lourensini

Boa taels. Poste os casos com frequência, assim fica mais "fácil" ler 1 caso por dia e debater sobre. Podemos debater patologias aqui, certo?

Pesquisa realizada para uma apresentação de bioquímica da nutrição. Aqui estarei atualizando todo o material que fará parte da apresentação. Galera, a gente já discutiu muito sobre no tópico "noções básicas de fisiologia do exercício" sobre como ATP é gerado e, na falta de oxigênio, sobre o acumulo de lactato. Pretendo aqui, então, levar isso à outro nível, retomando parte das informações, acrescentando outras, e unindo tudo isso à bioquímica propriamente dita. Não é fácil. Mas não tá fácil pra ninguém. O Ciclo de Cori. O Ciclo de Cori, ou Sistema Lactato, ocorre com a quebra incompleta da Glicose na falta de oxigênio para que os 2 piruvatos resultantes entrem na mitocôndria. A priori, o que se usa para a atividade é o glicogênio muscular (e você já deve saber disso). A glicose circulante não é o objetivo, mas quando a razão entre consumo:utilização de oxigênio não atinge um perfeito equilíbrio, há produção de lactato para geração rápida de ATP. Só que o ATP produzido é muito pouco, então a eficiência do processo não está em "quantidade", e sim em "velocidade". A glicólise que ocorre no MÚSCULO consome NADH e produz NAD+ e Piruvato. O ciclo de Cori faz com que os Hidrogênios e o Piruvato que não puderam entrar na mitocôndria se juntem formando Lactato dentro do músculo. Esse lactato cai na corrente sanguínea e vai para o fígado. No fígado o NAD+ produzido pela própria Glicólise retoma esses Hidrogênios e converte o Lactato novamente à Piruvato. O NAD+H que é restabelecido voltará para a glicolise e o piruvato é convertido em glicose novamente (gliconeogênese). Uma coisa que todo mundo deverá entender é: o ciclo de cori acontece o tempo inteiro, mas em pequeníssima quantidade. Você só o sente quando o lactato produzido no ciclo começa a se acumular, e isso varia de pessoa/pessoa e nível de atividade. E por que acumula? Quando a gente produz lactato na mesma velocidade que a gente oxida ele, nada é sentido. Então vamos voltar ao glicogênio. A quebra dele fornece os fosfatos necessários para fosforilar o ADP em ATP, e o ATP é o que usamos. O próprio glicogênio, nessa questão, é originado da glicólise anaeróbica (do lactato que virou glicose na reação anterior, ou na corrida anterior, na série anterior, whatever). E aí o glicogênio é utilizado. Quebra de glicose libera NADH+H, que precisa de Oxigênio para que os Hidrogênios que ela segura sejam enviados pela membrana da crista mitocondrial (cadeia fosforilativa, lembra?) através de citocromos, ubiquinonas até uma ATPase, que fará a conversão disso em ATP. Beleza, mas se não tem oxigênio, ou a mitocôndria ainda não ta preparada para utilizar todo o piruvato eficientemente? Aí o processo é cortado logo no final da Glicólise. Lembra da produção de NADH+ da glicólise? Se esses hidrogênios não podem ir para a cadeia fosforilativa na mitocôndria, é o piruvato que agrega eles à sua molécula. PIRUVATO COM MAIS 2 HIDROGÊNIOS É IGUAL AO LACTATO. Vou repetir isso quantas vezes forem precisas. Se você entendeu isso, agora eu vou complicar um pouco mais. Se não entendeu, volte e leia tudo de novo. A atividade muscular depende de epinefrina, aquela catecolamina produzida pela medula-adrenal. Ela se conecta aos receptores da árvore terminal da fibra muscular. A norepinefrina ativa a adenil-ciclase a começar uma reação complexa pra burro da via do AMPc (AMP-cíclico). Essa reação termina com glicose-1-fosfato sendo liberada do polímero de glicogênio e formando glicose-6-fosfato, é que a glicose que o músculo efetivamente utiliza para formar Piruvato. Essa é a Glicólise. Simples, não? Isso é "a vida como ela é". Vou explicar passo à passo. A Glicogenólise (2) (quebra de glicogenio) é estimulada pela epinefrina ou glucagon (1) para produzir Glicose-6-fosfato (primeiro composto da glicólise). Na falta de oxigênio o Ciclo de Krebs nem a cadeia fosforilativa podem receber os Hidrogênios produzidos durante a glicólise, então eles são unidos ao piruvato e formam ácido láctico (4). Esse ácido se difunde na corrente sanguínea (5), e provocam acidez, que precisa ser tamponada com liberação de Bicarbonato, pois se o pH sanguíneo cai, você vomita no meio do seu treino. No fígado o lactato é transformado em Piruvato novamente e entra no Ciclo de Krebs (7) para gerar ATP (Caso você esteja no descanso entre as séries) ou então regride a glicólise (8) voltando a ser uma glicose-6 fosfato, que é defosforilada pela glicose-6-fosfatase (que só o fígado tem) e liberada no sangue como Glicose livre. Quando a glicose retorna ao músculo, ela pode voltar para os estoques de glicogênio (10). O saldo da Glicólise em si são 2 ATPs, o que não é nada. Mas no ciclo de cori, o Lactato pode produzir fosfatos inorgânicos para restabelecimento rápido do ADP em ATP através da Creatina-fosfato. Por que arde? Ao contrário do que pensamos, não é por causa do Lactato que vai pro sangue. E sim por causa do acetato produzido antes do ciclo de Krebs efetivamente começar. O Acetato é a molécula de 2 carbonos que deriva do Piruvato e se junta à coenzima-A para formar o Acetil-CoA. Como o Ciclo de Krebs não pode continuar, o acetato é que se acumula, tornando o exercício sadomasoquismo. Ciclo da Alanina. Acredite, o pior já passou. O ciclo da Glicose-Alanina é muito mais simples. Baseia-se na transaminação da Alanina, que ao perder seu grupo Amino, fica com a exata mesma molécula do Piruvato. A sequência de reações acontece no fígado, aonde a enzima Alanina-Aminotransferase (TGP) remove o grupo Amino da alanina, e o transfere para o alfa-cetoglutarato, formando Glutamato, que transporta isso em forma de Amônia pelo sangue. A alanina transaminada passa a ser um Piruvato, que segue para o ciclo de Krebs normalmente. O glutamato vai para o ciclo de ureia, aonde a amônia é eliminada pela urina. Assim que montar os Slides passo para vocês opinarem. E aí, perguntas sobre metabolismo? to com o xerox do livro do McArdle de fisiologia do exercício aqui, e estou para receber meu livro de Bioquímica.

Só para avisar o mundo. Re-li todo o tópico pois tenho um trabalho para fazer sobre sistema lactato e ciclo de glicose-alanina e estou estudando todo o sistema.

Amanda, eu disse para você espaçar a primeira ref da última, treinando próximo à ultima refeição. Dones, eu sei que o mecanismo da fome é mais complexo, mas o que tu me diz disso? Dá um insight aí. biazita: entrei no seu blog... nossa, você é muito linda mesmo. E o shape tá massa! IF funcionou bem para você. Saint: bioquímica e fisiologicamente não é uma boa manter um VO2max alto. Mas vai da adaptação dela. O problema é que ela já é magrinha. É certo que iria perder MAIS peso. Nem sempre é bom parecer um queniano (Apesar deles ganharem todas, heuaheueahuh). Bruno.: gosto de cogitar as possibilidades. Algumas das coisas que descrevi simplesmente contrapõem as outras. Vou deixando isso ser matutado pelo meu cérebro assim mesmo.

O ravo dos pavões era uma incógnita para Darwin. Atualiza aí pôôô...

Olha, não aconselharia. Há estudos com jogadores de Ruby islâmicos fazendo isso durante o Ramadan e ainda assim sobrevivendo. O que eu sei sobre aerobico em jejum é que não aumenta o VO2max. É bem provável que você fosse perder muito peso, amanda. E você já é leve... Não é melhor fazer a corrida um pouco distante da primeira ref, e ainda manter 8h de Over?

Pegou na biblioteca ou comprou? O guyton eu ainda não comprei por que custa 350 pila Comprei 3 livros esse semestre: http://www.livrarialuana.com.br/books_details.asp?cod_livro=CL4744&BOOK=farmacologia-ilustrada http://compare.achecerto.com.br/bioqua-shy-mica-ilustrada-5a-ordf-ed-pamela-c-champe-richard-a-harvey-denise-r-ferrier-8536326255.html http://www.livrarialuana.com.br/books_details.asp?cod_livro=AB1364&BOOK=robbins-e-cotran-patologia-bases-patologicas-das-doencas-com-cd-rom Cancelei a disciplina de Patologia e coloquei farmacologia. Aí comprei outro livro. PS: realmente deveremos deletar os posts após a atualização do tópico com as informações sobre farmacologia.

Aula 20/03 - Fisiologia. Mais do Mesmo Parte 2. Farei alguns addenduns em relação à aula anterior, já que no post anterior cobri boa parte do que a professora passou nessa aula. Fome. Sentir ou não sentir, eis a questão. Já fazem anos que não sinto fome. Ex.: 32h sem nada. Nada de fome (fiz o teste quando não estava treinando após a cirurgia). E por que não sinto fome? Isso é normal? Posso responder primeiro a segunda pergunta: Sim e não. Sentir fome é que é normal, mas não sentir não é anormal. É apenas esquisito. O centro regulador da fome no hipotálamo é chamado de centro ventro-LATERAL; e o centro que controla a saciedade é o ventro-MEDIAL. Como o centro ventro-lateral responde ao centro ventro-medial, não sentir fome significa estar saciado. Não tem "não tenho fome". O correto é "estou saciado". Ou seja: a fome é que responde à saciedade. Na imagem, você encontra o Núcleo Ventromedial (saciedade), somente. Mas o núcleo Ventrolateral (fome) está bem próximo, é o que está marcado como "área hipotalâmica lateral". O centro da saciedade é também centro de punição e recompensa, e por isso tem quem se atraca comer quando está depressivo ou festejando. Os núcleos Dorsomedial, Paraventricular e Arqueado também tem papel na regulação da fome. Dorsomedial. Também faz parte da consolidação da memória e da regulação da ingestão de alimentos. Li sobre um estudo em ratos que sofreram lesão nesse núcleo e passaram a comer menos. Tá, são ratos, mas dá pra ter uma base. Existe uma pancada de estudo sobre isso. Paraventricular: produção de ADH e Ocitocina que é enviada a Neurohipófise para secreção. Estava pesquisando e encontrei um artigo falando sobre a produção de ocitocina que diminui com o Jejum. Isso ajuda a explicar muitas coisas inter-relacionadas: minha péssima memória e problemasdecunhopessoalquenãovoucontaraqui. Mas o interessante é que nesse artigo, foi dado injeção intraperitoneal de ocitocina nos ratinhos, que passaram a comer mesmo. Acredito que seja por feedback negativo, e aí o hipotálamo não fabricaria mais tanto hormônio e aí eles começaram a comer menos. A redução da ocitocina é um fator de obesidade, e não de falta de fome. Ou seja, era para mim sentir MAIS fome se eu por acaso produzo pouco ocitocina (mesmo assim tudo indica que tenho baixa produção de ocitocina). Arqueado: tanto inibição quanto estimulação do apetite. 2 lados da mesma moeda aí. É nesse núcleo que os neurônios que passam as informações das condições hormais se encontram. Tanto o núcleo paraventricular quanto o Arqueado são estimulados pela Leptina, liberada pelo tecido adiposo. A hipóstese, é que, como eu armazeno gordura facilmente, haja a troca dessa informação durante meu Overeating e durante o Undereating meu corpo reconheça que o suficiente foi estocado. A leptina produzida pelo tecido adiposo chega até os neurônios que convergem-se ao núcleo arqueado e paraventricular e com isso eu tenha redução da fome. As concentrações de ácidos graxos no sangue também reduzem a fome. Controle da fome não é só trabalho do hipotálamo. As secreções gástricas, a motilidade gastrointestinal e o psicológico são outros fatores a serem comentados aqui. Quando seu estômago está vazio é padrão que você sinta fome, haja vista que a distensão abdominal provoca a liberação de Gastrina, que estimula a secreção de suco gástrico e controla o volume de ácido clorídrico liberado. Só que estômago vazio libera Ghrelina (ou melhor, GH Relina), que promove a secreção de GH e estimula a ingestão de alimentos (fome, em sua forma pura e simples). Em um estudo de 2005, é demonstrado que a grelina não tem nada a ver com GH. Já li esse estudo em 2011. A Motilina, que estimula as contrações do estômago e do intestino delgado em pulsos a cada 90min quando o cara tá em jejum. Os efeitos da motilina eu consigo sentir de boa. A Colecistoquinina (ou CCK) está no lado oposto. Ela indica que o estômago tá cheio e reduz as contrações, mas aumenta a contração da vesícula biliar. Isso faz com que bile seja jogada no duodeno enquanto mais comida fique retida no estômago para ser digerida. A colecistoquinina ajuda a controlar a ingestão de alimento, já que é liberada pela distensão estomacal, e aí evita o cara de comer demais. Os nucleos paraventriculares e dorsomedial respondem à colecistoquinina, e quando estimulados por ela, reduzem a ingestão de alimento. A Secretina inibe a motilidade do intestino. E é claro que esses hormônios são secretados de acordo com a necessidade e devem até competir uns com os outros. Mas quem segue WD e LG e come 2000~3000kcal de uma vez? bem. Temos então mais um "porém"... Para isso há regulação de curto e longo prazo, e são feitas por alguns dos hormônios já mencionados. A Colecistoquinina é um regulador de curto prazo e funciona para 1 refeição. Se seu estômago distende, a CCK te impede de comer mais. A hormônio PYY é liberado em todo o trato gastrointestinal e tem efeito bloqueador de apetite. Insulina também. Porém, a regulação à longo prazo envolve muito mais um balanço energético e quantidade de tecido adiposo e, no meu caso, auto-consciência que os reguladores de curto prazo. Contração de fome: mesmo que nada. Contrações de fome ocorrem somente no Corpo do estômago e ocorrem quando o indivíduo está sem comer por várias horas. Se você fica entre 12h e 24h sem comer, pode sentir as "pontadas e fome" que são dores que se assemelham à pontadas. não sinto nada. A Grelina é o hormônio do apetite, e é regulada muito mais pelo cérebro que pelo TGI, e é liberada em mais ou menos 8 pulsos durante o dia, mas é um mecanismo regulável também. A pergunta de cunho fisiológico que não quer calar é "Por que não sinto fome?" O mecanismo da fome é regulado de modo a te fazer comer. Engordar é fisiológico: emagrecer não. Eu já me faço essa pergunta há anos.

Acabei de comprar o meu essa semana. Chega em uns 10 dias.

Caramba. Deu discussão. John, estou fazendo farmacologia agora. Esse tópico será Muito útil, por isso gostaria que pudesse dar atenção à ele. Eu não acho que um tópico precisa durar para sempre, mas quando é aberto, precisa conter alguma coisa. AO postar, apenas edite o primeiro do início da página e a gente pede para o moderador deletar os demais, assim o tópico já começa na página com discussões.

Aless, tente ir reintroduzindo a lactose aos poucos, um copinho inglês pela metade e sobe "1 dedo" de leite a cada 2 dias.

Aula 15/05 - Bioquímica. Intolerância a lactose virou modinha... Antes de partir para a lactose, vou primeiro explicar como funciona a digestão dos dissacarídeos (açúcares formados por 2 moléculas de 1 açúcar). Na boca temos a alfa-amilase que já dá uma quebrada nos amidos, mas isso é só uma introdução. Na real, não há "Digestão" na boca ou estômago, a coisa começa mesmo no duodeno e no primeiro metro do Jejuno. As dissacaridases que digerem a sacarose, lactose, e maltose ficam nas bordas em escova das microvilosidades intestinais (a grande maioria). As enzimas que ficam na parede do epitélio que mencionei são a Sacarase, Lactase, Maltase e Isomaltase. Sacarase cliva a sacarose em Frutose & Glicose Lactase cliva a lactose em Galactose & Glicose Maltase cliva a maltose em Glicose & Glicose Isomaltase cliva Dextrina para produzir Maltose, depois a Maltase faz o resto. Sabe quanta glicose seu intestino pode absorver por dia? 5.400g. Frutose são só 4.800g. A digestão de carboidratos é tão eficiente que tudo é absorvido antes de entrar no íleo, e cada um dos dissacarídeos possui uma enzima específica para sua hidrólise. Então, vamos à intolerância à lactose, que eu acredito que a galera aqui não tenha... e se tem se fu, por que leite a gente toma em galões. A lactose possui uma ligação Beta-1,4 entre a glicose e a galactose, e só é quebrada pela lactase, que em crianças ainda é produzida "muito bem obrigado", mas que vai perdendo as forças conforme a pessoa cresce. Essa redução, é claro, é o que provoca a intolerância à lactose, ou a sua má absorção. A absorção da galactose (glicose também) se dá por transporte ativo através de um transportador chamado Sodium-GLucose Transporter 1 (SGLT1), que é uma molécula que depende de uma bomba de sódio/potássio para funcionar, e gasta ATP para isso. Funciona assim: como é por transporte ativo, essa SGLT1 precisa de duas moléculas de sódio e uma de glicose para ser transportada para dentro da célula do epitélio intestinal por vez. Se você possui uma mutação, uma lesão intestinal ou uma deficiência dessa SGLT1, você pode ter má absorção de lactose e glicose. As formas de desenvolver essa deficiência enzimática são várias, e a principal delas, é justamente deixar de consumir lactose. Na deficiência, a lactose permanece no lúmen intestinal sem ser absorvida. Se ela for consumida pelos lactobacilos, vai gerar gases, e gases provocam cólica e barrigão. Diarréia é resultante do desequilíbrio osmótico Tem um teste que se faz para determinar isso. Não é só dizer “sou intolerante, to me cagando todo”. No teste é dado 50g de lactose (1 litro de leite) e então exames de sangue são retirados durante as próximas 2 horas. Se a glicemia não subir mais que 20mg/dL, ou até abaixar da normalidade, é indicativo de intolerância. Existem cápsulas de Lactase que podem ser tomadas junto com os produtos lácteos, e na real quem tem baixa atividade da lactase não precisa (nem deve) eliminar totalmente o leite. Os sintomas aparecem após 12g de lactose, que dá 1 copo. Se o sujeito pretende voltar a tomar leite, só precisa pegar, ex., metade dessa quantidade e ir aos poucos (aos poucos mesmo) aumentando a quantidade. Isso, teoricamente, induz o corpo a voltar a fabricar essas enzimas. Outra coisa: quem tem o problema com o leite, não quer dizer que vai te com o iogurte, na real o iogurte é muito bem tolerado. Mas aí vai de você (ou do seu nutricionista, que eu espero que um dia seja eu). Agora, outra encrenca que podem levar alguém a ser intolerante à lactose. Galactosemia. Isso é um defeito na hora de metabolizar a Galactose, que vem da quebra da Lactose. Tipo, lactose entrou de boa, mas o produto dela não. Saca? Existe 3 coisas que levam à galactosemia, e elas são todas por causa da deficiência de enzimas que convertem a galactose em glicose: -Galactoquinase, galactose-1-fosfato uridiltransferase e a uridina difosfato-4-epimerase. A reação da transformação ocorre envolvendo as 3 enzimas. Se 1 delas tá faltando, a reação não ocorre. A galactoquinase é a primeira delas, e faz a catálise de Galactose com ATP em Galactose-1-fosfato, liberando ADP e H+. A Galactose-1-fosfato é CONDENSADA pela Galactose-1-fosfato uridiltransferase com UDP-glicose (UDP é justamente de uridina-difosfatato). A reação libera Glicose-1-fosfato (uma molécula inicial do Ciclo de Krebs) e UDP-Galactose. A glicose-1-fosfato e a UDP-galactose são condensadas pela Uridil difosfato-4-epimerase em UDP-Glicose novamente. O UDP é uma molécula carreadora da Glicose e da Galactose. A reação envolve a conjugação das moléculas com esse UDP e restituição da UDP-glicose no final para que ela volte para o início da reação e novamente possa ser condensada com a galactose-1-fosfato. Galera, quem não entendeu eu explico de novo e tento arrumar a imagem. Uma das encrencas que ocorrem por causa da galactosemia é cataratas. Por quê? Quando ocorre acumulo de galactose por deficiência dessas enzimas aí, ela é convertida em galactitol, que é uma poliálcool muito tóxico para o organismo. Não é o único efeito. Hepatomegalia (hipertrofia do fígado por acúmulo de galactitol), retardo mental, problemas renais. Mas isso é mais frequente pela deficiência de galactoquinase que pelas outras 2 enzimas.. O mais comum é a deficiência de galactose-1-fosfato uridil transferase (que condensa glicose-1-fosfato com UDP-glicose). Os primeiros sintomas começam a ocorrer logo após o nascimento, já no desmame. Os sintomas podem ser confundidos com aqueles da intolerância comum. Cabe ao nutricionista (não ao médico, por que eu já sei que não vai olhar para esse lado) reconhecer as diferenças. Nesse caso tem hepatomegalia, retardo do crescimento, ascite (barrigão de água), e até icterícia (que pode ser confundida com muita, muita coisa), anemia hemolítica e as usuais dores de barriga, vômito e hipoglicemia. A deficiência de Uridina-difosato-4-epimerase (condensação de Glicose-1-fosfato com UDP-galactose para restituir a UDP-glicose) é a menos maléfica. Na galactosemia não dá para ir aumentando a quantidade de lactose na dieta. Quando a doença é um erro inato do metabolismo não dá para forçar o metabolismo à normalidade. Tem que cortar a lactose e pronto. Sem falar que é até difícil de você ter uma. Gene recessivo. Fique tranquilo. O diagnóstico de galactosemia vem também através de um exame para detecção de açúcares não redutores na urina. Explicando: um açúcar redutor é aquele que possui uma das extremidades da cadeia capaz de se ligar à outro açúcar. Como o galactitol é um álcool, ele não possui extremidade livre. Eliminação pela urina de galactitol indica acúmulo de galactose, pois parte do excesso dela é convertida a galactitol. Há muitos alimentos que possuem galactose além dos lacteos. As quandidades são pequenas. Alguns pacientes toleram no máximo 12mg de galactose por dia sem sofrimento. Mas é interessante, pois a abóbora possui altas quantidades de galactose, e a pessoa pode consumí-la, ficar com icterícia e culpar o betacaroteno. Interessante né?

Aula 13/03 - Fisiologia. Mais do mesmo. No post anterior eu falei sobre trato gastrointestinal e etc. A aula de bioquímica foi realmente muito... fisiológica. De modo que nessa aula de fisiologia, apenas revemos alguns conteúdos que eu já havia lhes mostrado, mas o sistema nervoso entérico foi bem mais aprofundado. Então, com vocês: Fisiologia da Nutrição - Controle nervoso do trato gastrointestinal. Uma razão pela qual tetraplégicos continuam alimentando-se e absorvendo nutrientes naturalmente é por que o sistema nervoso do trato GI é basicamente independente do sistema nervoso Autônomo é por que ele possui um sistema Intrínseco, com neurônios e fibras próprias, e é alimentando pelo nervo Vago (Nervo craniano camisa 10). Vou tentar ligar todos os pontos enquanto escrevo isso. Antes de tudo, olhe isso: Esse sistema nervoso entérico começa no esôfago e assina todo o tratado gastrointestinal. Há 2 plexos que o compõem, basicamente. Um é o muscular, chamado de Plexo Mioentérico ou Plexo de Auerbach, que é um nome muito mais descolado. O outro é o Plexo submucoso, ou Plexo de Meissner. Para todos os efeitos, utilizarei os nomes descolados. O Plexo de Auerbach aumenta o peristaltismo, e não é só excitatório como também é inibitório, pois além dos neurônios que liberam acetilcolina, há neurônios que liberam Proteína Inibidora Vasoativa (VIP). Os neurônios inibitórios dos esfíncteres do óstio pilórico na ''boca'' inferior do estômago, e na válvula ílio-cecal fazem controle da quantidade de quimo a ser liberada para seguir o seu caminho pela digestão e o ílio-cecal você já sabe. Embora peristaltismo seja uma matéria chata de ensino médio, tem umas coisas interessantes sobre ela: ocorre em qualquer tubo do trato gastrointestinal. A bile, por exemplo, sai da vesícula biliar pelo ducto colédoco e biliar através de peristalse. Ductos glandulares e ureteres fazem a mesma coisa. O mecanismo é uma coisinha bem inteligente até. Existe uma "Lei do Intestino" aqui, aonde o plexo mioentérico funciona mais como um Juiz que como um comandante. O peristaltismo consegue mover entre 5cm e 10cm de comida por vez, e então ele descansa, e a musculatura se contrai entre uns 5 e 30 segundos, de forma a revirar o alimento. A contração do musculo liso é fraca aonde não há plexo de Auerbach, mas parte dessa contração muscular ocorre por distensão do músculo mesmo, isto é, quando o tubo recebe comida e distende, o músculo liso sente essa distensão e contrai (um reflexo muscular já explicado ano passado). Só que, por que a contração ocorre numa parte da musculatura de modo a empurrar o quimo para baixo? poderia acontecer no lado oposto e colocar tudo para cima. Não se sabe exatamente por que (além do por que não faria sentido passar a vida vomitando), mas da mesma forma, quando esse troço que já foi o seu alimento chega próximo ao reto, há um relaxamento voluntário pelo plexo de Auerbach para facilitar a passagem do revirado. O plexo de Meissner funciona de uma forma muito mais "micro". A absorção de nutrientes, a secreção de líquido, enzimas e a contração de partes muito pequenas do músculo liso da camada submucosa. Isso e útil, quando o objetivo não é mais quebrar a comida, mas sim o de revira-la para captar os nutrientes que entrarem em contato com a parede do intestino. Tá legal, eu exagerei, o SN Entérico pode funcionar sem o SN Simpático e Parassimpático, mas a regulação mesmo da coisa só vem com os outros 2. Outra coisa importante aqui é que a informação chegue até o SNC. Para isso, há quimioceptores e mecanoceptores no epitélio intestinal que enviam através de fibras Aferentes, como a situação da digestão está lá em baixo. Quimioceptores podem controlar pH, por exemplo, e mecanoceptores o estiramento do músculo liso. Parte dessa conexão ocorre através do SN Simpático e parassimpático, que é o controle Extrínseco da coisa, através dos gânglios que ficam próximos à medula (no caso dos simpáticos), e também através do nervo vago. Como de costume: Info comes and goes. É um sistema de reflexos gastrointestinais. As conexões dos plexo de Auerbach (o muscular) pode se refletir em outras áreas do trato gastrointestinal, que respondem com outras contrações musculares, de acordo com a necessidade. Os reflexos do intestino com os gânglios simpáticos próximos à medula espinal, refletem em outras áreas (ou ao plexo de Meissner, o submucoso) para ajudar a aumentar/reduzir as secreções. Alguns reflexos não ficam só nesse giro entre o próprio intestino, mas podem chegar até o tronco cerebral, que retornam ao estômago pelo nervo Vago para controlar tudo que escrevi aí em cima. O sistema nervoso Simpático, que inibe o estímulo (seja lá qual for), possui 4 gânglios principais, o celíaco, o mesentérico superior e inferior e o hipogástrico. Nele, as fibras pré-ganglionares são curtas e "alimentam os gânglios", enquanto as pós-ganglionares é que são longas e transferem a informação para o órgão alvo. No Parassimpático, tanto as terminações pré e pós liberam acetil-colina, enquanto no Simpático as pré-ganglionares são acetil-colina e nas pós-ganglionares são noradrenalina. Esse esquema de pré longo nas Pré ganglionares do parassimpático se explicam de forma simples: o nervo vago (10º par craniano) não faz conexão próxima com um gânglio, assim como outros nervos do SNC. Da mesma forma, o nervo sacral (ou Pélvico, entre região sacral S2 até S4 não possuem gânglios próximos. Esses gânglios só estão localizados próximos à medula na região Toracolombar entre T5 e L2. A diferença entre o nervo Vago e o nervo Pélvico, é que as fibras aferentes (da periferia para o tronco cerebral) do nervo Vago são 75% dos fibras nervosas, enquanto as eferentes formam só 25%. Faz sentido, pois já há fibras o suficiente controlando tudo lá em baixo, e o nervo vago só precisa se comunicar realmente com algumas delas para a informação ser redistribuída. Maaaas, o curioso é que esse nervo craniano controla o trato gastrointestinal do esôfago até o colo ascendente do intestino grosso (que é uns 85% do TGI todo). No nervo sacral é diferente. São 50% aferentes e 50% eferentes, pois a quantidade de conexões nervosas são maiores e fazem parte de uma coisa chamada "Contração em massa", na qual a musculatura que elimina as fezes é controlada. Mesmo assim, em termos de "quantidade de intestino controlado", é só do colo transverso até o reto (que você pode contar como os 15% restantes do TGI). Viu a diferença? se não entender eu explico de novo. Não precisa decorar quem fica aonde, assim é mais fácil entender.

Dones: terei tempo no laboratório da leituras e estudo. Desde que isso não atrapalhe o meu trabalho. A técnica já falou que alguns tardes são tranquilas e que eu poderei estudar, logo, poderei postar. Eu gosto de postar por que o conteúdo daqui ajudará também meus amigos que estão no semestre anterior ao meu. Já passei o Nutrition 101 para eles e a galera se pilha estudar. Inclusive me chamaram para um grupo de estudos de bioquímica, do qual não sei se poderei participar. Montei até grupo de xadrez para os sábados à tarde... to meio atolado, eahueahuea. Dones, conversamos assim que possível. quero saber dessas tuas ideias aí. Saint: Você está certo. Eu estudo enquanto escrevo, logo, é uma forma que tenho de raciocinar. O que demora são as fotos. Vou fazer postagens mais cruas, sem muito detalhe de cor ou muitas imagens, isso é algo que toma um tempo útil. As explicações permanecem. Farei Farmacologia com a Fisioterapia... tive que cancelar Patologia. Bom, ao menos entenderei bem de antiinflamatórios HAUHEuaheu abração.

ficou mais Fisiologia por que utilizei um livro de Fisiologia para fazer a postagem, ehauehueahue. Na aula, ela só apresentou dados como esses de absorção. Galera, vu mudar minha grade horária ali. Agora cancelei Patologia e vou fazer Farmacologia na segunda-Feira. Logo, estou com a SEMANA inteira de aulas e ainda tenho o laboratório e aula na quarta à noite. Não sei como vencer. Sei que vou vencer.

Aula 08/03 - Bioquímica Nâo sei sobre o que foi essa aula. Não sei. Profe fez umas revisões, mas coisas que eu já sabia, então... Vou escrever sobre absorção de alguns nutrientes e um pouco de anatomia. Trato gastrointestinal. Já escrevi sobre isso. Então, vou fazer addenduns, dar umas pinceladas e talz. Enfim, você vai curtir. Se você não curtir, não posto mais. Se o sistema nervoso tem um padrão de comportamento que define o Parassimpático cessa o estímulo, e o Simpático que estimula o estímulo (heauheauhea), no Trato gastrointestinal esse padrão é invertido. Por que? Quando o sistema nervoso autônomo parasimpático é estimulado, ocorre a secreção enzimática e a contração dos músculos lisos do peristaltismo, enquanto na outra ponta (Literalmente), músculos do esfíncter ao longo do trato gastrointestinal são desestimulados. O mesmo se você inverter a coisa: com estímulo do sistema nervoso Simpático, ocorre redução da secreção enzimática e peristaltismo e aumento das contrações do esfíncter etc. O esquema todo é muito mais burocrático. Há neurônios sensitivos Intrinsecos na parede intestinal que não fazem parte do sistema autônomo, eles que se comunicam com os sistema nervoso entérico, e essa parada aí é que, então, regula as secreções parácrinas (de 01 célula para todas as células vizinhas) de enzimas e hormônios. Cê tá ligado que o seu estômago, precisa secretar coisas para que coisas sejam absorvidas. Na parede dele, há 6 tipos de células que secretam tudo que é necessário para fazer qualquer alimento virar patê: As células Caliciformes secretam Muco, que renova constantemente a parede do tecido. As células parietais secretam ácido clorídrico (HCl), cujo pH ideal é menos que 2. Tente vomitar em cima de uma camiseta para ver como ela estará daqui uma hora. AS células principais (ou células zimogênicas - o que facilita o entendimento), secretam pepsinogênio, que em contato com o HCl, torna-se pepsia e quebra os peptídeos de toda aquela carne que você come. Tem galera que fica com hálito ruim após comer carne... normal, se no teu estômago tem um álien. As células Similáres a Enterocromafins (não, nome não ajuda), secretam histamina e serotonina, como reguladores parácrinos do trato GI. As células G secretam Gastrina, que faz um mix de HCl, renina, pepsinogênio-pepsina (que você conhece como suco gástrico); e as células D secretam Somatostatina e Serotonina. Algo mais interessante aqui diz respeito à como essa pepsina e HCl é secretada. Nos leva à um pouco de histologia, mas é divertido mesmo. As células Parietais da mucosa intestinal possuem uma face Apical (voltada para dentro do estômago) e uma face Basolateral, que é voltada para o capilar sanguíneo. SE você lembrar das aulas de fisiologia que eu já postei, o sistema tampão do Acido Carbônico(H2CO3)-Bicarbonato(HCO3-) funciona pela dissociação de um H+ do Ac. Carbônico e perda de um CO2, sobrando só o bicarbonato para voltar para o sangue. A secreção de HCl pelas células parietais, funciona por anti-porte (entra uma, sai outra) com a entrada de Cloreto e saída de um HCO3 pela membrana basolateral (de frente para o capilar sanguíneo) enquanto na face apical (para dentro do estomago) há saída do cloreto que acabou de chegar com o Hidrogênio que se separou do ácido carbônico. Há uma entrada de Potássio também, mas é 1 potássio a cada 1000 H+. É. Se acha difícil, no livro é 3x pior. Essa estimulação toda nos faz voltar ao que disse ali sobre cada célula, e a interação entre elas. A acetilcolina liberada pelos neurônios pós-ganglionares do nervo vago estimula junto à liberação de gastrina pelas células G, para que as células parietais liberem o ácido clorídrico. Só que o sistema, na real funciona assim: Aquelas céluals de nome esquisito (''semelhantes a enterocromafins") que liberam histamina, que funciona como hormônio Parácrino para que as células que a rodeiam secretem o HCl e a gastrina. Pessoas que possuem gastrite, usam drogas como omeprazol e zantac justamente por que elas bloqueiam a liberação de histamina, e reduzem a secreção de HCl e gastrina. No caso de úlceras, a secreção de gastrina é que é muito grande. Tem uma patologia rara, Síndrome de Zollinger-Hallison, que a liberação de gastrina é feita por um tumor. Mesmo assim, é controverso dizer que o problema é o excesso de gastrina, pois pode ser também pela redução das barreiras que protegem o estômago/duodeno. Em 81, se não me engano, houveram 2 médicos que descobriram que a úlcera era causada por Helicobacteri pylori, enquanto todo mnudo achava que era do stress. Não quero falar sobre as 4 camadas de tecido que formam o tubo gastrointestinal, mas um pouquinho é necessário. Enfim, são 4, e aquele mais próximo à parte interna do tubo, aonde tem o muco e talz, possui microvilosidades, e entre essa camada que a gente chama de Mucosa, e a próxima camada, a Submucosa, há uma Lâmina própria, recheada de linfócitos (sistema imune), capilares e um vaso linfático que se chama Lácteo Central (hauehuehauae, supernome), que faz a absorção de gordura. Os monossacarídeos e os Aminoácidos são absorvidos e vão para os capilares. Como o conteúdo gástrico é muito ácido, a gente perde diariamente muitas dessas células, que são repostas. Microvilosidades intestinais nos levam à outro assunto que é interesse comum aqui: -Enzimas. Microvilosidades são vantajosas por issoissoeaquilo, mas o interessante é que na membrana apical das células que formam as vilosidades, há "Enzimas em Escova". É um Inception mesmo: você tem as Vilosidades intestinais, as Microvilosidades intestinais e então na membrana apical dessas últimas, tem vilosidades que seguram enzimas na sua superfície. Essas enzimas ficam com o sítio ativo virado para o intestino, para captar os alimentos que ali aparecem. Ou seja, as enzimas não ficam boiando junto com seu alimento no quimo intestinal, mas ficam ali, presas em estruturas extremamente minúsculas para absorver seus nutrientes. Isso nos leva à um pequeno problema: Enzimas que absorvem ferro e cálcio, se encontram muito próximas no duodeno. Por isso que a galera da nutrição recomenda intervalos de 8h para ingerir os dois nutrientes. A mucosa do intestino grosso, assim como a do intestino delgado, contém muitos linfócitos e nódulos linfáticos, mas quase nem funciona como absorvedor de nutrientes. Isso, se você pensar um pouco, nem faria muito sentido... se a comida demora, vai lá, umas 16h para chegar nele, por que esperar tanto para absorver os nutrientes? o negócio é comer e mandar tudo para dentro. ...maaaaas, mesmo assim, como ela possui uma grande quantidade de bactérias, a vitamian K e a B9 produzida por elas pelo metabolismo do que sobrou do quimo. E a água que ingerimos também é absorvida e reabsorvidad lá. Exemplo: Se você tomar menos de 2L de água por dia, o seu intestino grosso recebera entre 7 e 9L assim mesmo. Esse líquido que parece não ter saído de lugar algum, veio dos outros órgãos do trato GI. Agora, um assunto delicado. Vamos falar sobre cagar. Dizem que no colo (parte inicial do intestino grosso) existem mais células bacterianas do que células no corpo humano inteiro. Cara, são Trilhões de células no corpo todo. Enfim, elas são de extrema importância. Quando tudo que podia ser absorvido foi absorvido, e só sobrou fibras e alguns restinhos, você precisa colocar isso em algum lugar. O ato-reflexo de eliminá-la(o), pode ser controlado. Que bom! Isso faz com que o conteúdo retorne do reto para o colo sigmoide, e fique lá aguardando até segunda ordem... ou não. (Não precisa por fotos para explicar essa parte. Garanto que todo mundo já entendeu. ________________________________________________________________________________________________________________________________ Consegui fazer esse post em 3h. Acho que vou conseguir continuar postando. Os meus trabalhos de aula vocês verão por aqui, com certeza. http://www.youtube.com/user/Incontesteme Quem ainda não conhece, deem uma olhada no meu Vlog. Um projeto paralelo à Nutrição que gosto de fazer. Abraços.

Amigos, quero deixar uma coisa aqui: VIREEEEEEEEEIIIIIII MONITOR DO LABORATÓRIO DE IMUNOLOGIAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA Ok. Meus 3 pensamentos, de acordo com a ordem em que ocorreram após eu ser selecionado. 1 - como vou manter treino e dieta? 2 - como vou postar minhas aulas na página? 3 - cadê meu trident? Ok. Eu estarei atolado de coisas para fazer. Como irei postar? Got no idea! Minhas aulas mudaram de horário de modo que de segunda à quinta estou atolado na facul das 7:30 da manha até as 6:30 da tarde. Na quarta-feira tenho aula à noite, então eu entro na faculdade e saio de lá só as 23:00. To feliz? to apreensivo. Não sei como vai ser, não sei nem o que fazer com um becker na mão. Sei que queria isso desde o semestre passado quando estudei imunologia e pedi sobre essa vaga para a professora. Eu vou fazer o possível para continuar postando o que puder postar. Sinto-me feliz em ter feito o Nutrition 101, pois sei que houveram dois ótimos usuários que deram continuidade à ideia (e é claro que continuarei lendo os seus posts). Eu tenho uma lista gigante de atividades extra-curriculares que não consigo largar (umas que nem posso). Vou fazer o possível para manter tudo.

"(...) Zé quebrou a perna (foi a perna mesmo?) e teve que imobilizar por uns meses, ela ficou do tamanho de uma varetinha." AHUHEUAHUEHAUHUEHAUHEUAHUE, é. Foi isso mesmo. Quebrei a diáfise femural. BEM no meio. Lamarck deu certo por um tempo no meio acadêmico.

Acontece sim. Tanto patológica quanto Fisiologicamente. Somos metamorfos...

Metaplasia é quando uma Célula Pronta é removida para dar lugar à outra Célula Pronta A PARTIR de uma célula tronco.

Aula 06/03 - Patologia. Atrofia, Hipertrofia, Hiperplasia, Metaplasia. Finalmente saiu a primeira aula Já discutimos mil vezes se músculo passa por hiperplasia. Malz Aê, o Livro diz que não. Ok, lets get to the basics. Uma lesão celular envolve uma Adaptação, que pode ser reversível ou irreversível. Lesão reversível ainda permitem que a célula sintetize novas proteínas e se repare. É o que ocorre com seus músculos após o treino (Isso vem contribuir com meu argumento que séries negativas a torto e à direito não ajudam tanto quanto dizem). Quando a lesão é Irreversível, nós temos um problema. Pega aí a Necrose. Necrose é sempre decorrente de uma patologia. Já uma Apoptose é multifatorial. Um exemplo de apoptose é aquela provocada por células infectadas com vírus, que liberam interferon-y (INF-y) e então se suicidam, para não deixa a célula espalhar os vírus que a infectaram. Stress crônico sobre a célula, ou a retirada de hormônios também promovem uma apoptose. Tá, exemplo simples: você parou seu ciclo, não fez TPC, não cuidou da alimentação, muito menos das suas bolas. Sim, remoção de hormônio promove atrofia tecidual, ou até mesmo morte das células. Mas morte de célula muscular esquelética... cara, aí são outros 500. Já no músculo cardíaco isso acontece, no cérebro também ("neurônio morto é neurônio morto", você já deve ter ouvido). Hiperplasia tu tá ligado no que é: aumento do número de células por mitose. A hiperplasia pode ser patológica ou fisiológica. A hiperplasia fisiológica ocorre por questões hormonais, tipo aumento do endométrio durante o ciclo menstrual, gravidez. Ou ciclo com anabols também (só ciclando mesmo), ou por aumento do número de receptores para o hormônio. Ela acontece por... ...Mecanismo de compensação. Uma remoção de um dos rins (nefrectomia) faz com que ocorra hiperplasia nefrótica durante a recuperação do paciente. Se tem mais água para um só rim filtrar, então que ele se adapte à isso. ...Com um leve empurrão dos hormônios (ou do número de receptores). Um aumento do epitélio glandular endometrial durante a puberdade e a gravidez ocorre por hiperplasia. Só que, embora isso seja muito bem controlado, pode ser que você possua um código genético FDP que resolve deixar a coisa descontrolar. Claro, é difícil. Esses hormônios femininos funcionam por feedback negativo, então fique tranquila. A não ser que seu código genético... Ok, parei. Não é só vocês mulherada. O teste de câncer de próstata que nos perturba só de pensar (se não perturba, já é séc. 21, tá de boa), mas é necessário. Pelo mesmo tipo de disfunção hormonal, a próstata pode sofrer hiperplasia benigna, que regride. Mas se não regride... Valendo para os dois sexos tem o caso do papiloma virus (herpes), que também ocorre por hiperplasia. Interessante é que uma hiperplasia fisiológica pode se tornar patológica... ...Após um dano celular. Bem, o câncer ocorre assim: você tem lá uma célula que precisa se dividir. Ela se divíde. ÊÊÊêêê mitose! opa, mitose. Mais uma mitose. Outra mitose... outra? denovo? caramba, chega! aimeudeusdenovo... mitoseeeeee. E e eu lamento muito se você que estiver lendo isso já possui um oncologista. O fígado, por exemplo, após uma cirrose, pode utilizar de células tronco para criar novas células, mas não para fazer hiperplasia. Como a capacidade de regeneração dos hepatócitos está danificada, criar novos hepatócitos é uma boa medida para recuperar o status quo. ...quando o ciclo menstrual é desregulado por algum fator hormonal. O desequilíbrio estrogênio/progesterona pode provocar aumento anormal do epitélio glandular endometrial e provocar um câncer, como eu já disse. Mas é só se o processo não parar, pois esse aumento do endométrio é uma coisa normal. Só se sair do controle mesmo. ...por cicatrização de um tecido, que é preenchido por fibroblastos depois. Lesão no músculo cardíaco não restabelece a fibra muscular. É preenchido com tecido conjuntivo depois. Hipertrofia. Isso é o aumento das organelas da célula, Pega aí o exemplo do músculo esquelético mesmo. Você estira a fibra, exerce pressão sobre ela, faz o escambau, e ela aumenta. Adaptação. Tudo adaptação. Gente, adaptação celular ocorre por milhares de modos. só que adaptação não é pra sempre. Para mais informações sobre hipertrofia do músculo esquelético, leia esse tópico. Hipertrofia, assim como hiperplasia, também pode ser fisiológica e patológica. Uma célula, tirando músculo, pode sofrer tanto hiperplasia quanto hipertrofia. Isso se dá, em maior parte, por proliferação dos receptores hormonais ou por aumento do hormônio sozinho. Vamos lá, aos hormônios então: Pega aí então, o crescimento do útero durante a gravidez. O aumento do estrogênio age sobre as células e elas aumentam sua capacidade metabólica, tamanho, estiramento. A prolactina durante a gravidez faz com que as mamas e a produção de leite aumentem. Tá, vou falar dos músculos também: Aqui no livro de patologia do Kumar, diz que o que se sabe hoje sobre hipertrofia está baseado em sua maior parte nos estudos sobre musculo cardíaco. Só que o livro é de 2005 (to vendo para comprar, inclusive... se você acha que tem um melhor me diz aí). A coisa depende dos genes que codificam fatores de transcrição, tipo o c-Fos e c-Jun, fatores de crescimento, tipo IGF-1 e fator de crescimento dos Fibroblastos (aquela parada da cicatrização que falei ali em cima), dos agentes vasoativos que são agonistas aos receptores b-adrenérgicos (teremos mais disso, acredito), endotelina I e angiotensina II (que são vasodilatadores, e fazem parte do controla renal do PA). Sente só uma coisa MUITO interessante que tem aqui: A hipertrofia muscular depende do músculo voltar ao seu estado de neonatal. É isso mesmo, a coisa "rejuvenesce". Ano passado falei sobre as estruturas do músculo, actina e miosina, aquelas paradas que deslisam e se prendem uma à outra para fazer músculo contrair... pois é. Parece que esses fatores que eu citei ali ativam os genes para que a estrutura química da proteína (miosina, no caso) regrida de beta-miosina para alfa-miosina. O que muda é só a cadeia alfa e beta. Mas que é interessante isso é. Esse aumento do músculo cardíaco atinge um limite aonde aumentar ele ainda mais não melhora o bombeamento. A partir desse ponto, a tendência é regredir, com a necrose ou apoptose das fibras. Atrofia. Atrofia, assim como as outras, pode ser patológica e fisiológica também. O útero diminui de uns 3kg para 50g após o parto. Há sempre estrutura necessitando atrofiar para que outras desenvolvam-se. Mas aí tem a patológica, e isso é um problema. Alguém aí já quebrou um membro. Uma vez quebrei a perna, no alto dos meus 10 anos. Em 2 meses minha perna tava grossa como uma garrafinha de 600ml de coca-cola. Atrofia por desuso faz você perder músculo quando deixa de treinar. Hoje eu tenho outro problema: atrofia por desnervação. Meu gluteos maximus direito, isquitibiais, gastroecnemio, soleo, tibiais posterior e fibular posterior (tudo da perna direita) atrofiaram após 6 anos de herniação discal. Se não fosse isso, eu provavelmente teria pernas muuuuuuuuuuito fortes (minha genética não é de volume, e não sou ecto). Outro modo é atrofia por redução de fluxo sanguíneo. Isso pode acontecer no cérebro em decorrência de uma aterosclerose. Isquemia gera necrose na diabetes. Desnutrição proteico calórica eu não precisaria nem mencionar, mas é óbvio que se você não come proteína você perde músculo. Isso tem outro nome: caquexia e marasmo. Na anorexia é comum. Sei como é, já fui magrão pr*****lho também. Como os hormônios comandam a hipertrofia e hiperplasia, na atrofia não é diferente. Uma baixa crônica de THRH (hormônio liberador de hormônio da tireoide), faz com que a tireoide deixe de ser estimulada, e aí ela atrofia. ...E o melhor: pressão. Lembram-se do Kaatsu training que eu estava fazendo? pressão aumentada sobre um tecido/órgão pode causam atrofia por causa da isquemia. Quando eu fazia o treino, estava de boa, mas depois de uns 3 meses começou a deixar o braço estranhamento preto, bem quando eu havia comprado as borrachas novas para usar, aí eu cessei a experiência, mas não notei muitas diferenças nos ganhos depois. Pressão que limita o fluxo sanguíneo sobre um órgão ou conjunto de células leva à hipóxia (pouco O2), que pode levar à isquemia (falta de O2). Esse livro é de 2005, então talvez tenha informação mais nova, mas aqui diz que a atrofia ocorre por causa das vias ubiquitina-proteassoma e das lisossomas das células, que fazem a digestão das proteínas da própria célula. Tá, é bem óbvio até. A proteína que está no citosol e no núcleo se liga à ubiquitina e a proteassoma digere a coisa, e os lisossomas fazem digestão de proteínas da membrana celular (tipo, receptores hormonais). Interessante é que a insulina é antagonista desse processo, o que deve ajudar a explicar sobre a necessidade de carbos no pós treino. Já falamos sobre isso ano passado, em fisiologia. Metaplasia. Quando uma célula muda o seu formato de uma "célula adulta" para outra "célula adulta", se chama metaplasia. Isso é uma resposta adaptativa, e nem sempre é bom. Bem, na maioria das vezes não é bom. Ela ocorre por que as células-tronco do tecido se reprogramam para virar outras novas e diferentes células do que as outras antigas desse mesmo tecido. Então, não é a célula que faz metamorfose de Pichu para Pikachu, É uma pokebola que se abre para virar o pokemon que melhor servir. Logo, é necessário que a célula antiga desapareça para dar espaço à nova. Eu estudei Histologia numa outra Universidade, e é óbvio que não era o ensino que é na Univali. Então, estou reaprendendo a coisa all by myself (dont wanna be...). A metaplasia mais comum é do epitélio colunar para o epitélio escamoso. Esse tipo de epitélio tem no trato respiratório. Fumantes sofrem essa metaplasia perdendo os cílios que existem no tecido. Essa é a imagem mais classica da histologia. Todo santo aluno passa por ela. A mudança que eu digo, ocorre do Colunar ciliado © para o Simples Pavimentoso (A). Tem uma condição chamada Exôfago de Barret, e ocorre por que o refluxo gástrico faz com que o epitélio escamoso torne-se colunar, como as do epitélio do estômago e do resto do intestino. No tecido conjuntivo, as células se transformam em tecido cartilaginoso, ósseo ou adiposo. Já ouviu falar em Fibrodisplasia Ossificante Progressiva? A fibrodisplasia ossificante progressiva afeta 1 a cada 2 milhões de pessoas. Os primeiros casos foram descritos em 1692. Em 1918 um médico fez uma revisão literal da síndrome e descreveu 115 casos de FOP. Basicamente funciona assim: Tá ligado que os macrófagos do sistema imune fazem parte da reconstrução do músculo após lesão pelo exercício? Bem, eles chegam após os Neutrófilos, que deixaram substâncias por lá após terem aparecido para iniciar a remoção do tecido lesionado. Bem, os Macrófagos são legais, mas na FOP eles carregam um gene (PMO) que faz com que os macrófagos passem a depositar cálcio no lugar afetado. O resultado tá aí na imagem.

Obrigado pela correção em relação à pressão. Quanto à pergunta, sim. Estou comendo mais, mas estou fazendo exercícios leves durante o dia. SInto que o problema é ficar parado.

Galera, amanhã tenho aula durante o dia inteiro. Espero, mesmo assim já começar com a fisiologia. Quando, como? não sei As aulas estarão aqui. Aguardem um pouco que o semestre pena começou e a coisa ainda não está andando como deveria. Abraços, e obrigado por todo apoio!

genial. genial. muito obrigado. Precisava ler algo assim

saint, a PA varia pouco em situações normais. Por isso que a gente mede ela, e se dá 12/8 a gente diz que tá bom. Se der queda de pressão ou aumento, u percebe (é pra perceber). Gente, o shape já desembaçou, não estou mais tão retido (não estou retido, aliás), e a gordura acumulada durante as férias está sumindo. Houve aumento em alguns pesos. Ainda estou me perguntando sobre o processo de adaptação disso tudo. Por enquanto, naõ tenho nada a contribuir para o tópico