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Olá Pessoal, Sou o Dr Araújo, vou privar meu 1º nome por questões éticas da minha profissão, sou Médico atuo na área de Medicina do Esporte e Endocrinologia Esportiva, me consultei com um amigo da área, fiz todos os exames: (hormônios), (ultrassom), (Cardio), (Expiro)... Não é minha primeira modulação hormonal. Não irei prescrever NADA pra ninguém!!! Procure um profissional!!! Idade 28 Altura 1,86 Peso inicial 77kg BF - 10% Ciclo (Modulação): 1-10 200mg Enantato de Testosterona 1-10 100mg Decanoato de Nandrolona 7-10 30mg/dia Metandrostenolona TPC: Tamoxifeno - 10mg/dia Vitamina D3 - 20.000ui/dia Vitamina E - 1.000ui/dia Vitamina C - 1000mg/dia DHEA - 100mg/dia ZMA - 310mg/dia Ômega 3 - 1000mg/dia Dieta:Hiperproteica, hipossódica, hipolipidica. Suplementação Manipulada [De acordo com minhas necessidades]: Vitamina D3 - 20000ui/dia Vitamina E - 1000ui/dia Vitamina C - 1000mg/dia Vitamina B6 - 5mg/dia DHEA - 100mg/dia ZMA - 310mg/dia Ômega 3 - 1000mg/dia Arginina - 3000mg/dia Ornitina - 600mg/dia Beta Alanina - 1000mg/dia Glutamina - 1500mg/dia Faseolamina - 750mg/dia Valina, Isoleucina e Leucina - 5000mg/dia Proteína isolada - 28g/dose Postarei fotos semanais! "No Brasil, existe uma grande diferença entre ser médico e ser formado em medicina. "

Alguém conhece o Dr. Alexandre Torelli? Já realizou consulta com o mesmo? Caso sim, o que acharam?

Olá a todos, acompanho o fórum a um tempo e sempre o uso para consultas de treino/dieta etc, ainda é meu primeiro post pois nunca tive necessidade de perguntar alto. Então vamos lá: pratico musculação a 6 anos e minha intenção era antes só não ser sedentário, mas desde novembro do ano passado decidi subir um pouco o peso e ter um "shape"(eu tinha 65kg e me sentia bem) nunca fui a um endocrinologista, e na minha cidade pelo plano de saúde que possuo não tem nenhum eu quero saber quais exames devo fazer, /acido folico, vitamina d, prolactina, tsh, testo livre, testo total, cortisol, lh/ e também se um clínico geral pode pedir estes exames, pq ta osso achar um endocrino aqui(bom então quase impossível) meu interesse é saber como estou na questão hormonal, mas não sinto nenhum mal estar, me sinto super bem, disposto e tudo normal. Moro em Cuiabá - MT e não possuo unimed(que também ta osso achar endocrino) Abaixo segue alguns dados, e antes que falem que estou muito magro, eu me sinto bem nesse peso. Altura 174cm Peso: 73,5kg Idade: 23 anos

E ai tudo tranquilo grupo? Primeiramente gostaria de deixar claro que esse é meu primeiro post, já acompanho o hipertrofia.org a dois anos mas só agora criei vergonha na cara para fazer uma conta, enfim, vou explicar um pouquinho minha situação para ai fazer a pergunta blza? Seguinte to com 24 anos para 25 e faço academia/musculação já a dois anos, cinco ou vezes seis vezes por semana (sábados) e me considero bem dedicado. Desde que comecei a academia ganhei 11kg, tenho 1,73 de altura e agora 71 kg. Meu lema é e sempre será "paciência e persistência", porém a vida me deu uma "promoção" e de miserável agora passei a ser pobre, consegui um estagio e quem é ou já foi estagiário ta ligado que não ganha nada a não ser bronca do chefe. Ai que vem minha duvida. Eu to ligado que dieta é base para hipertrofia (sempre que da me alimento 6x ao dia mantendo o equilíbrio, carb e prot), e agora ta dando para comprar whey, bbca, creatina. Vou ir em uma nutricionista para ela "estudar meu caso", mas eu não sei nada sobre endocrinologista, e como sou pobre e não classe media, queria saber se vai valer a pena eu ir na nutricionista ou vou direto no endocrinologista para ele ver se tenho alguma deficiência de algum hormônio? Obrigado desde já pelas respostas! Força! OBS: Não sei se to postando no lugar certo. EDITADO: Como meta to querendo pegar, se der, 79kg - 80kg e gordura corporal entre 6% - 15%, para mim já ta ótimo.

Fala galera, tava na página de semiologia e achei algo bem interessante que fala da puberdade a influencia de certas substancias presentes nos alimentos industrializados de hoje, os denominados desreguladores endócrinos. Desreguladores endócrinos e desenvolvimento puberal humano Luciana Pinto Valadares e Alessandra Christine Vieira Pfeilsticker Luciana Pinto Valadares – médica, especialista em Clinica Médica, residente de Endocrinologia, Hospital Universitário de Brasília, Universidade de Brasília, Brasília-DF, Brasil Alessandra Christine Vieira Pfeilsticker – médica, especialista em Clinica Médica, residente de Endocrinologia, Hospital Universitário de Brasília, Universidade de Brasília, Brasília-DF, Brasi [email protected] RESUMO Múltiplos fatores genéticos e ambientais influenciam o início da puberdade. Acredita-se que a melhora das condições nutricionais e de saúde pública sejam os principais fatores relacionados ao declínio na idade de início da puberdade observado ao longo do último século. No entanto, a exposição a compostos desreguladores endócrinos pode apresentar um papel nesse processo. Os desreguladores endócrinos são definidos como compostos exógenos que podem interferir no funcionamento do sistema endócrino humano ou de qualquer animal. No presente artigo, as autoras fazem uma revisão sobre os desreguladores endócrinos e seu papel no desenvolvimento puberal humano. Palavras-chave. Desreguladores endócrinos; puberdade; desenvolvimento puberal ABSTRACT Endocrine disruptors and human pubertal development Multiple genetic and environmental factors influence the onset of puberty. It is believed that better nutrition and public health are the main factors related to the earlier onset of puberty observed over the last century. Nonetheless, exposure to endocrine-disrupting compounds may also play a role in this process. Endocrine disruptors are defined as exogenous compounds that might interfere with the functioning of the animal and human endocrine systems. In this article, the authors review endocrine disruptors and their role in human pubertal development. Key words. Endocrine disruptors; puberty; pubertal development INTRODUÇÃO Dados epidemiológicos de diversas regiões do mundo mostram declínio progressivo na idade de início da puberdade, e alguns trabalhos também descrevem aumento na incidência de puberdade precoce.1 O fator desencadeante do desenvolvimento puberal mais precoce não está completamente estabelecido e, provavelmente, é decorrente de interação complexa entre fatores genéticos, endócrinos e ambientais. Acredita-se que a melhora das condições nutricionais e de saúde pública seja um dos principais fatores relacionados a essa mudança ao longo do século passado. Recentemente, os desreguladores endócrinos foram identificados como agentes possivelmente capazes de afetar o desenvolvimento puberal humano.2 O objetivo desse trabalho é fazer uma revisão sobre os compostos desreguladores endócrinos e sua influência no desenvolvimento puberal e reprodutivo humano. OS DESREGULADORES ENDÓCRINOS Os desreguladores endócrinos, também conhecidos como disruptores ou interferentes endócrinos, são substâncias químicas presentes no ambiente, naturais ou sintéticas, que podem interferir no funcionamento do sistema endócrino humano ou de outros animais e, com isso, afetar a saúde, o crescimento e a reprodução.1,2 O desenvolvimento de produtos químicos sintéticos cresceu exponencialmente com processo de industrialização no último século. Milhares de substâncias químicas são conhecidas em todo o mundo, sendo cerca de três mil produzidas em larga escala. Entre elas, numerosos compostos químicos têm comprovada atividade hormonal e podem atuar como desreguladores endócrinos.3 A maioria dos desreguladores endócrinos são produtos sintéticos utilizados por várias indústrias, como herbicidas, pesticidas, solventes, lubrificantes industriais, plásticos e plastificantes, como o bisfenol A e os ftalatos. Alguns desreguladores endócrinos são encontrados naturalmente nos alimentos, como é o caso dos fitoestrógenos, presente em diversos vegetais, que apresentam atividade estrogênica. Além de interferentes endócrinos, alguns compostos são carcinogênicos e acarretam ação deletéria nos sistemas nervoso e imunitário. Os desreguladores endócrinos acumulam-se no ambiente e podem ser transmitidos ao corpo humano através de água, ar, alimentos ou equipamentos usados em casa ou no ambiente do trabalho. Adicionalmente, podem ser transmitidos pela via placentária durante a gestação ou por meio de aleitamento materno.4 Uma das maiores fontes de exposição da população aos desreguladores endócrinos é pela ingestão de água ou alimentos contaminados. A exposição aos desreguladores endócrinos é ubíqua e inevitável e, na atualidade, há preocupação crescente em relação aos efeitos dessa exposição no desenvolvimento puberal e na fertilidade, com numerosas evidências as quais mostram que os desreguladores endócrinos podem contribuir para a ocorrência de puberdade precoce e infertilidade, dentre outros efeitos adversos.4 Os desreguladores endócrinos exercem seu efeito por diversos mecanismos: ligação ao receptor hormonal, ação direta nas vias de sinalização celular e neuroendócrina, supressão da síntese hormonal ou efeito tóxico direto em órgãos específicos. Podem atuar no sistema endócrino de maneira agonista ou antagonista e influenciar o desenvolvimento puberal por seu efeito estrogênico, antiestrogênico, androgênico, antiandrogênico ou por ação direta no GnRH. De acordo com o seu mecanismo de ação, os desreguladores endócrinos poderão levar ao desenvolvimento de puberdade precoce, puberdade atrasada ou distúrbios da diferenciação sexual.5 A classificação de alguns desreguladores endócrinos de acordo com o seu mecanismo de ação é mostrada no quadro. O tempo de exposição, a dose e o período de exposição serão importantes na determinação da disfunção apresentada, com efeitos adversos negativos mais intensos à medida que a dose e a duração da exposição aumentam. Além disso, a exposição durante fases críticas do desenvolvimento, como o período intrauterino e neonatal, será potencialmente mais deletéria e poderá trazer danos irreversíveis.4 As consequências podem não ser aparentes no momento da exposição e se manifestarem mais tardiamente na vida. DESREGULADORES ENDÓCRINOS NATURAIS Fitoestrógenos Os fitoestrógenos são dotados de atividade estrogênica relativamente fraca quando comparados ao estrogênio endógeno. Estão presentes em diversos produtos consumidos no dia-a-dia, especialmente a soja e seus derivados e a semente de linhaça. Apresentam efeito estrogênico quando consumidos em grande quantidade e antiestrogênico em baixas concentrações. Podem existir alguns riscos associados às alterações do estilo de vida e à mudança dos hábitos alimentares que levem à maior ingestão de alimentos contendo essas substâncias. O desenvolvimento de telarca precoce associado à dieta com consumo excessivo de soja e outros alimentos ricos em fitoestrógenos já foi descrito.6 Türkyılmaz e colaboradores também descreveram casos de telarca prematura após consumo excessivo de chá a base de Foeniculum vulgare, uma erva com propriedades estrogênicas, amplamente cultivada em algumas regiões da Ásia e da Europa, cujo chá é usado no tratamento de cólicas abdominais e flatulência de neonatos e crianças.7 DESREGULADORES ENDÓCRINOS SINTÉTICOS Dietilestilbestrol O dietilestilbestrol é um composto sintético com potente atividade estrogênica. Foi sintetizado em 1938 e usado de 1948 a 1970 por mulheres grávidas para evitar abortamento e promover o crescimento fetal. Estima-se que, somente nos Estados Unidos, pelo menos dois milhões de gestantes fizeram uso desse composto. No entanto, foi observada incidência de câncer de mama duas vezes maior nas mulheres expostas ao dietilestilbestrol. Além disso, foram observadas anormalidades do trato reprodutivo, infertilidade e aumento da incidência de câncer ovariano de células germinativas e de adenocarcinoma de células claras da vagina em meninas expostas ao dietilestilbestrol durante o desenvolvimento uterino. A exposição intrauterina no sexo masculino também está associada ao desenvolvimento de anormalidades do trato genitourinário e, possivelmente, a maior risco de infertilidade e câncer testicular.8 Estudos em cobaias mostram que a exposição ao dietilestilbestrol durante uma fase crítica do desenvolvimento resulta em alterações epigenéticas persistentes (isto é, alterações na expressão gênica) e maior incidência de tumores e malformações na prole das fêmeas com exposição pré-natal ao dietilestilbestrol. Em seres humanos, no entanto, a ocorrência de malformações na prole das mulheres com história de exposição pré-natal ao dietilestilbestrol não está comprovada.8 A fabricação e a comercialização do dietilestilbestrol estão proibidas desde 1997. Bisfenol A O bisfenol A é extensamente usado na produção de plásticos, em particular os policarbonatos e resinas epóxi, e na composição de material odontológico selante. Está presente no revestimento de latas de conservas e frascos de alimentos, incluindo-se garrafas de água mineral e mamadeiras para bebês. Resíduos do bisfenol A podem ser encontrados em alguns alimentos devido à sua migração das embalagens. Essa liberação é ainda mais acentuada por processos como o congelamento e o aquecimento do plástico.9 A exposição ao bisfenol A ocorre principalmente pela ingestão de alimentos contaminados. Calafat e colaboradores detectaram a presença de bisfenol A na urina de 92,6% de um total de 2.517 indivíduos norte-americanos com idade igual ou superior a seis anos que foram estudados, o que demonstra a ampla exposição ao composto.10 O bisfenol A apresenta atividade estrogênica e estudos em animais mostram que a exposição ao bisfenol A em fases precoces do desenvolvimento apresenta diversos efeitos adversos, como alteração na formação de órgãos do sistema reprodutivo, além de efeitos neurocomportamentais.11 Alguns estudos sugerem ainda que a exposição ao bisfenol A em fases precoces da vida está associada a maior incidência de câncer de mama. Em outro trabalho, também foi observada associação entre concentração urinária elevada de bisfenol A, o que reflete exposição elevada, com maior prevalência de doença cardiovascular, diabetes e alterações hepáticas (elevação da gamaglutamiltransferase, desidrogenase lática e fosfatase alcalina).12 No entanto, a reprodução desses dados é necessária para a confirmação dos achados e para propiciar evidência de relação causa-efeito. O Canadá foi o primeiro país, em 2009, a proibir embalagens de plásticos fabricadas com bisfenol A rígido. Desde então, diversos outros países estão restringindo a utilização do bisfenol A nas embalagens alimentícias. No Brasil, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) determinou a proibição da fabricação e da comercialização de mamadeiras fabricadas com bisfenol A a partir de janeiro de 2012 (RDC 41/2011). Ftalatos Os ftalatos são um grupo de compostos químicos usados como amaciantes plásticos e com agentes solubilizantes ou estabilizantes. As fontes de exposição aos ftalatos são numerosas e incluem embalagens de alimentos, plásticos, brinquedos e borrachas escolares, tintas, cosméticos e produtos de higiene pessoal. A exposição pode ocorrer por ingestão, inalação ou contato com a derme. Equipamentos médicos podem conter ftalatos em sua composição, e exposição elevada foi descrita em neonatos em unidades de medicina intensiva.13 Os ftalatos são dotados de propriedades antiandrogênicas e podem estar envolvidos em alterações reprodutivas em seres humanos. Os níveis maternos de ftalatos estão associados à ocorrência de hipospádia, alterações na descida testicular e redução da distância anogenital em fetos do sexo masculino.14 Um estudo realizado em Porto Rico descreve a ocorrência de concentrações séricas elevadas de ftalatos e seus metabólitos em meninas com telarca prematura, em comparação ao grupo de controle, sugerindo uma possível associação entre a exposição aos plastificantes e o desenvolvimento mamário precoce.15 Recentemente foi descrita associação entre concentrações urinárias elevadas de ftalatos e a ocorrência de pubarca atrasada em meninas dinamarquesas saudáveis, sugerindo a ação antiandrogênica dos ftalatos no nível da exposição. Nesse estudo, no entanto, a exposição aos ftalatos não se associou à idade do desenvolvimento mamário.16 Poluentes orgânicos persistentes Os poluentes orgânicos persistentes são compostos lipofílicos com meia-vida prolongada, resistentes à degradação e com capacidade de bioacumulação em pessoas e animais. Por sua estabilidade, acabam se perpetuando na cadeia alimentar, sendo transportados a grandes distâncias a partir do seu sítio original, até mesmo para regiões onde nunca foram usados. Os poluentes orgânicos persistentes incluem as bifenilas policloradas (PCBs), os pesticidas organoclorados, como o diclorodifeniltricloroetano (DDT) e seus metabólitos, dentre outros agrotóxicos e compostos químicos industriais. O DDT é um pesticida que foi amplamente usado aproximadamente de 1950 a 1960 e, ainda hoje, é utilizado em alguns países em desenvolvimento. Tem ação estrogênica, e seu metabólito diclorodifenildicloroetileno ou DDE tem ação antiandrogênica in vitro e in vivo. O DDT tem meia-vida de aproximadamente sete anos e o DDE, meia-vida ainda mais prolongada. Os primeiros efeitos adversos desses compostos foram descritos após acidentes industriais ou exposições ocupacionais. Na década de 1980, após um acidente industrial que resultou na contaminação de um lago da Flórida com DDT, foram descritas diversas anormalidades do trato reprodutivo de jacarés, como alterações gonadais, redução das concentrações de testosterona e do comprimento do falo, em associação às concentrações séricas elevadas do pesticida.17 Em seres humanos, diversos estudos relacionam o DDT a elevado número de anormalidades do desenvolvimento puberal. Vasiliu e colaboradores observaram a ocorrência de menarca um ano mais cedo em meninas com exposição à doses elevadas do DDT-DDE durante o período intrauterino.18 Um estudo belga demonstrou prevalência oitenta vezes maior de puberdade precoce, em associação a níveis séricos de DDT significativamente maiores, nas crianças imigrantes de países em desenvolvimento em comparação à população belga nativa.19 Além disso, a exposição ao DDT antes da puberdade parece estar relacionada a maior risco de câncer de mama na idade adulta.20 No sexo masculino, o diclorodifeniltricloroetano não teve efeito negativo na puberdade. Entretanto, efeitos negativos na qualidade do esperma, tais como diminuição do percentual de espermatozoides móveis e redução na contagem dos espermatozoides foram descritos.21 Um estudo brasileiro recente descreve ainda maior prevalência de micropênis, em pacientes do interior da Paraíba, em associação à exposição pré-natal ao DDT, o que sugere ser a contaminação fetal um fator de risco para malformações da genitália externa masculina, em especial para a ocorrência de micropênis.22 As PCBs são compostos organoclorados sintéticos com alta estabilidade química e térmica e foram usados na produção de isolantes termoelétricos como capacitores e transformadores elétricos, fluidos hidráulicos, resinas plastificantes, óleos lubrificantes e pesticidas. Caracteristicamente sua persistência no ambiente é estimada em torno de quarenta anos. O mecanismo de ação das PCBs ainda não está completamente esclarecido. Alguns subtipos apresentam atividade estrogênica. A exposição às PCBs foi associada a atraso puberal e à redução do volume testicular e do comprimento do pênis em meninos.23 Embora alguns estudos não tenham mostrado nenhuma relação entre a exposição intrauterina ou pós-natal às PCBs e o desenvolvimento puberal feminino, alguns autores observaram a ocorrência de menarca mais precoce nas meninas expostas a certos subtipos de PCBs.24 Em decorrência da sua toxicidade e permanência prolongada no ambiente, a utilização das PCBs e dos pesticidas organoclorados, como o diclorodifeniltricloroetano, foi banida em diversos países a partir da década de 1970. No entanto, o DDT ainda é usado em alguns países em desenvolvimento no combate ao vetor da malária. Devido a sua persistência ambiental, as PCBs e o DDT ainda continuarão a contaminar os seres humanos por muitos anos. CONSIDERAÇÕES FINAIS Diversos compostos químicos podem interferir no funcionamento do sistema endócrino, o que ocasiona efeitos indesejáveis no desenvolvimento puberal e no sistema reprodutivo. Uma única substância pode resultar em múltiplas disfunções endócrinas por meio de vários mecanismos. Alguns desreguladores endócrinos atuam como agonista e outros como antagonista, e o efeito combinatório da exposição é difícil de prever. A duração da exposição, a dose e, em especial, o período da exposição, serão importantes na determinação da disfunção apresentada. Estudos adicionais são necessários para esclarecer com mais clareza os mecanismos pelos quais os desreguladores endócrinos exercem seus efeitos, os fatores de suscetibilidade individual, os estádios do desenvolvimento mais sensíveis à exposição bem como para fornecer dados sobre as fontes, os níveis seguros de exposição e os caminhos para o gerenciamento do risco. REFERÊNCIAS 1. Mouritsen A, Aksglaede L, Sørensen K, Mogensen SS, Leffers H, Main KM et al. Hypothesis: exposure to endocrine-disrupting chemicals may interfere with timing of puberty. Int J Androl. 2010;33(2):346-59. 2. Jacobson-Dickman E, Lee MM. The influence of endocrine disruptors on pubertal timing. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2009;16(1):25-30. 3. Fontenele EGP, Martins MRA, Quidute ARP, Montenegro Jr RM. Contaminantes ambientais e os interferentes endócrinos. Arq Bras Endocrinol Metab. 2010;54(1):6-16. 4. Frye CA, Bo E, Calamandrei G, Calzà L, Dessì-Fulgheri F, Fernández M et al. Endocrine disrupters: a review of some sources, effects, and mechanisms of actions on behavior and neuroendocrine systems. J Neuroendocrinol. 2012;24(1):144-59. 5. Ozen S, Darcan S. Effects of environmental endocrine disruptors on pubertal development. J Clin Res Ped Endo 2011;3(1):1-6. 6. Fortes EM, Malerba MI, Luchini PD, Sugawara EK, Sumodjo L, Ribeiro Neto LM et al. Ingestão excessiva de fitoestrógenos e telarca precoce: relato de caso com possível associação. Arq Bras Endocrinol Metab. 2007;51(3):500-3. 7. Türkyılmaz Z, Karabulut R, Sönmez K, Başaklar AC. A striking and frequent cause of premature thelarche in children: Foeniculum vulgare. J Pediatr Surg. 2008;43(11):2109-11. 8. Titus-Ernstoff L, Troisi R, Hatch ER, Palmer JR, Hyer M, Kaufman R et al. Birth defects in the sons and daughters of women who were exposed in utero to diethylstilbestrol (DES). Int J Androl. 2010;33(2):377-84. 9. Bila DM, Dezotti M. Desreguladores endócrinos no meio ambiente: efeitos e consequências. Quim Nova. 2007;30(3):651-66. 10. Calafat AM, Kuklenyik Z, Reidy JA, Caudill SP, Ekong J, Nee-dham LL. Urinary concentrations of bisphenol A and 4-nonylphenol in a human reference population. Environ Health Perspect. 2005;113(4):391-5. 11. Meeker JD. Exposure to environmental endocrine disruptors and child development. Arch Pediatr Adolesc Med. 2012;166(6):E1-7. 12. Lang IA, Galloway TS, Scarlett A, Henley WE, Depledge M, Wallace RB et al. Association of urinary bisphenol A concentration with medical disorders and laboratory abnormalities in adults. JAMA. 2008;300(11):1303-10. 13. Green R, Hauser R, Calafat AM, Weuve J, Schettler T, Ringer S et al. Use of di(2-ethylhexyl) phthalate-containing medical products and urinary levels of mono(2-ethylhexyl) phthalate in neonatal intensive care unit infants. Environ Health Perspect. 2005;113(9):1222-5. 14. Swan SH, Main KM, Liu F, Stewart SL, Kruse RL, Calafat AM et al. Decrease in anogenital distance among male infants with pre-natal phthalate exposure. Environ Health Perspect. 2005;113(8):1056-61. 15. Colón I, Caro D, Bourdony CJ, Rosario O. Identification of phthalate esters in the serum of young Puerto Rican girls with premature breast development. Environ Health Perspect. 2000;108(9):895-900. 16. Frederiksen S, Sørensen K, Mouritsen A, Aksglaede L, Hangen CP, Petersen JH et al. High urinary phthalate concentration associated with delayed pubarche in girls. Int J Androl. 2012;35(3):216-26. 17. Semenza JC, Tolbert PE, Rubin CH, Guillette LJ Jr, Jackson RJ. Reproductive toxins and alligator abnormalities at Lake Apopka, Florida. Environ Health Perspect. 1997;105(10):1030-2. 18. Vasiliu O, Muttineni J, Karmaus W. In utero exposure to organochlorines and age at menarche. Hum Reprod. 2004;19(7):1506-12. 19. Krstevska-Konstantinova M, Charlier C, Craen, Caju MD, Heinrichs C, Beaufort C et al. Sexual precocity after immigration from developing countries to Belgium: evidence of previous exposure to organochlorine pesticides. Hum Reprod. 2001;16(5):1020-6. 20. Clapp RW, Jacobs MM, Loechler EL. Environmental and occupational causes of cancer: new evidence 2005–2007. Rev Environ Health. 2008;23(1):1-37. 21. Roy JR, Chakraborty S, Chakraborty TR. Estrogen-like endocrine disrupting chemicals affecting puberty in humans – a review. Med Sci Monit. 2009;15(6):137-45. 22. Gaspari L, Sampaio DR, Paris F, Audran F, Orsini M, Neto JB et al. High prevalence of micropenis in 2710 male newborns from an intensive-use pesticide area of Northeastern Brazil. Int J Androl. 2012;35(3):253-64. 23. Den Hond E, Roels HA, Hoppenbrouwers K, Nawrot T, Thijs L, Winneke G et al. Sexual maturation in relation to polychlorinated aromatic hydrocarbons: Sharpe and Skakkebaek’s hypothesis revisited. Environ Health Perspect. 2002;110(8):771-6. 24. Denham M, Schell LM, Deane G, Gallo MV, Ravenscroft J, DeCaprio AP; Akwesasne Task Force on the Environment. Relationship of lead, mercury, mirex, dichlorodiphenyldichloroethylene, hexachlorobenzene, and polychlorinated biphenyls to timing of menarche among Akwesasne Mohawk girls. Pediatrics. 2005;115(2):e127-34.

Fala ae pessoal, Estou me planejando para iniciar meu segundo ciclo em outubro, meu último terminou no início de fev/2019, porém gostaria de ir num bom endócrino (esportivo de preferência), que não tenha frescura com esses assuntos e tenha conhecimento, se alguém puder me indicar, sou do RJ. Pode ser no particular ou plano, tanto faz.. Falo isso, porque já fui em um endócrino do plano e não tive boa experiência, achei ele bem desatualizado (era um senhor de uns 60 anos), falei para ele a palavra anabolizante e ele arregalou os olhão kkkkk... Sou novato no fórum, mas depois de ir no endócrino e nutricionista, vou fazer todo o relato aqui com a experiência e o que farei uso. Abs e obrigado