Ir para conteúdo
  • Cadastre-se

Pesquisar na Comunidade

Mostrando resultados para as tags ''gordura saturada''.

  • Pesquisar por Tags

    Digite tags separadas por vírgulas
  • Pesquisar por Autor

Tipo de Conteúdo


Fóruns

  • Principais discussões
    • Venda de Suplementos
    • Dieta e suplementação
    • Treinamento
    • Esteroides Anabolizantes e outros ergogênicos
    • Musculação em geral
    • Terapia de reposição hormonal (TRT E TRH)
    • Diário de Treino
    • Saúde e bem estar
    • Fisiculturismo
    • Sala de avaliação / Antes e depois
    • Academia em Casa
    • Área Feminina
    • Off-Topic
    • Entrevistas
  • Assuntos gerais
  • Fisiculturismo
  • Multimídia
  • Fórum
    • Funcionamento do fórum
    • Lixeira

Encontrar resultados em...

Encontrar resultados que contenham...


Data de Criação

  • Início

    FIM


Data de Atualização

  • Início

    FIM


Filtrar pelo número de...

Data de Registro

  • Início

    FIM


Grupo


AIM


MSN


Website URL


ICQ


Yahoo


Jabber


Skype


Localização


Peso


Altura


Idade

Encontrado 3 registros

  1. Buenas! Achei um artigo interessante e gostaria de compartilhar com vocês: E se a “gordura ruim” fosse, na realidade, boa para você? Por décadas, tem sido dito aos americanos que a gordura saturada entope artérias e causa a doença do coração. Mas só tem um problema: ninguém nunca jamais provou isso! Suponha que você fosse forçado a viver de uma dieta de carne vermelha e leite integral. Uma dieta como esta, como tem sido afirmado, tem pelo menos 60% de gordura – e aproximadamente metade saturada. Se seus primeiros pensamentos fossem as estatísticas, você deveria considerar o curioso caso do povo Masai, uma tribo nômade do Quênia e da Tanzânia. Nos anos 1960, um cientista da Universidade de Vanderbilt chamado George Mann, MD, verificou que os homens Masai consumiam esta dieta (suplementada com sangue do gado que eles pastoreavam). Ainda assim estes nômades, que também eram muito magros, teriam alguns dos níveis mais baixos de colesterol jamais mensurados e eram virtualmente livres de doença de coração. Os cientistas, confusos com esse achado, argumentaram que a tribo deveria ter certas proteções genéticas contra o desenvolvimento da elevação do colesterol. Mas quando pesquisadores britânicos monitoraram um grupo de homens Masai que se mudou para Nairobi (capital do Quênia) e começaram a consumir uma dieta mais “moderna”, eles descobriram que o colesterol subseqüentemente se elevava de forma impressionante. As observações semelhantes foram feitas nos Samburus – outra tribo do Quênia – como também nos Fulani, da Nigéria. Apesar dos achados nessas culturas parecerem contradizer o FATO que comer gordura saturada leva a doença de coração, o que deve surpreender você é saber que este “fato” não é realmente um fato. É mais precisamente, uma hipótese dos anos 50 que jamais foi comprovada! As primeiras acusações científicas à gordura saturada vieram em 1953. Esse foi o ano em que o fisiologista de nome Ancel Keys, Ph.D., publicou um artigo de alta influência intitulado “Aterosclerose, o mais novo problema em Saúde Pública.” (Atheroscloerosis, a problem in newer public health). Keys registrou que enquanto a taxa de mortalidade total nos Estados Unidos estava reduzindo, o número das mortes devido à doença de coração estava progressivamente subindo. E para explicar o porquê, ele apresentou uma comparação entre taxas de gordura ingerida e mortalidade por doença cardíaca em seis países: Estados Unidos, Canadá, Austrália, Inglaterra, Itália e Japão. Os americanos comeriam mais gordura e tiveram o maior número das mortes de doença do coração; o povo japonês comeu menos gordura e teve as menores taxas de mortes por doença do coração. Os outros países caíram nitidamente entre ambas as taxas. Quanto mais gordura, de acordo com pesquisas nacionais de alimentação, mais alta a taxa de doença de coração. E vice-versa. Keys adjetivou esta correlação como uma “relação notável” e começou a divulgar publicamente a hipótese de que o consumo de gordura causava doença de coração. Isto ficou conhecido como a hipótese da dieta cardíaca. (Em inglês: diet-heart hypotheses) Naquele momento, vários cientistas eram céticos a respeito das afirmações de Keys. Um desses críticos foi Jacob Yerushalmy, Ph.D., fundador do programa de graduação de bioestatística da Universidade da Califórnia em Berkeley. Em um artigo de 1957, Yerushalmy assinalou que embora os dados dos 6 países que Keys examinou pareciam sustentar a hipótese da dieta cardíaca, já havia, de fato, estatísticas disponíveis para 22 países. E quando todos os 22 países eram analisados, os vínculos aparentes entre o consumo de gordura e doença cardíaca desapareceriam. Por exemplo, a taxa de mortalidade de doença do coração na Finlândia seria 24 vezes maior que no México, embora as taxas de consumo de gordura nas duas nações fossem semelhantes. Outra crítica relevante ao estudo de Keys é que ele observou só uma correlação entre dois fenômenos, não um óbvio vínculo de causa e efeito. Logo isso abria a possibilidade de que qualquer outra coisa – não mensurada ou não imaginada – poderia levar à doença do coração. Afinal, os americanos comem mais gordura do que os japoneses, mas possivelmente eles também consumam mais açúcar e pão branco, e passam mais tempo assistindo televisão. Apesar das aparentes falhas nos argumentos de Keys, a hipótese da dieta cardíaca estava em alta, e logo em seguida foi fortemente promovida pela Associação Americana do Coração (AHA) e pela mídia. Isso ofereceu a um público preocupado, uma sofisticada conjectura baseada em pesquisas de porque o país estaria em meio a uma epidemia de doença do coração. “As pessoas deveriam saber dos fatos,” dizia Keys em uma entrevista de 1961 para a revista Times, quando ele apareceu na capa. “Então, se elas quiserem se entupir de comida, que assim seja.” O Estudo dos Sete Países, publicado em 1970, é considerado uma marcante façanha de Ancel Keys. Ele deu mais credibilidade à hipótese da dieta cardíaca. Neste estudo, Keys reportou que naqueles sete países selecionados – Estados Unidos, Japão, Itália, Grécia, Iugoslávia, Finlândia e Holanda – o consumo de gordura animal era um forte prognóstico de ataque cardíaco em um período de 5 anos. Tão importante quanto isso, ele notou uma associação entre mortalidade cardíaca e taxas de colesterol total. Isso o levou a concluir que as gorduras saturadas de alimentos de origem animal – e não os outros tipos de gorduras – elevariam as taxas de colesterol e finalmente levariam para a doença cardíaca. Naturalmente, os proponentes da hipótese da dieta cardíaca aclamaram o estudo como uma prova de que comer gorduras saturadas levaria aos ataques cardíacos. Mas os dados estavam longe de ter solidez. Isto porque em 3 países (Finlândia, Grécia, e Iugoslávia), a correlação não era percebida. Por exemplo, a Finlândia oriental teria 5 vezes mais casos fatais de ataque cardíaco e duas vezes mais doença do coração do que a Finlândia ocidental, apesar das mínimas diferenças entre as duas regiões em termos de consumo de gordura animal e níveis de colesterol. E, ao mesmo tempo em que Keys divulgou os dados brutos de seu relatório, ele encobriu esses dados mais específicos. Talvez o problema maior, ainda assim, seria sua suposição de que a gordura saturada teria um efeito negativo aos níveis de colesterol. Embora existam mais do que uma dúzia de gorduras saturadas, os seres humanos predominantemente consomem três: ácido esteárico, ácido palmítico, e ácido láurico. Este trio inclui quase 95% da gordura saturada de uma porção de costela gorda, ou uma fatia de toucinho, ou um pedaço de pele de galinha, e quase 70% daquela da manteiga e do leite integral. Hoje, já está bem estabelecido que o ácido esteárico não tem nenhum efeito nos níveis do colesterol. Na verdade o ácido esteárico – que também é encontrado em altas quantias tanto no cacau como também na gordura animal – é convertido em uma gordura monoinsaturada chamada ácido oléico no fígado. Essa é a mesma gordura considerada saudável para o coração saudável encontrada no azeite. Como resultado, os cientistas geralmente consideram esse ácido graxo saturado como benigno ou potencialmente benéfico para sua saúde. Por outro lado os ácidos palmítico e láurico são conhecidos por elevar as taxas do colesterol total. Mas existe um fato que raramente é divulgado: as pesquisas demonstram que embora ambos esses ácidos graxos saturados aumentassem as taxas do colesterol LDL (“ruim”), eles elevam o colesterol HDL (“bom”) da mesma maneira, se não o aumentar mais! E isso reduz seu risco de doença de coração. Isto porque é senso comum a crença de que colesterol LDL favoreça às placas que obstruem suas paredes arteriais, enquanto HDL as remove. Então o aumento de ambos realmente reduz a proporção de colesterol “ruim” no seu sangue em relação ao “bom”. Isto pode explicar por que vários estudos reportaram que esta relação entre HDL/LDL é um melhor prognosticador de uma futura doença do coração do que as taxas isoladas de LDL. Todas essas questões dão inconsistência às convicções de Keys de uma óbvia conexão entre consumo de gordura saturada, colesterol, e doença do coração. Se a gordura saturada não eleva o colesterol de tal maneira que isso implique em um maior risco de cardiopatia, então de acordo com o método científico, a hipótese da ‘dieta cardíaca’ deveria ser rejeitada! Porém, em 1977 ela ainda era uma idéia promissora. Foi nesse ano que o Congresso implementou uma política governamental para recomendar uma dieta de reduzidas taxas de gordura, baseadas principalmente nas opiniões daqueles peritos de saúde que sustentaram a hipótese da dieta cardíaca. Foi uma decisão que encontrou muita crítica da comunidade científica, inclusive da Associação Médica Americana. Afinal, ao endossar oficialmente uma dieta de gordura reduzida, isso poderia mudar os hábitos alimentares de milhões de americanos, e os efeitos potenciais desta estratégia estavam sendo amplamente debatidos e, certamente, ainda não comprovados. Gastamos bilhões de dólares de nossos impostos tentando provar a hipótese da dieta cardíaca. E até agora pesquisa após pesquisa tem falhado em fornecer uma evidência definitiva que de que o consumo de gordura saturada leva à doença do coração. O exemplo mais recente é a Women’s Health Initiative (WHI), o maior e mais caro estudo do governo sobre dieta ($725 milhões). Os resultados, publicados no ano passado, mostraram que uma dieta baixa em gordura total e gordura saturada não teve qualquer impacto na redução de doença do coração e nas taxas de derrame entre as 20.000 mulheres que aderiram ao regime há cerca de 8 anos. Mas este artigo, como muitos outros, menospreza seus próprios achados, e curiosamente se volta para 4 estudos que há muitos anos atrás, aparentemente encontraram um vínculo entre gordura saturada e doença do coração. Em função disso, vale a pena olhar mais de perto para cada um deles: Estudo do Hospital de VA de Los Angeles (1969): Essa pesquisa da UCLA que estudou 850 homens reportou que aqueles que substituíram as gorduras saturadas por gorduras poliinsaturadas teriam menos chance de morrer por doença do coração e derrame em um período de 5 anos do que os homens que não alteraram suas dietas. Porém, a maioria daqueles que mudaram suas dietas morreu de câncer, e a idade média de morte era a mesma em ambos os grupos. Um aspecto muito importante, “por algum descuido”, o estudo negligenciou relacionar dados cruciais, como o hábito de fumar, hábito esse que fazia parte de mais ou menos 100 homens. Eles também reportaram que os homens aderiram à dieta plenamente somente na metade do período. Estudo de Oslo da Dieta Cardíaca (1970): Duzentos homens foram acompanhados em uma dieta com reduzidas taxas de gordura saturada por 5 anos enquanto outro grupo comeria ao seu bel prazer. Aqueles sob a dieta tiveram menos ataques cardíacos, mas não existiu nenhuma diferença nas taxas de mortalidade total entre os dois grupos. Estudo do Hospital psiquiátrico finlandês (1979): Esta pesquisa aconteceu de 1959 até 1971 e pareceu documentar uma redução na doença do coração em pacientes psiquiátricos seguindo uma dieta de “redução do colesterol”. Mas a experiência foi mal controlada: quase metade dos 700 participantes abandonou ou se juntou à pesquisa nos seus 12 anos de duração. Estudo de Regressão de Aterosclerose de St. Thomas (1992): Apenas 74 homens completaram este estudo de 3 anos conduzidos no Hospital St. Thomas, em Londres. Foi verificada uma redução em eventos cardíacos entre homens com doença de coração que adotaram uma dieta de baixo teor de gordura. Existia, porém, uma importante restrição: suas prescrições dietéticas também eram reduzidas em açúcar. Estes 4 estudos, embora tenham sérias falhas e sejam minúsculos comparados com a WHI (Iniciativa de Saúde das Mulheres), são freqüentemente citados como prova definitiva de que gordura saturada causa doença do coração. Muitas outras pesquisas mais recentes colocaram dúvidas sob a hipótese da dieta cardíaca. Estes estudos deveriam ser considerados no contexto de todas as demais pesquisas. Em 2000, um respeitado grupo internacional de cientistas chamado de Cochrane Collaboration conduziu uma análise da literatura científica sobre as dietas que visam reduzir o colesterol. Depois de se aplicar rigorosos critérios de seleção sobre quais testes seriam analisados (219 testes foram excluídos), o grupo examinou 27 estudos envolvendo mais de 18.000 participantes. Embora os autores concluíssem que o corte da gordura dietética pudesse ajudar a reduzir a doença do coração, seus dados publicados realmente mostravam que as dietas baixas em gorduras saturadas não tinham qualquer efeito significante na mortalidade, ou mesmo nas mortes devido à ataques cardíacos. “Eu estava desapontado porque nós não achamos algo mais definitivo,” disse Lee Hooper, Ph.D., que conduziu a revisão Cochrane. Se esta análise exaustiva não forneceu evidência dos perigos da gordura saturada, afirmou Hooper, foi provavelmente porque os estudos revisados não duraram tempo suficiente, ou talvez porque os participantes não reduziram o consumo de gordura saturada como necessário. Claro, existe uma terceira possibilidade que Hooper não mencionou: a hipótese da ‘dieta cardíaca’ é incorreta. Ronald Krauss, Ph.D, não dirá que as gorduras saturadas são boas para você. “Mas,” afirma, “de qualquer maneira, também não temos evidências convincentes de que elas são ruins.” Por 30 anos, Dr. Krauss – um professor adjunto de ciências nutricionais da Universidade de Berkeley da Califórnia – tem estudado o efeito da dieta e dos lipídios do sangue na doença cardiovascular. Ele assinala que enquanto alguns estudos mostram que a substituição de gorduras saturadas ou gorduras não saturadas reduz o risco de doença do coração, isto não significa que as gorduras saturadas levariam ao entupimento de artérias. “Pode simplesmente sugerir que as gorduras insaturadas são uma opção ainda mais saudável,” ele diz. Mas existe algo mais para se acrescentar à esta história: em 1980, Dr. Krauss e seus colegas descobriram que o colesterol LDL estava longe de ser uma simples partícula ruim como se pensava. Na realidade, existe uma série de tamanhos diferentes, conhecidos como sub-frações. Algumas frações LDL são grandes e fofas. Outras são pequenas e densas. Esta distinção é importante. Alguns pesquisadores canadenses, há uma década atrás, reportaram que os homens com um número mais alto da sub-fração LDL pequena e densa teriam 4 vezes mais risco de terem artérias entupidas em desenvolvimento do que aqueles com taxas menores. Além disso, eles não encontraram nenhuma associação para as partículas grandes, fofas. Estes achados foram confirmados em estudos subseqüentes. Agora aqui está a conexão com gordura saturada: o Dr. Krauss verificou que quando as pessoas substituíam os carboidratos em sua dieta por gordura – saturada ou não saturada – o número de partículas LDL pequenas e densas reduzia. Isso nos leva à percepção altamente contraditória de que a substituição de seu cereal do café da manhã por ovos e bacon realmente pode reduzir seu risco de doença do coração. Homens, mais do que mulheres, são predispostos a terem LDL pequeno e denso. Porém, a propensão é altamente flexível e, de acordo com o Dr. Krauss, ela pode ser ‘ligada’ quando as pessoas comem muito carboidrato e reduzem a gordura da dieta, ou ‘desligada’ quando elas reduzem os carboidratos e comem mais gordura, inclusive a saturada. “Existe um subgrupo de pessoas com um risco alto de doença do coração que pode responder bem para dietas baixas em gordura.” diz Dr. Krauss. “Mas a maioria das pessoas saudáveis parece obter muito pouco benefício sob tais dietas pobres em gordura em termos de fatores de risco para doença do coração, a não ser que elas também percam peso e façam exercício. E se uma alimentação com reduzido teor de gordura também for carregada em carboidratos, isso pode, na verdade, resultar em mudanças adversas para os lipídios do sangue.” Apesar do Dr. Krauss ser muito publicado e altamente respeitado – ele serviu duas vezes como presidente do comitê de redação das diretrizes dietéticas da AHA (Associação Americana do Coração) – as implicações mais amplas de seu trabalho não têm sido reconhecidas. “Os cientistas acadêmicos acreditam que gordura saturada é ruim para você,” diz Penny Kris-Etherton, Ph.D., uma professora emérita de estudos nutricionais da Penn State University, citando as evidências dos “vários estudos” que ela acredita demonstrarem essa “verdade”. Mas nem todo mundo aceita esses estudos, porém esses têm dificuldades em serem ouvidos. Kris-Etherton reconhece que “existe bastante relutância em aceitar qualquer evidência que possa sugerir o contrário.” Tomamos, por exemplo, um estudo da Universidade de Harvard de 2004 com mulheres mais velhas com doença do coração. Os pesquisadores verificaram que quanto mais gordura saturada essas mulheres consumiam, menos provável seria agravar sua condição. O autor-chefe do estudo Dariush Mozaffarian, Ph.D., um professor assistente na escola de Harvard de saúde pública, diz que antes do artigo poder ser publicado no American Journal of Clinical Nutrition, ele encontrou grande resistência de outros jornais. “No campo de nutrição, é muito difícil de conseguir publicar algo que seja contrário ao dogma estabelecido,” diz Mozaffarian. “O dogma diz que a gordura saturada é prejudicial, mas isto não é baseado, para mim, em inequívoca evidência.” Mozaffarian diz que ele acredita ser essencial que os cientistas permanecam com mente aberta. “Nossos resultados foram surpreendentes para nós. E quando existe uma descoberta que parece ser contrária ao que já está estabelecido, não deveria ser suprimida, mas amplamente disseminada e explorada tanto quanto possível.” Talvez o aparente preconceito contra a gordura saturada seja mais evidente em estudos sobre dietas com reduzido consumo de carboidrato. Muitas versões deste tipo de dieta são problemáticas porque elas não colocam nenhuma limitação no consumo de gordura saturada. Como resultado, defensores da hipótese da dieta cardíaca afirmam que essas dietas aumentaram o risco de doença do coração. Mas as pesquisas publicadas não demonstram ser esse o caso. Quando as pessoas sob dietas com pouco carboidrato foram comparadas da mesma maneira com aquelas com dietas de pouca gordura, a dieta de pouco carboidrato tipicamente expressava uma melhora significativa nos marcadores de doença do coração, que inclui: taxas de partículas LDL pequenas e densas, relação HDL/LDL, e triglicerídeos, os quais são uma medida das taxas de lipídios circulantes no sangue. Por exemplo, em um recente estudo de 12 semanas realizado por pesquisadores da Universidade de Connecticut, homens e mulheres com sobrepeso foram submetidos a uma dieta com baixo teor de gordura ou baixo teor de carboidrato. Aqueles que seguiram a dieta com pouco carboidrato consumiram 36 gramas de gordura saturada por dia (22% das calorias totais), o que representaria mais de 3 vezes a quantia da dieta de redução de gordura. Ainda assim, apesar deste consumo consideravelmente maior de gordura saturada, aqueles sob a dieta pobre em carboidrato reduziram seu número de partículas LDL pequenas e densas de colesterol e melhoraram sua relação HDL/LDL em um percentual maior do que aqueles submetidos a uma dieta pobre em gordura. Além disso, os triglicerídeos diminuíram 51% no grupo ‘carboidrato baixo’ e apenas 19% no grupo de gordura reduzida. Este achado vale a pena salientar, porque embora o colesterol seja o fator de risco mais comumente citado para a doença do coração, os níveis de triglicerídeo podem ser igualmente relevantes. Em um estudo de 40 anos na Universidade do Havaí, cientistas verificaram que os níveis de triglicerídeos reduzidos na fase da meia idade melhor anunciavam “sobrevivência excepcional” – definida como viver-se até os 85 anos sem sofrer uma grave enfermidade. De acordo com o chefe dos estudos Jeff Volek, Ph.D., R.D., dois fatores influenciam na quantia de gordura que pode correr por suas veias. A primeira, naturalmente, é a quantia de gordura que você come. Mas o fator mais importante é menos óbvio. Vem de dentro, seu corpo produz gordura a partir de carboidratos. Funciona assim: o carboidrato que você come (particularmente amido e açúcar) é absorvido em sua circulação sangüínea como açúcar. Quanto mais carboidrato você come mais aumenta o açúcar no seu sangue. Isso faz seu corpo liberar o hormônio insulina. Como resposta ao trabalho da insulina, o açúcar do seu sangue retorna ao normal, mas esse hormônio também sinaliza ao seu corpo que ele deve armazenar gordura. Como resultado, seu fígado começa a converter o açúcar do sangue em excesso para triglicerídeos, ou gordura. Tudo isso ajuda a explicar por que aqueles que reduziram o carboidrato no estudo de Volek tiveram uma perda maior de gordura no sangue. Ao restringir os carboidratos se mantém baixos os níveis de insulina, o que reduz sua produção interna de gordura e adicionalmente permite que mais gordura que você come seja ‘queimada’ como energia. Ainda assim, apesar desses dados emergentes e a falta de suporte científico para a hipótese da dieta cardíaca, as diretrizes dietéticas da AHA mais recentes reduziram a quantia recomendada de gordura saturada de 10% das calorias diárias para 7% ou menos. “A ideia é encorajar as pessoas a reduzir um pouco mais sua ingestão de gordura saturada, porque existe uma relação linear entre consumo de gordura saturada e colesterol LDL.” diz Alice H. Lichtenstein, Ph.D., Sc.D., quem levou o comitê de nutrição da AHA a escrever tal recomendação. Mas o que dizer sobre os achados do Dr. Krauss que diz que LDL não é uma coisa só? Lichtenstein diz que seu comitê não tratou disso, mas que poderá considerar no futuro. Pode ser que não sejam comidas ruins que dão origem à doença do coração, e sim hábitos ruins. Afinal, no estudo de Volek, alguns participantes que seguiam dieta de baixa gordura – com alto teor de carboidratos – também diminuíram seus triglicerídeos. “O fator chave é que eles não estavam comendo demais,” diz Volek. “Isto permitiu aos carboidratos serem usados como energia no lugar de serem convertidos em gordura.” Talvez esse seja o ponto mais importante de tudo. Se você constantemente consumir mais calorias do que queima, e você ganha peso, seu risco de doença do coração aumentará – independente do fato de você comer mais gorduras saturadas, carboidratos, ou ambos. Mas se você estiver vivendo um estilo de vida saudável – você não tem sobrepeso, você não fuma, você regularmente se exercita – então a composição de sua dieta pode importar muito menos. E, baseada na pesquisa de Volek e do Dr. Krauss, uma perda de peso ou dieta de manutenção em que alguma quantidade de carboidratos seja substituída por gordura – mesmo que seja saturada – reduzirá os marcadores de risco para doença do coração mais que se você seguisse uma dieta de baixa-gordura, e rica em carboidratos. “A mensagem não é que você deva se empanturrar de manteiga, bacon, e queijo,” diz Volek, “apenas é que não existe nenhuma razão científica para que comidas naturais que contenham gorduras saturadas não possam, ou não devam, ser parte de uma dieta saudável.” Artigo original – http://www.menshealth.com/health/saturated-fat
  2. A Conspiração do Açúcar Em 1972, um cientista britânico deu o alarme de que o açúcar - e não a gordura - seria o maior perigo para a nossa saúde. Mas suas descobertas foram ridicularizadas e sua reputação arruinada. Como é possível que os maiores cientistas de nutrição do mundo tenham permanecido tão errados por tanto tempo? Por Ian Leslie Robert Lustig é um endocrinologista pediátrico da Universidade da Califórnia especializado no tratamento da obesidade infantil. Uma palestra de 90 minutos (legendada aqui após 1 minuto de vídeo) que ele deu em 2009, intitulada “Açúcar: A Verdade Amarga”, já foi assistida mais de seis milhões de vezes no YouTube. Nela, Lustig argumentou energicamente que a frutose, uma forma de açúcar onipresente nas dietas modernas, é um "veneno", e é culpada pela epidemia de obesidade dos Estados Unidos. Cerca de um ano antes do vídeo ser divulgado, Lustig deu uma palestra semelhante em uma conferência de bioquímicos em Adelaide, Austrália. Depois, um cientista da plateia o abordou. "Certamente", o homem disse - "você leu Yudkin?" Lustig sacudiu a cabeça - "Não". John Yudkin, disse o cientista, era um professor britânico de nutrição que deu o alarme sobre o açúcar em 1972, em um livro chamado “Puro, Branco, e Mortal”. "Se apenas uma parte do que sabemos sobre os efeitos do açúcar em relação a qualquer outro material usado como aditivo alimentar fosse revelada, esse material seria prontamente proibido", escreveu Yudkin. O livro teve boa tiragem, mas Yudkin pagou um preço alto por isso. Nutricionistas de destaque uniram-se com a indústria de alimentos para destruir a sua reputação, e sua carreira nunca mais se recuperou. Ele morreu em 1995, um homem desapontado e praticamente esquecido. Talvez o cientista australiano pretendesse dar um aviso de amigo. Lustig estava certamente colocando sua reputação acadêmica em risco quando embarcou em uma campanha de alta visibilidade contra o açúcar. Mas, ao contrário do que aconteceu com Yudkin, os ventos estão soprando a favor de Lustig. Lemos quase todas as semanas novas pesquisas sobre os efeitos deletérios do açúcar em nossos corpos. Nos EUA, a última edição das orientações dietéticas oficiais do governo inclui um limite máximo para o consumo de açúcar. No Reino Unido, o chanceler George Osborne anunciou um novo imposto sobre as bebidas açucaradas. O açúcar tornou-se o inimigo nutricional número um. Isto representa uma mudança dramática nas prioridades. Pelo menos durante as três últimas décadas, o vilão da dieta tem sido a gordura saturada. Quando Yudkin estava conduzindo sua investigação sobre os efeitos do açúcar, na década de 1960, uma nova ortodoxia nutricional estava se estabelecendo. Seu princípio central era que uma dieta saudável seria uma dieta de baixa gordura. Yudkin liderava um grupo cada vez menor de dissidentes que acreditavam que o açúcar, e não a gordura, era a causa mais provável de males como obesidade, doenças cardíacas e diabetes. Mas, na época em que escreveu seu livro, as posições de comando da ortodoxia nutricional já haviam sido dominadas pelos defensores da hipótese da gordura. Yudkin encontrou-se lutando numa ação de retaguarda, e acabou derrotado. Não apenas derrotado, mas de fato enterrado. Quando Lustig voltou para a Califórnia, procurou por Puro, Branco e Mortal nas livrarias e online, sem sucesso. Finalmente, ele conseguiu uma cópia depois de enviar um pedido para a biblioteca da sua universidade. Ao ler a introdução de Yudkin, sentiu um choque de familiaridade. "Caramba", pensou Lustig, "Esse cara chegou lá 35 anos antes de mim!" Em 1980, após uma longa consulta com alguns dos mais importantes cientistas de nutrição dos Estados Unidos, o governo dos EUA emitiu suas primeiras diretrizes dietéticas. As diretrizes moldaram as dietas de centenas de milhões de pessoas. Os médicos basearam suas recomendações nelas, as empresas de alimentos desenvolveram produtos que se enquadrassem nelas. Sua influência se estendeu além dos EUA. Em 1983, o governo do Reino Unido emitiu suas orientações baseadas no exemplo americano. A recomendação mais importante de ambos governos foi a de reduzir a ingestão de gorduras saturadas e colesterol (esta foi a primeira vez que o público foi aconselhado a comer menos de alguma coisa, em vez de o suficiente de tudo). Os consumidores acataram obedientemente. Nós substituímos carnes e salsichas por massas e arroz, manteiga pela margarina e óleos vegetais, os ovos pelos cereais e o leite pelo leite desnatado ou suco de laranja. Mas em vez de ficarmos mais saudáveis, nós ficamos mais gordos e mais doentes. Basta olhar para um gráfico das taxas de obesidade no pós-guerra, e isso fica bem claro: algo mudou depois de 1980. Nos EUA, a linha sobe gradualmente até que, no início de 1980, ela decola como um avião. Apenas 12% dos americanos eram obesos em 1950, 15% em 1980, 35% em 2000. No Reino Unido, a linha era plana por décadas até meados de 1980, momento em que também sobe para o céu. Apenas 6% dos britânicos eram obesos em 1980. Nos próximos 20 anos, isso mais do que triplicou. Hoje, dois terços dos britânicos são obesos ou com excesso de peso, tornando este país o mais gordo na UE. Diabetes tipo 2, que está estreitamente relacionada à obesidade, aumentou juntamente nos dois países. A seta marca a introdução das diretrizes nutricionais pelo governo americano, a linha cinza marca o consumo de gordura na dieta, e a linha preta marca o percentual de pessoas acima do peso nos EUA. Outros gráficos mais recentes: Como comemos vs. Nossa incidência de ganho de peso / Como comemos vs. Nossa incidência de diabetes. (Seta: introdução das diretrizes. Linha cinza: consumo de gordura na dieta. Linha preta: consumo de carboidratos. Área cinza: percentual de pessoas acima do peso e pessoas diabéticas). Na melhor das hipóteses, podemos concluir que as orientações oficiais não atingiram o seu objetivo; na pior das hipóteses, elas levaram a décadas de catástrofes na saúde. Naturalmente, a busca por culpados se seguiu. Os cientistas são, convencionalmente, figuras apolíticas mas, ultimamente, os pesquisadores de nutrição têm escrito editoriais e livros que se assemelham a libelos, transbordando com denúncias indignadas contra as grandes indústrias do açúcar e de fast-food. Ninguém poderia ter previsto, dizem, como os fabricantes de alimentos iriam reagir à condenação da gordura - vendendo-nos iogurtes "low fat" (com baixo teor de gordura) carregados com açúcar, e bolos impregnados com gorduras trans destruidoras de fígados. Os cientistas da nutrição estão irritados com a imprensa por distorcer suas descobertas, com os políticos por não lhes dar ouvidos, e com o resto de nós por comermos demais e nos exercitarmos de menos. Em suma, TODOS - empresas, meios de comunicação, políticos, consumidores - têm culpa. Todos, isto é, exceto os cientistas... Mas não era tão difícil de antever que a demonização da gordura poderia ser um erro. A energia do alimento vem para nós sob três formas: gorduras, carboidratos e proteínas. Uma vez que a proporção de energia que recebemos na forma de proteína tende a permanecer estável, seja qual for a nossa dieta, uma dieta com baixo teor de gordura efetivamente significa uma dieta rica em carboidratos. O carboidrato mais versátil e saboroso é o açúcar, que John Yudkin já havia circulado em vermelho. Em 1974, a revista médica britânica Lancet soou um aviso sobre as possíveis consequências de recomendar reduções de gordura na dieta: "A cura não deve ser pior que a doença". Ainda assim, seria razoável supor que Yudkin acabou perdendo esta queda de braço simplesmente porque, em 1980, havia mais evidências acumuladas contra a gordura do que contra açúcar. Afinal de contas, é assim que a ciência funciona, não é? Se, como parece ser cada vez mais óbvio, as orientações nutricionais nas quais nos baseamos por 40 anos foram profundamente falhas, isto não é um erro que possa ser colocado na conta das corporações inescrupulosas. Também não pode ser tratado apenas como um equívoco científico inofensivo. O que aconteceu com John Yudkin desmente essa interpretação. Ao contrário, trata-se de algo que os cientistas fizeram a si mesmos e, consequentemente, a nós. Nós tendemos a considerar os hereges como sendo pessoas "do contra", indivíduos com uma compulsão para desdenhar a sabedoria convencional. Mas, às vezes, um herege é simplesmente um pensador convencional que permanece mirando na mesma direção, enquanto todos os outros ao seu redor mudam 180 graus. Quando, em 1957, John Yudkin lançou pela primeira vez sua hipótese de que o açúcar era um perigo para a saúde pública, isto foi levado a sério, assim como seu autor. Por ocasião de sua aposentadoria, 14 anos depois, tanto a teoria como o autor tinham sido marginalizados e ridicularizados. Só agora o trabalho de Yudkin está sendo reconduzido, postumamente, ao pensamento científico dominante. Estas flutuações bruscas no "valor das ações" de Yudkin tiveram pouco a ver com o método científico, e muito a ver com a maneira não científica com que o campo da nutrição tem-se conduzido ao longo dos anos. Esta história, que começou a emergir na década passada, foi trazida à atenção do público em grande parte por pessoas céticas de fora, ao invés de nutricionistas eminentes. Em seu livro meticulosamente pesquisado, The Big Fat Surprise, a jornalista Nina Teicholz reconta a história da hipótese de que as gorduras saturadas causam doenças cardíacas,e revela o quanto a sua incrível progressão - de teoria controversa para verdade incontestável - deveu-se não a novas evidências, mas sim a algumas personalidades muito influentes - uma em particular. O livro de Teicholz também descreve como os principais cientistas da nutrição, que àquela época estavam ainda bastante inseguros quanto à sua autoridade médica e paranóicos quanto a ameças à mesma, consistentemente exageravam os argumentos a favor das dietas low fat (de baixa gordura), ao mesmo tempo apontando suas armas contra aqueles que ofereciam argumentos no sentido contrário. John Yudkin foi apenas a primeira e mais eminente vítima. Hoje, à medida em que os nutricionistas lutam para compreender um desastre de saúde que eles falharam em prever, e que podem ter provocado, o campo está passando por um período doloroso de reavaliação. Estão gradativamente distanciando-se das proibições contra o colesterol e a gordura, e endurecendo suas advertências sobre o açúcar, apenas cuidando para não ir tão longe a ponto de reverter sua posição em 180 graus. Mas seus membros veteranos ainda mantêm um instinto coletivo voltado a difamar aqueles que desafiam declaradamente a sabedoria convencional de forma muito ruidosa, como Teicholz está descobrindo. Para entender como chegamos a este ponto, é preciso voltar quase até os primórdios da moderna ciência da nutrição. Em 23 de Setembro de 1955, o então Presidente dos EUA, Dwight Eisenhower sofreu um ataque cardíaco. Ao invés de fingir que nada tinha acontecido, Eisenhower insistiu em dar detalhes de sua doença para o público. No dia seguinte, o médico-chefe, o Dr. Paul Dudley White, deu uma conferência de imprensa na qual instruiu os americanos sobre como evitar doenças do coração: parar de fumar, e reduzir a gordura e o colesterol. Em um artigo que se seguiu, White citou a pesquisa de um nutricionista da Universidade de Minnesota, Ancel Keys. A doença do coração, que tinha sido uma relativa raridade nos anos de 1920, agora derrubava homens de meia-idade a um ritmo assustador, e os americanos estavam se lançando em busca de causa e da cura. Ancel Keys forneceu uma resposta: a hipótese "dieta-coração" (para simplificar, eu estou chamando-a de "hipótese da gordura"). Esta é a ideia, já familiar, de que o excesso de gorduras saturadas na dieta, a partir das carnes vermelhas, queijo, manteiga, e ovos, aumenta o colesterol, o qual se solidifica no interior das artérias coronárias, causando um endurecimento e estreitamento, até que o fluxo de sangue fique estagnado e o coração pare. Ancel Keys era brilhante, carismático e combativo. Um colega que gostava dele, na Universidade de Minnesota, descreveu-o como "direto ao ponto da franqueza extrema, e crítico a ponto de ferir os sentimentos". Outros o caracterizaram de forma menos bondosa. Ele exalava convicção em um momento em que a auto-confiança era muito bem-vinda. O presidente, o médico e o cientista formaram uma corrente tranquilizadora de autoridade masculina, e a noção de que os alimentos gordurosos eram insalubres começou a se solidificar entre os médicos e o público. (O próprio Eisenhower cortou as gorduras saturadas e o colesterol da sua dieta por completo, até sua morte, em 1969, por doença cardíaca). Muitos cientistas, especialmente os britânicos, permaneceram céticos. O cético mais proeminente era John Yudkin, nutricionista líder do Reino Unido. Quando Yudkin olhou para os dados sobre a doença de coração, ficou impressionado com sua correlação com o consumo de açúcar, e não de gordura. Ele realizou uma série de experimentos de laboratório em animais e humanos, e observou, como outros tinham feito antes dele, que o açúcar é processado no fígado, onde ele se transforma em gordura, antes de entrar na corrente sanguínea. Ele observou, também, que enquanto os seres humanos sempre foram carnívoros, os carboidratos só se tornaram um componente importante da sua dieta há cerca de 10.000 anos, com o advento da agricultura em massa. O açúcar - um carboidrato puro, com toda a fibra e nutrientes removidos - tem feito parte das dietas ocidentais por apenas 300 anos; em termos evolutivos, é como se nós tivéssemos, apenas neste segundo, tomado a nossa primeira dose do mesmo. As gorduras saturadas, ao contrário, estão tão intimamente ligadas com a nossa evolução, que estão presentes em abundância no leite materno. Segundo o pensamento de Yudkin, parecia mais provável que inovação recente, ao invés daquilo que sempre se consumiu desde os tempos pré-históricos, é que estivesse nos deixando doentes. John Yudkin nasceu em 1910, no leste de Londres. Seus pais eram judeus russos que se estabeleceram na Inglaterra depois de fugir das perseguições de 1905. O pai de Yudkin morreu quando ele tinha seis anos, e sua mãe criou seus cinco filhos na pobreza. Por meio de uma bolsa de estudos para uma escola secundária local em Hackney, Yudkin chegou à Cambridge. Ele estudou bioquímica e fisiologia, antes de entrar para medicina. Depois de servir na Royal Army Medical Corps durante a segunda guerra mundial, Yudkin tornou-se professor no Queen Elizabeth College, em Londres, onde ele construiu um departamento da ciência da nutrição com uma reputação internacional. Ancel Keys estava perfeitamente consciente de que a hipótese do açúcar de Yudkin colocava uma alternativa para a sua própria. Se Yudkin publicava um artigo, Keys trucidava - o artigo e seu autor. Ele chamou a teoria de Yudkin de "uma montanha de tolices", e acusou-o de fazer "propaganda" para as indústrias de carne e de produtos lácteos. "Yudkin e os seus patrocinadores não são intimidados pelos fatos", disse ele. "Eles continuam a cantar a mesma melodia desacreditada." Yudkin nunca respondeu na mesma moeda. Ele era um homem bem-educado, e não treinado na arte do embate político. Isso o fez vulnerável ao ataque, e não apenas a partir de Keys. O British Sugar Bureau (Departamento Britânico do Açúcar) rejeitou a afirmação de Yudkin sobre o açúcar alegando serem apenas "afirmações emotivas"; a Organização de Pesquisa Mundial do Açúcar chamou seu livro de "ficção científica". Em sua prosa, Yudkin é meticulosamente preciso e pouco expansivo, assim como ele era em pessoa. Apenas ocasionalmente ele deixou transparecer como era ter o trabalho de toda a sua vida completamente denegrido, como quando ele pergunta ao leitor: "você pode imaginar como uma pessoa possa às vezes ficar um tanto desapontada, ponderando se realmente vale a pena tentar fazer pesquisa científica em questões de saúde?" Ao longo da década de 1960, Keys acumulou poder institucional. Ele assegurou lugares para si e seus aliados nos conselhos dos órgãos de saúde americanos mais influentes, incluindo a Associação Americana do Coração e o Instituto Nacional de Saúde. A partir dessas fortalezas, eles direcionaram fundos para pesquisadores com as mesmas ideias, e emitiram pareceres com o peso da autoridade para a nação. "As pessoas devem conhecer os fatos", disse Keys para a Revista Time. "Então, se eles quiserem comer até morrer, deixe-os." Esta aparente certeza era injustificada: até mesmo alguns defensores da hipótese de gordura admitiam que a evidência ainda não era conclusiva. Mas Keys detinha um trunfo. De 1958 a 1964, ele e seus colegas pesquisadores reuniram dados sobre as dietas, estilo de vida e saúde de 12.770 homens de meia-idade, na Itália, Grécia, Iugoslávia, Finlândia, Holanda, Japão e Estados Unidos. The Seven Countries Study (o Estudo dos Sete Países) foi finalmente publicado como uma monografia de 211 páginas em 1970. Ele mostrou uma correlação entre a ingestão de gorduras saturadas e mortes por doenças do coração, assim como Keys tinha previsto. O debate científico pendeu decisivamente para a hipótese da gordura. Keys era o sujeito dos grandes volumes de dados (um contemporâneo comentou: "Toda vez que você questiona este tal de Keys, ele diz: "Eu tenho 5.000 casos. Quantos você tem?”). Apesar de sua estatura monumental, no entanto, o Estudo dos Sete Países, que foi a base para uma cascata de artigos posteriores por seus autores originais, era uma construção frágil. Não havia nenhuma base objetiva para os países escolhidos por Keys, e é difícil evitar a conclusão de que ele escolheu apenas aqueles que suspeitava que iriam apoiar sua hipótese. Afinal, é bastante estranho escolher sete nações na Europa, mas deixar de fora a França e a então Alemanha Ocidental. Entretanto, Keys já sabia que os franceses e alemães tinhas taxas relativamente baixas de doenças cardíacas, muito embora de vivessem com uma dieta rica em gorduras saturadas. A maior limitação do estudo era inerente ao seu método. Estudos epidemiológicos envolvem a coleta de dados sobre o comportamento e a saúde das pessoas, e busca por padrões. Originalmente desenvolvido para estudar epidemias, Keys e seus sucessores adaptaram-no para um estudo de doenças crônicas, que, ao contrário da maioria das infecções, levam décadas para se desenvolver, e estão entrelaçados com centenas de fatores alimentares e estilo de vida, efetivamente impossíveis de serem dissociados (aqui é importante parar de ler, ler esta postagem, e depois retornar para este texto). Para identificar com segurança as causas, ao invés de correlações, é necessário um padrão mais elevado de evidência: o estudo controlado (ensaio clínico randomizado). Na sua forma mais simples: recrute um grupo de indivíduos, e designe a metade deles a uma dieta por, digamos, 15 anos. Ao final do experimento, avalie a saúde das pessoas no grupo de intervenção, em relação ao grupo controle. Este método também é problemático: é praticamente impossível supervisionar de perto as dietas de grandes grupos de pessoas. Mas um estudo bem conduzido é a única maneira de concluir com alguma confiança que X é responsável por Y. Embora Keys tivesse mostrado uma correlação entre a doença cardíaca e a gordura saturada, ele não havia excluído a possibilidade de que a doença cardíaca estivesse sendo causada por outra coisa. Anos mais tarde, um dos pesquisadores que conduziu o estudo dos sete países, o italiano Alessandro Menotti, voltou a avaliar os dados e descobriu que o alimento que mais se correlacionava com as mortes por doenças do coração não era a gordura saturada, mas o açúcar. Mas aí já era tarde demais. O estudo dos Sete Países já tinha se tornado canônico, e a hipótese da gordura já havia sido consagrada nas recomendações oficiais. A comissão parlamentar responsável pelas diretrizes dietéticas originais foi presidida pelo senador George McGovern. Ela obteve a maior parte das evidências a partir da elite nutricional da América: homens de um pequeno grupo de universidades de prestígio, a maioria dos quais conheciam ou trabalharam uns com os outros, todos eles concordando que a gordura era o problema - uma suposição de que McGovern e seus colegas senadores nunca questionaram seriamente. Apenas ocasionalmente foi pedido a eles que reconsiderassem. Em 1973, John Yudkin foi chamado de Londres para depor perante a comissão, e apresentou sua teoria alternativa da doença cardíaca. Um McGovern perplexo perguntou a Yudkin se ele estava realmente sugerindo que uma elevada ingestão de gordura não era um problema, e que o colesterol da dieta não representava qualquer perigo. "Eu acredito nestas duas coisas", respondeu Yudkin. "Isso é exatamente o oposto do que meu médico me disse", disse McGovern. Em um artigo de 2015 intitulado “Será que a ciência avança um funeral por vez?”, uma equipe de estudiosos do National Bureau of Economic Research (Departamento Nacional de Pesquisas Econômicas ) procurava uma base empírica para uma observação feita pelo físico Max Planck: "Uma nova verdade científica não triunfa pelo convencimento de seus adversários e fazendo-os ver a luz, mas sim porque seus oponentes finalmente morrem, e uma nova geração cresce, familiarizada com ela". Os investigadores identificaram mais de 12.000 cientistas de "elite" de diferentes áreas. Os critérios para o status de elite incluíram o grau de financiamento, o número de publicações, e se eles eram membros da Academia Nacional de Ciências ou do Instituto de Medicina dos EUA. Pesquisando obituários, a equipe encontrou 452 que tinham morrido antes de se aposentarem. Eles, então, buscaram saber o que aconteceu com as áreas do conhecimento que foram precocemente abandonadas por estes célebres cientistas, através da análise dos padrões das publicações científicas. O que eles encontraram confirmou a verdade da máxima de Planck. Jovens pesquisadores que trabalharam em estreita colaboração com os falecidos cientistas de elite, com artigos em co-autoria com os mesmos, publicavam menos. Ao mesmo tempo, houve um aumento acentuado nos estudos de cientistas recém-chegados àquele campo de conhecimento, que eram menos propensos a citar o trabalho do cientista falecido. Os artigos desses recém-chegados foram substanciais e influentes, e atraíram um grande número de citações (N.T.: o número de vezes que um artigo é citado por outros artigos indica sua importância no mundo da ciência). Eles produziram um grande avanço em seu campo de estudo. Um cientista é parte do que o filósofo polonês da ciência Ludwik Fleck chamou de um "coletivo de pensamento": um grupo de pessoas que trocam ideias em uma linguagem mutuamente compreensível. O grupo, sugeriu Fleck, inevitavelmente desenvolve uma mente própria, à medida que os indivíduos convergem para uma mesma forma de comunicar-se, pensar e sentir. Isso faz com que a pesquisa científica fique propensa às regras eternas da vida social humana: deferência aos carismáticos, agrupamento em direção à opinião da maioria, a punição para quem se desvia e o intenso desconforto em admitir um erro. Claro, essas tendências são precisamente o que o método científico foi inventado para corrigir e, ao longo do tempo, ele faz um bom trabalho nesse sentido. No longo prazo, no entanto, estaremos todos mortos, possivelmente mais cedo do que estaríamos se não tivéssemos seguindo uma dieta baseada em maus conselhos. Em uma série de artigos e livros densos em argumentos, incluindo Why We Get Fat (Por que Engordamos, 2010), o jornalista científico Gary Taubes, construiu uma crítica à ciência da nutrição contemporânea suficientemente poderosa a ponto de obrigar o campo a prestar atenção. Uma de suas contribuições foi a de descobrir um conjunto de pesquisas conduzido por cientistas alemães e austríacos antes da segunda guerra mundial, que tinha sido ignorado pelos americanos, que reinventaram este campo na década de 1950. Os europeus eram médicos praticantes e especialistas no sistema metabólico. Os norte-americanos eram em geral epidemiologistas, trabalhando em relativa ignorância sobre bioquímica e endocrinologia (o estudo de hormônios). Isso levou a alguns dos erros fundamentais da nutrição moderna. A ascensão e queda lenta da infâmia do colesterol é um caso em questão. Depois que foi descoberto no interior das artérias de homens que sofreram ataques cardíacos, os ovos, cujas gemas são ricas em colesterol, foram colocados na lista de perigo pelas autoridades de saúde pública - sob a orientação de cientistas. Mas é um erro biológico confundir o que uma pessoa coloca na sua boca com o que aquilo se torna depois de ser engolido. O corpo humano está longe de ser um recipiente passivo para o que quer que nós escolhemos colocar dentro dele, é uma fábrica química movimentada, transformando e redistribuindo a energia que recebe. O princípio que o governa é a homeostase, ou seja, a manutenção do equilíbrio energético (quando o exercício nos aquece, o suor nos esfria). O colesterol, presente em todas as nossas células, é criado pelo fígado. Os bioquímicos há muito tempo sabem que quanto maior a quantidade de colesterol que você come, menos o seu fígado produz. Não é surpresa, então, que as repetidas tentativas de provar a correlação entre o colesterol da dieta e o colesterol no sangue falharam. Para a grande maioria das pessoas, comer dois ou três, ou 25 ovos por dia, não aumenta significativamente os níveis de colesterol. Um dos alimentos mais ricos em nutrientes, versáteis e deliciosos que temos foi desnecessariamente estigmatizado. As autoridades de saúde passaram os últimos anos lentamente afastando-se deste erro, presumivelmente na esperança de que, se não fizerem nenhum movimento brusco, ninguém irá notar. Em certo sentido, eles conseguiram: uma pesquisa realizada em 2014 pelo Credit Suisse constatou que 54% dos médicos dos EUA ainda acreditam que o colesterol da dieta aumenta o colesterol no sangue. A bem da verdade, Ancel Keys deu-se conta ainda cedo de que o colesterol da dieta não era um problema. Mas, a fim de sustentar a sua afirmação de que o colesterol provocava ataques cardíacos, ele precisava identificar um agente que aumentasse os seus níveis no sangue - e o escolhido foram as gorduras saturadas. Nos 30 anos que se seguiram após o ataque cardíaco de Eisenhower, experimentos após experimentos não conseguiram dar suporte conclusivo à associação que ele afirmou ter identificado no Estudo dos Sete Países. O status quo da nutrição não parece ter ficado muito desconfortável pela ausência de provas. Mas, em 1993, concluíram que já não poderiam mais fugir à uma outra crítica: uma dieta de baixa gordura tinha sido recomendada para as mulheres, mas nunca tinha sido testada nelas (um fato que é surpreendente apenas se você não for um cientista de nutrição). O National Heart, Lung and Blood Institute (Instituto Nacional do Coração, Pulmões e Sangue) decidiu ir com tudo, colocando em andamento o maior estudo prospectivo e randomizado sobre dietas já realizado. Além de atender à outra metade da população, a Iniciativa de Saúde da Mulher esperava destruir quaisquer dúvidas que ainda houvessem sobre os efeitos danosos da gordura. Mas não foi o que aconteceu. No final do estudo, verificou-se que as mulheres que seguiram a dieta de baixa gordura não estavam menos propensas a contrair câncer ou doença cardíaca do que o grupo controle. Isto causou muita consternação. O principal pesquisador do estudo, não querendo aceitar as implicações de seus próprios achados, comentou: "Nós estamos quebrando a cabeça sobre alguns desses resultados." Um consenso rapidamente se formou que o estudo - meticulosamente planejado, ricamente financiado, supervisionados por pesquisadores impressionantemente credenciados - tinha de ter sido tão falho a ponto de não fazer sentido. O campo seguiu em frente - ou melhor, não. Em 2008, pesquisadores da Universidade de Oxford realizaram um estudo em toda a Europa sobre as causas das doenças cardíacas. Seus dados mostram uma correlação inversa entre a gordura saturada e as doenças do coração, em todo o continente. A França, o país com o maior consumo de gordura saturada, tinha a menor taxa de doença cardíaca. A Ucrânia, o país com o menor consumo de gordura saturada, tinha a maior. Quando a especialista em obesidade britânica Zoë Harcombe realizou uma análise dos dados sobre os níveis de colesterol em 192 países em todo o mundo, ela descobriu que colesterol mais baixo está correlacionado com taxas mais elevadas de morte por doença cardíaca. Nos últimos 10 anos, uma teoria que, de alguma forma, conseguiu sobreviver sem sustentação por quase meio século, passou a ser refutada por várias revisões abrangentes de evidências, embora ainda siga cambaleante, como um zumbi, nas nossas diretrizes alimentares e recomendações médicas. A Organização das Nações Unidas para a Alimentação e Agricultura, em uma análise de todos os estudos sobre a dieta de baixa gordura em 2008, não encontrou "nenhuma evidência provável ou convincente" de que um alto nível de gordura na dieta provoque doenças cardíacas ou câncer. Outra notável revisão, publicada em 2010 na Sociedade Americana de Nutrição, e de autoria de, entre outros, Ronald Krauss, um pesquisador altamente respeitado e médico da Universidade da Califórnia, afirmou que "não há nenhuma evidência significativa para a conclusão de que a gordura saturada na dieta esteja associada com um risco aumentado de DCC ou DCV [doença cardíaca coronariana e doença cardiovascular]". Muitos nutricionistas recusaram-se a aceitar estas conclusões. O periódico que publicou a revisão de Krauss, com medo de uma revolta entre seus leitores, o prefaciou com um artigo que o refutava, escrito por um homem que foi um braço direito de Ancel Keys, que afirmava que, como os achados de Krauss contradiziam todas as recomendações dietéticas nacionais e internacionais, eles tinham de estar errados. Esta lógica circular é sintomática de um campo que tem uma propensão excepcionalmente alta para ignorar evidências que não se encaixam na sua sabedoria convencional. Gary Taubes é físico de formação. "Em física," ele me disse, "Você procura o resultado anômalo, e então você tem alguma coisa para explicar. Em nutrição, o jogo é confirmar o que você e seus antecessores sempre acreditaram". Como um nutricionista explicou para Nina Teicholz, com um delicado eufemismo: "Os cientistas acreditam que a gordura saturada é ruim para você, e há uma boa dose de relutância para aceitar provas em contrário". Quando a obesidade começou a se tornar reconhecida como um problema nas sociedades ocidentais, a culpa também foi jogada nas gorduras saturadas. Não foi difícil convencer o público de que, se comermos gordura, vamos engordar (este é um truque de linguagem: chamamos uma pessoa com sobrepeso de "gorda"; mas não descrevemos uma pessoa com um corpo musculoso como "proteica"). O racional científico também foi agradavelmente simples: um grama de gordura tem o dobro de calorias do que um grama de proteína ou carboidrato, e todos nós podemos compreender a ideia de que se uma pessoa recebe mais calorias do que gasta na atividade física, os excedentes terminam como gordura. O simples não significa certo, é claro. É difícil conciliar essa teoria com o aumento dramático da obesidade desde 1980, ou com muitas outras evidências. Nos Estados Unidos, o consumo médio de calorias aumentou apenas um sexto durante esse período. No Reino Unido, ele na realidade caiu. Não houve um declínio proporcional da atividade física, em qualquer país - no Reino Unido, os níveis de atividades físicas têm aumentado ao longo dos últimos 20 anos. A obesidade é um problema em algumas das partes mais pobres do mundo, mesmo entre comunidades em que o alimento é escasso. Os ensaios clínicos controlados têm falhado repetidamente em demonstrar que as pessoas perdem peso em dietas de baixo teor de gordura ou de baixo teor calórico no longo prazo. Aqueles pesquisadores europeus anteriores à guerra teriam considerado a ideia de que a obesidade é resultante do "excesso de calorias" como sendo comicamente simplista. Bioquímicos e endocrinologistas são mais propensos a pensar na obesidade como um distúrbio hormonal, desencadeado pelos tipos de alimentos que começaram a ser muito mais ingeridos quando cortamos a gordura: os amidos facilmente digeríveis e os açúcares. Em seu novo livro, “Always Hungry” (Sempre com Fome), David Ludwig, um endocrinologista e professor de pediatria na Harvard Medical School, chama isto de modelo "Insulina - Carboidratos" da obesidade. De acordo com este modelo, um excesso de carboidratos refinados interfere com o equilíbrio auto-ajustado do sistema metabólico. Longe de ser um depósito inerte para o excesso de calorias, o tecido adiposo funciona como uma fonte de energia de reserva para o corpo. Suas calorias são requisitadas quando a glicose está baixa - isto é, entre as refeições, ou durante jejuns e a fome. A gordura recebe instruções da insulina, o hormônio responsável pela regulação do açúcar no sangue. Os carboidratos refinados rapidamente são convertidos em glicose no sangue, fazendo com que o pâncreas produza insulina. Quando os níveis de insulina sobem, o tecido adiposo recebe um sinal para remover a energia para fora do sangue, e parar de liberá-la. Então, quando a insulina permanece elevada anormalmente por longos períodos, uma pessoa ganha peso, fica com mais fome, e se sente cansada. Então nós a culpamos por isso. Mas, como Gary Taubes bem colocou, as pessoas obesas não são gordas porque elas comem demais e são sedentárias - elas comem demais e são sedentárias, porque estão gordas, ou engordando. Ludwig deixa claro, como Taubes faz, que esta não é uma nova teoria - John Yudkin a teria reconhecido - mas uma teoria antiga que foi galvanizada pelas novas evidências. O que ele não menciona é o papel que os adeptos da hipótese da gordura têm desempenhado, historicamente, no sentido de demolir a credibilidade de quem a propôs. Em 1972, o mesmo ano que Yudkin publicou Puro, Branco e Mortal, um cardiologista formado na Cornell University chamado Robert Atkins publicou “Dr Atkins Diet Revolution” (A Dieta Revolucionária do Dr Atkins). Seus argumentos compartilhavam uma mesma premissa - que os carboidratos são mais perigosos para a nossa saúde do que a gordura - embora eles diferissem em alguns detalhes. Yudkin focou sobre os males de um carboidrato em particular, mas não recomendou explicitamente uma dieta rica em gordura. Atkins argumentou que uma dieta com alto teor de gordura, de baixo carboidrato, era o único caminho viável para a perda de peso. Talvez a diferença mais importante entre os dois livros tenha sido o tom. O livro de Yudkin era discreto, educado e razoável, o que era um reflexo de seu temperamento, e do fato de que ele se via como um cientista primeiro, e depois como um médico. Atkins, decididamente um médico e não um cientista, não estava limitado pelas convenções cavalheirescas. Ele declarou-se furioso por ter sido "enganado" pelos cientistas médicos. Sem surpresa, este ataque enfureceu o establishment nutricional, que revidou com força. Atkins foi rotulado como uma fraude, e sua dieta de uma "moda passageira". Foi uma campanha de sucesso: até hoje, o nome de Atkins traz consigo uma aura de charlatanismo. Uma "moda" implica novidade. Mas dietas pobres em carboidratos e ricas em gordura tinham sido populares mais de um século antes de Atkins, e foram, até os anos 1960, um método de perda de peso aprovado pela ciência dominante. No início da década de 1970, isto havia mudado. Os pesquisadores interessados nos efeitos de açúcar e carboidratos complexos sobre a obesidade só tinham de olhar para o que tinha acontecido com o principal nutricionista do Reino Unido para perceber que continuar nesta linha de investigação seria um terrível passo para suas carreiras. A reputação científica de John Yudkin foi virtualmente enterrada. Ele deixou de ser convidado para conferências internacionais sobre nutrição. As revistas científicas recusaram-se a pubilcar seus estudos. Seus colegas cientistas falavam dele como um excêntrico, um obsessivo solitário. Ele se tornou uma história de terror. Sheldon Reiser, um dos poucos pesquisadores que continuou a trabalhar sobre os efeitos de carboidratos refinados e açúcar na década de 1970, disse a Gary Taubes em 2011: "Yudkin foi muito desacreditado. Ele foi ridicularizado. E se qualquer outra pessoa dissesse algo ruim sobre a sacarose [açúcar], eles diziam: 'Este aí é como Yudkin'". Se Yudkin foi ridicularizado, Atkins era uma figura odiada. Apenas nos últimos anos é que tornou-se aceitável estudar os efeitos de dietas tipo Atkins. Em 2014, em um estudo financiado pelo Instituto Nacional de Saúde (NIH), 150 homens e mulheres foram designados a seguirem uma dieta por um ano, que limitava ou a quantidade de gordura ou a de carboidratos que poderiam comer, mas não as calorias. Até o final do ano, as pessoas na dieta baixa em carboidratos, rica em gordura, tinham perdido cerca de 3,6kg a mais na média do que o grupo do baixo teor de gordura. Eles também eram mais propensos a perder peso a partir do tecido adiposo; o grupo do baixo teor de gordura perdeu algum peso também, mas veio dos músculos. O estudo do NIH é o mais recente dos mais de 50 estudos semelhantes, que em conjunto sugerem que as dietas pobres em carboidratos são melhores do que as dietas de baixa gordura para a perda de peso e controle do diabetes tipo 2. Como um corpo de evidências, está longe de ser conclusivo, mas é tão coerente quanto qualquer outro na literatura. A edição de 2015 das Diretrizes Alimentares dos EUA (que são revisadas a cada cinco anos) não faz qualquer referência a nenhuma dessas novas pesquisas, porque os cientistas, que fizeram parte da comissão - os nutricionistas mais eminentes e bem relacionados do país - negligenciaram a inclusão de uma discussão sobre as mesmas em seu relatório. É uma omissão escancarada, inexplicável em termos científicos, mas inteiramente explicável em termos da política da ciência da nutrição. Se você está procurando proteger a sua autoridade, por que chamar a atenção para evidências que parecem contradizer as afirmações nas quais esta autoridade se fundamenta? Permita que se puxe um fio solto, e corre-se o risco de que tudo comece a se descosturar. Isto pode já ter começado. Em dezembro passado, os cientistas responsáveis pelo relatório receberam uma repreensão humilhante do Congresso, que aprovou uma medida propondo uma revisão da forma como o relatório que informa as diretrizes é compilado. Referia-se a "perguntas ... sobre a integridade científica do processo". Os cientistas reagiram com raiva, acusando os políticos de estar nas mãos das indústrias de carne e laticínios (dada a forma como muitos dos cientistas dependem de financiamento de pesquisas por parte das empresas de alimentos e farmacêuticas, tal acusação pode ser caracterizado como no mínimo ousada ou irônica). Alguns cientistas concordam com os políticos. David McCarron, um pesquisador associado no Departamento de Nutrição da Universidade da Califórnia-Davis, disse ao Washington Post: "Há um monte de coisas nas orientações que estavam certas há 40 anos, mas que têm sido refutadas. Infelizmente, às vezes, a comunidade científica não gosta de voltar atrás”. Steven Nissen, chefe de Medicina Cardiovascular da Cleveland Clinic, foi mais duro, chamando as novas diretrizes de "uma zona livre de evidências". A revisão do Congresso ocorreu em parte por causa de Nina Teicholz. Desde que seu livro foi publicado, em 2014, Teicholz tornou-se uma defensora das melhores as orientações alimentares. Ela faz parte do conselho da Coalizão da Nutrição, um corpo financiado pelos filantropos John e Laura Arnold, com o propósito declarado de ajudar a garantir que a política de nutrição seja baseada na boa ciência. Em setembro do ano passado, ela escreveu um artigo para o BMJ (antigo British Medical Journal), que acusa a inadequação das orientações científicas que servem de base para as diretrizes dietéticas. A resposta do establishment nutricional foi feroz: 173 cientistas - alguns dos quais faziam parte do painel consultivo, e muitos cujo trabalho tinha sido criticado no livro de Teicholz - assinaram uma carta ao BMJ, exigindo a retratação do artigo. (O artigo completo e traduzido pode ser visto logo abaixo em spoiler): A publicação de uma réplica a um artigo científico é uma coisa; solicitar a sua total eliminação é outra, convencionalmente reservada para os casos que envolvem dados fraudulentos. Como um oncologista consultor do NHS, Santhanam Sundar, destacou em uma resposta à carta no site da BMJ: "Discussão científica contribui para o avanço da ciência. Exigir a retratação, particularmente por parte daqueles em posições eminentes, é uma atitude não-científica e francamente preocupante". A carta lista "11 erros", que sob uma leitura atenta acabam por variar do trivial ao totalmente enganoso. Falei com vários dos cientistas que assinaram a carta. Eles ficaram muito satisfeitos em condenar o artigo em termos gerais, mas quando eu pedi que citassem apenas um dos supostos erros na mesma, nenhum deles foi capaz disto. Um admitiu que nem tinha lido. Outro me disse que tinha assinado a carta porque o BMJ não deveria ter publicado um artigo que não foi revisado por pares (foi revisado por pares). Meir Stampfer, epidemiologista de Harvard, afirmou que o trabalho de Teicholz é "cheio de erros", mas recusava-se a discuti-los comigo. Reticentes quanto a discutir o conteúdo do artigo, os cientistas estavam visivelmente mais afiados para comentar sobre sua autora. Eu era frequente e insistentemente lembrado que Teicholz é uma jornalista, e não uma cientista, e que ela tinha um livro para vender, como se isso fosse argumento suficiente. David Katz, da Universidade de Yale, um dos membros do painel consultivo, e um incansável defensor dos ortodoxos, me disse que o trabalho de Teicholz "cheira a conflito de interesses", sem especificar quais seria esses conflitos (Dr. Katz, por sinal, é o autor de quatro livros de dieta). O Dr. Katz não finge que sempre esteve certo - ele admitiu ter mudado de opinião, por exemplo, sobre o colesterol na dieta. Mas ele voltava o tempo todo ao tema do caráter de Teicholz. "Nina é chocantemente pouco profissional... Estive em salas cheias com o "quem é quem" da nutrição, e nunca vi tal repulsa unânime como quando o nome da senhorita Teicholz vem à tona. Ela é um animal diferente de tudo que eu já vi antes". Apesar dos meus pedidos, ele não citou nenhum exemplo concreto de seu "comportamento pouco profissional". (O ódio derramado sobre Teicholz raramente é dispensado a Gary Taubes, embora eles façam argumentos fundamentalmente semelhantes). Em março deste ano, Teicholz foi convidada a participar de um debate sobre a ciência da nutrição na Conferência de Política Nacional de Alimentos, em Washington DC, apenas para ser prontamente desconvidada, depois que seus colegas deixaram claro que não iriam compartilhar uma plataforma com ela. Os organizadores substituíram-na pelo CEO da Aliança pela educação e pesquisa da batatas. Um dos cientistas que pediram a retratação do artigo Nina Teicholz no BMJ, que me pediu para que a nossa conversa não fosse registrada, reclamou que a ascensão das mídias sociais criou um "problema de autoridade" para a ciência da nutrição. "Qualquer voz, por mais louca que seja, pode ganhar terreno", ele me disse. É uma queixa conhecida. Ao abrir as portas da publicação a todos, a internet tem achatado hierarquias em todos os lugares que elas existem. Nós já não vivemos em um mundo em que as elites de especialistas credenciados são capazes de dominar as conversas sobre assuntos complexos ou contestados. Os políticos não podem contar com a aura do poder para persuadir, jornais lutam para fazer valer a integridade superior de suas histórias. Não está claro que essa mudança seja, em geral, uma benção. Mas em áreas onde os especialistas têm um histórico de erro sistemático, é difícil ver como isso poderia não ser bom. Se alguma vez houve um caso em que a democratização da informação, mesmo que muito confusa, foi preferível a uma oligarquia da informação, a história das diretrizes nutricionais é este caso. No passado, nós só tínhamos duas fontes de autoridade nutricionais: o nosso médico e o governo. Era um sistema que funcionou bem enquanto os médicos e as autoridades estavam informados pela boa ciência. Mas o que acontece quando não se pode contar com isto? O establishment nutricional revelou-se, ao longo dos anos, hábil em liquidar reputações com ataques ad hominem, mas está mais difícil para eles fazer com Robert Lustig ou Nina Teicholz o que fizeram com John Yudkin. Está mais difícil também abafar ou desviar-se da acusação de que a promoção das dietas de baixa gordura foi uma moda passageira de 40 anos, com resultados desastrosos, concebida, autorizada e policiada por nutricionistas. O professor John Yudkin aposentou-se de seu posto no Queen Elizabeth College, em 1971, para escrever Puro, Branco e Mortal. A faculdade descumpriu uma promessa de que lhe permitiria continuar a utilizar as suas instalações para pesquisas. Eles haviam contratado um novo pesquisador, totalmente comprometido com a hipótese da gordura, para substituí-lo, e já não seria politicamente prudente ter um proeminente adversário da mesma no departamento. O homem que havia construído o departamento de nutrição da faculdade a partir do zero foi forçado a solicitar auxílio de um advogado. Finalmente, uma pequena sala em um prédio separado foi destinada para Yudkin. Quando perguntei a Lustig por que ele foi o primeiro pesquisador em anos a focar sobre os perigos do açúcar, ele respondeu: "John Yudkin. Derrubaram-no de forma tão severa - tão severa - que ninguém mais quis se arriscar por conta própria". Fonte: http://www.theguardian.com/society/2016/apr/07/the-sugar-conspiracy-robert-lustig-john-yudkin.
  3. COLESTEROL - O QUE VOCÊ PRECISA SABER Pensa em algo polêmico mamilos, algo que divide opiniões. Pensou? Então, o colesterol consegue ser mais polemico que isso. Ele divide opiniões até em sua classificação: um álcool ou um lipídeo? Se pegar uma pessoa, controlar a alimentação dela, os hábitos durante um ano todo e fazer as medições do colesterol dela, você vai notar algo estranho. Hora vai estar alto, hora vai estar baixo. Vai ter uma oscilação. Mas por que isso acontece? Não foi seguido um padrão de dieta o ano todo? Os hábitos não foram sempre os mesmos, então por que cada hora está um valor? Nosso colesterol se altera durante as estações do ano, ou seja, ele anda em balanço com a temperatura. Se a temperatura cai ele aumenta, se a temperatura aumenta ele cai. Mas isso não deveria acontecer, né. Ora, colesterol só sobe se você comer aquela gordura da picanha e um medalhão no sábado à noite na churrascaria.. #sqn #medeufome #olhaessagordura #vememmimcolesterol #gordurasaturadateamo Seus níveis de colesterol podem se alterar durante o dia mesmo não comendo 1g de gordura saturada. Se você passar por um processo cirúrgico e logo após de sair da sala de cirurgia medir seu colesterol vai notar algo, ele vai estar alto. Um leigo olhando o exame pode pensar que você comeu uma peça de bacon inteira e ainda tomou um copo de manteiga derretida. Vá ao dentista, faça uma extração e depois meça seu colesterol, veja o que dá. Um médico quando olhar o resultado vai te receitar estatinas para baixar seu colesterol por que vai estar alto e você entra em uma área de risco. Acho que já deu pra entender o recado por aqui, né. Até agora tudo o que vimos aumentar ou diminuir o colesterol, nada tem a ver com alimentação. Mesmo que não tenhamos ingerido 1g de qualquer alimento que contenha colesterol, lá está ele no nosso corpo ainda. Então algum propósito ele tem, por que nosso próprio corpo o produz. E nosso corpo não iria produzir algo, sem mais nem menos, pra nos matar. Até agora generalizei falando apenas colesterol, mas o que é o tão falado colesterol? LDL, HDL, VLDL.. ahm??? (Temos ainda IDL e quilomicrons, mas não nos interessa no momento). Colesterol é insolúvel em água, então, consequentemente, é insolúvel no plasma sanguíneo. Para ser transportado ele se liga a proteínas, e então se formam as lipoproteínas (LDL, HDL, blablabla..) Vamos ao que interessa agora. Muito se fala sobre LDL, HDL, mas nunca se ouve falar da função deles. Pra que serve esse colesterol que as lipoproteínas transportam. Vocês já viram alguém perguntar pra algum médico: Fulano (por que Doutor a gente deixa pra falar pra quem tem doutorado.. rs), tenho que abaixar esse tal de colesterol, mas pra que ele serve? Com certeza ninguém fez essa pergunta ainda e nem sabe de alguém que tenha feito. Isso por que nós já nascemos sendo bombardeados de que o colesterol faz mal, entope artéria, etc.. Vamos as suas reais funções.. E, por incrível que pareça, nenhuma é entupir artéria. Nós temos colesterol em todas as células do nosso corpo. Em TODAS, sem exceção. Colesterol faz parte da nossa estrutura, ele está presente nas suas células, nos seus órgãos, nos seus tecidos. Se não fosse o colesterol e a gordura saturada, nossas células seriam moles, não teriam firmeza. Eles são quem dão rigidez à célula. E não é só um pouco de colesterol não, pode se dizer que é uma quantidade considerável que temos nas células. E também o colesterol e as gorduras que proporcionam com que as células se comuniquem entre si. Imagina se o revestimento da sua artéria aorta fosse frouxo, não tivesse rigidez. Me explique como que as paredes da artéria iriam aguentar tamanha pressão exercida pelo fluxo sanguíneo. Elas se romperiam, e ai que entra esse tão importante papel do colesterol e das gorduras no revestimento das células. Quanto mais colesterol a célula tem na sua composição, mais rigidez. Olhe para a imagem acima. Note uma coisa. Cada hormônio tem uma coisa em comum, sabe me dizer o que? Todos tem o colesterol como base! Testosterona, progesterona, estradiol, aldosterona e companhia limitada, todos são sintetizados a partir de colesterol. Sem o colesterol nosso sistema imunológico seria fraco por dois motivos. LDL é enviado ao local de algum ferimento, infecção, bactéria, como forma de combater aquele problema. E ele também é usado para regenerar nossas células de defesa. Se você faz um corte em alguma parte do corpo seu colesterol vai subir, sabe por quê? Por que ele é um agente reparador. No local do corte, se for possível avaliar a quantidade de LDL, você veria que tem uma concentração grande. Então ele vai agir no local limpando a infecção e ainda vai reparar seu tecido. Como algo assim pode ser ruim?! Sabe a bile? Aquela que ajuda na digestão? Então, ela é formada de colesterol. Sem colesterol você não conseguiria digerir gorduras e nem absorver as vitaminas lipossolúveis. Vitamina A, D, E e K são lipossolúveis. Sem colesterol nosso corpo não absorveria, e elas são de extrema importância para nós. Falando em vitamina/hormônio D, você sabe a sua importância ? Então, ele é lipossolúvel, o que quer dizer que é dependente de colesterol. Sem contar que colesterol é um elemento na D. Fora que os únicos alimentos que apresentam essa vitamina, são aqueles que tem alto teor de colesterol. Se um feto não receber colesterol ele não desenvolve. Um bebe recém nascido se não recebe colesterol, pode ter problemas para o resto da vida. O leite materno é riquíssimo em colesterol e em uma enzima que ajuda o bebê a absorver todo aquele colesterol. No nosso cérebro se encontra cerca de 25% de todo nosso colesterol. Um número significativo. Deficiência de colesterol está ligado a esclerose múltipla por que o colesterol é essencial para uma substância chamada mielina que é abundante no nosso cérebro. Se estiver deficiente em colesterol, vai mexer na mielina e a pessoa desenvolve esclerose múltipla. Pois bem, já vimos até aqui a importância do colesterol no nosso corpo, ok?! Dúvidas? Provavelmente sim, mas vamos seguir agora com outra parte, de como o colesterol está ligado a problemas cardíacos. Feche os olhos.. Não, não feche não, senão você não consegue ler, mas imagine a seguinte situação. Imagine uma escova de aço, uma igual a da imagem abaixo. Agora imagine você passando essa escova na sua pele. Fica passando por 10 minutos, daqui a pouco você passa mais um pouco e assim se sucede várias vezes por dia, todos os dias durante vários anos. Consegue imaginar a situação da sua pele? A vermelhidão, a dor, ardência. Seu tecido tentando se regenerar e você passando a escova de novo no mesmo local, machucando sua pele. Mas é exatamente isso que acontece todos os dias, várias vezes ao dia. Não exteriormente, mas sim interiormente, nos seus vasos. Aquela alimentação cheia de açúcar, farinha, óleos é como se fosse essa escova de aço passando nos seus vasos. Isso vai machucando, vai fazendo feridas. E como já vimos, qual é uma das funções do colesterol? Sim, ele é mandado até o local do ferimento pra cuidar, regenerar o tecido, cuidar da inflamação. Então sim, lógico que nos vasos de pessoas que sofrem de doença cardíaca vão encontrar uma concentração grande de colesterol, de LDL. O próprio corpo enviou ele lá. Se não fosse por ele (colesterol) a pessoa já teria ido faz tempo. Ok, até aqui? Vamos prosseguir então. Temos um dilema ainda, esse colesterol que é enviado para cuidar, reparar o estrago feito pela alimentação do individuo, não é responsável por entupir as artérias. Ele está lá para reparar, mas ele não vai formar placas. Ao mesmo tempo que a pessoa ingere alimentos que vão danificar seus vasos, esses mesmos "alimentos" agem de outras formas nas lipoproteínas que transportam o colesterol, com um destaque maior para as LDLs. Agora entra algo que nem mesmo muitos profissionais da saúde sabem. Existem uma subdivisão dentro dessa classe LDL: padrão A e padrão B. Uma são partículas grandes e fofas (A), embora LDL seja “..baixa densidade”, e as outras são pequenas e densas (B). Uma lipoproteína pode ser modificada. Ela pode sofrer glicação (quando uma proteína se liga a um carboidrato sem o controle de uma enzima), perodixidação (quando há oxidação de uma substância lipídica), sofrer a ação de radicais livres ou já na sua formação ela ser alterada. Todas essas modificações ocorrem por causa de uma má alimentação e maus hábitos como o fumo. As partículas grandes e fofas (A) são aquelas que já falei lá em cima, são benéficas pro nosso corpo. Elas são fofas mesmo. É uma relação de amor. O problema é o seguinte, quando essa lipoproteína é pequena e densa (padrão B) ela consegue atravessar o endotélio e penetra na parede do vaso. Ai que mora o perigo. Isso que vai fazer as paredes dos vasos dilatarem e impedirem o fluxo sanguíneo. Macrófagos (células de defesa que fagocita,“engolem” partículas nocivas ao corpo) são enviadas até o local pra tentar eliminar o problema. Chegando lá, iniciasse o processo de fagocitação, mas muitas vezes não ocorre como o esperado, e esses macrófagos se rompem e liberam o que já tinha fagocitado. E então se forma aquela espuma característica de um vaso com asteoclerose. Aos poucos o volume vai aumentando até que acontece a obstrução do vaso, e então ocorre um derrame se for nas artérias que suprem o cérebro ou um infarto se for nas artérias que suprem o coração. Um outro problema é que essas LDLs padrão B que são nocivas, elas tem uma vida mais longa, cerca de 5 dias, e as padrão A cerca de 3 dias. Então as nocivas ficam em circulação mais tempo, isso faz aumentar seu volume no sangue. Agora vamos ao final. Generalizar o LDL é errado, e mais errado ainda é generalizar o colesterol. Se um dia eles se rebelassem contra o homem por falar tanto mal dele, nós estaríamos perdidos. A melhor forma de você ter esse controle sobre a qualidade das LDLs é através dos resultados de HDL e triglicerídeos. - HDL alto e triglicerídeos baixo: ótimo - HDL baixo e triglicerídeos alto: comece a se preocupar Existem exames para mostrar quanto de cada tipo de LDL você tem, mas são exames caros e não é todo lugar que faz. Um corpo inflamado fica com colesterol alto pra combater a inflamação, é uma resposta do corpo. Tomando medicamentos que diminuem, inibem o colesterol você só está fazendo seu corpo se inflamar mais. Uma hora o problema explode, e não é questão de “será que vai acontecer” e sim “quando vai”. Teria muito mais coisa pra falar, mas ficaria muito extenso, então procurei não entrar muito em detalhes, não falar tudo. Acredito que “só” isso já de uma boa ajuda ai pra entenderem melhor o colesterol. Minha mensagem final é: Não tenham medo do colesterol, não tenha medo de gorduras saturadas. Tenha medo dos carboidratos refinados, tenha medo da frutose em excesso, tenha medo do fumo, tenha medo dos óleos vegetais ricos em ômega 6. O colesterol é do bem, é seu amigo, não tente matar seu amigo! Estatinas que abaixam seu colesterol, essas sim são vilões. Má alimentação, esse sim é vilão. Agora, saborear uma carne com aquela gordura suculenta, de maneira alguma isso é problema, o problema seria não comer. Fonte: conhecimento obtido lendo e vendo artigos, sites, estudos, vídeos, livros, tópicos e comentários no fórum.. _________________________________________________________________________________ CALCULAR COLESTEROL Existe um erro muito grande ao analisar os valores do colesterol, é espalhado aos 4 cantos por profissionais da saúde que quanto mais elevadas estiverem as taxas de colesterol total e de LDL, maior o problema de doenças cardiovasculares. LDL está para doenças cardiovasculares assim como alguém de 80kg está para a obesidade, ou seja, não fala nada porque não específica a altura da pessoa, o BF, etc.. LDL são as partículas que carregam colesterol e não o colesterol por si só. Os exames de sangue mostram os valores deLDL-C que é justamente a quantidade aproximada de colesterol. Se você já leu esse tópico sabe que não existe apenas um tipo de LDL, temos 2 tipos: A (bom) e B (ruim). LDL-P mede quantas partículas de LDL temos no sangue. Olhe a diferença: LDL-C mede quanto de colesterol; LDL-P mede quanto de partículas LDL. Se o exame mede a quantidade de colesterol que as partículas LDL transportam e existem 2 tipos de partículas de LDL, vamos acabar tendo um erro no meio disso tudo. As partículas LDL-A são grandes, fofas e elas conseguem transportar uma quantidade maior de colesterol. As partículas LDL-B são pequenas, densas e levam menos colesterol. Bom, os dados já foram apresentados, agora vamos à prática. Suponhamos que temos um valor de 180 de LDL, o que isso nos fala? Nada!!! Porque não nos fala quem transporta esse esse colesterol, se são as partículas tipo A ou B. Partículas tipo A conseguem em um número menor transportar mais colesterol, já as tipo B precisam de um número bem maior de partículas para transportar o mesmo valor de colesterol. Duas pessoas, ambas com o mesmo valor de LDL-C (em outras palavras, mesma quantidade de colesterol), o indivíduo 1 pode ter um nivel de LDL-P maior só que com partículas mais pobres em colesterol (tipo B), e o indivíduo 2 com um número de partículas LDL menor mas ricas em colesterol (tipo A). Qual sera mais propenso à DCV? O indivíduo 1 porque embora tenham o mesma quantidade de colesterol, a quantidade de de LDL é diferente entre eles. Se ele precisa de mais partículas de LDL pra transportar a mesma quantidade de colesterol, isso mostra que suas partículas estão oxidadas e não conseguem transportar muito colesterol. Exame para calcular LDL-P ainda é raro no Brasil, então o que fazer? Como saber se estou ou não no grupo de risco de DCV? Os mais altos níveis de evidência cientifica nos ajudam nisso e mostram algumas continhas que podemos fazer calcular como anda nosso perfil lipídico. Temos que ver a proporção entre os marcadores e não analisa-los separadamente, esse é o grande erro, as pessoas veem os valores isolados mas eles se relacionam entre si. Os melhores indicadores para o risco de DCV são o ratio entre: [1] HDL / Colesterol total ou [2] Triglicérides / HDL [1] HDL / Colesterol total Ideal: acima de 0.24 Alterado: entre 0.10 e 0.24 Risco: abaixo de 0.10 [2] Triglicérides / HDL Ideal: abaixo de 2 Alterado: entre 2 e 6 Risco: acima de 6 *O Dr. Souto ainda fala da razão entre Colesterol Total / HDL, que se estiver abaixo de 4.5 é o ideal. Então não tenham medo se no exame vier escrito: colesterol total = 270. Ele sozinho não fala nada, calcule o ratio entre ele e o HDL que ai sim você vai ter alguma coisa palpável. Nunca analise algo isoladamente, sempre há o conjunto. Ter colesterol baixo não é sinônimo de saúde, ter LDL baixo não é estar isento de DCV, muito pelo contrário, estudos mostram que quanto menor o LDL, maior o risco de DCV. Fontes http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2664115/ http://www.drsinatra.com/the-most-important-cholesterol-ratio-to-watch/ http://www.yourmedicaldetective.com/public/523.cfm http://www.docsopinion.com/2014/07/17/triglyceride-hdl-ratio/ _________________________________________________________________________________ ESTUDOS E ARTIGOS Colesterol elevado não é fator de risco para doenças cardiacas: - Krumholz HM and others. Lack of association between cholesterol and coronary heart disease mortality and morbidity and all-cause mortality in persons older than 70 years. Journal of the American Medical Association272, 1335-1340, 1990. - Ravnskov U. High cholesterol may protect against infections and atherosclerosis. Quarterly Journal of Medicine 96, 927-934, 2003. - Rauchhaus M, Coats AJ, Anker SD. The endotoxin-lipoprotein hypothesis. Lancet 356, 930–933, 2000. - Rauchhaus M and others. The relationship between cholesterol and survival in patients with chronic heart failure. Journal of the American College of Cardiology 42, 1933-1940, 2003. Colesterol atua contra infecções - Jacobs D and others. Report of the conference on low blood cholesterol: Mortality associations.Circulation 86, 1046–1060, 1992. - Iribarren C and others. Serum total cholesterol and risk of hospitalization, and death from respiratory disease. International Journal of Epidemiology 26, 1191–1202, 1997. - Iribarren C and others. Cohort study of serum total cholesterol and in-hospital incidence of infectious diseases. Epidemiology and Infection 121, 335–347, 1998. Colesterol e sistema imunológico - Bhakdi S and others. Binding and partial inactivation of Staphylococcus aureus a-toxin by human plasma low density lipoprotein. Journal of Biological Chemistry 258, 5899-5904, 1983. - Flegel WA and others. Inhibition of endotoxin-induced activation of human monocytes by human lipoproteins. Infection and Immunity 57, 2237-2245, 1989. - Weinstock CW and others. Low density lipoproteins inhibit endotoxin activation of monocytes.Arteriosclerosis and Thrombosis 12, 341-347, 1992. - Muldoon MF and others. Immune system differences in men with hypo- or hypercholesterolemia.Clinical Immunology and Immunopathology 84, 145-149, 1997. - Feingold KR and others. Role for circulating lipoproteins in protection from endotoxin toxicity. Infection and Immunity 63, 2041-2046, 1995. - Netea MG and others. Low-density lipoprotein receptor-deficient mice are protected against lethal endotoxemia and severe gram-negative infections. Journal of Clinical Investigation 97, 1366-1372, 1996. - Harris HW, Gosnell JE, Kumwenda ZL. The lipemia of sepsis: triglyceride-rich lipoproteins as agents of innate immunity. Journal of Endotoxin Research 6, 421-430, 2001. - Netea MG and others. Hyperlipoproteinemia enhances susceptibility to acute disseminated Candida albicans infection in low-density-lipoprotein-receptor-deficient mice. Infection and Immunity 65, 2663-2667, 1997. Leite materno é rico em colesterol e é essencial para o desenvolvimento da criança - Strauss, E. One-eyed animals implicate cholesterol in development. Science. 1998 Junho 5; 280(5639):1528-9. - BELFORT, M. et al. Infant Feeding and Childhood Cognition at Ages 3 and 7 Years. JAMA Pedriatrics, 2013. - MARQUES, R.F.S.V.; LOPEZ, F.A.; BRAGA, J.A.P. O crescimento de crianças alimentadas com leite materno exclusivo nos primeiros 6 meses de vida. Jornal de Pediatria, vol 80, n 2, 2004. - ODDY, W.H. Aleitamento materno na primeira hora de vida protege contra mortalidade neonatal. Jornal de Pediatria. vol 89, n 2, 2013. - Fisiologia Humana - Guyton 12ed - http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732010000300012 Colesterol no revestimento das células - Fisiologia Humana - Guyton 12ed Colesterol e hipertrofia - Riechman SE. Dietary Cholesterol Alters Recovery from Eccentric Muscle Damage in Humans. Medicine & Science in Sports & Exercise: Volume 38(5) Supplement May 2006 p S38 - Riechman SE. Dietary and blood cholesterol and statins increase hypertrophy with resistance training. FASEB J. 2005 19 A1571 Tipos de particulas LDL (grandes e fofas ou pequenas e densas) - http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=407945 - http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7858908 - http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=374290 Ácidos graxos de gorduras insaturadas aparecem em maior quantidade nas placas da aorta - http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7934543
×
×
  • Criar Novo...