Setup

Letro e uma boa pedida se vc ciclar com muita testo... fica sequinho ele retira todo o estrogeno... agora para evitar o rebote e aquele velho protocolo diminuindo aos poucos e colocar tamox por final quando parar com o letro... mas mesmo assim ainda pode haver um rebote menor...vai depender do seu organismo... espero ter ajudado

Qual o intervalo entre os ciclos?? dependendo daria pra fazer ponte entre eles... e o rebote do letrozol como vc vai controlar?

Muito bom o topico!

tem um cara usando neste site http://www.professionalmuscle.com/forums/peptides-growth-factors/86935-stacking-hexarelin-ghrp2-ipamorelin-mod-grf-1-29-a.html da uma lida la... valeu

GH humano é composto de 191 aminoacidos, o bovino, suino etc...de 119...por tanto ineficaz em humanos.. o GH crescer contem T4 e formol (akilo q usam em pessoas mortas), em sua composição.. fike longe disso...é inutil...

Achei este texto bem interessante para quem quiser ler e discutir. traduzido pelo googletranslate 23 DE JULHO DE 2006 POR ANTHONY ROBERTS site:. http://thinksteroids...growth-hormone/ Há algum tempo atrás, escrevi um livro sobre anabolizantes, e desde então, tenho recebido bastante feedback sobre ele.Algumas das informações contidas no livro baseia-se nos 50-60 perfis eu completei para Steroid.com a página principal. Como resultado, recebo feedback sobre certas partes do livro de pessoas que lê-los online. Quando alguém toma o tempo para enviar um e-mail para Steroid.com ou LLC AnabolicBooks, eles são selecionados e, eventualmente, alguns deles fazem seu caminho para a minha conta de e-mail. AnabolicBooks LLC é editor-um fato pouco conhecido é que meu livro é, na verdade não foi editado por mim, nem eu tenho os direitos sobre qualquer uma delas. Quando eles enviam um e-mail para mim, eu tipicamente considerar com muito cuidado, e responder ao remetente original. Se as alterações ou adições são úteis para alguma coisa que eu já tenha escrito (os leitores enviam frequentemente me recentemente estudos publicados), eu normalmente responder e agradecer a pessoa por sua ajuda. Desta vez, algo estranho aconteceu. Eu estava encaminhado um e-mail de AnabolicBooks, eo leitor parecia saber o que ele estava falando, mas (pensava eu) enganado sobre as interações entre hormônio do crescimento e medicação da tireóide. Dei uma olhada no e-mail, e sabia que poderia encontrar rapidamente um estudo que eu tinha guardado anteriormente, para enviar para o leitor, para verificar se os créditos em meu trabalho sobre GH foram de som. Neste caso particular, James Daemon, PhD, era o leitor, e estava correto em sua avaliação da interação entre hormônios da tireóide e hormônio do crescimento. E, em contradição direta, assim que era I. medicação tiróide diminui o efeito anabólico do hormônio de crescimento. E aumenta-lo. Huh? Há algumas saltos aqui, porque a pesquisa em algumas das áreas necessárias é escassa (ou não feito ainda), mas se você ler a íntegra deste artigo, você vai aprender como obter um ganho significativamente maior de Hormônio do Crescimento, para tostões por dia, por meio da adição de um prontamente disponível de adição (e barato) a ele. E sim, é uma droga que pode chegar a qualquer lugar na rede ", com muita facilidade. E não, não é um esteróide. Na verdade, eu vou ir tão longe como dizer que você está jogando fora uma parte substancial de seus ganhos a partir de hormônio do crescimento, se você não estiver usando esta droga com ele. Ok ... eu vou explicar as coisas um pouco mais. Primeiro, uma breve explicação do hormônio da tireóide, bem como hormônio do crescimento pode ser necessária. A glândula tireóide secreta dois hormônios que vão ser de fundamental importância para a compreensão da tireóide / interação GH. A primeira é a tiroxina (T4), ea segunda é triiodotironina ( T3 ). T3 é frequentemente considerado o hormônio fisiologicamente ativa e, conseqüentemente, aquele em que a maioria dos atletas e fisiculturistas concentrar suas energias. T4, por outro lado, é convertido no tecido periférico em T3 pelas enzimas no grupo deiodinase, dos quais existem três tipos de o deiodinase iodotironina três ou catalisar a iniciação (D1, D2) ou terminação (D3) da hormona da tiróide efeitos. A maioria do corpo T3 (cerca de 80%) vem deste conversão através dos primeiros dois tipos de deiodinase, enquanto a conversão a um estado inactivo é realizado pelo terceiro tipo. É importante notar que nem todos T4 do corpo é convertido em T3, no entanto alguns-permanece não convertido. A secreção de T4 está sob o controlo da hormona de tiróide (TSH), que é produzida pela glândula pituitária. A secreção de TSH é, por sua vez controlada através da libertação de tirotropina Hormone Releasing que é produzido na sua hipotálamo. Então, quando os níveis de T3 sobem, a secreção de TSH é suprimido, devido ao sistema de auto-reguladora do organismo conhecido como o "feedback negativo". Este é também o mecanismo pelo qual hormônio tireoideano exógeno suprime a produção de hormônio natural da tireóide. No entanto, deve notar-se que a hormona estimulante da tiróide (como todas as outras hormonas) não pode funcionar no vácuo. TSH também requer a presença de insulina ou Insulin-like Growth Factor para estimular a função da tiróide (1) Quando o hormônio da tireóide está presente sem insulina ou IGF-1 , não tem nenhum efeito fisiológico (ibid). A maioria das pessoas pensa que o T3 é apenas um hormônio fisiologicamente ativa que regula a gordura corporal setpoint e tem alguns efeitos secundários anabolizantes, mas na realidade, em alguns casos de atraso no crescimento em crianças, T3 é realmente muito baixa, enquanto os níveis de GH são normais, e isso tem um crescimento limitando efeito sobre vários tecidos (2) Isto pode ser devido a T3 a capacidade de estimular a proliferação de IGF-1 mRNA em muitos tecidos (o que, evidentemente, ser anabólico), ou pode ser devido ao efeito sinergístico T3 tem em GH, especificamente sobre a regulação do gene da hormona de crescimento. Embora seja largamente ignorado no mundo da melhoria de desempenho, a regulação da resposta hormona de crescimento é predominantemente determinada por controlo positivo de crescimento da transcrição do gene hormona que é proporcional à concentração de hormona-receptor da tiróide complexos, que são influenciados por níveis de T3. (3) Neste ponto, apenas para lhe dar uma melhor compreensão do que está acontecendo, eu acho que é prudente dar também uma breve explicação do hormônio do crescimento (GH) também. GH Seu corpo é regulada por vários fatores internos, tais como hormônios e enzimas.hormônios. Uma alteração no nível de produção de GH do seu corpo começa no hipotálamo com somatostatina (SS) e hormona de libertação da hormona do crescimento (GHRH). A somatostatina exerce seu efeito na pituitária para reduzir a produção de GH, enquanto atos de GHRH na pituitária para aumentar a produção de GH. Juntos, esses hormônios regulam o nível de GH que você tem em seu corpo. Em muitos casos, a deficiência de GH apresenta-se com um baixo nível de T3, T4 e normal (4). Isto é, naturalmente, porque a conversão de T4-T3 é parcialmente dependente de GH (e, até certo grau de GH estimulada IGF-1), e é a capacidade para estimular o processo de conversão de T4 em T3. Curiosamente, o hipotálamo não é o único lugar onde o SS está contida, a glândula tireóide também contém células produtoras de somatostatina. Isto é de interesse para nós, porque no caso da tireóide, é possível verificar que certos hormônios que foram previamente pensados ​​apenas para governar a secreção de GH também pode influenciar a produção de hormônio da tireóide também. SS pode atuar diretamente para inibir a secreção do TSH ou pode agir no hipotálamo para inibir TRHsecretion. Então, quando você adicionar GH em seu corpo de uma fonte externa, que está provocando o corpo a liberar SS, porque seu corpo não precisa mais produzir seu próprio suprimento de GH ... e, infelizmente, a liberação de SS pode também inibir TSH e, portanto, limitar a quantidade de T4 seu corpo produz. Mas essa não é a única interação que vemos entre a tireóide e hormônio do crescimento. Como aprendemos na escola de alta classe de biologia, o corpo gosta de manter a homeostase, ou "normal" condições de funcionamento. Esta é a versão do corpo do status quo, e luta como o inferno para manter o conforto do status quo (bem como moderadores de fóruns de discussão mais esteróides). O que vemos com tireóide interação / GH é que os níveis fisiológicos de hormônios da tireóide são necessários para manter a secreção de GH hipofisário normal, devido às suas ações estimulantes diretamente. No entanto, quando as concentrações séricas de aumento do hormônio tireoidiano acima da faixa normal, vemos um aumento da ação da somatostatina hipotalâmica, que suprime a secreção de GH pituitário e substitui quaisquer efeitos estimulantes que o hormônio da tireóide pode ter sobre GH. A supressão da secreção de GH por hormonas da tiróide é provavelmente mediada ao nível do hipotálamo por uma diminuição na libertação de GHRH (5). Além disso, como a produção de IGF-I isincreased no hipotálamo após a administração T3 e T3 podem participar em IGF-1 de feedback negativo mediado de GH por triggeringeither aumento do tónus somatostatina e / ou diminuição da produção de GHRH (6). IGF, curiosamente, tem a capacidade para mediar alguns dos T3 é efeitos independente de GH, mas não para o mesmo grau de GH pode (7.) De facto, o IGF-I produção isincreased no hipotálamo após a administração, T3 pode plausivelmente participar em negativo feedback triggeringeither aumentou somatostatina tom e / ou diminuição GHRH production.So sabemos que GH diminui T4 (mais sobre isso em um segundo), mas um aumento em T3 upregulates receptores de GH (8), bem como receptores de IGF-1 (9,10). Como pode ser afirmado anteriormente, e devido à capacidade de GH para converter T4 inactivo em activo administração, T3 GH em atletas saudáveis ​​nos mostra um aumento inteiramente predicatble em média T3 livre (fT3), e uma diminuição na média de T4 livre (FT4) níveis (11). Interacção entre GH, IGF-I, T3, e CG. GH estimula a produção hepática de IGF-I e secreção local de placa de crescimento IGF-I, e exerce acções directas na placa de crescimento. Circulantes T3 é derivado a partir da glândula tiróide e por desiodinação enzimática de T4 no fígado e no kidne .. O regulador 5'-DI e de tipo 2 11ßHSD enzimas podem também ser expressos em condrócitos para controlar o fornecimento locais de T3 intracelular e GC. Receptores para cada hormona (GHR, IGF-IR, TR, GR) são expressos em condrócitos da placa de crescimento. Assim, com a utilização de GH, o que vemos é um aumento da conversão de inibição T4-T3, e possível de hormona tiroideia Releasing pela somatostatina, e, por conseguinte, mesmo que os níveis de T3 pode subir, não há aumento do T4 (logicamente, vemos uma redução). Agora, como vimos, o GH é altamente sinérgica com a T3 no corpo, e como mater de fato, se você estiver prestando atenção, até este ponto, você vai notar que o fator limitante da capacidade de GH para exercer muitos dos seus efeitos, é mediada pela quantidade de T3 no corpo. Como observado anteriormente, T3 aumenta muitos efeitos da GH por vários mecanismos, incluindo (mas não limitado a): aumento de IGF-1 níveis, níveis de mRNA de IGF-1 e, finalmente, por realmente mediando o controlo do crescimento processo de transcrição do gene hormona como visto abaixo: Comparação da cinética da L-receptor-T3 abundância de ligação para as alterações na taxa de transcrição do gene GH. (3) Como você pode ver, os níveis de T3 são diretamente correlativo a transcrição do gene GH. Os cientistas que conduziram o estudo, que desde que o gráfico acima concluiu que a quantidade de presentes T3 é um fator regulador da quantidade de transcrição do gene GH realmente ocorre. E a transcrição do gene é o que realmente nos dá os efeitos do GH.Este último fato parece realmente lançar alguma luz sobre por que precisamos dos níveis de T3 para ser suprafisiológica se vamos estar usando suprafisiológicas de níveis de GH, certo? Caso contrário, o GH estamos utilizando vai ser limitado pela quantidade de T3 nosso corpo produz. No entanto, uma vez que estamos tomando GH, e ele está convertendo mais T4 em T3, T4 são reduzidos substancialmente, e este é o problema com GH. e pode realmente ser o fator limitante no GH ... se assumirmos que pelo menos alguns dos efeitos do GH são reforçadas pelo hormônio tireoideano e, especificamente, T3, então o que estamos olhando é o GH que foi injetado está sendo limitado pela falta de T3. Mas isso não faz sentido, porque se usarmos T3 + GH, temos uma diminuição do efeito anabólico do GH. Este é o lugar onde o Sr. Daemon, que entrou em contato comigo através de um e-mail para minha editora, sobre Tireóide + interação GH, era capaz de lançar alguma luz sobre as coisas. Você vê, eu sabia que não poderia ser apenas a presença real de bastante T3 junto com o GH que estava limitando efeito anabólico GH, porque, simplesmente adicionando T3 a um ciclo de GH vai reduzir o efeito anabólico do GH (12). . Originalmente, ele tinha me dito que o T3 foi sinérgico com GH, wheras eu disse que realmente T3 reduziu os efeitos anabólicos do GH, agora me dou conta de que estávamos corretos. Logicamente, isso apresenta um pouco de um problema, que acredito possam ser resolvidos. Isto veio da leitura de vários estudos fornecidos para mim por Dr.Daemon.a tendência que estava vendo era que, mesmo quando a terapia Growth Hormone foi utilizado, os níveis de T3 necessária para ser elevada, a fim de tratar várias condições causadas por uma falta de hormona do crescimento natural. E mesmo se o paciente estava em GH, níveis de T3 ainda precisavam ser elevados. E o que eu notei foi que esses níveis foram elevados com sucesso usando T4 suplementar, mas não T3. É aqui porque eu acho que isso é: T3 adicional não é tudo que é necessário aqui. O que é necessário é o processo de conversão real de T4-T3, ea presença e atividade desiodase que ela envolve. Isto é porque local 5'-desiodinação de L-tiroxina (T4) à hormona da tiróide activa o 3,3 ',5-tri-iodotironina (T3) é catalisada pelos dois 5'-deiodinase enzimas (D1 e D2). Estas enzimas não só "criar" fora de T3 T4, mas na verdade regulamenta T diversos (3) funções dependentes em muitos tecidos, incluindo a hipófise anterior e no fígado. Assim, quando há um excesso de T3 no corpo, mas os níveis normais de T4, o eixo do corpo da tiróide envia um sinal de realimentação negativa., E produz deiodinase menos (D1 e D2), mas mais do tipo D3, que sinaliza a cessação do processo de conversão de T4-T3, e é inibidora de muitos dos efeitos sinérgicos que o T3 tem! Recorde, Tipo 3 iodotironina desiodase (D3) é o inactivador fisiológica de hormonas da tiróide e os seus efeitos (13) e é bem conhecido por ter interacção com factores de crescimento independente (que é o GH e IGF-1 são). (14) Trata-se porque com adequada T4 e T3 excesso, deiodinase (D1 e D2) não é mais necessário para a conversão de T4 em T3, mas os níveis de deiodinase D3 será elevado. Quando há menos um dos primeiros dois tipos de deidinase, pareceria que o T3, que foi convertido para T4 não se pode manifestar de poupador de proteína (efeitos anabólicos), como aqueles primeiros dois tipos são responsáveis ​​pela mediação de muitos dos efeitos de T3 tem sobre o corpo. Isto parece ser uma das formas deiodinase contribui para o anabolismo, na presença de outras hormonas. Tudo isso explicaria por que anecdotally vemos bodybuilders que usam T3 perder muito músculo se não estiver usando anabolizantes junto com ele, eles não estão utilizando a enzima que regula alguns dos T3 a capacidade de estimular a síntese de proteína, enquanto eles são simultaneamente sinalização do corpo para produzir uma enzima inibidora (D3). E lembre-se, durante décadas bodybuilders que estavam fazendo dieta para uma competição ter sido convencido de que você perde menos muscular com o uso de T4, mas que é menos eficaz para perder gordura quando comparado com T3? Bem, como vimos, sem algo (GH, neste caso) para auxiliar no processo de conversão, seria claramente menos eficaz! Uma vez que a enzima desiodase também está localizado no fígado, e vemos diminuição da depuração de azoto hepática com GH + T3, parece que a enzima D3 é exercendo seus efeitos inibitórios, mas na ausência de efeitos das primeiras duas enzimas deiodinase, continua a ser desmarcada e, portanto, não só limita a capacidade do GH da retenção de nitrogênio. Em outras palavras, se temos o suficiente para GH em nosso corpo ajuda na conversão suprafisiológicas de T4 em T3, mas já temos a muito (exógena) T3, o GH não vai ser converter qualquer excesso de T4 em T3, após um certo ponto de que seria um fator limitante em efeitos anabólicos do GH, quando juntamente com o ato que nós permitimos a enzima D3 para inibir a sinergia T3/GH que é necessário. Como prova adicional, quando olhamos para certos tipos de crescimento celular (células de cartilagem, neste caso), vemos que GH aumentos induzidos em IGF-I estimula a proliferação, enquanto T3 é responsável pela diferenciação hipertrófica. Assim, parece que, em alguns tecidos, IGF-1 estimula a síntese de novas células, enquanto que os torna T3 maior. Neste caso particular, o fato de que deiodinase T4 e (D1) é o componente ativo am neste sistema é observado pelos autores. Eles afirmam claramente (parafraseando) que: "T4 é é convertido em T3 pela desiodase (5'-DI tipo 1) nos tecidos periféricos ... [Além disso] GH estimula a conversão de T4 em T3, sugerindo que alguns efeitos de GH podem envolver esta via . "A coisa que eu quero que você perceba é que os autores deste estado que o papel que o caminho de conversão é provavelmente envolvidos, e não a simples presença de T3. (15) Além disso, que as notas mesmo estudo que T3 tem a capacidade de IGF-I estimula a expressão em tecidos e que, enquanto GH não tem esse efeito (ibid). Então o que estamos fazendo quando somamos T3 para GH? Estamos fechando efectivamente o caminho de conversão que é responsável por alguns dos efeitos do GH!E o que devemos fazer se tivermos adicionado em T4, em vez de T3? Você entendeu-estaríamos reforçando a via, permitindo que o GH que estamos usando para ter mais para converter T4 em T3, dando-nos assim mais de um efeito do GH que estamos tomando.Adicionando T4 em nossos ciclos de GH vai realmente permitir mais do GH para ser utilizada de forma eficaz! Lembre-se, a única coisa que catalisa o processo de conversão é a enzima desiodase. É também por isso usando baixas quantidades de T3 parece (novamente, anecdotally em bodybuilders) para poder aumentar um pouco a síntese de proteínas e tem um efeito anabólico - eles não estão usando o suficiente para dizer o corpo para parar ou diminuir a produção do deiodinase enzima e, portanto,. Embora esta analogia não é perfeita, acho que de GH como um supercharger você tiver anexado ao seu carro ... se você não fornecer combustível suficiente para queimar em que aumentou o nível de saída, você não vai para derivar os efeitos. Estado da tiróide também podem influenciar tecidos, o IGF-I expressionin outros do que a liver.So o que temos aqui é um problema. Quando tomamos GH, que reduz os níveis de T3 ... mas precisamos de T3 para manter os nossos níveis de receptores de GH ideal regulada. Além disso, é suspeita de que muitos dos efeitos anabólicos de GH são engendradas como resultado da produção de IGF-1, mantendo assim os nossos receptores de IGF upregulated, mantendo níveis adequados de T3 parece ser prudente. Mas, como acabamos de ver, complementando T3 com nosso GH vai abolir apuramento Hormônio do Crescimento do nitrogênio funcional hepática, possivelmente pelo efeito de reduzir a biodisponibilidade de insulin-like growth factor-I (12). Então, nós queremos elevados níveis de T3 quando tomamos GH, ou não vamos estar recebendo qualquer lugar perto do pleno efeito anabólico do nosso GH injetável sem suficiente T3. E agora sabemos que não só precisamos do T3 adicional, mas nós queremos realmente o processo de conversão de T4 em T3 a ter lugar, porque é a presença dessas enzimas mediador que permitirá que o T3 para ser sinérgica com GH, em vez de sendo inibitória como é visto quando T3 é simplesmente adicionado a um ciclo de GH. E lembre-se, nós não queremos só os níveis de T3 alto, mas queremos que os tipos 1 e 2 deiodinase para nos levar lá e quando tomar suplementos de T3, que só não acontece ... tudo o que acontece é o tipo de enzima desiodase 3 mostra para cima e anula os efeitos benéficos do T3 quando combinamos com GH. E é aí que eu e Dr. Daemon acabou, após uma semana de e-mails, estudos de pesquisa, coleta e pistas. Se você estiver usando GH sem T4, você está desperdiçando metade do seu dinheiro - e se você estiver usando-o com T3, você está desperdiçando seu tempo. Comece a usar T4 com o GH, e você finalmente estar recebendo todos os resultados de seu investimento. Referências: GrowthFactors 1990; 2. (2-3) :99-109 Interação de TSH, insulina e insulin-like growth factors na regulação do crescimento da tireóide e função.. Eggo MC, Bachrach LK, GN Burrow. F, Rumpler M, Klaushofer K 1994 hormonas da tiróide aumentar insulin-like níveis de mRNA do factor de crescimento na linha de células clonal osteoblástica MC3T3-E1. FEBS Lett 345: 67-70 Relação da taxa de transcrição para o nível de nuclear da hormona da tiróide-receptor complexes.J Biol Chem. 1984 25 de maio, 259 (10) :6284-91. Yaffe BM, HH Samuels. Morfologia e função da tireóide em adultos com deficiência de hormônio de crescimento isolado não tratada. J Clin Endocrinol Metab. 2006 Mar; 91 (3) :860-4. Epub 2006 Jan 4. Eur J Endocrinol.1995 dezembro,. 133 (6) :646-53 Influência dos hormônios tireoidianos na regulação da secreção do hormônio do crescimento. Giustina A, Wehrenberg WB. Binoux M, Faivre-Bauman A, Lassarre C, Tixier-Vidal Um 1985 Triiodotironina estimula a produção de insulin-like growth factor I (IGF-I) por células fetais hipotálamo cultivadas em meio isento de soro. Brain Res. Dev. 21:319-323 Eur J Endocrinol. Maio de 1996, 134 (5) :563-7 Insulin-like growth factor I altera o metabolismo hormonal da tireóide periférico em humanos:. Comparação com o crescimento hormone.Hussain MA, ó Schmitz, JO Jorgensen, JS Christiansen, J Weeke, C Schmid, Froesch ER . Harakawa S, Yamashita S, T Tobinaga, Matsuo K, Hirayu H, M Izumi, Nagataki S, Melmed S. In vivo regulação dos hepática insulin-like growth factor-1 mensageiro ácidos ribonucléicos com hormônio da tireóide Endocrinol Jpn 37 (2): 205-11, 1990 Hochberg Z, Bick T, Alterações Harel Z de hormônio de crescimento humano de ligação por membranas de fígado de rato durante hipo e hipertireoidismo. Endocrinology 126 (1) :325-9, 1990 Matsuo K, Yamashita S, Niwa M, Kurihara M, Harakawa S, Izumi M, Nagataki S, hormona da tiróide Melmed S regula rato crescimento semelhante à insulina pituitária factor-I de receptores. Endocrinology 126 (1) :550-4, 1990 The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 88, No. 11 5221-5226, 2003.Hormônio do Crescimento Alta Dose exerce um efeito anabolizante em repouso e durante exercício em Endurance treinado ML Atletas Healy, J. Gibney, DL Russell-Jones, C. Pentecostes, P. croos, PH e Sonksen AM Umpleby J Hepatol. 1996 Mar; 24 (3) :313-9. Efeitos de longo prazo com hormônio de crescimento (GH) e administração de triiodotironina (T3) na depuração hepática funcional de nitrogênio em man.Wolthers T normais, Grofte T, Moller N, Vilstrup H, Jorgensen JO Huang, SA. Fisiologia e fisiopatologia da desiodase tipo 3 em seres humanos. Tireóide.2005 agosto; 15 (8) :875-81. Review. Hernandez. A. Estrutura e Função da gene.Thyroid deiodinase tipo 3. 2005 Ago; 15 (8) :865-74. Review. F, Rumpler M, Klaushofer K 1994 hormonas da tiróide aumentar insulin-like níveis de mRNA do factor de crescimento na linha de células clonal osteoblástica MC3T3-E1. FEBS Lett 345: 67-70