiolytie effects of crisina, a central benzodiazepine receptor ligand isolated from Passiflora coerulea. Pharmacol Biochem Behaul 1944;47:1-4.

Fala galera, blz? Meu primeiro post aqui no fórum apesar da minha conta ser de 2008 (já aprendi muito aqui). Bom resumindo estou com uma dúvida em relação a uns exames que eu fiz. Ano passado já tinha sentido uma falta de libido que acho que era devido a dieta hipocalórica, falta de sono e utilização de estimulantes (cafeina, efedrina) Nessa época fiz um exame de Testo Total = 417 ng/dl l ( 241 a 827 ng/dl ) , Testo Livre 10 ng/dl ( 2,4 a 24,6 ng/dl ), Prolactina 11,98 ng/ml ( 2,6 A 13,1 ng/ml) Mesmo assim resolvi fazer um ciclo (agosto-outubro/2014) 50mg proprionato seg/qua/sexta 150mg boldenonda seg/qua/sexta 50 ou 100mg de trembolona seg/qua/sexta 0,5ml de cada na mesma seringa. A dosagem era baixa justamente por que eu não queria ter colaterais muito fortes (mesmo assim espinhas explodiram,as vezes suava a noite, libido baixa/ED) Nas primeiras semanas do ciclo libido foi nas alturas, mas lá pela 4 semana sumiu, sendo assim resolvi tomar anastrozol pois provavelmente o estradiol estava alto( tomei 5 dias 1mg/dia ) e lembro que não adiantou nada. Tomei dostinex (trembo) e tbm não adiantou nada. Acabei parando na 8 semana por conta desses colaterais. (Iam ser 12semanas) Obs: não fiz exames Fiz TPC com Tamox, Tribulus, Vit D, Vit E De la pra cá nunca mais recuperei a libido/função erétil como era antigamente. Acabei testando Mais tamox, depois hcg, depois anastrozol ( bagunça geral ) com algum exames. Fiz exames em 2 labs varias vezes e meu estradiol sempre fica no topo da referencia ( ~45 pg/ml ) e eu achei que esse poderia ser o problema. Sendo assim resolvi jogar testar o exemestano pois é o IA que menos abaixa o estradiol pra não correr o risco de baixar muito. Segue exames 10/08/2015 (já tinha testando IA algumas vezes sem sucesso) Testo = 369 ng/dl ( 175 A 781 ng/dL ) Estradiol-E2 = 42,48 pg/ml ( <47,0 pg/ml ) SHBG = 14 nmol/l ( 13,2 A 89,5 nmol/l ) Sintomas: Libido baixa/ ED Na semana seguinte (17 - 21 /08/2015) fiz o uso de 1/4 (6,25mg) de comprimido de exemestano (25mg) seg/quarta/sexta totalizando aproximadamente 18,75mg Fiz novamente exames dia 22/08/2015 Testo = 542 ng/dl ( 241 a 827 ng/dl ) Estradiol-E2 = 44 pg/ml ( <39,8 pg/ml ) SHBG = 28 nmol/l ( 10 a 57 nmol ) *Apesar de serem labs diferentes os resultados sempre foram muito parecidos nos dois Sintomas: Libido baixa/ED (penis esbranquiçado), Boca seca, junta estralando, ou seja, sintomas de Estradiol Baixo (Seria o SHBG alto deixando menos E2 livre?). ( um Adendo, toda vez que eu tomo IA minha oleosidade no rosto aumenta muito (DHT?), mas já senti meu braço ficar ressecado) Da pra ver que o inibidor fez efeito pela elevação da testosterona (e outros exames que ja fiz com Anastrozol) contudo minha duvida é: como que com o estradiol se mantendo no mesmo resultado eu senti sintomas de Estradiol Baixo e, como que o SHBG subiu sendo que o IA deveria baixar estradiol/shbg? Já li muito a respeito em fóruns gringos sobre TRT e lá o pessoal utilizada outros exames de Estradiol ( Sensitive, UltraSensitive) que normalmente vem abaixo do exame padrão. Será que o meu exame não representa o níveis reais de estradiol? Alguém sabe se existe aqui no Brasil esse outros exames?? Toda vez que eu tentei utilizar IA / i3c / zinco pra baixar esse estradiol tive sintomas de estradiol baixo que não são nada agradáveis. Desculpa ai pelo texto longo, Agradeço a atenção!

Pessoal, Estou fazendo meu terceiro ciclo, bem leve, pois curto uma estética mais suave, sem grandes pretensões de peso/volume. 1-8sem -- Stano 40mg oral todos os dias, menos domingo. -- Trembo IM 100mg/ml: 1ml segundas e 1ml quintas -- Propionato de Testo IM 100mg/ml: 1ml segundas e quintas. Minha grande dúvida é se Trembo, nesta dosagem acima, ainda assim pode gerar riscos de alta na Prolactina > ginecomastia etc.

 Bom, ano passado (mês de setembro) fui fazer exames exames de rotina e me deparei com os seguintes resultados. Testo Total: 532,27 Estradiol : 55,3 Foi aí que descobri a razão da minha baixa libido (ausência de ereções matinais, dificuldade de ereções e etc) A endocrinologista recomendou anastrozol 4 semanas 2mg DSDN. Tomei, retornei e fiz os exames novamente. Testo Total : 525,2 Estradiol : 38,0 Aqui minha libido voltou ao normal, ereções matinais ok, tudo ok, no entanto se passaram dois meses e comecei a sentir os mesmos sintomas que eu sentia em setembro, retornei ao médico e fiz os exames novamente. Testo Total : 525,8 Estradiol : 68,1 Rebote certo do anastrozol... Nessa semana por vontade própria, consegui manipular na farmácia de um amigo, exemestano 12mg. Irei tomar DS3DN por um mês, após cessado esse período tomarei uma vez na semana por mais 1 mês, optei pelo exemestano por conta de que o mesmo não possui o efeito rebote, gostaria de críticas e sugestões. Tenho 18 anos, 1,77cm, 82kg e 12% de bf, sou natural...

Bom dia galera!!! Bom, ano passado (mês de setembro) fui fazer exames exames de rotina e me deparei com os seguintes resultados. Testo Total: 532,27 Estradiol : 55,3 Foi aí que descobri a razão da minha baixa libido (ausência de ereções matinais, dificuldade de ereções e etc) A endocrinologista recomendou anastrozol 4 semanas 2mg DSDN. Tomei, retornei e fiz os exames novamente. Testo Total : 525,2 Estradiol : 38,0 Aqui minha libido voltou ao normal, ereções matinais ok, tudo ok, no entanto se passaram dois meses e comecei a sentir os mesmos sintomas que eu sentia em setembro, retornei ao médico e fiz os exames novamente. Testo Total : 525,8 Estradiol : 68,1 Rebote certo do anastrozol... Nessa semana por vontade própria, consegui manipular na farmácia de um amigo, exemestano 12mg. Irei tomar DS3DN por um mês, após cessado esse período tomarei uma vez na semana por mais 1 mês, optei pelo exemestano por conta de que o mesmo não possui o efeito rebote, gostaria de críticas e sugestões. Tenho 18 anos, 1,77cm, 82kg e 12% de bf, sou natural...