Pesquisar na Comunidade

Já prometo que esse post vai ser polêmico porque tanto vai contra o que o Guru (Lair Ribeiro), seu filhote Victor Sorrentino (que inclusive tenho uma foto junto com ele) e outros vários posts (1,2,3,4) aqui mesmo do fórum. Então peço que leiam tudo, VERIFIQUEM os estudos (mais de 20) que tive o trabalho de pesquisar e olhem a conclusão antes de simplesmente falar: "fulano que é médico disse que faz mal e pronto #refutado". O que a gente mais percebe quando falam do aspartame por aí é que ele dá câncer, mata, vicia e ainda causa problemas neurológicos. Só que não é bem assim e vou provar pra vocês baseado em evidências, afinal, tanto faz o que eu acho ou o que você acha. Tem gente que dedicou uma carreira inteira estudando e publicando artigos, são esses que sabem do que estão falando. E são esses que eu estou trazendo aqui. Não vou me alongar na bioquímica do aspartame porque tenho isso bem detalhado em vídeo então vou colocar um resumo e alguns links para quem não estiver familiarizado com a composição dele ou estejam com preguiça de ler. O aspartame é um dipeptídeo, ou seja, é uma molécula com apenas 2 aminoácidos em sua composição: Fenilalanina e o Ácido Aspartico. O que posso dizer rapidamente é que a Fenilalanina é um aminoácido essencial (precisamos consumir na dieta). E existem pessoas que possuem um erro inato do metabolismo que causa uma doença chamada "fenilcetonúria" que é a incapacidade ou diminuição da capacidade de uma enzima do fígado em metabolizar esse aminoácido causando uma série de problemas. O outro é o Ácido Aspartico, é um aminoácido não-essencial (nosso corpo produz) e além disso é tranquilo de achar ele na dieta do dia a dia. Algo importante agora é que quando a gente ingere aspartame, no nosso intestino delgado, na hora que as enzimas que quebram proteínas entram em ação, surge uma nova molécula, o metanol que por sua vez é metabolizado e chega um componente toxico chamado formaldeído e depois em ácido fórmico. Inclusive o Lair Ribeiro fala que é veneno de matar formiga. De fato, é veneno de matar formiga, solvente, é componente do plástico, combustível de aeromodelo, participa no processo da trans-esterificação (que são aquelas novas margarinas que estão saindo) e outras coisas mais. Não preciso nem falar que o metanol é extremamente tóxico, chegando a ter uma dose letal de apenas 25g, se ingerido em sua forma pura. Pra vocês terem noção, 25g dá mais ou menos 2 colheres e meia de sopa. Pode causar cegueira e problemas de fígado, dependendo da dosagem consumida. Existem muitos casos de intoxicação por metanol. http://economia.estadao.com.br/noticias/geral,dono-da-ilha-e-conhecido-como-paulinho-metanol-imp-,760717 http://noticias.r7.com/saude/sobe-para-9-o-numero-de-mortos-em-cuba-por-intoxicacao-com-metanol-01082013 A ressaca de vocês provavelmente é por causa do metanol, tenho um vídeo falando sobre isso também. No nosso dia-a-dia, pra surpresa consumimos várias fontes de metanol, dentre elas: Frutas e sucos (1,2,3) Bebidas alcoólicas no geral, mas principalmente as mais baratas com pior qualidade (1) Só que no caso ESPECÍFICO do aspartame, a quantidade de metanol produzida no intestino e metabolizada no fígado é tão, mas tão pequena que não produz danos à saúde (1). Vamos fazer uma matemática básica aí. A dose “letal” de metanol é de 25g. Quanto dessa dose letal estamos consumindo, por exemplo, numa coca-zero? Geralmente esses refrigerantes zero tem mais ou menos 15mg de aspartame num copo de 200ml. E vocês já sabem que 1 molécula de aspartame gera 3 partes (fenilalanina, ácido aspártico e metanol), e dessas 3 partes, só 1/3 é de metanol, então, 5mg aproximadamente você está ingerindo a cada 200ml. Isso equivale a nada mais nada menos que 0,02% da dose letal. Como podem ver é irrelevante. O aspartame é utilizado há mais de 30 anos de forma segura de adoçante nos alimentos, ele é constantemente analisado pelas agências reguladoras e de laboratórios de todo o mundo, não estou pegando estudos apenas de um laboratório e sim de vários ao redor do mundo, é o adoçante artificial mais estudado que existe no mundo, com artigos de revisões bibliográficas com mais de 20 anos, como é o caso desse (1). Vamos dar chance a quem diga que o aspartame faz mal. O instituto de pesquisa, Ramazzini Foundation, que fica em Bolonha, na Itália, desenvolveu uma série de artigos onde apontavam que o aspartame desenvolveria câncer se ingerido numa concentração de 20mg/kg em ratos (1). Noutro estudo, da mesma empresa, apontavam relação com a leucemia, que é o câncer do sangue, originado na medula óssea. Também em ratos. (1) E nesse outro estudo, apontavam câncer de fígado (1). Fazendo uma comparação esdrúxula (homem com rato, peso diferente, metabolismo com velocidades diferentes), se você consome 20mg/kg ou seja, uma pessoa média de 70kg, se ingerisse 1,4g de aspartame teria desenvolvimento de câncer. Isso equivale a tomar 18L de refrigerante zero. Só lembrando que como nosso corpo não acumula aspartame, muito menos metanol, você teria de tomar isso em algumas horas. A agência reguladora dos estados unidos considera até 50mg/kg seguro, porque só testaram até essa dosagem. Isso equivale a 45L de refrigerante zero NO DIA. Se vocês tomarem 45L de QUALQUER coisa no dia, vocês irão MORRER. Tanto faz se for refrigerante zero, água, suco "detox" ou chá. Depois desses estudos dessa empresa, a Ramazzini, fizeram alguns artigos de revisão e invalidaram as metodologias deles. (1,2) Quando os estudos revisão da Ramazzini foram refeitos em humanos, as conclusões foram opostas e demonstraram que não há relação entre aspartame e câncer (1). Outros estudos observacionais relevantes demonstraram que não há relação entre aspartame e câncer, tanto cerebral, quanto leucemia, quanto de outros tipos, bem como regulações, toxicidade e estudos epidemiológicos bastante relevantes (1,2,3). Aí tem outra galera falando também: "Mas o aspartame faz a pessoa ganhar peso no longo prazo, porque gera vício". Interessante essas alegações, pena que não procedem. Segundo esses artigos (1,2,3) , o aspartame além de não fazer você ganhar peso (no curto quanto no longo prazo), se você substituir açúcar por ele você estará também prevenindo o ganho de peso. Mas isso meio que óbvio, já que ele não tem calorias. Da mesma forma, o aspartame não deixa você viciado, gera alterações de humor ou comportamento e dores de cabeça, nem em adultos nem em crianças segundo esses artigos (1,2,3,4,5,6,7,8,9) Mas sendo justo, encontrei 1 artigo mostrando que o aspartame PODE aumentar a frequência de dores de cabeça em quem já tem dores de cabeça (1). Pronto, achei um artigo da dor de cabeça, refutei todo o aspartame. rs. Existem pessoas que relatam ter uma hipersensibilidade ao aspartame. E pra confirmar tanto esse estudo da frequência de dores de cabeça, quanto da hipersensibilidade, precisamos de mais estudos nesse sentido pois muitas vezes essa hipersensibilidade pode vir de outras causas como: Lesão no fígado pré-existente, Deficiência na metabolização da fenilalanina Sensibilidade ao alcool. Até porque o aspartame não é uma molécula só, como o hidrogênio. O aspartame é bom ou ruim? O que a gente pode concluir? Eu diria que ele é neutro com base nas informações que passei. Certamente não é um nutriente e essa não é e nunca foi a proposta dele. E sim a de simular a sensação doce sem agregar calorias, podendo perfeitamente substituir o açúcar. Ele passa com segurança científica de curto e longo prazo pois tem evidência o suficiente para tal. Incontáveis diabéticos utilizam pois ele não aumenta a insulina. Com uma pesquisa rápida no google vocês podem achar um bocado de relatos com exames de sangue, mostrando o cara tomando uma coca zero e a insulina estável. É isso pessoal, eu espero que antes que me xinguem, dizendo que o dotô disse tal coisa e eu sou um bosta, leiam o texto na íntegra, avaliem os artigos, que não são poucos. Se vocês tiverem artigos novos demonstrando que o aspartame realmente causa algum mal, me mandem que eu avalio e faço um vídeo com essas informações dando os devidos créditos. A ideia não é veicular verdades e sim conhecimento atualizado. Espero ter esclarecido e agregado pra comunidade. Abraços

Olá, vejo que muitos aqui do fórum substituem o açúcar pelo adoçante, acho que em dois ou três tópicos eu falei para a pessoa trocar o adoçante por açúcar mascavo, mais acho que não deram muito atenção a isso. Muita gente recorre aos alimentos com adoçantes com o objetivo de controlar o peso e melhorar a saúde, mas parece que os resultados são justamente o contrário. Vale a pena fazer a leitura e também substituir o adoçante por açúcar mascavo ou até mesmo por mel. _______________________________ Adoçantes e ganho de peso A obesidade é uma epidemia global, e a busca pelo emagrecimento, por motivos estéticos ou de saúde, é uma preocupação comum na sociedade moderna. Assim, várias estratégias nutricionais tem sido adotadas a fim de evitar o ganho de gordura, uma delas é o uso de adoçantes dietéticos (AD) não-calóricos, uma vez que o açúcar é um importante responsável na adipogênese. Porém, há evidências de que populações que buscam o uso dos AD (adoçantes dietéticos) engordam cada vez mais. Confirmando isso, modelos experimentais mostram que o uso de adoçantes induz ganho de peso e redução da saciedade. No caso do uso do aspartame ou sacarina sódica, com o mesmo consumo calórico, esse ganho pode ser superior ao induzido pelo consumo do próprio açúcar. Em outro trabalho, ratos expostos aos adoçantes ganharam peso mesmo sem alterar o consumo calórico. E o mais grave é que esse ganho de gordura que pode ocorrer pela exposição ao sabor doce pode continuar mesmo após a interrupção do consumo de adoçantes. Mecanismos de ação Os adoçantes, mesmo sem possuírem valor energético, induzem uma liberação de insulina independente do tipo de adoçante ao sensibilizarem sensores de sabor para o doce no trato digestivo. Este mecanismo ocorre pela produção de hormônios intestinais como incretinas e GLP-1 e no caso da estévia, por mecanismo direto nas células-beta pancreáticas. Com uma maior liberação de insulina, ocorre maior síntese de gordura no fígado. Além disso, o aspartame pode causar intolerância à glicose, principalmente na presença de glutamato monossódico, o que é comum em industrializados. Além da maior liberação de insulina, o consumo de adoçantes provoca maior absorção de glicose no intestino por expressão de hormônios intestinais como GLP-1 e peptídeo YY ou no caso do acessulfame-K pela maior captação de glicose pelo GLUT2. O consumo de substâncias muito doces causa alteração na percepção do sabor doce, induzindo preferência por esse tipo de sabor e fazendo com que o indivíduo necessite de alimentos cada vez mais doces para sentir o mesmo sabor. Em modelos experimentais, o uso de acessulfame-K na gravidez e lactação pode induzir tais preferências aos filhos. O mesmo pode ocorrer pela exposição a disruptores endócrinos como o Bisfenol A (BPA), que é um contaminante plástico, ou pelo consumo de xenoestrógenos como a genisteína presente na soja. Outro mecanismo importante para promover o ganho de gordura é que adoçantes como a sucralose, aspartame, sacarina sódica e ciclamato de sódio são capazes de alterar a microbiota intestinal, reduzindo bactérias benéficas e aumentando a população de bactérias patogênicas. Com a instalação da disbiose intestinal é reduzida a produção de beta-glicuronidase, o que reduz a conversão de bilirrubina conjugada para bilirrubina livre, diminuindo a inativação de proteases digestivas, aumentando a degradação de muco na parede intestinal e facilitando a exposição do epitélio intestinal para substâncias indutoras de danos, como as próprias toxinas das bactérias patogênicas. Esse maior dano no epitélio intestinal causa inflamação no intestino e alteração da permeabilidade seletiva dos enterócitos, fazendo com que macromoléculas tais como cadeias protéicas, fragmentos de membranas bacterianas (Lipopolissacarídeos ou LPS), e mesmo bactérias possam translocar do intestino e ganhar a circulação sanguínea, induzindo inflamação em outros tecidos. Essa alteração da permeabilidade intestinal é indutora de obesidade, adiposidade visceral e resistência à insulina. Com o organismo resistente à insulina, ocorre catabolismo muscular e maior lipogênese hepática induzida pela maior insulinemia. Esse estado favorece a piora do quadro metabólico, aumentando a resistência à insulina em função da perda de massa muscular, fundamental à regulação da homeostase da glicose e potencializando a atividade inflamatória mediada por adipocinas, produzidas em maior quantidade em pessoas com mais gordura corporal. Adoçantes e riscos Saúde Apesar de serem liberados por órgãos reguladores, há indicativos de que adoçantes podem induzir patogênese. Em 2008, verificaram em humanos, correlação positiva entre tumores no trato urinário e uso prolongado de adoçantes. Trabalhos que encontraram possíveis mecanismos de carcinogênese em diversos tecidos e alteração na função reprodutiva de primatas são prontamente atacados por apresentarem baixa significância estatística, porém, vale observar que apenas o grupo exposto aos adoçantes apresentou tais patologias, demonstrando evidências que devem ser consideradas. Estudos utilizados pelo FDA (órgão regulador americano) para liberação do consumo de aspartame são realizados com exposição por períodos curtos como sugerido por Davis et al. No caso do acessulfame de potássio, os testes toxicológicos não são adequados para este tipo de análise. Segundo Bandyopadhyay et al, o acessulfame de potássio e sacarina são capazes de induzir mutações genéticas na medula óssea. Os estudos utilizando modelos experimentais também merecem atenção, devido a gravidade das possíveis patologias associadas a esse distúrbio. Principalmente se for levado em consideração que o consumo de bebidas adoçadas artificialmente pode induzir acidose metabólica prolongada, que é uma condição extremamente catabólica e associada com algumas formas de neoplasia. A administração de sacarina sódica em animais pode ocasionar diminuição da função renal, estresse hepático, maior proliferação de células brancas, alteração na morfologia e funcionalidade das hemácias, redução no hematócrito e hemoglobina e aumento da contagem de plaquetas. Em 2011 Jang et al, demonstraram que o uso de adoçantes causa alterações na apoliporoteína A e redução na atividade antioxidante em LDL-colesterol, aumentando a fagocitose das mesmas por macrófagos, que por fim confere maior risco pró-aterosclerótico e aumenta a senescência de fibroblastos dermais, favorecendo o envelhecimento precoce. O consumo de adoçantes pela mãe durante a gestação e lactação aumenta o risco do desenvolvimento de asma e rinite nas crianças. Estudo de Reddy et al, demonstrou que metabólitos do sorbitol podem aumentar a incidência de catarata. Além disso, o consumo de aspartame, sacarina sódica, sucralose ou qualquer outro adoçante que induza disbiose intestinal pode favorecer doenças inflamatórias intestinais graves como colite ulcerativa e granuloma. Adoçantes e neurotoxicidade Há algum tempo se fala sobre neurotoxicidade induzida por adoçantes, principalmente o aspartame, o que parece ser ignorado pelos órgãos reguladores de saúde. O aspartame é formado por fenilalanina e ácido aspártico (aminoácidos), além do metanol (álcool utilizado também na produção de combustíveis). Esses aminoácidos participam da regulação de alguns neurotransmissores. Há evidência de que consumo de aspartame pode causar dificuldade de concentração, insônia e outros distúrbios mentais em função do desequilíbrio das catecolaminas. Além disso, metabólitos do metanol como o formaldeído e a diketopiperazina, são neurotóxiocos e potencialmente cancerígenos. Sabe-se que o formaldeído é um dos fatores mais importantes na patogenia da enxaqueca. Há evidência de que o consumo de aspartame reduza escores de memória, o que parece estar associado ao estresse oxidativo (radicais livres) neuronal e redução da disponibilidade de glicose no cérebro. Esse estresse oxidativo parece ser causado não só pelo desequilíbrio das catecolaminas, mas também pela diminuição do potencial antioxidante natural no cérebro por redução da glutationa e glutationa redutase. Esse fato é potencializado em indivíduos mais inflamados, principalmente, na presença de LPS, indicando que a disbiose intestinal, possivelmente induzida pelos adoçantes, potencialize os efeitos neurotóxicos do aspartame. Possíveis efeitos benéficos da estévia Ao contrário dos outros adoçantes, a estévia parece ser menos prejudicial ao organismo humano. Em estudo com animais, foi capaz de melhorar a sensibilidade à insulina, com efeito hipotensor e hipoglicemiante. Alguns desses efeitos são relacionados aos fitoquímicos presentes no extrato cru da planta. Desse modo, é necessário ter atenção e senso crítico, visto que na indústria de alimentos, dificilmente haverá tanta cautela na extração do adoçante, o que pode reduzir o possível benefício da estévia. Outro dado relevante é que boa parte do seu efeito hipoglicemiante acontece em função da secreção de insulina potencializada pela estévia. Sendo assim, a estévia também pode causar ganho de gordura e estresse das células-beta pancreáticas. Considerações Finais É cada vez mais claro que artifícios sintéticos utilizados pela indústria para promover emagrecimento, além de ineficazes, podem colocar a saúde humana em maior risco. No caso dos adoçantes, não só aumentam o ganho de gordura, como podem causar patologias graves. A maioria dos estudos que defendem a utilização de adoçantes são inconclusivos ou apenas realizados em animais, e devem ser olhados com certa desconfiança já que a indústria do adoçante, ou mesmo de qualquer produto que promete emagrecimento sem esforço, movimenta grandes quantias de dinheiro, além de possuírem muito poder e influência. Esse poder pode interferir na publicação de trabalhos científicos que denunciam prejuízos no consumo ou que atestam uma falsa segurança na utilização tais substâncias. Deste modo, é fundamental entender que aprender a se alimentar e se exercitar de modo adequado, preferencialmente sob a prescrição de profissionais competentes, é o caminho mais seguro e efetivo para bons resultados, principalmente, se associados a uma melhor qualidade de sono e redução do estresse cotidiano. Referências Abdel-Salam OM, Salem NA, El-Shamarka ME, Hussein JS, Ahmed NA, El-Nagar ME. Studies on the effects of aspartame on memory and oxidative stress in brain of mice. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 16(15):2092-101. Dec, 2012. Abdelaziz I, Ashour Ael R. Effect of saccharin on albino rats' blood indices and the therapeutic action of vitamins C and E. Hum Exp Toxicol. 30(2):129-37. Feb, 2011. Abhilash M, Sauganth Paul MV, Varghese MV, Nair RH. Long-term consumption of aspartame and brain antioxidant defense status. Drug Chem Toxicol. 36(2):135-40. Apr, 2013. Andreatta MM, Muñoz SE, Lantieri MJ, Eynard AR, Navarro A. Artificial sweetener consumption and urinary tract tumors in Cordoba, Argentina. Prev Med. 47(1):136-9. Jul, 2008. Anton SD; Martin CK, Han DH, Coulon S, Cefalu, WT, Geiselman P, Williamson DA. Effects of stevia, aspartame, and sucrose on food intake, satiety, and postprandial glucose and insulin levels. Appetite. 55(1): 37–43. Aug, 2010. Bandyopadhyay A, Ghoshal S, Mukherjee A. Genotoxicity testing of low-calorie sweeteners: aspartame, acesulfame-K, and saccharin. Drug Chem Toxicol. . 31(4):447-57. 2008. Brown RJ, Walter M, Rother KI. Ingestion of diet soda before a glucose load augments glucagon-like peptide-1 secretion. Diabetes Care.,32(12):2184-6. Dec, 2009. Brown RJ, Walter M, Rother KI. Effects of diet soda on gut hormones in youths with diabetes. Diabetes Care. (5):959-64. May, 2012. Collison KS, Makhoul, NJ, Zaidi, MZ, Al-Rabiah R, Inglis A, Andres BL, Ubungen R, Shoukri M, Al-Mohanna FA. Interactive effects of neonatal exposure to monosodium glutamate and aspartame on glucose homeostasis . Nutrition & Metabolism. 9:58. 2012 Dahl GT, Woldseth B, Lindemann R. Metabolic acidosis mimicking diabetic ketoacidosis after use of calorie-free mineral water. Eur J Pediatr. 171(9):1405-7. Sep, 2012. Davis DL, Ganter L, Weinkle J. Aspartame and Incidence of Brain Malignancies. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 17:1295-1296. 2008 Feijó Fde M, Ballard CR, Foletto KC, Batista BA, Neves AM, Ribeiro MF, Bertoluci MC. Saccharin and aspartame, compared with sucrose, induce greater weight gain in adult Wistar rats, at similar total caloric intake levels. Appetite. 60 (1):203-7. Jan, 2013. Green E, Murphy C. Altered processing of sweet taste in the brain of diet soda drinkers. Physiol Behav. 5;107(4):560-7. Nov, 2012. Gummesson A, Carlsson LM, Storlien LH, Bäckhed F, Lundin P, Löfgren L, Stenlöf K, Lam YY, Fagerberg B, Carlsson B. Intestinal permeability is associated with visceral adiposity in healthy women. Obesity (Silver Spring).;19(11):2280-2. Nov, 2011. Humphries P, Pretorius E, Naudé H. Direct and indirect cellular effects of aspartame on the brain. Eur J Clin Nutr. 62(4):451-62. Apr, 2008. Huff, J. Tomatis, L. Letter to the editor. Toxicol Sci. 57, P 186, 2000. Jacob SE, Stechschulte S. Formaldehyde, aspartame, and migraines: a possible connection. Dermatitis. 19(3):E10-1. May-Jun 2008 Jang W, Jeoung NH, Cho KH. Modified apolipoprotein (apo) A-I by artificial sweetener causes severe premature cellular senescence and atherosclerosis with impairment of functional and structural properties of apoA-I in lipid-free and lipid-bound state. Mol Cells. 31(5):461-70. May, 2011. Jeppesen PB, Gregersen S, Poulsen CR, Hermansen K. Stevioside acts directly on pancreatic beta cells to secrete insulin: actions independent of cyclic adenosine monophosphate and adenosine triphosphate-sensitive K+-channel activity. Metabolism. 49(2):208-14. Feb, 2000. Jeppesen PB, Gregersen S, Rolfsen SE, Jepsen M, Colombo M, Agger A, Xiao J, Kruhøffer M, Orntoft T, Hermansen K. Antihyperglycemic and blood pressure-reducing effects of stevioside in the diabetic Goto-Kakizaki rat. Metabolism. 52(3):372-8. Mar, 2003. Karstadt M. Inadequate toxicity tests of food additive acesulfame Int J Occup Environ Health. 16(1):89-96. Jan-Mar, 2010 . Kouidhi W, Bergès R, Tiffon C, Desmetz C, El May M, Auger J, Canivenc-Lavier M. Perinatal xenohormone exposure impacts sweet preference and submandibular development in male rats. Oral Dis. Jan, 2013. Kujur RS, Singh V, Ram M, Yadava HN, Singh KK, Kumari S, Roy BK. Antidiabetic activity and phytochemical screening of crude extract of Stevia rebaudiana in alloxan-induced diabetic rats. Pharmacognosy Res. 2(4):258-63. Jul, 2010. Lailerd N, Saengsirisuwan V, Sloniger JA, Toskulkao C, Henriksen EJ. Effects of stevioside on glucose transport activity in insulin-sensitive and insulin-resistant rat skeletal muscle. Metabolism. 53(1):101-7. Jan, 2004. Lim et al. Consumption of aspartame-containing beverages and incidence of hematopoietic and brain malignancies. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 15:1654 – 9. 2006. Mace O, Affleck J, Patel N, Kellett GL. Sweet taste receptors in rat small intestine stimulateglucose absorption through apical GLUT2. J Physiol. 1,582(Pt 1):379-92. Jul, 2007 Maslova E, Strøm M, Olsen SF, Halldorsson TI. Consumption of artificially-sweetened soft drinks in pregnancy and risk of child asthma and allergic rhinitis. PLoS One. 8(2). 2013. Nakagawa Y, Nagasawa M, Yamada S, Hara A, Mogami H, Nikolaev VO, Lohse MJ, Shigemura N, Ninomiya Y, Kojima I. Sweet taste receptor expressed in pancreatic beta-cells activates the calcium and cyclic AMP signaling systems and stimulates insulin secretion. PLoS One. 4(4):e5106. 2009. Polyák E, Gombos K, Hajnal B, Bonyár-Müller K, Szabó S, Gubicskó-Kisbenedek A, Marton K, Ember I. Effects of artificial sweeteners on body weight, food and drink intake. Acta Physiol Hung. 97(4):401-7. Dec, 2010. Pretorius E. GUT bacteria and aspartame: why are we surprised? Eur J Clin Nutr. 66(8):972. Aug, 2012. Qin X. Etiology of inflammatory bowel disease: a unified hypothesis. World J Gastroenterol. 21;18(15):1708-22. Apr, 2012. Reddy PY, Giridharan NV, Reddy GB. Activation of sorbitol pathway in metabolic syndrome and increased susceptibility to cataract in Wistar-Obese rats. Mol Vis. 18:495-503. 2012. Swithers, SE, Baker, CR, Davidson, TL. General and persistent effects of high-intensity sweeteners on body weight gain and caloric compensation in rats. Behav Neurosci. 123(4):772-80. Aug, 2009. Swithers SE, Davidson TL. A role for sweet taste: calorie predictive relations in energy regulation by rats. Behav Neurosci. 122 (1):161-73. Feb, 2008. Swithers SE, Sample CH, Davidson TL. Adverse Effects of High-Intensity Sweeteners on Energy Intake and Weight Control in Male and Obesity-Prone Female Rats. Behav Neurosci. Feb, 2013. Takayama S, Renwick AG, Johansson SL, Thorgeirsson UP, Tsutsumi M, Dalgard DW, Sieber SM. Long-term toxicity and carcinogenicity study of cyclamate in nonhuman primates. Toxicol Sci. 53(1):33-9. Jan, 2000. Xu X, Tan L, Himi T, Sadamatsu M, Tsutsumi S, Akaike M, Kato N. Changed preference for sweet taste in adulthood induced by perinatal exposure to bisphenol A-A probable link to overweight and obesity. Neurotoxicol Teratol. 33(4):458-63. Jul-Aug, 2011. Yang, Q. Gain weight by "going diet?" Artificial sweeteners and the neurobiology of sugar cravings. J Biol Med. 83(2):101-8. Jun, 2010. Zhang GH, Chen ML, Liu SS, Zhan YH, Quan Y, Qin YM, Deng SP. Effects of mother's dietary exposure to acesulfame-K in Pregnancy or lactation on the adult offspring's sweet preference. Chem Senses.;36(9):763-70. Nov, 2011. Zheng Y, Sarr MG. Effect of the artificial sweetener, acesulfame potassium, a sweet taste receptor agonist, on glucose uptake in small intestinal cell lines. J Gastrointest Surg. 17(1):153-8, discussion p. 158. Jan,2013. Zukerman S, Ackroff K, Sclafani A. Post-oral glucose stimulation of intake and conditioned flavor preference in C57BL/6J mice: a concentration-response study. Physiol Behav. 17;109:33-41. Jan, 2013.