duduhaluch

mto obrigado manin eu faço doutorado em física na USP estudo treinamento, nutrição, fisiologia, endocrinologia e afins por conta própria, mas pretendo começar nutrição ano q vem abraços

A ginecomastia, caracterizada por um excessivo crescimento da glândula mamária masculina, é um dos colaterais mais comuns dos esteroides anabolizantes. O aumento do tecido glandular deve ser distinguido do acúmulo excessivo de tecido adiposo (lipomastia); tecido glandular é firme e contém cordões do tipo fibroso [1]. Ginecomastia induzida pelo uso de esteroides androgênicos acontece basicamente pelo grande desequilíbrio hormonal causado por essas drogas. Alguns esteroides podem sofrer aromatização (testosterona, nandrolona, dianabol, boldenona), que é a conversão de testosterona em estradiol através da enzima aromatase. “O mecanismo patogênico básico da ginecomastia é o desequilíbrio na relação entre estrógenos e andrógenos” [2] Por isso é importante deixar claro que níveis elevados de estradiol não necessariamente vão provocar ginecomastia (se níveis de testosterona também estão elevados), assim como níveis de estradiol dentro dos valores de referência podem causar ginecomastia se níveis de testosterona estão baixos (como pode ocorrer em um pós-ciclo de esteroides). O desequilíbrio na relação androgênio/estrogênio, ou no caso do uso de esteroides androgênicos, o desequilíbrio na relação testosterona/estradiol (T/E2) é a principal causa da ginecomastia. Os principais sintomas de ginecomastia são: aumento uni ou bilateral concêntrico do tecido glandular mamário; 25% dos pacientes apresentam dor no mamilo e cerca 40% apresentam sensibilidade local; secreção drenando pelo mamilo é obtida em 4% dos casos. O exame histológico demonstra que a ginecomastia quase sempre é bilateral, embora grosseiramente possa ser detectada apenas em um lado. A ginecomastia crônica em geral é assintomática (sem sintomas), com as maiorias das queixas sendo de cunho cosmético [3]. Além da anamnese (entrevista) e do exame físico para avaliar o paciente, os exames laboratoriais devem incluir dosagens dos níveis hormonais séricos de testosterona total, estradiol, hormônio luteinizante (LH), hormônio estimulador da tireoide (TSH) e tiroxina livre (T4L), hCG e prolactina. Na ginecomastia causada pelo uso de esteroides, os principais exames são testosterona total, estradiol e prolactina. Além de elevar níveis de estradiol, esteroides também parecem elevar níveis de prolactina, indiretamente por aromatização ou mesmo por alguns esteroides apresentarem algum tipo de atividade progestênica (trembolona, nandrolona, hemogenin). Parece que esses esteroides (conhecidos como progestinas) atuam como antagonistas nos receptores de progesterona impedindo que a própria progesterona possa agir nos receptores e cumprir seu papel, aumentando assim os níveis de prolactina (uma coisa que causa aumento da prolactina são baixos níveis de progesterona) [4]. O aumento de prolactina não significa necessariamente que você vai desenvolver ginecomastia de acordo com a pesquisa. O estudo (J Clin Endocrinol Metab 1988 Jan; 66 (1) :230-2) mostra que a progesterona funciona sinergicamente com o estrogênio, para estimular a produção de mama. De acordo com (Clin Biochem 2001 Nov; 38 (Pt 6) :596-607), a prolactina só tem um efeito estimulante sobre ginecomastia na prescença de altos níveis de estrogênio circulantes. Testosterona que aromatiza ao estrogênio causa aumento da prolactina de acordo com (Acta Endocrinol (Copenh) 1984 fevereiro; 105 (2) :167-72). No mesmo estudo, Clomid (clomifeno) e novaldex (tamoxifeno) mostrou uma redução em níveis elevados do homem de prolactina. Não há nenhuma evidência de pesquisa que aponta para o desenvolvimento das mamas por progesterona e prolactina ou ambos sozinhos ou decorrentes do uso de esteroides aromatizantes, sem altos níveis de estrogênio circulantes [5]. Algumas fontes afirmam que a ginecomastia por prolactina não é causada pela ação direta desse hormônio no tecido mamário, e sim pela inibição que essa provoca na secreção de gonadotropinas (LH e FSH) [2]. Os relatos de usuários de esteroides (principalmente de trembolona e hemogenin) parecem indicar uma atividade da prolactina no tecido mamário (com possível secreção de líquido, mamilo inchado, leve acúmulo de gordura, e também variação no tamanho da aréola com a temperatura). Baseado no conhecimento científico e principalmente nos relatos de muitos usuários de esteroides criei uma escala que avalia o potencial risco de ginecomastia por diferentes esteroides androgênicos e também o potencial de diferentes drogas usadas para combater ginecomastia (SERM’s, inibidores de aromatase, agonistas dopaminérgicos). - NOTAS (escala HALUCH): +3 – alto risco de ginecomastia, muitos relatos +2 – risco médio, poucos relatos, mas bem conhecidos +1 – risco muito baixo de ginecomastia, na maioria dos casos sem relatos 0 – droga que não causa ginecomastia, nem combate a gineco -1 – droga que combate ginecomastia com eficiência baixa ou desconhecida -2 – droga que combate a ginecomastia de maneira eficiente -3 – droga mais poderosa para reverter ginecomastia - Drogas que causam ou combatem a ginecomastia de origem estrogênica (aromatização): +3 : durateston, cipionato e enantato de testosterona, testosterona de suspensão +2: dianabol, propianato e fenilpropianato de testosterona, metiltestosterona +1: boldenona, nandrolona -1: primobolan, masteron, proviron -2: clomid, tamoxifeno, exemestano (aromasin), anastrozol (arimidex) -3: letrozol (femara) - Drogas que causam ou combatem a ginecomastia por possível aumento da prolactina: +3: m-drol, hemogenin +2: trembolona +1: nandrolona (deca) -1: tamoxifeno, clomid -2: inibidores de aromatase (letrozol, anastrozol, exemestano) -3: cabergolina (dostinex), bromocriptina (parlodel) - Esteróides que não causam ou combatem a ginecomastia: 0: oxandrolona, turinabol, halotestin, stanozolol (podem causar ginecomastia indiretamente por desequilíbrio nos níveis hormonais) O tratamento padrão para ginecomastia causada por esteroides (e no tratamento geral prescrito por médicos) é o uso de tamoxifeno em doses de 20 a 40mg por dia, ou clomifeno em doses de 50 a 100mg por dia. Na verdade a recomendação médica provavelmente seria cessar o uso dos esteroides nesse caso. Inibidores de aromatase também são comuns, com doses muito variáveis, uma vez que o controle da aromatização usando esteroides fica muito complicado, ainda mais sem um acompanhamento frequente de exames hormonais. A dose terapêutica padrão para essas drogas é de um comprimido por dia (anastrozol 1mg, letrozol 2,5mg, exemestano 25mg), o que pode gerar um grande desequilíbrio hormonal e colaterais agressivos (baixa libido, baixa imunidade) principalmente para um usuário de esteroides. Para ginecomastia causada por prolactina a dose média de bromocriptina é de 1,25mg a 2,5mg duas vezes por dia e a dose média de cabergolina é de 1 a 2 comprimidos de 0,5mg por semana. O tratamento cirúrgico (mamoplastia) deve ser considerado por motivos estéticos em pacientes com ginecomastia crônica (predomínio de tecido fibrótico, em geral com mais de 1 ano de duração) e naqueles que não responderam à terapia medicamentosa. A mamoplastia é bastante empregada atualmente, entretanto, necessita de um cirurgião experiente para se obter resultados estéticos satisfatórios [2]. REFERÊNCIAS: [1] Willians Tratado de Endocrinologia, 11ª edição. [2] Endocrinologia Feminina e Andrologia, Ruth Clapauch. [3] Endocrinologia Básica e Clínica, De Greenspan, 9ª edição. [4] Ginecomastia por Prolactina http://fisiculturism...por-prolactina/ http://gravidez.mama...actina-elevada/ [5] Diferentes tipos de GINECOMASTIA (DUDU) [6] Ginecomastia, grau de risco (DUDU) [7] Endocrinologia, E. P. Guedes, R. O. Moreira, A. K. Benchimol. Abraços, DUDU HALUCH

vai tb, mas talvez vc tenha ainda algum ganho na semana 7 e 8 pelos efeitos cumulativos, ou usa essas 2 semanas finais como consolidação e gaspar, compartilhe a estrutura dos seus ciclos com a gente, como eu fiz, e isso tornará mais clara a discussão. E eu tb te pergunto se vc já fez ciclos sem KS, usando droga oral no final p comparar? a questão ñ é se KS funciona, a questão q eu sempre coloquei é se é o mais EFICIENTE, e eu ñ acredito nisso pela prática, mas tb pela teoria e KS te dará mais ganhos no início do ciclo obviamente, mas quando vc considera os ganhos no ciclo todo o q é melhor? em mtos casos acredito q ñ teria mta diferença, mas depende de como vc faz o ciclo podem ser 1-3 kg de diferença

ñ questiono os 5kg ganhos, mas pelas doses q eu estava usando eu esperava ganhos maiores nas 8 semanas totais (foi frustrante estagnar na semana 5 do ciclo), e tb q os ganhos continuassem num bom ritmo mesmo após a tirada da diana. Eu ganhei uns 7kg, e pela minha experiência anterior e estrutura , eu esperava uns 10kg com esse ciclo, pq num ciclo anterior usando bem menos e sem KS (com hemo no meio do ciclo) eu ganhei mais (atinge um peso maior final q nesse ciclo q veio depois e com doses maiores) usei os esteres mais longos de testo (fourtest), undecilinato de bolde, e o fator cumulativo ñ é suficiente p compensar uma queda semanal de 350mg de anabólicos (dose semanal de diana q eu usei), sem contar a homeostase natural q já ocorre mesmo sem fazer kick, então reduzindo as doses vc tem um agravante. E como eu disse man, ñ foi só pela minha experiência, cansei de ver nego no meu inbox me perguntando pq os ganhos tinham parado nas semanas 6-8 do ciclo, sendo q o ciclo tinha 10 semanas. E quando eu perguntava a estrutura do ciclo, tinha sempre um KS nas semanas 1-4, ou 1-3 o melhor para ganhos é sempre subir a dose, isso é óbvio, só q tb ñ acho isso eficaz pq no final vc teria q lidar com um crash hormonal violento ao parar o ciclo com doses mto altas, por isso os caras faziam ciclos pirâmides nas décadas passadas, mas hj o uso de doses constantes é o mais comum, pois ñ torna o ciclo tão longo, etb ñ fica limitado a ñ ter nenhum ganho nas últimas semanas eu acredito q se pode ter bons ganhos com KS, mas depende mto de como vc estrutura o ciclo, e da forma q eu fiz e vejo mta gente fazendo ñ acho eficiente. usar diana por 6 semanas com propi num ciclo de 6 semanas ñ é KS, é apenas um ciclo curto KS é usar uma droga oral no início do ciclo e depois tirar ela e ñ colocar nada no lugar ou usar outra droga menos anabólica um ciclo como 1-8 testo 1-8 diana ñ tem KS KS seria assim 1-8 testo 1-4 diana Independente de tudo, se for usar uma droga como KS, use por um tempo maior, quanto maior o tamanho do ciclo melhor 1-8 testo 1-8 deca 1-6 diana do q 1-8 testo 1-8 deca 1-4 diana ñ apenas por usar por mais tempo, mas p evitar uma estagnação dos ganhos mais rápida

o q me motivou a escrever isso foi justamente o fato de eu ter feito um kick start de 3 semanas (Diana 50mg dia) e estagnado os ganhos na semana 5, já q vc tinha perguntado quem tinha experiencia com isso foi num ciclo em maio-junho do ano passado 1-3 diana 50mg dia 1-8 testo 600mg 1-8 deca 500mg 1-8 bolde 500mg eu parei o ciclo na semana 7, pq depois da semana 4 ñ ganhei quase nada. Foram 5kg nas primeiras 3 semanas e no máximo mais 2kg até a semana 7 essa experiência me motivou a escrever sobre isso, só p esclarecer p galera, além de observar relatos da galera tb

a questão do Kick Start é mais ampla e precisa levar em consideração o tempo do KS, pq vc pode fazer um KS de 3 ou de 6 semanas, e isso faz toda diferença, mas a regra geral é q sabemos q os ganhos de um ciclo são maiores nas primeiras 6 semanas e começam a estagnar em ~6-8 semanas, mas isso ñ quer dizer q os ganhos cessam, e sim q o custo-benefício diminui bastante, pq vc tem ganhos mínimos para as mesmas doses do início do ciclo. O fato é q se vc reduz a s doses de esteroides no meio do ciclo vc gera um crash hormonal, e isso tende a acelerar a homeostase. Mas é claro q fazr KS ñ deixa de ser uma opção, pq os ganhos realmente serão maiores no início e talvez equivalente a usar a droga no final do ciclo, pelo balanço final total. E ñ existe de droga de mv longa bater na terceira semana, as drogas de mv longa tem média de 5-8 dias e vc já sente os efeitos nas primeiras duas semanas. meu melhor artigo sobre KICK START é esse. A ideia de ir contra KS e front load é minha, Porquê não fazer KICK START (DUDU) Já discuti num artigo anterior porque métodos como kick start e front load são ineficientes [1]. Nesse artigo vou tentar aprofundar um pouco o assunto para que usuários possam construir ciclos mais eficientes. Segundo L. Rea, autor de Chemical Muscle Enhancement, os maiores ganhos de um ciclo acontecem entre 10 e 30 dias do início do ciclo, onde ocorre uma quebra de homeostase mais violenta. Portanto a tendência é que não ocorram ganhos muito significativos à partir da 6ª semana, no entanto os colaterais podem se agravar (aromatização, retenção, etc) [2, 3]. Os ganhos de um ciclo tendem a estagnar entre 6 e 8 semanas [4], após esse tempo o corpo tende a compensar a esse estado de anabolismo induzido farmacologicamente , provocando um aumento da produção de hormônios catabólicos (corticosteróides) e alteração da sensibilidade dos receptores hormonais para os esteróides anabolizantes androgênicos. Como resultado , ocorre o efeito anulador e aquele ciclo dessas drogas necessitaria ser reprojetado mudando-se as drogas e/ou aumentando-se a dosagem. Tal procedimento pode temporariamente prolongar o estado de anabolismo , porém fatalmente irá surgir outro efeito anulador. O que ocorre é que o organismo está sempre em ciclos de anabolismo-catabolismo de forma constante. As estruturas proteínicas estão sempre sendo construídas e degradadas e não existiria de maneira nenhuma do atleta estar permanentemente no estado de anabolismo ou de construção : se isso ocorresse , qualquer ser humano cresceria até ficar do tamanho de um prédio. Porém fato comprovado é que a fim de aumentar a massa muscular , o atleta precisar estar , na maioria das vezes , mais no estado de anabolismo do que no estado de catabolismo. Assim , é crucial que ele previna a ocorrência de estados prolongados de catabolismo , pois do contrário haverá grande perda do precioso tecido muscular [5]. A idéia do kick start e do front load é potencializar os ganhos no início do ciclo, onde a quebra de homeostase é mais violenta. Isso é bem efetivo, mas o problema é que quando você faz isso os níveis hormonais acabam se estabilizando mais rapidamente. Simplesmente porque você começou com uma quantidade de andrógenos maior nas primeiras semanas e no restante do ciclo doses menores não serão suficientes para gerar ganhos significativos. Como os ganhos de um ciclo tendem a se estabilizar em ~6-8 semanas (W. Llewellyn, Anabolics, pág. 67) [4]. Com a prática do kick start e/ou do front load a tendência é q os ganhos se estabilizem antes, logo após a redução das doses, então eu acredito que eles ainda podem ser úteis em ciclos curtos (como é discutido no próprio artigo de front load, mas a maioria esquece dessa parte) [1]. Conclusão bem simples é: "Nunca reduzir a dose de hormônios anabólicos durante um ciclo com o objetivo de ganhos, você estará acelerando o processo de homeostase" (Dudu Haluch). abraços, DUDU HALUCH fico mto feliz de ver a galera discutindo meus artigos aqui, e sobre a pergunta do autor do tópico usar diana sozinho é tranquilo, acho um ciclo interessante p começar, conheço mta gente q faz se vc usa doses moderadas (~30mg dia) os ganhos são mais lentos, mas tb mais fáceis de manter, pq ñ provoca um crash hormonal violento e a inibição do eixo tende a ser suave

Já é bem conhecido entre os usuários de esteroides o estado de hipogonadismo hipogonadotrófico induzido pelo uso de esteroides androgênicos, que têm como consequências baixos níveis detestosterona, hormônio luteinizante (LH) e hormônio folículo estimulante (FSH). Essa supressão do eixo HPT (hipotálamo-pituitária-testicular) pode provocar queda na libido, depressão, disfunção erétil, perda de massa muscular, ganho de gordura, e principalmente infertilidade pela baixa produção (oligospermia) ou ausência da produção de espermatozoides (azoospermia). Estudos têm indicado que em geral esse quadro de hipogonadismo e infertilidade são transitórios, e o eixo HPT e a fertilidade podem ser restaurados após a cessação do uso de esteroides androgênicos. Acontece que essa recuperação pode levar muito tempo (em alguns casos mais de 10-12 meses), principalmente sem o auxílio de um protocolo TPC (incluindo HCG e antiestrógenos). “Estudos envolvendo o uso de doses bastante moderadas de enantato de testosterona (250mg semana se bem me lembro) mostrou uma janela de recuperação muito longo após o uso. O estado pós-ciclo-andrógeno deficiente durou por tanto tempo quanto 4-6 meses antes que os níveis de pré-tratados com testosterona foram restauradas. Este é um longo tempo para esperar por um sistema endócrino equilibrado para voltar, e logicamente não vai ser um bom alongamento para manter a massa muscular. Um resumo, até agora, tem sido apresentada a discutir os resultados de um programa de TPC de 45 dias após a utilização de esteroides. Ele baseia-se na utilização combinada / passo de HCG, Tamoxifeno e Clomid. Todos os sujeitos notado um retorno ao pré-tratados níveis de androgênio no final do tratamento 45 dias com estas drogas, o que é significativamente mais curto espaço de tempo do que a janela de recuperação notado com enantato de testosterona sem TPC [1]”. Existem vários estudos sobre hipogonadismo induzido pelo uso de esteroides androgênicos por longos meses ou anos, e a maioria deles parece demonstrar uma boa eficácia na recuperação do eixo HPT e da fertilidade com o uso de HCG (gonadotropina coriônica humana). Um estudo mostrou que um usuário que abusou por 10 meses de esteroides teve uma recuperação total após o cessar o uso, mesmo sem nenhum protocolo TPC, mas a recuperação foi lenta. “Um estado hipogonadal , caracterizada pela diminuição da testosterona no soro e prejudicada espermatogênese , foi induzida no paciente. Esta condição foi reversível após a retirada de esteroides , mas o processo levou mais de dez meses” [2]. Outro estudo também mostra recuperação da fertilidade em 2 bodybuilders após cessar o uso de esteroides androgênicos sem mencionar um protocolo TPC: “Após a cessação do uso de esteróides anabolizantes a qualidade do sêmen foi normalizado” [3]. Um outro estudo mostrou que o uso de HCG em conjunto com esteroides por atletas de força durante o ciclo mantém a espermatogênese, embora a qualidade do sêmen fique prejudicada [4]. Um estudo japonês mostrou um quadro irreversível de hipogonadismo após cessar o uso de esteroides, por um homem que abusou por 7 anos de esteroides: “Primeiro, proibiu-o de utilizar EA’s, mas os sintomas e as características endocrinológicas não foram melhorados. Em seguida, o tratamento com injeções de gonadotrofina coriónica humana (hCG ) foi iniciado. Cerca de um mês após o tratamento com hCG iniciados , os sintomas e as características endocrinológicas não foram melhorados. É bem sabido que os EA’s abuso induz hipogonadismo hipogonadotrófico . Também é relatado que a função hormonal normal geralmente se recupera depois que esteroides são interrompidos, mas às vezes a condição não é reversível.” [5] Esse foi o único estudo que encontrei sobre irreversibilidade do eixo HPT após o uso de esteroides. A maioria dos estudos demonstra que a recuperação do eixo HPT e da fertilidade acontece após cessar o uso de esteroides androgênicos, principalmente com o uso de terapia hormonal com HCG. “Azoospermia pode por vezes, estar relacionada com a utilização de esteroides anabólicos androgênicos. Relatamos o caso de um homem azoospérmico que abusou de esteroides anabolizantesandrogênicos e que recuperou a espermatogênese seis meses após a cessação do abuso e da administração da terapia hormonal” [6]. “Infertilidade masculina associada a esteroides anabolizantes é uma forma pouco conhecida, mas potencialmente tratável de infertilidade relacionada com drogas. Nós relatamos o caso de um fisiculturista com uma história de 5 anos de uso de esteroides, que tinha azoospermia. Ele foi submetido a tratamento com gonadotrofina bem sucedido e concepção foi alcançado três meses após o tratamento foi iniciado” [7]. “Um caso é apresentado de um jovem fisiculturista que abusou de esteroides anabolizantes e desenvolveu profundo hipogonadismo hipogonadotrófico sintomático. Com a ajuda de testosterona prescrita (Durateston), ele parou de tomar medicamentos anabolizantes, e depois parou durateston também. Hipogonadismo voltou, mas foi tratado com sucesso com injeções semanais de gonadotrofina coriônica humana para três meses. Função testicular permanece normal, depois disso nenhum tratamento. O uso de gonadotrofina coriônica humana deve ser considerada em hipogonadismo hipogonadotrófico prolongado devido ao abuso de esteroides anabolizantes” [8]. O último exemplo é bem interessante, pois documenta pela a primeira vez o tratamento bem sucedido com gonadotropina coriônica humana (hCG) e gonadotrofinas da menopausa humana (HMG) de azoospermia induzida por esteroides anabolizantes, que era persistente apesar de 1 ano de cessação do uso de esteroides. “Um casal com infertilidade primária e secundária a azoospermia hypogonadotropic hipogonadismo masculino . O marido era um fisiculturista que admitiu ter usado os esteroides anabolizantes cipionato de testosterona , metandrostenolona , oxandrolona , propionato de testosterona , oximetolona , nandrolona , metenolona e enantato . INTERVENÇÃO (S) : Injeções duas vezes por semana de 10.000 UI de hCG ( Profasi ; Serono ) e injeções diárias de 75 UI de HMG ( Humegon ; Organon ) durante 3 meses. Principal medida de desfecho (S) : As amostras de sêmen , a gravidez . RESULTADO (S) : As amostras de sêmen voltou ao normal depois de 3 meses de tratamento. O casal concebeu espontaneamente sete meses mais tarde. CONCLUSÃO (S) : Azoospermia induzida por esteroides que é persistente após a cessação do uso de esteróides pode ser tratada com sucesso com hCG e hMG” [9] . Como já escrevi num artigo anterior o melhor uso de HCG é após um ciclo de esteroides, e isso é defendido pelos maiores gurus e especialistas que escrevem sobre esteroides: Anthony Roberts, William Llewellyn e o Dr. Michael Scally [10]. HCG vai trazer seu eixo hormonal muito mais rápido (por elevar níveis de testosterona diretamente nos testículos reduzindo atrofia testicular, imitando LH) que qualquer outra droga auxiliar, como SERM’s ou inibidores de aromatase (exemestano, anastrozol, letrozol). Isso acontece porque após o ciclo os níveis de LH se recuperam muito mais rapidamente que os níveis de testosterona. Então a função do HCG é trazer seus níveis de testosterona mais rapidamente para que não tenha grandes perdas pós-ciclo, enquanto SERM’s e IA’s vão ter a função auxiliar de estimular LH e FSH e controlar aromatização. O aumento de testosterona intratesticular exerce estímulo parácrino às células de Sertoli e células germinativas, o que é suficiente para estimular a espermatogênese em pacientes com secreção residual de FSH [11]. A supressão do LH com HCG não é uma preocupação, pois sua recuperação após cessar o uso de esteroides e do próprio HCG é muito rápida. As doses mínimas de HCG usadas para tratar fertilidade em não usuários de esteroides são da ordem de 6000UI (2000UI 3x na semana) por semana durante 6 a 24 meses [11, 12, 13], enquanto nos protocolos TPC para usuários de esteroides as doses são da ordem de 2000-5000UI por semana [10]. REFERÊNCIAS: [1] Anabolics, 9th edition, William Llewellyn. [2] Reversible hypogonadism and azoospermia as a result of anabolic-androgenic steroid use in a bodybuilder with personality disorder. A case report. http://www.ncbi.nlm….pubmed/11125771 [3] [Azoospermia in 2 body-builders after taking anabolic steroids]. http://www.ncbi.nlm…./pubmed/7879307 [4] Concomitant abuse of anabolic androgenic steroids and human chorionic gonadotrophin impairs spermatogenesis in power athletes. http://www.ncbi.nlm….pubmed/15162244 [5] [Case of androgenic anabolic steroid abuse caused hypogonadotropic hypogonadism]. http://www.ncbi.nlm….pubmed/19068689 [6] Structural sperm and aneuploidies studies in a case of spermatogenesis recovery after the use of androgenic anabolic steroids. http://www.ncbi.nlm….pubmed/17342427 [7] The reversibility of anabolic steroid-induced azoospermia. http://www.ncbi.nlm…./pubmed/7714991 [8] Anabolic steroid induced hypogonadism treated with human chorionic gonadotropin. http://www.ncbi.nlm…./pubmed/9538490 [9] Successful treatment of anabolic steroid-induced azoospermia with human chorionic gonadotropin and human menopausal gonadotropin. http://www.ncbi.nlm….pubmed/12801577 [10] TERAPIA PÓS-CICLO (PROTOCOLOS) (DUDU) Post Cycle Therapy (Anthony Roberts) http://thinksteroids…le-therapy-pct/ Understanding Post Cycle “T” Recovery By William Llewellyn http://www.steroidol…-llewellyn.html How Do I Use HCG with Steroids? http://thinksteroids…ing-and-dosing/ [11] Endocrinologia Feminina e Andrologia, Cap. 10, Ruth Clapauch. [12] ENDOCRINOLOGIA BÁSICA E CLÍNICA, DE GREENSPAN, cap. 12, 9ª edição. [13] HIPÓFISE, Glândula Fundamental em Endocrinologia, Cap. 24. [14] Duration of azoospermia following anabolic steroids. http://www.ncbi.nlm….pubmed/14711580 abraços, DUDU HALUCH

essa foto mostra melhor meu shape no auge natural (2 meses antes da outra de frente), tinha 6 anos de treino, mas conto só uns 3 anos de evolução com conhecimento de dieta e treino Minha genética ñ considero grande coisa, embora considere q os hormônios melhoraram mto a minha simetria, mas minha evolução em 3-4 anos natural foi quase18-20kg de massa magra Ñ acho q estava no limite, mas estava mto próximo e percebo isso hj quando fico OFF drugs, o shape fica próximo de como eu era no auge natural, pouco mais pesado, BF pouco maior tb

DO CORAÇÃO MORREM OS BODYBUILDERS COLESTEROL E PRESSÃO SEMPRE EM DIA MEUS AMIGOS Dead Bodybuilders http://www.youtube.com/watch?v=J7C0r04vwjE “os efeitos de um vigoroso esquema de treinamento com pesos, o uso de esteróides anabolizantes, e a sensibilidade androgênica, pode ter predisposto esses homens jovens a lesões do miocárdio e subseqüente morte súbita.” http://ciencia-atual.blogspot.com.br/2008/04/morte-sbita-por-abuso-de-esterides.html Blood pressure and rate pressure product response in males using high-dose anabolic androgenic steroids (AAS). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14609147 Abnormal neurovascular control in anabolic androgenic steroids users. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19997008 “Além disso, o aumento nos níveis de pressão arterial em usuários de AAS está associada com aumentada fluxo simpático . Estes resultados sugerem que AAS aumenta a susceptibilidade para doenças cardiovasculares em humanos.” Cardiac and metabolic effects of anabolic-androgenic steroid abuse on lipids, blood pressure, left ventricular dimensions, and rhythm. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20816133 ” Jovens atletas saudáveis abusando AAS podem apresentar níveis elevados de lipoproteínas de baixa densidade e baixos níveis de lipoproteína de alta densidade . Embora os dados são conflitantes , AAS também têm sido associadas com elevada pressão arterial sistólica e diastólica e com hipertrofia ventricular esquerda, que pode persistir após a cessação AAS . Finalmente, em pequenos estudos de caso , o abuso de AAS tem sido associada com infarto agudo do miocárdio e arritmias ventriculares fatais . Em conclusão , o reconhecimento desses efeitos adversos pode melhorar a educação dos atletas e aumentar a vigilância na avaliação de jovens atletas com anomalias cardiovasculares.” Effects of androgenic-anabolic steroids in athletes. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15248788 ” Por outro lado, o treinamento de resistência , sem a ingestão de AAS não conduz a um aumento da espessura da parede ventricular. AAS não afetam a função sistólica do ventrículo esquerdo , ao passo que a função diastólica pode ser prejudicada. Diferentes alterações ultra-estruturais do miocárdio foram documentados em estudos com animais . Além disso , o AAS podem induzir a hipertensão arterial . Coagulação sanguínea e fibrinólise são afetados negativamente , e vários estudos de caso de trombos existem em jovens atletas de força . Alterações na concentração de lipoproteínas no sangue , em particular uma redução no recipiente protector de HDL-colesterol , podem levar a aterosclerose precoce . Muitos relatos existem sobre mortes cardíacas em indivíduos aparentemente saudáveis – mais construtores de corpo muitas vezes e outros atletas de força . Em infartos do miocárdio fatais e não fatais artérias coronárias patentes foram comprovadas com freqüência. Além dos efeitos pró-trombóticos de AAS , uma função endotelial prejudicada e vasoespasmo são discutidos hipoteticamente como pathomechanisms . Além disso, cardiomiopatias pode ocorrer devido a abuso de AAS . Na base dos possíveis efeitos secundários cardiovasculares descritos , pode concluir-se que, em casos de morte súbita em atletas jovens , um desvio de AS deve ser excluído.” Androgenic anabolic steroid abuse and the cardiovascular system. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20020375 “As mudanças mais importantes são elevações concomitantes de LDL e diminuição de HDL , efeitos que aumentam o risco de doença arterial coronariana. E, finalmente, (6 ) a utilização dos EAA parece conferir um aumento do risco de arritmia com risco de vida que conduzem à morte súbita, embora os mecanismos subjacentes ainda estão longe de ser elucidados. Tomados em conjunto, várias linhas de evidência que envolvem uma variedade de mecanismos patofisiológicos sugerem um risco aumentado de doença cardiovascular em utilizadores de esteróides androgénicos anabólicos.” Dia 09/09/2013 Lee Priest que chegou a bater pressão arterial 23×15. Olhos vermelhos por que os vasinhos não aguentaram e estouraram. Ou seja, pra ter um AVC não faltou muito, teve sorte. ABRAÇOS, DUDU HALUCH

Deveria ser óbvio para todos que conhecem um pouco de fisiculturismo que existe um limite genético natural para o desenvolvimento muscular, pois mesmo que você acreditasse que fisiculturistas profissionais não utilizassem hormônios sintéticos, você não vai ver nenhum ser humano com 150-200kg com 5% de BF, pelo menos não por enquanto. É lógico que esses atletas de ponta estão em constante uso de hormônios anabólicos (esteroides, GH, insulina), e portanto não são um parâmetro para estipular um limite genético natural. No entanto existem estudos baseados em fisiculturistas que supostamente não utilizam desses recursos ergogênicos que indicam possíveis limites para nosso limite genético. Embora eu não confie em muitos desses atletas que se dizem naturais nos dias de hoje, acredito que esses valores (em geral relacionando peso, altura, percentual de gordura) são uma boa aproximação pelas estatísticas e também pela comparação com bodybuilders dos anos 40 e início dos anos 50 (a era pré-esteroides no fisiculturismo). Existem alguns modelos que estipulam quantos quilos de massa muscular em média uma pessoa pode ganhar naturalmente por ano de treino, considerando uma http:///novo/index.php?/topic/4714-o-limite-natural-potencial-gen%C3%A9tico-muscular-dudu/# e treinamento adequados, o que pode variar com a idade também. Segundo McDonald e Alan Aragon [1] o ganho médio de massa muscular (massa livre de gordura) no primeiro ano de treino seria de aproximadamente 7-10kg (~800g por mês). No segundo ano de treino o ganho médio seria de ~4-6kg (~0,5kg por mês), no terceiro ano ~2-3kg (~250g por mês) e nos anos seguintes seria cada vez mais difícil para esse indivíduo mesmo experiente em treinamento e nutrição ter http:///novo/index.php?/topic/4714-o-limite-natural-potencial-gen%C3%A9tico-muscular-dudu/# de massa muscular além de 1-2kg por ano, já que estaria provavelmente próximo de seu limiar genético. No total você deveria esperar um ganho de ~20 kg de massa muscular em ~4-5 anos de treino (você pode ganhar 20kg em um ano de treino, mas pode ter certeza que uma boa parte desses ganhos será água e gordura), o que para um indivíduo que iniciasse o treinamento com 60kg e 1,72m e ~10% de BF (meu caso quando comecei na musculação), após 5 anos deveria ter atingido ~80kg com os mesmos 10% de BF. Isso é apenas uma aproximação que também varia da idade e do potencial genético de cada um, níveis hormonais, etc, mas são dados bem confiáveis baseado nas estatísticas. Casey Butt criou um modelo [2] que estipula o potencial muscular máximo com referência na altura, no tamanho do pulso e/ou tornozelo, relacionando com o BF, baseado numa análise de fisiculturistas naturais de alto nível. Nesse modelo um homem com 1,73m com 10% de BF deveria pesar no máximo ~86kg, com 1,78m e 10% de BF teria no máximo 90kg, e com 1,83m e 10% de BF teria no máximo 94kg, considerando certas medidas para pulso e tornozelo. Martin Berkhan também criou um modelo baseado nos números de fisiculturistas naturais. Nesse modelo a equação {Altura em cm – 100} fornece o peso aproximado para um atleta natural com ~5% de BF (então para alguém com 1,72m o peso com 5% de BF seria na faixa de 72kg). Acredito que essa equação pode ser uma boa aproximação para indivíduos mais baixos, mas para os mais altos seria de se esperar um peso um pouco maior. De qualquer forma os valores obtidos por Berkhan concordam com o modelo de Casey Butt quando fazemos a aproximação do modelo de Butt para um atleta com 5% de BF não desidratado. Algumas pessoas podem querer contestar esses números alegando evolução nas técnicas de treinamento, suplementação e nutrição no decorrer dos anos, mas isso é bobagem uma vez que esses números parecem estar de acordo com os atletas naturais da elite do fisiculturismo e principalmente pelos limites impostos pela genética (condições hormonais, metabólicas). “Supondo que você usa 1500-2000mg de androgênios por semana durante um ciclo de esteroides androgênicos, sendo que seu corpo produz média de 50-70mg de testosterona por semana (homem), e você atinge 5% de BF no auge do ciclo com uma boa quantidade de massa muscular, após o ciclo você não terá quase nada de hormônio anabólico no sangue (eles estarão em queda, e os níveis endógenos suprimidos) para segurar esse percentual de gordura baixo e manter massa muscular, sem contar com o possível aumento dos catabólicos e estrogênios, que irão favorecer perda de massa muscular e ganho de gordura no período pós-ciclo. Quando você recuperar seu eixo hormonal, seu corpo vai voltar no máximo com ~70mg semana de androgênios naturais (testosterona), sendo que você chegou nos 5% de BF usando 1500-2000mg de androgênios por semana. Agora você entende porque é difícil manter os ganhos de um ciclo para um cara com muita massa muscular (frangos tem facilidade por adaptação do organismo), e também entende porque o limite natural existe, e nenhum cara grande que aparece aí rasgado com 4-5% de BF ganhando campeonato de fisiculturismo pode estar natural. Então não tem a ver com dieta rígida, treinamento e suplementação avançada, ou fé em Odin e o caralho a quatro, e sim com limites fisiológicos do nosso corpo. Agora se quiser acreditar que após cada ciclo você vai ser cada vez maior e mais seco fazendo TPC e que um cara NATURAL com ~70mg de androgênios por semana no corpo (testosterona) pode aparentar o mesmo do que um atleta experiente com 10-20x mais androgênios no corpo, então você é um completo idiota [3]. O fato do nosso corpo não produzir naturalmente mais que ~70mg por semana de testosterona, o principal hormônio anabólico é uma das principais restrições para o limite muscular genético, como os estipulados pelos modelos acima. E mais importante que isso, nosso corpo não quer excesso de massa muscular, pois isso envolve maior gasto calórico, e nosso corpo sempre cria condições para poupar energia, de forma que ele prefere armazenar energia como gordura. Assim, os hormônios anabólicos (testosterona, GH, insulina, IGF’s) e catabólicos (hormônios da tireoide, glucagon, cortisol, adrenalina) agem em conjunto para manter a homeostase e evitar o gasto excessivo de energia que seria gerado pelo excesso de massa muscular, e a única forma de quebrar essa barreira seria pelo uso de hormônios sintéticos, como é comum no fisiculturismo. “Nos anos 40 e 50 caras como Reg Park, Steve Reeves, John Grimeck, estavam naturais competindo no Mr. Universe. Esses caras estavam competindo com ~8-10% de BF a fim de manter um bom volume muscular com razoável definição, principalmente abdômen visível e bons contornos de peitoral e ombros. Um legítimo NATURAL em contest com bom volume muscular tem pouca definição muscular nas pernas (cortes não são fundos, pouca maturidade, provavelmente pela superioridade de receptores androgênicos ser maior nos grupos musculares superiores: parte superior do braço, peito e costas). A qualidade do abdômen e dos serráteis depende muito da genética do indivíduo, mas os oblíquos em geral não ficam tão aparentes como em um hormonizado. Vascularização também depende muito da genética do indivíduo, mas para um natural ela tende a ser bem discreta, aparecendo suavemente nos braços, e você não vai ver nenhum legítimo natural cheio de veias aparentes nas pernas e abdômen, mesmo ele sendo um frango. A fineza da pele também depende da genética do indivíduo, mas é fato que esteroides androgênicos em geral vão deixar a pele mais fina e diminuir a retenção de líquido subcutâneo, dando mais qualidade estética a pele e ao músculo. Naturais dessa época nunca demonstravam fibras musculares aparentes, mesmo onde elas são mais fáceis de aparecer, como nos ombros. Fibras musculares nos músculos do quadriceps seriam impossíveis, e só podem aparecer em um indivíduo que tenha boa genética e pouco volume muscular natural com alguns anos de treino (estou falando de caras abaixo de ~70-75kg com 1,75m, com ~6%) . Peitorais e triceps fibrados também não existiam nessa época, já que exigem em geral um percentual de gordura muito baixo (abaixo de ~6%) e muita maturidade muscular, o que sem o uso de esteroides androgênicos ficava impossível. Um glúteo fibrado seria algo inimaginável, assim como músculos posteriores da coxa definidos (isquiotibiais), já que em geral precisam de um percentual da ordem de ~4-5% para ficarem visíveis. Por isso também você não vê muitos bodybuilders dessa época em poses de costas. Esse é o padrão NATURAL, são limites da natureza, limites relacionados a nossa produção endógena de hormônios anabólicos. Qualquer um que esteja longe desse padrão anos 40-50 estará hormonizado. Claro que não existe uma linha divisória muito clara entre um natural e um hormonizado, mas na maioria dos casos essa distinção fica muito clara. E claro que qualquer um pode ficar abaixo de ~7-8% de BF natural, às custas de uma perda de massa muscular exponencial provavelmente. Então você pode ter pernas bem definidas e mesmo fibrar levemente alguns grupos musculares como ombro, peito e triceps com seus ~5-6% natural se tiver boa genética, mas você será apenas um frango definido, e de longe não vai aparentar o volume muscular de um bodybuilder dos anos 40-50 [4].” E para finalizar um texto meu em homenagem aos pseudo-naturais que só enganam a mãe e alguns leigos: "Desculpa desses LIARS (mentirosos) malditos é sempre falar q métodos de treinamento e dieta evoluíram, que existe a porra dos suplementos mágicos que fazem milagre, que os caras do passado não entendiam porra nenhuma, que eles são abençoados pela genética, que eles têm anos de treino, que eles são super dedicados. A porra do limite natural existe simplesmente porque seu corpo é limitado pela quantidade de hormônios anabólicos que ele pode produzir (GH, testosterona, insulina) e pela interação desses com os hormônios catabólicos (cortisol, glucagon), e não importa quanta dedicação você impor, porque até certo ponto você não pode passar esse limite modificando dieta, treinamento ou suplementação, porque o limite fisiológico natural está fixado e variáveis como treino, dieta, não se comparam a efeitos de variações hormonais. Falar que quem usa esteroides é fracassado é ofender toda a elite do fisiculturismo, é ofender os ídolos do esporte que você diz que ama. Para mim bater no peito se dizendo NATURAL (quando você não é), isso sim, é desculpa de um fracassado, que não tem coragem de jogar limpo, ou porque sua evolução com hormônios foi medíocre, ou porque é um covarde diante da sociedade." abraços, DUDU HALUCH Referências: [1] What’s My Genetic Muscular Potential? [2] Maximum Muscular Bodyweight and Measurements Calculator http://www.weightrai...t/bodypred.html [3] LIMITE NATURAL http://www.duduhaluc...e-natural-dudu/ [4] LEGÍTIMO NATURAL (DUDU) http://www.duduhaluc...o-natural-dudu/ [5] Fundamentos do Treinamento de Força Muscular, Fleck e Kraemer, 3ª edição. [6] HIPERTROFIA HIPERPLASIA, 3ª edição.

Já é bem conhecido a influência de hormônios como a testosterona no desejo sexual (libido) de homens e mulheres, e também está muito claro que todos os esteroides androgênicos aumentam a libido da mulher durante um ciclo de esteroides. No entanto o mesmo não parece acontecer com os homens, pelo menos no caso de ciclos sem testosterona, mas também é muito difundido o mito de que ciclos sem o uso de testosterona diminuem a libido ao extremo, e a experiência de mais de 60 anos de fisiculturismo mostra que não é bem assim. Durante muito tempo fisiculturistas usaram esteroides sem necessariamente combinar com testosterona, e não é bem conhecido relatos de que isso fosse um grande problema, embora é fato que muitos usuários de esteroides androgênicos homens sentem alguma queda na libido quando ciclam sem uma testosterona como base do ciclo. Como esteroides androgênicos podem provocar um comportamento sexual tão distinto entre homens e mulheres? A remoção das gônadas (testículos e ovários) nos mamíferos leva à redução ou ausência da atividade sexual. Grandes doses de testosterona e outros androgênios em fêmeas castradas iniciam o comportamento feminino, e grandes doses de estrogênio em machos castrados desencadeiam respostas de acasalamento, e não se sabe o motivo porque hormônios do sexo oposto desencadeiam essas respostas ao sexo do animal [1]. Tanto a testosterona como o estrogênio são responsáveis pela libido nos homens. Os androgênios são bem conhecidos por serem essenciais para a sexualidade, mas sem a presença concomitante dos estrogênios são essencialmente sem efeito. Estudos têm demonstrado que a supressão da formação de estrogênio através do uso de inibidores da aromatase, ou resultante de um defeito congênito da aromatase reduz enormemente o desejo e função sexual, apesar da presença de níveis normais ou elevados de androgênios [2]. Assim como o estradiol (E2), a diidrotestosterona (DHT) – um outro metabólito que resulta da conversão da testosterona através da enzima 5 alfa-redutase, e é muito mais potente que a própria testosterona – também desempenha um papel importante na libido, sendo assim a conversão da testosterona em partes específicas do sistema nervoso central (SNC) em estradiol e DHT são necessárias para um bom desempenho da atividade sexual, uma vez que esses hormônios amplificam a ação da testosterona. É bem conhecido que o uso de finasterida (Proscar), um inibidor da 5 alfa-redutase, pode provocar queda na libido e na função sexual em alguns pacientes que tratam calvície e câncer de próstata com esse medicamento. Agora que está claro a importância do estradiol e do DHT para a libido fica mais fácil entender porque o uso de esteroides androgênicos num ciclo sem testosterona pode provocar uma queda na libido. Isso não acontece apenas pela ausência da testosterona, pois sabemos que os androgênios em geral cumprem o papel de manter ou mesmo aumentar a libido nas mulheres independente de usar ou não testosterona. O que acontece em geral é que quando homens usam testosterona exógena, os níveis de estradiol e DHT em geral se elevam na mesma proporção que os níveis de testosterona, mantendo as razões T/DHT e T/E2 inalteradas [3], mas aumentando a atividade desses hormônios no SNC, e consequente a um aumento da atividade sexual. Sendo assim, quando homens usam androgênicos sem testosterona, não é apenas a supressão dos níveis endógenos de testosterona que provoca a queda da libido, mas também a consequente redução dos níveis estradiol e do DHT no SNC, resultado dos baixos níveis de testosterona, e dessa forma o uso de andrógenos sem testosterona pode não ser suficiente para manter um bom nível atividade sexual, mas isso não significa sempre uma queda de libido ao extremo como muitos podem pensar. Nos homens os esteroides androgênicos além da testosterona também podem manter a libido, mas isso muitas vezes não é suficiente pela quebra do equilíbrio na atividade dos hormônios estradiol e DHT, já nas mulheres isso não é um problema porque a dose de androgênios num ciclo é muito maior do que os níveis fisiológicos de androgênios produzidos pela mulher. É por isso também que redução nos níveis de testosterona num ciclo (mesmo mantendo doses acima do limite fisiológico) e o crash hormonal após um ciclo de esteroides provoca em geral uma grande queda no desejo sexual, porque você reduz a dose de androgênios e também o equilíbrio entre testosterona, DHT e estradiol. Referências: [1] Fisiologia Médica, W. F. Ganong, 22ª edição, cap. 15 e 23. [2] http://thinksteroids...exual-function/ [3] Endocrinologia Feminina e Andrologia, Ruth Clapauch. abraços, DUDU HALUCH

Tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) são os principais hormônios secretados pela glândula tireoide, e a regulação desses hormônios é controlada pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. O hipotálamo secreta o hormônio liberador da tireotrofina (TRH), que estimula a produção de tireotrofina (TSH) na hipófise, que por sua vez promove o crescimento da glândula tireoide e a secreção hormonal de T4 e T3. Além disso, as deiodinases na hipófise e nos tecidos periféricos modulam os efeitos dos hormônios da tireoide por meio da conversão específica tecidual do T4 em T3, que age mais rapidamente e é três a cinco vezes mais potente que a T4. Cerca de 33% da T4 circulante é convertida em T3 nos seres humanos adultos. Apenas 13% do T3 circulante são secretados pela tireoide, enquanto os outros 87% são formados pela desiodação de T4 [1]. A T4 e a T3 aumentam o consumo de oxigênio de quase todos os tecidos metabolicamente ativos, exceto cérebro, baço e testículos. Os hormônios da tireoide estimulam a mitocondriogênese, aumentando a capacidade oxidativa da célula, produzindo calor. As mitocôndrias são geralmente chamadas de “células de potência” porque elas produzem ATP. A administração de T3 aumenta a absorção de nutrientes nas mitocôndrias e também a sua taxa de oxidação (ou seja, a taxa na qual eles são queimados para a produção de energia), aumentando as atividades das enzimas envolvidas no metabolismo oxidativo. Em outras palavras, o organismo trabalha a todo vapor e mais combustível será necessário para completar este maior ritmo de trabalho. Portanto, como você pode imaginar, com o T3 você irá aumentar a demanda de energia do seu corpo [2]. Quando a taxa metabólica é aumentada por T4 e T3 nos adultos a excreção de nitrogênio é aumentada, e se a ingestão de alimentos não for aumentada, a proteína endógena e os estoques de Os hormônios da tireoide baixam os níveis de colesterol circulante (através da redução do LDL), o que é um benefício quando usado com esteroides androgênicos, já que esses aumentam os níveis de colesterol. Os hormônios da tireoide também potencializam o efeito do hormônio do crescimento (GH) nos tecidos, o que reforça o uso poderoso combinado dos dois durante uma dieta de cutting/contest. Os hormônios tireóideos também aumentam o número de receptores beta-adrenérgicos no coração e no músculo esquelético, no tecido adiposo e nos linfócitos [3], o que torna sua combinação com clembuterol, albuterol ou efedrina, sinérgica, já que essas drogas regulam para baixo os receptores beta-2. Alguns colaterais incluem: fadiga, aumento do apetite, perda de peso, intolerância ao calor, sudorese, diarreia, cefaleia, hiperatividade, nervosismo, irritabilidade, labilidade emocional, insônia, tremores, fraqueza muscular, palpitações, taquicardia, arritmias, aumento da pulsação e da pressão arterial, insuficiência cardíaca. É por isso que se deve tomar cuidado ao tomar essa droga ao mesmo tempo com outros termogênicos que afetam os sistemas nervoso e cardiovascular (como a efedrina e o clembuterol, entre outros). Aferir a pressão arterial com frequência durante o uso é altamente recomendado, ainda mais se você mistura outras drogas (como esteroides e estimulantes) durante o uso. Uma das questões mais preocupantes sobre quem faz uso desses hormônios da tireoide para fins estéticos é sobre a recuperação da função natural da tireoide após cessar o uso. A supressão da secreção de TSH por T4 exógena leva a uma atrofia da tireoide. Uma glândula atrófica responde inicialmente com lentidão ao TSH, e se a supressão de TSH for prolongada, pode levar algum tempo para a responsividade normal da tireoide normal retornar (cerca de 1-2 meses) [5, 6]. Esse é um dos motivos porque não recomendo o uso comum (usuário recreativo de hormônios) para perda de peso, uma vez que seu metabolismo vai ficar lento após cessar o uso dos hormônios exógenos, fazendo que você recupere boa parte do peso que perdeu ou mesmo fique pior do que antes (ainda mais se for num pós-ciclo de esteroides, onde o quadro hormonal favorece perda de massa muscular e ganho de gordura). Por isso também recomendo que a dose seja reduzida lentamente, mas só reduza a dose após atingir seu objetivo (uma competição por exemplo), para evitar uma queda no metabolismo com a redução da dose, prejudicando sua evolução posterior. Agora uma informação muito relevante para muitos atletas que fazem uso de T4 exógeno. Quando o eixo hipófise-tireoide é normal, doses de hormônio da tireoide exógeno que fornecem menos que a quantidade secretada endogenamente não apresentam efeito significativo no metabolismo porque há uma redução compensatória da secreção endógena que resulta da inibição da secreção de TSH, que nos seres humanos é equivalente a 100-125 mcg/dia. Portanto doses menores que essa em geral não são eficientes para acelerar o metabolismo, já que apenas substituem a função normal da tireoide. A equivalência entre liotironina (L-T3) e levotiroxina (L-T4) é da ordem de 1:3 [7], sendo então 25 mcg de T3 equivalente a aproximadamente 75 mcg de T4, mas como vimos doses menores que ~100 mcg de T4 não são eficazes (em seguida você vai entender porque com T3 é diferente). Os protocolos usuais recomendam que use esses hormônios na forma de pirâmide para melhor adaptação do organismo, podendo aumentar o T3 e o T4 a cada ~1-2 semanas em 12,5-25 mcg e 50 mcg respectivamente, iniciando com ~25mcg de T3 e ~50-100mcg de T4 para melhor adaptação e controle dos colaterais. As doses máximas podem variar bastante, mas em geral não se recomenda passar de 100 mcg de T3 e 300 mcg de T4. Após isso chegar nesses limites você pode manter por um tempo até atingir seu objetivo e depois ir reduzindo as doses gradativamente para evitar um crash hormonal muito grande que prejudique ainda mais seu metabolismo. Quando T4 é feita por via oral, até 80% é absorvido, e a concentração sérica máxima é atingida duas a quatro horas após a ingestão. Concentração de soro em seguida sobe de 20% a 40%. A meia-vida de T4 é relativamente longa, em cerca de 190 horas (~7 dias). Uma refeição gordurosa reduz a sua absorção em 40%, e mesmo o consumo de café reduz a absorção de 27% a 36%. Consequentemente, hormônios da tireoide devem ser tomados em jejum, com água, 30 a 60 minutos antes do desjejum. Absorção de T3 é de 90%, e os níveis de pico são atingidos uma a duas horas após a ingestão. Concentração sérica pode aumentar em 250% a 600%. T3 tem uma meia-vida relativamente curta de apenas 19 horas (~1 dia) [8]. Referências: [1] Fisiologia Médica, W. Ganong, 22ª edição, Cap. 18. [2] [3] Endocrinologia Básica e Clínica, De Greenspan, 9ª edição, Cap. 7. [4] Arq Bras Endocrinol Metab vol.51 no.9 São Paulo Dec. 2007 [5] Recovery of pituitary thyrotropic function after withdrawal of prolonged thyroid-suppression therapy. N Engl J Med 1975 Oct 2;293(14):681-4 Vagenakis AG, Braverman LE, Azizi F, Portinay GI, Ingbar SH. [6] Patterns off recovery of the hypothalamic-pituitary-thyroid axis in patients taken of chronic thyroid therapy. J Clin Endocrinol Metab 1975 Jul;41(1):70-80 Krugman LG, Hershman JM, Chopra IJ, Levine GA, Pekary E, Geffner DL, Chua Teco GN [7] The pharmacodynamic equivalence of levothyroxine and liothyronine: a randomized, double blind, cross-over study in thyroidectomized patients [8] pharmacokinetics of thyroid hormones abraços, DUDU HALUCH

Muitos atletas, usuários experientes de esteroides e pessoas com anos de musculação em geral dominam os aspectos básicos de construção de uma dieta para ganho de massa muscular (bulk) ou para definição (cutting, contest), mesmo que não dominem toda a base da teoria nutricional para montar uma dieta bem equilibrada em nutrientes e eficiente para o objetivo. De qualquer forma não existem estudos sérios que relacionem dieta ao uso de hormônios para finalidade estética, por motivos óbvios. No entanto é bem conhecido que ao usar hormônios, como esteroides androgênicos, GH e insulina, ocorrerá um aumento de eficiência metabólica por parte do organismo, ocorrendo aumento da síntese proteica, retenção de glicogênio e também queima de gordura (com esteroides e GH). Esse é o motivo também porque os esteroides funcionam melhor numa dieta de alta caloria [1]. “Quanto menor os níveis de carboidratos em uma dieta, menores níveis de insulina e insulinase, menor a eficiência dos esteroides. Agora você pode entender porque mesmo altos níveis de andrógenos não produziram grandes resultados em uma dieta muito restrita em carboidratos” [2]. Esse é um dos motivos que torna uma dieta cetogênica pouco eficiente durante o uso de esteroides, tanto pelos baixos níveis de glicogênio muscular, como também pelos baixos níveis de insulina, diminuindo a síntese proteica dos esteroides e o efeito anti-catabólico fornecido pela insulina [3]. Mas o que pretendo abordar principalmente nesse artigo é como manipular os macros e calorias da dieta durante uma dieta bulk ou cutting. Segundo L. Rea, autor de Chemical Muscle Enhancement, os maiores ganhos de um ciclo acontecem entre 10 e 30 dias do início do ciclo, onde ocorre uma quebra de homeostase mais violenta [4]. Portanto a tendência é que não ocorram ganhos muito significativos à partir da 6ª semana, no entanto os colaterais podem se agravar (aromatização, retenção, etc). Os ganhos de um ciclo tendem a estagnar entre 6 e 8 semanas [5], após esse tempo o corpo tende a compensar a esse estado de anabolismo induzido farmacologicamente , provocando um aumento da produção de hormônios catabólicos (corticosteróides) e alteração da sensibilidade dos receptores hormonais para os esteroides anabolizantes androgênicos. Como resultado , ocorre o efeito anulador e aquele ciclo dessas drogas necessitaria ser reprojetado mudando-se as drogas e/ou aumentando-se a dosagem. Tal procedimento pode temporariamente prolongar o estado de anabolismo , porém fatalmente irá surgir outro efeito anulador. O que ocorre é que o organismo está sempre em ciclos de anabolismo-catabolismo de forma constante. As estruturas proteínicas estão sempre sendo construídas e degradadas e não existiria de maneira nenhuma do atleta estar permanentemente no estado de anabolismo ou de construção : se isso ocorresse , qualquer ser humano cresceria até ficar do tamanho de um prédio. Porém fato comprovado é que a fim de aumentar a massa muscular , o atleta precisar estar , na maioria das vezes , mais no estado de anabolismo do que no estado de catabolismo. Assim , é crucial que ele previna a ocorrência de estados prolongados de catabolismo , pois do contrário haverá grande perda do precioso tecido muscular [6]. Sabendo que os ganhos são maiores no início do ciclo, e que após ~6-8 semanas os ganhos tendem a estagnar pelo aumento da produção de hormônios catabólicos pelo corpo, não é muito inteligente você tentar provocar um aumento dos ganhos do ciclo por uma manipulação da dieta, aumentando as calorias, uma vez que o estado anabólico não é mais tão favorável após as primeiras semanas do ciclo, e portanto um aumento das calorias da dieta nesse período tende a favorecer um aumento de gordura maior do que de massa muscular, a menos que você aumente também as doses de hormônios anabólicos. Por esse motivo acho muito importante que você comece sua dieta BULK com um número de calorias bem efetivo, acima de 500kcal do seu regime pre-ciclo, com um superávit médio de 1000kcal, dependendo da dose de hormônios que você vai usar (isso é apenas uma estimativa, baseada no feeling). Lembre-se que se você sobe as doses dos hormônios na metade do ciclo para potencializar os ganhos com aumento das calorias da dieta, ainda assim não terá a mesma eficiência e custo-benefício dos ganhos no início do ciclo, e ainda terá que lidar com o crash hormonal pós-ciclo, que pode levar boa parte dos seus ganhos embora, tornando todo trabalho em vão, por isso sempre tenha paciência e não almeje ganhos absurdos num único ciclo. Se você é experiente e pretende usar insulina num ciclo, você pode adicioná-la em algum momento no meio do ciclo para ajudar na quebra de platô e se manter em estado anabólico, e de preferência com GH (aumentando a dose de GH se você começou com ele desde o início do ciclo). Agora, se você está em uma dieta para definição (cutting, contest), então o que você quer basicamente é mais potencial metabólico de queima de gordura do que um efeito anabólico direto como num bulk, então para ter uma boa eficiência dos hormônios (principalmente efeito anti-catabólico e termogênico) você deve manter uma dieta bem equilibrada nos macronutrientes (proteína, carboidratos, gorduras), e sem começar com um déficit calórico muito grande, que fique na média de 1000kcal (enquanto para um natural a média fica em torno de 400-500kcal). Com o tempo você pode reduzir ainda mais as calorias da dieta para quebrar platô, por isso é importante não começar com um déficit calórico muito grande e também ser cauteloso inicialmente com o uso de termogênicos e exercícios aeróbicos. É sempre bom ter cartas na manga. Você também pode aumentar as doses de hormônios durante o cutting, mas lembre-se que em uma dieta muito restrita isso não será muito eficiente, principalmente no caso de esteroides androgênicos. No entanto com uma dieta low carb níveis endógenos de insulina menores favorecem ação do GH e dos termogênicos como a efedrina, cafeína [7], uma vez que insulina inibe a lipólise. O uso de hormônios da tireoide (T4, T3) também é de grande utilidade para os mais experientes, pois os níveis de T3 endógenos tendem a diminuir em uma dieta de baixa caloria e pouco carboidrato, diminuindo sua taxa metabólica [8]. Agora, lembre-se, que quanto mais variáveis você utiliza durante o ciclo, mais trabalho você terá para manter seu condicionamento após o ciclo (sem contar os colaterais devidos ao crash hormonal), principalmente se você não se mantém on fire. Se você é um user recreativo ou novato fique longe de hormônios da tireoide e insulina. Durante o cruise e a TPC a dieta é a última coisa que você vai modificar, primeiro tirando os aeróbicos termogênicos, se você estava em cutting, depois adaptando as calorias lentamente. Agora se você termina um bulk jamais deve aumentar as calorias da dieta na TPC, porque o quadro hormonal é totalmente favorável para perda de massa muscular (cortisol alto, testosterona baixa) e ganho de gordura (estrogênio alto, a menos que tenha usado um inibidor de aromatase, mas ainda assim terá que lidar com o desequilíbrio na relação testosterona/estradiol). Então o ideal durante o cruise e TPC é tentar manter as calorias da dieta aproximadamente estáveis, ou ir ajustando de acordo com seu percentual de gordura, lembrando que as perdas são inevitáveis, ainda mais para quem faz TPC, mas também depende da rapidez com que você recupera seu eixo e da sua estrutura física (quanto maior mais difícil manter os ganhos). Um protocolo de cruise e TPC bem feitos são fundamentais para a manutenção dos ganhos do ciclo [9, 10]. abraços, DUDU HALUCH REFERÊNCIAS: [1] https://www.facebook.com/HormoniosEMusculacaoDuduHaluch/posts/486978104691293 [2] http://www.duduhaluch.com.br/dieta-e-hormonios-insulina-leptina-e-esteroides/ [3] https://www.facebook.com/HormoniosEMusculacaoDuduHaluch/posts/486315258090911 [4] Chemical Muscle Enhancement, L. Rea. [5] Anabolics, WILLIAM LLEWELLYN, 9ª edição. [6] http://fisiculturismo.com.br/artigo.php?id=297&titulo=No+Pain+No+Gain+-+Na+verdade Advanced Sports Nutrition – International School of Sports Nutrition and Human Performance [7] http://www.duduhaluch.com.br/efedrina/ [8] Fisiologia Médica, Cap. 18, W. F. Ganong [9] http://www.duduhaluch.com.br/cruise-trh-dudu/ [10] http://www.duduhaluch.com.br/terapia-pos-ciclo-protocolos/ [11] Nutrição para o Treinamento de Força, S. M. Kleiner & M. Greenwood-Robinson, 3ª edição.

ñ se usa proviron em tpc, é por isso q eu falo q usar HCG na TPC é mto mais eficaz, pq ele estimula o mecanismo de ffedback de maneira mto poderosa, e logo q vc cessa o uso níveis de LH e FSH sobem rapidamente e puxam a testo p cima mto mais rapidamente

Nesse artigo pretendo falar como atletas constroem um shape para competir em categorias fitness, como a Men’s Physique da IFBB. É importante lembrar que a genética e a aparência física desempenham um papel muito importante aqui, e por isso muitos atletas e novatos não terão muito sucesso se quiserem participar dessa categoria. Se você tem uma bela simetria e um shape bem estético pode ser que isso compense um pouco a falta de uma boa aparência física, mas um shape feio e uma cara feia não terão muito sucesso aqui, rsrs. A categoria Men’s Physique é definida pela ifbb internacional como: “Categoria de físico atlético, destinada para homens que buscam desenvolver um físico agradável e com menos massa muscular… Os juízes estarão a procura de concorrentes em uma boa forma física e simetria combinado com sua musculosidade e estado geral. Entende-se como estado geral o tom da pele, características faciais e cabelo. Esta Categoria não é uma competição de bodybuilders, musculosidade extrema deverá ser pontuada para baixo” [1]. Em alguns sites da IFBB Brasil acredito que a definição pode trazer alguns equívocos quando se fala em definição moderada (“Volume e definição muscular moderado. Os atletas deverão ser visualizados com a ênfase em um físico “Saudável, normal, atlético“. Músculos firmes e baixo % de gordura. A proporcionalidade entre tronco e membros inferiores deve seguir o shape em forma de “V” [2]), uma vez que os atletas (os campeões) em geral se apresentam com BF tão baixo como no bodybuilding (BF~4-6%). Logo, atletas fitness estão sempre priorizando um físico estético com muita qualidade e simetria, principalmente nos membros superiores (uma vez que as pernas não são visualizadas em algumas categorias fitness, como a Men’s Physique da IFBB). Por não exigir muito volume muscular muitos atletas se mantém com percentual de gordura baixo (~7-8%) mesmo no OFF Season, isso também por muitos trabalharem como modelos. Para se manter com um físico estético (baixo percentual de gordura e pouca retenção hídrica), os esteroides androgênicos mais usados por esses atletas são: trembolona, primobolan, oxandrolona, stanozolol, masteron, proviron, boldenona. Testosterona é usada em geral em doses baixas ou moderadas (~200-600mg semana), e preferencialmente esteres de meia-vida curta como propionato e fenilpropionato. As doses totais de androgênicos para um atleta fitness podem ser muito variáveis, mas considerando o menor volume muscular do que um bodybuilder, podemos dizer que uma boa dose total semanal fica entre 1 a 2g totais de esteroides. O GH é uma droga de grande valor parar esses atletas, principalmente os tops e profissionais, com doses variando entre 4 a 12UI por dia, podendo se manter ON GH a maior parte do tempo, quando estão em baixas doses de esteroides ou mesmo em OFF Season. Insulina é uma droga de pouco valor aqui e desnecessária, e diuréticos são muito importantes, principalmente antes das competições ou sessões de fotos e videos; assim como anti-estrogênicos (SERM’s, inibidores de aromatase), que muitos usam a maior parte do tempo. Atletas da elite ainda podem usar peptídeos adicionais como IGF-1, MGF’s, PGF’s, etc. O treinamento desempenha um papel muito importante para modelar o shape do atleta, uma vez que a simetria é um dos critérios mais importantes para julgar a categoria. O físico perfeitamente simétrico é frequentemente descrito como a forma “X”. A parte superior do X representa ombros, o “V” na metade superior do X representa uma grande parte superior das costas, estreitando para uma pequena cintura com quadris pequenos, e a metade inferior do X representa pernas longas com saindo dos quadris, panturrilhas completas e músculos da coxa que parecem ligar diretamente para a cintura [3]. Para um atleta Men’s Physique a parte V tem uma importância acima dos membros inferiores (que ficam escondidos sob a bermuda nas competições). Ombros devem ser grandes, costas largas, peitoral denso, braços com bom volume e qualidade estética (principalmente triceps e divisão do ombro), e cintura fina com abdominais com boa qualidade estética. Então se o atleta já tem boa genética para pernas, ele pode direcionar mais atenção durante o treinamento para os membros superiores, o que durante o uso de esteroides androgênicos facilita o desenvolvimento dos pontos fracos se você aumenta o estímulo de treinamento para o grupos musculares mais fracos do seu shape Em humanos, os músculos da parte superior do braço, peito e costas são mais responsivos aos esteroides androgênicos do que outros músculos [4], então com um treinamento inteligente esses pontos fracos podem se desenvolver de forma simétrica com os pontos fortes do seu shape. E se ele não tem boa genética para membros inferiores também não precisa ter uma preocupação adicional para desenvolvê-las como um bodybuilder. No entanto existem coisas que você não poderá mudar com treinamento e hormônios (pontos de inserção do músculo, aspecto estético de um grupo muscular, etc). Se você ainda têm dúvidas de como deve ser o shape ideal de um TOP FITNESS MODEL se espelhe nos melhores e nos campeões da Men’s Physique [5]. abraços, DUDU HALUCH Referências: [1] http://www.mensphysi...!categoria/ck6v [2] http://ifbbparana.co...s-phisique.html [3] http://bodybuilding....etry-Part-I.htm [4] Kadi F. Adaptation of human skeletal muscle to training and anabolic steroids. Acta Physiol Scand 2000;168:4-53. [5] http://extremebodyfi...ysiques-of-2012

Qual a melhor divisão de treino para NATURAIS e HORMONIZADOS? eu ia escrever um artigo sobre isso com mais detalhes e embasamento científico, mas como estou sem tempo vou na grosseria mesmo, baseado na minha experiência e conhecimento teórico. ABC2x ou ABCDE? Apenas divisão dos grupos musculares no treinamento não diz nada sobre INTENSIDADE e VOLUME de treino, mas sabemos que 72 horas é uma boa média para recuperação de um grupo muscular para um NATURAL. Nos meus tempos de natural eu sempre procurei treinar o mais intenso que podia, mas também alternando com períodos de recuperação, periodizando o treinamento, variando intensidade e volume de treino. Não importa se era ABC2x ou ABCDE, o que mudava era que durante divisão de um grupo muscular por semana eu conseguiria aumentar a intensidade do treino, e isso faz toda diferença. Um hormonizado pode ter um grande ganho de força e uma recuperação mais rápida durante o ciclo, e por isso pode aumentar intensidade do treinamento, mas após algumas semanas ou meses do ciclo (mesmo em cruise) sua força e rendimento tendem a diminuir devido ao quadro hormonal desfavorável pós-ciclo, e portanto também é importante periodizar seu treinamento, alterando volume e intensidade em conjunto com o planejamento de ciclo e dieta. Logo após o ciclo é interessante reduzir o volume de treino (de um ABCDE ou ABCD2x para uma ABC1x ou ABCD1x por exemplo, também reduzindo séries e repetições, e aumentando tempo de descanso entre treinos e séries), tentando manter a intensidade no período logo após o ciclo para manter os ganhos, mas com o tempo reduzindo a intensidade buscando melhorar a recuperação e evitar um quadro de overtraining. Um NATURAL tende a manter um rendimento mais equilibrado já que não sofre com essas variações hormonais agressivas causadas pelo uso exógeno de hormônios, e portanto sofre menos com perda de força e rendimento com o tempo, mas também ficará mais limitado nos ganhos de força, massa muscular e no tempo de recuperação pós-treino que ocorrem durante os ciclos. Isso não significa que tenha que treinar menos intenso, mas sim que deve treinar pesado respeitando os limites e sinais do seu corpo, e mantendo um dieta equilibrada com descanso não terá grandes problemas. DUDU HALUCH

segundo video, tá melhorando

meu primeiro video, a qualidade ficou bem ruim, mas foi só p começar abraços desculpe a moderação se postei no lugar errado

atletas de categorias como figure, bodybuilding, women's physique é mais comum hemo em fase de OFF Season A ideia do hemogenin ser uma droga suave em colaterais virilizantes é do Bill Roberts, q tem um artigo sobre isso

Não faz sentido certas comparações que vejo por aí, principalmente sobre stanozolol e masteron. São drogas com a mesma finalidade, drogas estéticas, ambas deixam o físico com muita qualidade, ambos são derivados do DHT. No entanto, stanozolol é mais anabólico que masteron, e também age por vias diferentes, não mediadas pelo receptor androgênico (classe 2), além de ser poderoso em reduzir os níveis de shbg (aumentando a potência do ciclo). Já masteron, mesmo sendo menos anabólico, em boas doses é uma droga que dá uma qualidade superior ao shape, pelo possível efeito anti-estrogênico e também pela queima de gordura, e também é uma droga que se liga fortemente ao receptor androgênico, mas infelizmente tem um custo mais elevado. A grande desvantagem do stanozolol está nos seus colaterais, pois além de ser uma droga 17 alfa-alquelado, e portanto tóxica ao fígado, também é o pior esteroide para as articulações e para o perfil lípidico (HDL, LDL), enquanto masteron não apresenta esse tipo de colateral de maneira significativa. Masteron é muito mais semelhante a primobolan, e por ter mecanismos de ação diferentes do stanozolol, é possível que a combinação das duas drogas num ciclo tenha uma poderosa sinergia (já que atuam em receptores distintos e stano ainda reduzir fortemente níveis de shbg), ainda mais combinando ambos com trembolona e testosterona (considero a sinergia mais poderosa desse combo quando usado próximo a uma competição). DUDU HALUCH

Está claro para a grande maioria das pessoas que gostam e acompanham o Bodybuilding a importância dos hormônios no esporte. Uma análise das categorias femininas do Fisiculturismo deixa isso ainda mais claro. A ideia desse artigo é mostrar como o shape de uma atleta é moldado pelo uso de hormônios e também a importância do treinamento e da genética no desenvolvimento do shape da atleta. Treinamento e esteroides devem sempre ser planejados em conjunto, principalmente para as mulheres, porque o fator genético conta muito na forma do corpo de uma pessoa, e as mulheres são muito mais sensíveis aos esteroides androgênicos, então ao usar esteroides a mulher ou a pessoa pode desenvolver algumas partes do corpo de forma totalmente assimétrica e indesejada sem um planejamento inteligente de treinamento + hormônios. A concentração dos receptores androgênicos varia de um grupo muscular para outro; em humanos, os músculos da parte superior do braço, peito e costas são mais responsivos aos esteroides androgênicos do que outros músculos. Por isso você vê muitas diferenças nos treinos das diversas atletas femininas, e também muita diferença no corpo das meninas das diferentes modalidades [1]. CATEGORIA BIQUINI: Algumas atletas biquini quase não treinam musculação e também usam doses baixas de esteroides porque não devem apresentar volume muscular (muito menos aspecto masculinizante), mas devem ter baixo percentual de gordura. Genética também desempenha um papel muito importante aqui, então meninas com biotipo ectomorfo terão mais facilidade de se enquadrar no perfil da categoria. A princípio as drogas favoritas são oxandrolona, primobolan, boldenona, stanozolol em doses baixas (algo como 10-30mg dia de orais, e/ou 100-200mg semana de injetáveis, mas isso vai depender da evolução da atleta, sendo que combinar drogas aumenta o potencial anabólico e o risco de virilização/masculinização). Algumas mesmo podem ter que se manter OFF esteroides para não desenvolver a musculatura e também limitar o treinamento de alguns membros durante o uso dos esteroides. Muitas atletas profissionais e mais experientes não costumam treinar peito ou braços (ou treinam com baixa frequência e pouca carga), principalmente nas categorias que priorizam um físico mais feminino (toned, biquini) [2]. Para se manter bem condicionada e com menor risco de desenvolver a musculatura, muitas atletas top amadoras e profissionais ficam OFF esteroides e usam o GH por longos períodos no OFF Season (em doses de ~2-4Ui por dia). O treinamento aqui pode ser muito variado, dependendo do shape e da genética da atleta, mas muitas não fazem tanta musculação e priorizam o cardio muitas vezes. Beleza, presença de palco e simpatia são muito importantes nessa categoria [3]. CATEGORIAS BODY-FITNESS, FIGURE: Pouco volume muscular e definição sem marcações profundas obedecendo um shape longilíneo “V”. A beleza deverá ser priorizada e em todos os momentos, a atleta Bodyfitness deve ser visualizada com o ênfase em um físico "Saudável, normal, atlético“. Músculos firmes e baixo % de gordura. Atletas que se apresentem com aspecto de magreza exagerada perderão pontos [3]. Atletas dessa categoria podem usar as mesmas drogas da categoria Biquini, em doses talvez um pouco maiores dependendo do desenvolvimento da atleta. Algumas também gostam de usar testosterona [4], trembolona, deca, masteron em doses moderadas (~100-200mg semana). O treinamento desempenha um papel muito importante aqui para moldar o shape da atleta em forma de V, priorizando desenvolvimento das dorsais e deltoides, treinando esses grupos 1-2x na semana, dependendo da facilidade da atleta para desenvolvê-los. Braços não podem ser muito desenvolvidos, mas ter boa definição, sem estriações. Abdominais e coxas com leve definição sem cortes fundos (BF em torno de 6-8%). Atletas com biotipo mesomorfo terão mais facilidade para se enquadrar na categoria. CATEGORIA WELLNESS: Os grupos musculares devem ter uma forma natural e firme com baixo percentual de gordura corporal (~8-12%). O volume muscular deve ser leve-moderado. A beleza deverá ser priorizada e em todos os momentos. As atletas deverão apresentar físico saudável com impressão clara que pratica musculação, presença de palco e simpatia. Atletas com aspecto de magreza perderão pontos [3]. Wellness geralmente é o estilo favorito da maioria das mulheres que treinam musculação, pois é uma categoria que prioriza a forma feminina (Shape em forma de pêra: cintura fina, pernas e glúteos bem desenvolvidos). O uso de drogas aqui fica no mesmo nível das atletas biquini/toned (oxandrolona, stanozolol, primobolan, boldenona, GH opcional em geral). Genética desempenha um papel muito importante aqui, então meninas que já sejam abençoadas com cintura fina e membros inferiores desenvolvidos (biotipo ectomorfo-mesomorfo) terão mais facilidade de se enquadrar na categoria. O treinamento também desempenha um papel muito importante, principalmente para aquelas mulheres que tem dificuldade de desenvolver membros inferiores. Mas essa barreira genética pode ser quebrada até certo ponto com o uso dos esteroides androgênicos e com treinamento direcionado para os pontos fracos. Por isso a maioria das atletas Wellness treina membros inferiores de 2 a 3x na semana, e o treino dos membros superiores é de acordo com a resposta genética de cada atleta. Muitas atletas podem querer ficar OFF hormônios, mas tudo isso depende do nível que atleta compete e de sua genética. CATEGORIA WOMEN's PHYSIQUE e BODYBUILDING: São categorias que priorizam a definição e volume muscular, mas a Women's Physique é destinada a mulheres que preferem desenvolver um corpo menos musculoso, ainda atlético e esteticamente agradável, ao contrário de hoje das culturistas atuais [5]. Nessas categorias o uso de hormônios é mais frequente, variado e em doses maiores (o que muda basicamente entre as duas categorias é a dose), sem muita preocupação com virilização, mas as atletas também devem cuidar para não abusar de muitas esteroides e ficar com um aspecto muito masculinizante, o que fica difícil de conciliar muitas vezes pelo físico que se quer obter e pela resposta genética individual da atleta. O uso de testosterona, trembolona (deca, dianabol e hemogenin no OFF Season) é muito comum entre atletas dessas categorias, e o GH também adquire uma importância maior, sendo uma necessidade no nível profissional e top amador, já que as mulheres precisam ter um percentual de gordura tão baixo como nas categorias masculinas (~4-6%). Essas atletas também devem se manter mais condicionadas para evitar muito sofrimento com as dietas, e isso torna o uso de hormônios quase que constante. E para concluir meninas que pretendem competir e fazer uso frequente de esteroides androgênicos. Esteroides androgênicos vão queimar sua gordura, dar a forma que quiser e souber modelar com o treinamento, mas por outro lado vão destruir seus seios (androgênios queimam gordura em todas as partes do corpo com acúmulo de muita gordura, enquanto os estrogênios aumentam as reservas de gordura nos seios, bunda e coxas), então silicone é quase que indispensável para deixar você com uma bela forma e boa aparência no palco. "Primeiro o silicone, depois o GH". No bodybuilding feminino muito mais que no masculino a consciência de um planejamento de evolução deve sempre considerar o conjunto treinamento + hormônios + genética. Quando você observar o treino de uma atleta experiente vai perceber isso, e agora você pode entender melhor porque o treino é daquela forma, os hormônios sempre estarão lá. abraços, DUDU HALUCH

mto obrigado galera

Muitos usuários de esteroides novatos, e até mesmo alguns experientes, estão sempre a depositar toda fé nas drogas (hormônios, thermogênicos, diuréticos, etc), e acreditam que o simples fato de usarem drogas que não aromatizam ou esteroides com efeitos anti-estrogênicos (masteron, primobolan) irão ter ganhos sem nenhuma retenção independente da dieta (bulk, cutting). Pior é aqueles que atribuem toda retenção ao sódio da dieta, aí fazem dieta restringindo sódio ao extremo e/ou mesmo fazendo a bobagem de usar diuréticos constantemente. Nosso corpo é uma máquina inteligente, que funciona melhor dentro de condições naturais de equilíbrio, principalmente hormonal, mas alterações agressivas na dieta também podem afetar muito esse equilíbrio. Podemos entender melhor o mecanismo de retenção e sua relação com a dieta através de 3 hormônios principais: estrogênio (também progesterona), insulina e aldosterona. Quando você está num ciclo de esteroides com drogas que aromatizam ou aumentam/potencializam efeitos do estrogênio (testosterona, dianabol, boldenona, nandrolonas), esse aumento do estradiol (estrogênio) será um dos maiores se não o principal causador da retenção de líquidos , e esse feito só poderá ser atenuado com o uso de drogas anti-estrogênicas (IA's, SERM's, esteroides anti-estrogênicos). Se você está em uma dieta contest restringindo carboidratos é muito provável que uso de anti-estrogênicos já darão conta de mandar boa parte da retenção embora, mas se você está em uma dieta para ganho de massa (Bulk), é muito provável que mesmo usando drogas com baixa aromatização com antiestrógenos (anastrozol, letrozol, tamoxifeno, proviron, etc) e esteroides que não causem retenção (oxandrolona, stanozolol, trembolona, etc), ainda fique bem retido por estar em uma dieta rica em carboidratos. Ao ingeir um alimento rico em carboidrato, em especial simples como como sacarose, frutose e lactose, o nosso organismo estimula a produção de insulina, hormônio que coloca a glicose pra dentro das células, a qual estimula concomitantemente a retenção de água e sódio, então se você já tem muito sódio na dieta já é um agravante, além do excesso de carboidratos. Logo, querer crescer seco exige não só uma escolha inteligente dos hormônios, mas também um controle mais cuidadoso nos carboidratos da dieta, e nem sempre vejo como vantagem esse tipo de abordagem, uma vez que pode limitar muito sua evolução. Então fica claro porque grande parte dos fisiculturistas amadores e profissionais ficam com muita retenção em OFF season mesmo abusando de GH e anti-estrogênicos, já que muitos estão usando alta testosterona, insulina e uma dieta rica em carboidratos. Embora o excesso de sódio seja prejudicial, dificilmente ele vai ter uma influência tão grande na retenção como o estrogênio e os carboidratos, então o melhor é deixá-lo dentro dos limites recomendados em geral, e cortá-lo da dieta pode provocar um efeito contraprodutivo, uma vez que vai aumentar a sensibilidade do corpo ao sódio. Quando eliminamos o sal da dieta¸ inicialmente podemos perder peso com a eliminação hídrica¸ mas se a restrição de sódio se prolongar¸ poderá ocasionar como efeito rebote um pico na liberação de aldosterona¸ que é um hormônio secretado pela glândula adrenal que ajuda o corpo a manter o equilíbrio eletrolítico preservando sódio dentro da célula. Níveis excessivos de aldosterona acabam criando retenção hídrica¸ um efeito justamente contrário do que se espera. Já níveis muito baixos¸ podem indicar excesso de sal na dieta. Ou seja¸ se mantermos uma administração constante¸ mas controlada de sódio¸ esse hormônio não será acionado demasiadamente. Usar diuréticos para tirar retenção é outra estupidez, porque além do efeito rebote após o uso, são drogas catabólicas que prejudicam a absorção de nutrientes pelo organismo, e se você usa hormônios, você vai mandar boa parte da droga embora também (não é por acaso que diuréticos são usados por muitos atletas para fugir do doping). Dieta e hormônios andam juntos meus amigos. ABRAÇOS, DUDU HALUCH

Existe muita confusão e especulação sobre o uso dessas drogas no fisiculturismo, principalmente em relação a eficácia de algumas delas nos combates aos efeitos estrogênicos (retenção, ginecomastia, pressão alta) de alguns esteroides que aromatizam (testosterona, boldenona, dianabol, etc). Nesse artigo vou dar uma explicação breve dos diferentes mecanismos de ação dessas drogas, agrupando as drogas anti-estrogênicas em 3 classes distintas para melhor compreensão: Inibidores de aromatase, moduladores seletivos do receptor de estrogênio (SERM's), esteroides androgênicos com efeitos anti-estrogênicos. Conhecendo o mecanismo de ação de cada uma dessas drogas vai ficar mais claro quando utilizá-las para combater algum colateral devido a efeitos estrogênicos. 1) Inibidores de aromatase (IA's): ligam-se para o mesmo local de ligação da enzima de aromatase, que faz a testosterona. Assim, eles liberam menos testosterona para ligar à aromatase. Assim, menos testosterona será convertida a estradiol (estrogênio) [1]. Mas lembre-se que você aumentar a quantidade de drogas que aromatizam, deve também cuidar para manter uma dose de IA suficiente para inibir a aromatização. Exemplos: Exemestano (Aromasin), Letrozol (Femara), Anastrozol (Arimidex). Essas drogas reduzem estradiol justamente por inibir o processo de aromatização. 2) SERM's: Clomifeno (Clomid) e tamoxifeno (Nolvadex) são as drogas mais populares desta classe. Elas são mais precisamente chamadas de "moduladores seletivos de receptor de estrógeno" (SERM's). Isto é porque o modo de ação delas não é tão simples como mero bloqueador do receptor de estrogênio. Receptores de estrogênio não só requerem hormônio, mas também ativação de regiões do receptor chamadas AF-1 e AF-2. AF-1, quando ativada, requer fosforilação, enquanto AF-2 pode ser ativado por qualquer dos vários cofatores, como IGF-1. O clomifeno e tamoxifeno são os antagonistas do receptor de estrogênio (bloqueador) em células que dependem de ativação da região de AF-2, enquanto nas células que ativam AF-1, estas combinações são estrogênicas. Em algumas células estas drogas ativam um dos tipos de receptor de estrogênio (Er ) mas são antagonistas do outro tipo (ER ). O resultado é que estas combinações são anti-estrogênicas em tecido de peito, no tecido adiposo, e no hipotálamo, que é o que nós queremos em fisiculturismo, mas são estrogênicas em tecido ósseo, e com respeito ao efeito favorável em perfil de lipídio de sangue, ambos são novamente desejáveis. Elas também parecem ter algum efeito estrogênico no humor, entretanto isto pode ocorrer em algumas partes do cérebro (o assunto não foi estudado) [2]. Essas drogas não reduzem estradiol, apenas bloqueiam seus efeitos em alguns tecidos. 3) Esteroides androgênicos com efeitos anti-estrogênicos: São esteroides conhecidos por minimizar efeitos colaterais dos estrogênios por algum mecanismo não muito claro, principalmente primobolan e masteron que foram consideradas drogas eficazes em experiências no tratamento de câncer de mama [3, 4]. Sobre o masteron: "Drostanolona foi encontrado para competir com os sítios de ligação de andrógenos, mas não com os receptores de estrogênio. Por isso, é improvável que o efeito inibidor do crescimento de cancro da mama humano de drostanolona propionato é mediado através da interação com as proteínas de ligação de estradiol como sugerido anteriormente por outros autores" [4]. E para finalizar ainda temos o proviron, que também pode ser considerado um inibidor fraco da aromatase: "O mecanismo pelo qual ele tem alguma eficácia a este respeito é de se ligar fracamente ao receptor de estrogênio sem o ativar, e a enzima aromatase. No primeiro caso, isto parcialmente reduz o número de sítios receptores de estrogênio momentaneamente disponíveis para ligação, reduzindo assim a atividade estrogênica. No segundo caso, algumas frações de moléculas de aromatase em qualquer dado momento não estão disponíveis para se ligarem e converter a testosterona, seus locais de ligação a ser ocupada com mesterolona [5]". Como vimos essas drogas também não reduzem estradiol (talvez proviron em algum grau mais fraco), e entre as 3 classes são as menos eficazes para controle de efeitos estrogênicos. Por possuírem diferentes mecanismos de ação nem sempre a utilização isolada de apenas uma classe dessas drogas será suficiente para evitar colaterais estrogênicos. E não esqueça: EFEITO ANTI-ESTROGÊNICO DE UMA DROGA NÃO SIGNIFICA REDUÇÃO NOS NÍVEIS DE ESTROGÊNIO, E SIM MINIMIZAÇÃO OU INATIVAÇÃO DOS EFEITOS DO ESTROGÊNIO PELO USO DESSA DROGA (DUDU HALUCH) Referências: [1] Diferenças entre antiestrógenos, antiaromatases versus antagonistas de estrógenos e o uso prático de Cytadren e do Clomid (Bill Roberts) [2] Antiestrógenos (Bill Roberts) [3] Anabolic therapy in metastatic breast cancer http://www.ncbi.nlm..../pubmed/7311930 [4] http://www.sciencedi...014296477901931 [5] http://thinksteroids...files/proviron/ abraços, DUDU HALUCH

FUI CONVIDADO PARA PARTICIPAR DO PROGRAMA HOJE EM DIA NA RECORD AMANHÃ GALERA, FALANDO SOBRE USO DE ESTEROIDES E O PROBLEMA DO NETINHO Fui convidado como um simples user, mas a mulher não sabe que tenho conhecimento. Acho que o programa é umas 9:30-10 horas ao vivo, e parece que um endocrinologista também vai participar abraços