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Sinalização molecular para hipertrofia Julio Papeschi 05/04/2013 O interesse por séries de treinamento, exercícios e métodos eficientes para um bom desenvolvimento muscular desvia a atenção de profissionais e entusiastas do treinamento de força do que acontece no interior da fibra muscular, sendo este conhecimento de fundamental importância na determinação das variáveis que envolvem a prescrição do treinamento. Antes de pensarmos em séries, exercícios, métodos, precisamos fazer uma pergunta, como acontece a hipertrofia muscular? O músculo esquelético é um tecido maleável capaz de alterar o tipo e a quantidade de proteína em resposta a desvios na homeostase celular. O complexo processo de adaptação induzido pelo exercício envolve mecanismos específicos de sinalização, replicação de seqüência de DNA, uma subseqüente tradução do código genético em uma série de aminoácidos para criar novas proteínas. As conseqüências funcionais dessas adaptações são determinadas pelo volume de treinamento, intensidade e freqüência, e a meia-vida da proteína. Além disso, muitas características de adaptação de formação são específicas para o tipo de estímulo, tal como o modo de exercício. (Coffey et al., 2007) Exercícios de força perturbam a homeostase do músculo, levando a ativação de processos catabólicos e anabólicos dentro da célula muscular. Na tentativa da manutenção de equilíbrio, nosso organismo é forçado constantemente a se reorganizar após estímulos estressores criandouma nova configuração que para que esteja “protegido” de novas adversidades. Esta nova configuração depende de um “maquinário” eficiente preparado para produção de novas proteínas que darão estrutura plástica a fibra muscular, isto é claro de acordo com a especificidade do estímulo que lhe é imposto e a resposta que ele terá frente a este estímulo. Assim como a sinalização celular ativa determinadas vias, também pode inibi-las. Este balanço entre produção e degradação de proteínas é que levará uma configuração adequada de acordo com as necessidades nova da fibra. Desta forma, a hipertrofia acontecerá quando houver predomínio da via de síntese em relação à via de degradação de proteínas. Uma das principais vias de sinalização para síntese de proteínas é a clássica via da AKT. A proteína AKT ou serina/treonina quinase ou ainda PKB (proteína quinase B : exerce um papel fundamental na sinalização intracelular para síntese de proteínas. A via AKT/mTor é ativada através de estímulos diversos como hormônios, citocinas, fatores eucarióticos, entre outros. Uma cascata de reações se inicia com a ativação de uma proteína de membrana PI3K (fosfoinositol 3 kinase) que ativará a AKT. A Ativação da PI3K por meio de um ligante específico irá fosforilar o fosfolipídio de membrana PI2P e converte-o em PI3P que criará um sítio de ligação na membrana plasmática para a AKT. Um dos principais fatores que levam a ativação da PI3K é a interação entre o IGF1 com seu receptor, que leva a ativação da mesma (Yamada et al., 2012; Leger et al., 2006). No entanto, somente a contração muscular é um eficiente agente estressor responsável pelo início desta via de sinalização (Yang et al., 2002) Após a ativação da AKT ela poderá tanto inibir vias de degradação protéica como ativar vias de sinalização para síntese de proteínas. Sua ação como inibidora do processo de degradação protéica se manifesta quando fosforila as enzimas GSK3ß, FOXO e TSC2 responsáveis pela diminuição do processo de tradução, pela inibição do fator de iniciação eucariótico eIF2B (com impedimento da transcrição gênica) e inibição da mTOR, respectivamente (Hornberger et al., 2007).Já a sua sinalização para síntese de proteínas continua com a ativação da enzima mTOR, responsável por controlar o crescimento celular (Deldicque et al 2005) O controle da síntese protéica pela mTOR se dá pela fosforilação de duas outras enzimas 4E-BP1 e p70s6k. A fosforilação da p70s6k leva a hiperfosforilação da S6K que favorece o processo de síntese de proteínas agindo no aumento da tradução do RNA de proteínas ribossomais e fatores de alongamento. A enzima 4E-BP1 em repouso está associada com um fator de iniciação eucariótico denominado eIF4B. Após sua fosforilação esta associação é desligada permitindo o início da tradução. (Fugita et al., 2007; Wang et al., 2006) A mTOR pode ser ativada independentemente da sinalização via AKT pelo ácido fosfatídico dependente da fosfolipase-D. Sinais de mecanotransdução mais evidentes em contrações excêntricas separam as ligações existentes entre a α-actina e a fosfolipase-D, ativando esta última, diminuindo sua inibição, de forma a aumentar a produção de ácido fosfatídico e ativação da mTOR. (Hornberger et al 2007) A mTOR ainda pode ter sua ativação impedida pela ação da TSC2 que é fosforilada e se torna ativa pela proteína quinase A ou AMPK. A AMPK tem sua ativação aumentada em atividades com características aeróbias sendo as de alta intensidade mais eficiente. Este é um ponto de regulação importante onde existe um cruzamento de sinalizações voltadas para hipertrofia ou mesmo para o emagrecimento, pois esta proteína é importante na ativação e inibição de outras proteínas que favorecerão o acúmulo ou utilização de gordura como fonte de energia (Deldicque et al 2005). Contrações concêntricas, que causam maior recrutamento de unidades motoras, gastam uma maior quantidade de ATP, o que leva um aumento na concentração de AMPK, que leva a ativação da TSC2 e pode prejudicar a hipertrofia. Porém cabe lembrar que esta não é a única forma de se ativar a mTOR havendo outros processos que levam ao aumento de síntese de proteínas (Vissing et 2011). Outra maneira de aumentar a síntese de proteínas é com o aumento no número de mionúcleos através da quimiotaxia de células satélites. Estas estruturas localizadas entre o sarcolema e a lâmina basal permanecem em estado de repouso até que uns estímulos as forcem passar por um processo de ativação, proliferação e diferenciação. O treinamento de força,em especial aqueles que causam um elevado grau de microlesões, a ação de hormônios como a testosterona, insulina, GH, IGF1, MGF e agentes do sistema imunológico como fator de crescimento endotelial, fator de crescimento de hepatócitos, interleucina 6 entre outros, desencadeiam o processo de ativação, diferenciação e proliferação das células satélites (Kadi et al 2004). Estas mesmas células têm sua ativação prejudicada pela atuação de fatores da família dos transformantes e o mais pronunciado deles seria a Miostatina. Além de atuar ativando fatores de transcrição que levam a degradação protéica, esta proteína age também inibindo a diferenciação e proliferação das células satélites (McPherron et al 1997 Reisz-Porszasz et al 2003). Treinamentos com características metabólicas, em particular os com oclusão vascular, também podem ocasionar microlesões e contam com a mobilização das células satélites no processo inflamatório, que leva à angiongese e miogenese devido ao processo de isquemia-reperfusão que é característico deste método de trabalho. Importante ressaltar que neste tipo de trabalho à grande ativação da mTOR em resposta ao tipo de estímulo (Rubin et al 1996). Para que todo o processo de síntese de proteínas aconteça de maneira eficiente parece ser necessária uma concentração mínima de insulina no plasma, importante para estimular a síntese de proteínas musculares em resposta à ingestão de carboidratos. A insulina ativa a atividade de membros da família de receptores de substratos de insulina que ativa fatores de transcrição nucleares responsáveis pela síntese de proteínas contráteis. Concentrações ideais de alanina são fundamentais para aumentar a síntese de proteínas além de elevar, mesmo que de maneira discreta os níveis de insulina que também é um agente desencadeador do processo (Deldicque et al 2005). Embora o conhecimento de biologia molecular seja essencialmente teórico, é de fundamental importância seu aprofundamento para que a partir das adaptações causadas pelos estímulos decorrentes do treinamento de força possamos tornar mais eficaz a prescrição de treinamento. Referências bibliográficas Coffey VG, Hawley JA. The molecular bases of training adaptation. Sports Med. 2007;37(9):737-63. Deldicque L, Theisen D, Francaux M. Regulation of mTOR by amino acids and resistance exercise in skeletal muscle. Eur J Appl Physiol. 2005 May; 94(1-2):1-10. Epub 2005 Feb 9. Fujita S, Abe T, Drummond MJ, Cadenas JG, Dreyer HC, Sato Y, Volpi E, Rasmussen BB. Blood flow restriction during low-intensity resistance exercise increases S6K1 phosphorylation and muscle protein synthesis. J Appl Physiol. 2007 Sep;103(3):903-10. Epub 2007 Jun 14. Hornberger TA, Sukhija KB, Wang XR, Chien S. mTOR is the rapamycin-sensitive kinase that confers mechanically-induced phosphorylation of the hydrophobic motif site Thr(389) in p70(S6k). FEBS Lett. 2007 Oct 2;581(24):4562-6. Epub 2007 Aug 31. Hornberger TA, Sukhija KB, Wang XR, Chien S. mTOR is the rapamycin-sensitive kinase that confers mechanically-induced phosphorylation of the hydrophobic motif site Thr(389) in p70(S6k). FEBS Lett. 2007 Oct 2;581(24):4562-6. Epub 2007 Aug 31. Kadi F, Schjerling P, Andersen LL, Charifi N, Madsen JL, Christensen LR, Andersen JL. The effects of heavy resistance training and detraining on satellite cells in human skeletal muscles. J Physiol. 2004 Aug 1;558(Pt 3):1005-12. Epub 2004 Jun 24. LÉGER, B.; VERGANI, L.; SORARU, G.; HESPEL, P.; DERAVE, W.: GOBELET, C.; D´ASCENZIO, ANGELINI C. & RUSSEL, A.P. Human skeletal muscle atrophy in amyotrophic lateral sclerosis reveals a reduction in Akt and an increase in atrogin-1. FASEB J., v. 20, 583-585, 2006a McPherron AC, Lawler AM, Lee SJ.Regulation of skeletal muscle mass in mice by a new TGF-beta superfamily member. Nature. 1997 May 1;387(6628):83-90. Reisz-Porszasz S, Bhasin S, Artaza JN, Shen R, Sinha-Hikim I, Hogue A, Fielder TJ, Gonzalez-Cadavid NF. Lower skeletal muscle mass in male transgenic mice with muscle-specific overexpression ofmyostatin. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003 Oct;285(4):E876-88. Epub 2003 Jun 24. Rubin, B. B.; Romaschin, A.; Walker, P. M. Mechanisms of postischemic injury in skeletal muscle: intervention strategies. Journal of Applied Physiology, v. 80, n. 02, p. 369-387, 1996. Scand J Med Sci Sports. 2011 Oct 7. Vissing K, McGee SL, Farup J, Kjølhede T, Vendelbo MH, Jessen N. Differentiated mTOR but not AMPK signaling after strength vs endurance exercise in training-accustomed individuals. Wang X, Proud CG.The mTOR pathway in the control of protein synthesis. Physiology (Bethesda). 2006 Oct;21:362-9. Yamada AK, Verlengia R, Bueno Junior CR. Mechanotransduction pathways in skeletal muscle hypertrophy. J Recept Signal Transduct Res. 2012 Feb;32(1):42-4. doi: 10.3109/10799893.2011.641978. Epub 2011 Dec 16. Yang SY, Alnaqeeb M, Simpson H, Goldspink G. Molecular cloning, regulation and mRNA processing of an insulin-like growth factor I which is expressed in skeletal muscle induced to undergo rapid growth. Journal Muscle Research Cell Motility 2002; (17): 487-497. Fonte: http://www.gease.pro.br/artigo_visualizar.php?id=239

Por que Bodybuildings são mais musculosos que Powerliftings? by Bret Contreras and Brad Schoenfeld – 5/24/2011 Todos nós sabemos que powerlifters são mais fortes que bodybuilders. Dito isto, powerlifters não são tão musculosos quanto os fisiculturistas. Diga o seu powerlifter musculoso favorito, e nós vamos mostrar-lhe um fisiculturista que o supera em termos de musculatura. Com certeza, muitos powerliftings possuem muita gordura corporal, o que impede uma avaliação mais precisa do seu nível muscular. Por exemplo, aqui estão imagens de Donnie Thompson, Ryan Kennelly, e Benedikt Magnusson. Em meados de 2011, esses caras são os donos do mais pesado agachamento e do total mundial, mais pesado supino e terra, respectivamente. Thompson, Ryan Kennelly, and Benedikt Magnusson É evidente que esses caras são feras, mas eles definitivamente não são os caras mais musculosos do planeta. Mas se eles fizessem um cutting e diminuíssem seu BF, perderiam muita massa magra nesse processo. Um dos powerliftings mais musculosos, que sempre exibe excelente condicionamento é Konstantin Konstantinovs. Konstantin Konstantinovs Ele é, certamente uma aberração, mas se colocá-lo ao lado de Ronnie Coleman, de repente sua musculatura não é tão impressionante. Ronnie Coleman No final de 2010, Stan Efferding ganhou a competição mundial Strongest Bodybuilder . Stan é dono do maior total powerlifting raw no mundo, mas ele não é o maior fisiculturista. Fato é, se você examinar imagens de Stan e outros fisiculturistas powerlifting como Johnnie Jackson e Ben White, você vai notar que todos os três destes atletas possuem desenvolvimento do lower body inferior ao nível bodybuilding. Stan Efferding, Johnnie Jackson, and Ben White Em 1993, Tom Platz, dono dos maiores quadríceps da história do bodybuilding, entrou em uma competição de agachamento com Fred Hatfield ("Dr. Squat"), o primeiro cara a agachar £ 1.000. Embora as pernas de Tom eram muito maiores do que Fred, Fred agachou 1RM £ 855 e TOM £ 765. Mas, quando eles tiraram algumas anilhas da barra e diminuíram o peso para £ 525 para um teste de resistência, Tom abriu uma grande distância de Fred, realizando 23 repetições em comparação a Fred que fez apenas 11 repetições. Em outras palavras, fisiculturistas parecem melhores em altas repetições com uma cadência suave, enquanto que powerliftings parecem mais hábeis em baixas repetições realizadas de forma explosiva. Fred Hatfield, and Tom Platz Mr. Olympia Jay Cutler escreveu alguns comentários muito honestos e francos, em Muscular Development em sua coluna em 2010. Ele listou seus melhores levantamentos de todos os tempos, juntamente com a sua força atual. Ele costumava treinar com pesos mais pesados ​​a vários anos atrás, mas ele é mais musculoso agora do que quando ele era muito mais forte. Enquanto ele ainda continua pesado, hoje em dia ele se concentra mais na qualidade do que quantidade. O que explica as diferenças musculares entre fisiculturistas e Powerlifters? Muitos powerlifters, instrutores e técnicos acreditam que "os músculos só conhecem a tensão." Esta visão é muito simplista. Na realidade, deve ser levado em conta uma série de fatores. Qual o grau de tensão? O tempo de tensão? Qual a frequência da tensão? Que tipo de tensão? Certamente tensão passiva não é tão eficaz como a tensão ativa "no pacote" de massa magra. Muitos acreditam que a busca contínua para o aumento da força máxima é a chave para o desenvolvimento de músculos enormes. Mas, enquanto o aumento da força é definitivamente relacionado ao aumento muscular área transversal (cross sectional area - CSA), existem várias adaptações que podem aumentar a força sem aumentar a hipertrofia muscular (Schoenfeld, 2010). Em Neuromechanics of Human Movement, Roger Enoka (Enoka, 2008) enumera oito áreas potenciais neurológicos não-relacionados à hipertrofia de ganhos de força: 1 - Saída melhorada dos centros supra-espinhais, tal como sugerido pelos encontrados com imaginadas contrações 2 - Redução coativação de músculos antagonistas 3 - Maior ativação dos músculos agonistas e sinérgicos 4 - Acoplamento avançado de interneurônios espinhais que produz educação cruzada 5 - Mudanças na unidade descendente que reduzam o déficit bilateral 6 - Entrada comum para os neurônios motores que aumenta a sincronização da unidade motora 7 - Maior ativação muscular (EMG) 8 - Excitabilidade aumentada e conexões alteradas em neurônios motores De todas essas adaptações, a coordenação básica entre os músculos é a maior contribuição para os ganhos de força. Junto com adaptações neurológicas, adaptações que envolvem o aumento da rigidez nos tecidos que conectam a partir de osso com osso (incluindo tendões, matriz extracelular, etc) pode levar ao aumento da transmissão de força do músculo ao osso, e desempenham um papel significativo no aumento dos ganhos de força. De todas essas adaptações, a coordenação básica entre os músculos é a maior contribuinte para não-relacionados à hipertrofia ganhos de força. Junto com adaptações neurológicas, adaptações que envolvem o aumento da rigidez nos tecidos que conectam a partir de osso com osso (incluindo tendões, matriz extracelular, etc) pode levar ao aumento da transmissão de força do músculo ao osso, e desempenham um papel significativo no aumento dos ganhos de força. Ângulo Pennation. O ângulo formado pelas fibras musculares individuais com linha de um músculo, diminuem significativamente os impactos força, independentemente da hipertrofia muscular. Especificamente, maiores ângulos pennation parecem ter uma correlação negativa com a força muscular - como ângulo pennation aumenta, a capacidade de gerar força de um músculo diminui (1995 Kawakami et al.). Curiosamente, os estudos mostram que os fisiculturistas têm maiores ângulos pennation que powerliftings, potencialmente devido a seus métodos de treinamento (Ikegawa et al. 2008). Da mesma forma, existem várias maneiras em que os músculos podem crescer maiores sem afetar significativamente a força máxima. Tal modo pode ocorrer é pelo aumento em elementos não contráteis na célula muscular . Hipertrofia não contrátil inclui aumentos de colágeno , glicogênio e outras subunidades celulares , um fenômeno comumente referido como " hipertrofia sarcoplasmática " ( Siff e Verkhoshansky , 1999). Desde a produção de força é gerada pelos sarcômeros , hipertrofia sarcoplasmático não terá nenhum efeito sobre a sua 1MR. No entanto , o aumento do volume fornecido pelos elementos não contráteis, no entanto, vai produzir um impacto tangível sobre o tamanho do músculo . Um aumento no tamanho das fibras de contração lenta Tipo I também pode afetar a hipertrofia sem ter muito efeito sobre a força máxima. Fibras tipo I são fibras orientadas para a resistência que têm capacidade de produzir altos níveis de força ( McCardle et al. 2010). No entanto, ao contrário do que alguns acreditam , as fibras do tipo I que aumentam de tamanho quando submetido a um estímulo de treinamento de resistência , embora a sua capacidade de hipertrofia seja cerca de 50% menor que a de fibras de contração rápida ( Kosek et al 2006; . . Staron et al 1989 ) . Curiosamente, fisiculturistas demonstraram ter uma maior área de Tipo 1 em corte transversal do que powerlifters (Tesch e Larsson, 1982). Isso pode muito bem ajudar a explicar por que Tom Platz demonstrou maior resistência muscular do que Fred Hatfield, mas não era tão forte em termos absolutos. Se a força máxima fosse o fim para tudo para a hipertrofia muscular, então powerlifters seriam os maiores seres humanos do planeta, e fisiculturistas iriam treinar 1 rep máxima, ao invés de perseguir o PUMP. Basta ver, que o mais forte não é necessariamente o maior, e o maior não é necessariamente o mais forte. O que, então, faz com que os fisiculturistas sejam mais musculosos do que powerlifters? Não é Genética. As pessoas naturalmente se acomodam em torno de o que é bom para si. No mundo do treinamento de força, aqueles com uma maior predisposição para a força estarão mais inclinados a se tornarem powerlifters (ou treinar como um powerlifter ), enquanto aqueles com uma maior predisposição para o tamanho, estarão mais inclinados a se tornar fisiculturistas (ou treinar como culturistas ) . Powerlifting tem mais a ver com alavancas , sistema nervoso , e técnica refinada, enquanto musculação tem mais a ver com a estética , simetria, volume muscular e condicionamento. Força dependente de muitos fatores, as inserções dos tendões desempenham um papel enorme na capacidade de exercer força máxima. Vamos usar uma rosca bíceps como um exemplo . Digamos que você está flexionando um halteres de 60 libras e você está no meio do caminho até 90 graus e movendo muito lentamente. Para descobrir uma estimativa geral dos requisitos de força muscular do bíceps (vamos ignorar os outros flexores do cotovelo para simplificar) , você divide o momento de resistência do braço pelo comprimento muscular. Isso significa que você multiplicar a resistência ( £ 60 ) pela resistência do braço (digamos 15 polegadas a partir do cotovelo para o halteres ) e depois dividi-lo pelo músculo do braço (digamos 1 polegada a partir do cotovelo para a inserção do bíceps ) . Isso nos dá 900 libras por polegada (uma medida de torque ) . Neste exemplo, o bíceps deve produzir 900 libras por polegada de força . O que acontece se o tendão do bíceps do indivíduo insere 2 polegadas de distância do ponto de apoio? Agora você dividi por 2 em vez de 1 , o que significa que os bíceps agora só tem de produzir 450 libras por polegada de força para segurar um haltere de 60 libras em um ângulo de cotovelo de 90 graus. Isso demonstra quanto inserções dos tendões são vantajosas para a produção de força externa - dois caras poderiam ter a mesma força em seus bíceps , mas pode-se levantar duas vezes a quantidade de peso devido a alavancas mais vantajosas. Tronco, braços , fêmur , tíbia e comprimentos e proporções , todos desempenham um papel importante na exibição de força também. Ainda assim, isso não explica por que os fisiculturistas são mais musculosos do que powerlifters. É importante considerar quando powerlifters começam a treinar como bodybuilders, eles quase sempre ganham mais músculos! Não é recurso químico. Layne Norton Claro, bodybuilders PRO tomam grandes quantidades de drogas para melhorar o desempenho, mas assim como Powerlifters. Talvez fisiculturistas profissionais tomam doses mais elevadas e usam uma ampla gama de compostos (como o hormônio do crescimento, insulina, IGF-1, T-3, e clenbuterol), mas muitos afirmam usar doses moderadas e mantém o básico, por isso se este fato desempenha qualquer papel é desconhecido. O melhor seria comparar os físicos de fisiculturistas naturais com os de powerlifters naturais. Resposta - É como eles treinam! Bodybuilders são mestres em "empacotar" os músculos. Enquanto todo mundo responde de forma única a diversos exercícios, cargas, volumes, frequências, intensidades, densidades e durações, existem certas regras que se aplicam ao bodybuilding. Se seu objetivo é maximizar o desenvolvimento muscular, você seria um tolo se ignorá-los. Enquanto a tensão mecânica parece ser fundamental na estimulação da hipertrofia, aqui estão várias possibilidades que poderiam explicar os músculos superior de fisiculturistas sobre powerlifters. Repetições mais altas e perseguindo o PUMP. Powerlifters geralmente treinam em uma faixa de repetições baixa ( 1-5 reps ), enquanto que os fisiculturistas tendem a treinar numa faixa de repetições moderada (6-12) . As adaptações associadas com estas escalas de repetições pode explicar pelo menos parte das diferenças hipertróficas entre essas duas classes de atletas ( Schoenfeld , 2010 ) . Treinamento de repetições mais elevadas , teoricamente, resultam em uma maior hipertrofia das fibras tipo 1. Como observado anteriormente, as fibras do Tipo 1 são orientadas para a resistência e , assim, responder melhor aos tempos mais longos sob tensão. O treinamento de baixa repetição empregado por powerlifters simplesmente não permite tempo suficiente sob tensão para o desenvolvimento significativo destas fibras ( Tesch et al. , 1984). Treinamento de repetições moderadas promove um PUMP muscular maior. Enquanto o PUMP é frequentemente considerado como um efeito de treinamento a curto prazo , pode resultar em maior desenvolvimento muscular. Estudos mostram que o inchaço celular faz com que ha o aumento da síntese de proteína e uma diminuição na quebra de proteína ( Grant et al , 2000; . Stoll et al , 1992; . Millar et al , 1997. ) . É a teoria de que um aumento de água dentro da célula muscular, consistentes com os mecanismos associados com o "PUMP" - é percebida como uma ameaça à sua integridade. Em resposta , a célula inicia uma cascata de sinalização que finalmente provoca o músculo para crescer mais para proteger a ultra- estrutura . Além disso , uma maior "oclusão e hipóxia" pode estar associada com construção superior em estilo PUMP repetições, o que pode induzir o crescimento por meio de aumentos na produção de fator de crescimento e possivelmente, a fusão de células satélites ( Vierck et al. , 2000). Além disso, como discutido anteriormente , o treinamento em uma faixa de repetições moderada promove aumento sarcoplasmático em elementos não contráteis ( McDougall , Venda, Elder , & Sutton , 1982; Tesch , 1988 ) . Enquanto isso, se manifesta como um aumento do tamanho do músculo , mas também pode promover aumentos adicionais de hipertrofia contrátil. O glicogênio é hidrofílica (água amorosa) . Cada grama de glicogênio atrai três gramas de água para dentro da célula do músculo ( Chan et al . 1982) . Este aumento da hidratação pode assim levar a um maior crescimento miofibrilar através de mecanismos celulares de inchaço , proporcionando duplo função para aumentar os ganhos hipertróficas. Também é importante levar em conta os níveis mais elevados de cargas totais (peso x repetições ) e tempo sob tensão (TST ), realizado por fisiculturistas em comparação com powerlifters. Vamos dizer que um fisiculturista executa uma rotina de supino que consiste em 225 x 12 , 275 x 10 , 315 x 8 , e 335 x 6, enquanto um powerlifter faz 315 x 5, 365 x 3 , 405 x 1, e 415 x 1. Sob este cenário, o fisiculturista levantou 9.980 libras totais , enquanto o powerlifter levantou 3.490 libras totais. Assumindo 2 segundos por repetição, o fisiculturista acumulado 72 segundo sob tensão enquanto o powerlifter acumulou 20 segundo sob tensão - uma diferença significativa! Em um estudo recente , as altas repetições até a falha mostraram-se melhores do que poucas repetições a falha para a síntese de proteínas miofibrilares , sarcoplasmático , e mista ( Burd et al. 2010). Embora interessante, mais pesquisas são necessárias como a síntese proteica aguda não necessariamente se correlacionam com maior hipertrofia ao longo do tempo ( Mayhew et al. 2009), e estudos anteriores já haviam mostrado que protocolos de altas repetições serem de qualidade inferior para aumentar o crescimento muscular (Campos et al. 2.002 ) . Mais repetoções totais também equivale a mais contrações excêntricas, que foram mostrados para causar mais danos ao músculo. Há um grande campo de evidências sugerindo que o dano muscular está associada ao aumento do crescimento muscular, embora a pesquisa ainda não é conclusiva nesta área ( Brentano et al 2011; . . Komulainen et al 2000 ; . Zanchi et al 2010). Continua .... ********************************* Outros tópicos relacionados: Meu feedback, 1 ano de StrongLifts com thick bar, O treino perfeito, Sldl vs Rdl vs Dimel, Aquecendo para PR's, Ciclo de treinamento e a progressão simples, WS4SB pt01, Deadlift com estilo, Condicionamento do homem gordo e Acessório vs Suplementar.