lourensini

Ela está seguindo bem certinho? o difícil é fazer alguém que não entende entender o por que tu coloca as coisas da forma que coloca as coisas.

Bruno, cortisol é secundário na perda/ganho de peso (gordura). Se está MUITO alto ganha mais gordura abdomina que o resto, e se está baixo, emagrece mais (ao menos tende a ser menor em pessoas magras). Durante o cutting, ocorre o que? ocorre stress. Stress eleva o cortisol, e isso você até já deve saber. Existem bloqueadores de cortisol, mas não parece que tenha evidencias de que realmente funcionam. O catabolismo durante o cutting ocorre por aumento de miostatina e ativação da via UPP (Ubiquitin proteassome pathway). Hipertireoidismo, cortisol, restrição calórica e baixa insulina aumentam a expressão dos genes que ativam essa via. Um dos motivos pelo qual Séries Negativas me diminuem sempre, é justamente por que aumentam essa via. Você não está fazendo muitas séries negativas? Outra é a dieta... tá fazendo cetogênica? Você está consumindo omega3? tente reduzir ao máximo os omega 6 e aumentar o omega3 enquanto está em cutting. o Omega 6 é inflamatório, e inflamação aumenta o cortisol (quem mais ler isso, por favor, omega6 não é o Jigsaw). Aumente as proteínas também. Conta aí como tá a dieta. Ahhhhh instrutores. Já ouvi essas também. O fato é que nunca fiz o teste. Já senti DMTs horríveis e ainda neguei o Vicodin.

Uma vez eu fui numa palestra com uma formanda e ela explicou isso. Se vocês verem o que eu coloquei no tópico sobre Mecanismo de Hipertrofia na celula muscular: Isso é uma reação inflamatória. Crescimento muscular necessita inflamação para ocorrer. Cortisol é anti-inflamatório. Por isso que ele aumenta. A coisa toda ocorre de modo a auto-modular-se.

Aula 03/06 - Farmacologia. Anti-inflamatórios. Como, quando e por que. Vou tentar por tudo isso de forma simples, mesmo por que não interessa muito pra galera daqui saber sobre as drogas usadas. O mecanismo de Ação é mais interessante. Você pode vê-lo na Wikipedia, mas eu tentarei ser ainda mais didático aqui. Na aula de hoje, o professor falou sobre AINEs (Anti-inflamatórios não-esteróides), que como o nome diz não são são corticoides, ou melhor, derivados do cortisol. O mecanismo de ação desses fármacos derivados do cortisol se baseia em redução, inibição/bloqueio da transformação em Ácido Araquidônico dos fosfolipídios da membrana das nossas células pela fosfolipase, e então a formação das Ciclo-oxigenases (COX-1 e COX-2). A cascata, resumidamente funciona assim: Fosfolipidios membranares -> Fosfolipase A2 -> Ácido Araquidônico: Via 1-> COX-1/COX-2 -> Prostaglandinas e tromboxanos Via 2-> 5-lipogenases -> Leucotrienos. *em itálico são as enzimas que atuam no processo, e é nos COX -1 e -2 que os AINEs atuam. Essa é a Via 1... A COX-1 é dita ''constitutiva'' por que é produzida continuamente no corpo e faz parte de processos fisiológicos do nosso metabolismo. A COX-2 é dita ''indutível'' por que é própria de inflamação. Há medicamentos que desregulam o nosso organismo por que bloqueiam também a COX-1. O Diclofenaco é um exemplo. Bem, pra que servem elas? No metabolismo, as Ciclo-oxigenases provocam a produção de Prostaglandinas a partir de uma Prostaglandina Precursora, a PGG2. Os AINEs reduzem a produção dessa PGG2 e então nenhuma das prostaglandinas seguintes da cascata são produzidas. São 4, aonde PG é de Prostaglandina e a letra seguinte é o que diferencia ela da outra: PGF Está envolvida em Broncoconstrição, na contração uterina e na drenagem do humor aquoso do olho. Há produção de PGF durante o parto e durante a menstruação, por exemplo. PGI é uma prostaglandina Vasodilatadora e que inibe a agregação plaquetária. Durante uma Inflamação tecidual (dor muscular pós-treino, inclusive), essa prostaglandina aumenta também a sensibilização à dor. Há um poto negativo dela e que está associado ao uso de algunas analgésicos, que é a citoproteção gástrica... basicamente a produção de muco que protege o epitélio intestinal de se corroer. Uso crônico de aspirina causa gastrite e úlcera por causa disso. PGE2 causa febre, broncodilatação, contração uterina e sensibilidade a dor. Febre não é algo ruim até os 38,5º. Inibir a produção dessa prostaglandina com remédios pode ser negativo nesse caso, já que Febre aumenta o metabolismo e também a velocidade com qe a resposta imune acontece durante uma inflamação. PGD2 assim como a PGE2 é broncodilatadora e vasodilatadora. Ambas prostaglandinas estão ativas na resposta imune da inflamação e na recuperação do seu Eurotreino. Tromboxanos são Broncoconstritores e aumentam a agregação plaquetária. Tromboxanos NÃO SÃO prostaglandinas. Durante uma inflamação, ou cicatrização de um machucado, o equilibro entre eles garante uma cicatrização, por exemplo. Via 2 -> Lipo-oxigenases -> Leucotrienos. Na imagem é o que está à esquerda do Ácido Araquidônico. A via-2 não é muito trabalhada na aula, mas Vasodilatação, broncoespasmo e aumento da permeabilidade vascular são necessárias para que as células do sistema imune cheguem até o local inflamado. Isso ocorre durante a recuperação do seu treino. Lesão tecidual muscular é o que se não uma inflamação? Um pouquinho sobre as drogas, então. VocÊ sabia que tomar analgésicos para enganar as dores musculares tardias bloqueia a síntese proteica? Se um fármaco atua sobre as fosfolipases, a reação inflamatória deixa de acontecer como deveria, e os leucócitos que se dirigem ao tecido muscular rompido deixam de fazer sua limpeza habitual. Ação de leucócitos é extremamente necessária para o crescimento do musculo. Os analgésicos que tomamos funcionam pois inibem os Nociceptores (que percebem 'dor') de reagirem a Bradicinina (é uma Prostaglandina) , que é um mediador químico de inflamação. Nunca tome um analgésico após seu treino. Aguenta essa dor aí ou pare de treinar de uma vez. Se tá com medo de sentir dor, melhor trocar de esporte. Ou não praticar nenhum.

ESTA AULA SERÁ CORRETAMENTE EDITADA SEMANA QUE VEM.

Merece um 720p

imagem desapareceu por isso.

Antagonistas Beta-Adrenérgicos Não-Seletivos. Beta adrenérgicos não-seletivos são em sua maior parte usados como anti-hipertensivos. Ao mesmo tempo que bloqueiam receptores Beta-1 do tecido cardíaco, eles bloqueiam os beta-2 do tecido pulmonar, e reduzem o fluxo de ar. A não-seletividade dessas drogas é um problema quando se tem que tratar o paciente com exercícios. Se o receptor beta-1 do coração está sendo inibido, o débito cardíaco também se reduz, e durante o exercício isso é notável. O uso desses medicamentos é feito após infarto agudo do miocárdio para "economizar" o coração, que já está fraco. Hipertensão, angina de peito, arritmia e insuficiências cardíacas também, pelo mesmo motivo. Durante o hipertireoidismo, a função do coração também é aumentada e isso é muito estressante para o órgão. Antagonistas beta-adrenérgicos são usados para isso também como tratamento que acompanhe o de redução da função tireoidiana. Beta-bloqueadores causam broncoconstrição, reduzem a respiração e tremores motores. São dopping em qualquer esporte que necessite de precisão motora, tipo biliar, flecha, jogo de bolitas, etc. Outra: apresentações em público não é algo que todo mundo curte fazer. Para quem tem algum TCC para apresetar é capaz de fazer bem. Sò que se for asmático a redução do fluxo respiratório pode levar um asmático para a UTI. Antagonistas Alfa e Beta Adrenérgicos Seletivos. Ao contrário dos não seletivos, como o nome diz, esses possuem um receptor próprio para atuar. Usados em emergencias hipertensivas. Gera efeitos pressores compensatórios, que são prejudicados e geram hipotenção postural. Calma que ue explico. QUando você usa um beta-bloqueador, a função cardíaca se reduz drásticamente muito rápidamente. Como tentativa de compensar isso, o próprio orão resposde aumentando os batimentos, e com iss o aumento tende a deixar o paciênte hipotensinoem um paciencia hipertensivo. Desconforto gastrintestinal pelo aumento da função parassimpática. Já sabemos e já expliquei algumas vezes sobre o antagonismo entre o sistema nervoso Simpático e Parassimpático, assim como a inversão dos papéis parassimpáticos no trato gastrointestinal. Sabem aquela sensação de levantar de uma cadeira e precisar sentar denovo? tontura e escurecimento da visão e talz... como beta-bloqueadores mexem com a pressão arterial, podem atrasar a adaptação dela. A pressão e algo que está constatemente sendo alterada. Dormi, levantar, erguer um halter fazedo rosca alternada... tudo altera a pressão e é por isso que a tiramos sempte na mesma posição, ao fazer nada.

ahhhh, muito bom. fiquei uns dias longe mas curti a postagem. bruno, quanto ao consumo de desses dna/rna, eles sao a nossa fonte de nitrogênio. O''balanço nitrogenado'' da ingestão de proteína. O DNA/RNA não é importante como caloria.

EU tava quase desistindo do tópico por que ninguém frequentava e fazia perguntas, até que entro e vejo ótimos addenduns do brunobyof. Esse post eu fiz sem imagens pois não deu para fazer tudo em tempo. A coisa tá tensa por aqui. Estou tentando aprender muita coisa ao mesmo tempo e isso tá terminando com minhas horas de sono. Durmo no máximo 5 horas por noite, vivo a base de cafeína e meu cérebro tá se negando a absorver algumas coisas. O bruno já respondeu a pergunta que fez, e ainda me deu um conhecimento que ainda não tinha, pois não lembrei de comparar clemb com salbutamol durante a aula.... E teremos sim um post sobre antagonistas adrenérgicos, assim que eu tiver a aula. Aos demais comentário, obrigado. Saint, faça o post assim mesmo.

Antagonistas colinérgicos, ou Parassimpáticolíticos Antagonistas Colinérgicos são aqueles fármacos que se ligam aos receptores de acetilcolina sem ativar a resposta pela célula. Quando um desses fármacos é utilizado, a ação parassimpática é bloqueada, mas não há ativação simpática para gerar qualquer contra-resposta e manter o equilíbrio. Há 2 tipos, os que se conectam aos receptores da célula do órgão alvo, e aqueles que se conectam aos receptores nicotínicos do neurônio Pós-ganglionar. O primeiro tipo é o de uma anestesia, por exemplo. Os receptores muscarínicos da musculatura esquelética são desativados e induzem o relaxamento muscular, e aqueles que se conectam ao neurônio pós ganglionar parassimpático e simpático, bloqueiam a ativação da célula antes de chegar até a célula. Esses fármacos são antimuscarínicos por que bloqueiam resposta de todos os receptores muscarínicos Atropina e Ipratrópio. Comum em cirurgias como pré anestésico pois diminui secreções do trato respiratório e do TGI, assim é mas fácil entubar e tem menos risco de vomitar, pois reduz os espasmo, diminui a motilidade gástrica e talz... you've got the picture. O buscopam é um parassimpaticolítico, que bloqueia os receptores muscarínicos do músculo liso do TGI e do urinário. Num caso de cálculo renal se usa buscopam injetável para relaxar o ureter e facilitar a saída do cálculo pela urina. Quem já teve cálculo renal, como eu, sabe como aquilo dói. A síndrome da bexiga desinibida é quando a bexiga está hiperativa. Isso causa enurese e a pessoa mija pra caralho. quando o cara pensa em ir no banheiro a bexiga já se liberou. Os antagonistas colinérgicos aqui reduzem a atividade dela pelo bloqueio dos receptores muscarínicos e relaxamento da musculatura reduz a atividade da bexiga. No outro lado, aumenta a esofagite de refluxo por que o tônus do músculo Esfíncter Esofágico inferior, que também é reduzido e causa refluxo. O Ipratrópio é um derivado da Atropina, e utilizado em DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica), pois é brônquio dilatador. Brônquios são músculos... you got the picture. Drogas que bloqueiam diretamente os receptores pós-ganglionares do sistema nervoso simpático e parassimpático são mais sistêmicas. A nicotina, por exemplo, tem afinidade aos receptores nicotínicos pós ganglionares. A princípio a nicotina não possui nenhum efeito terapêutico e só atrai coisa ruim. Só que não. O mesmo livro que diz isso (Clark), fala sobre os efeitos da nicotina sobre o SNC, aumentando dopamina e noradrenalina, que suprimem o apetite; glutamato, que melhora a memória, b-endorfina que ajusta o humor e suprime o apetite, ácido gama-aminobutírico que reduz a ansiedade. Não é por nada qe a galera para e fumar e engorda. Uma vez peguei um jornal e tinha um cara dizendo que pagou de fumar faziam 2 meses e havia começado a fazer exercícios. Desde então havia engordado 10kg e estão com depressão. A resposta do médico naquela coluna foi: "Você está fazendo algo muito bom para sua saúde por ter largado o cigarro e iniciado com a prática de exercício físico, continue assim". Porra, eu mando o cara voltar a fumar. _______________________________________________________________________________________________________________ Agonistas Adrenérgicos Neurorios adrenérgicos são aqueles que no SNA simpático liberam adrenalina ou noradrenalina nos neurônios pós sinápticos dos glânglios do SN SImpático. Eles respondem à dopamina e liberam noradrenalina, que agem sob receptores beta e alfa adrenérgicos dos órgãos. Após conexão com o receptor, a noradrenalina é reciclada pelas enzimas MAO e COMT., que funciona como as acetilcolinesterases que reciclam acetilcolina. Os receptores Alfa e Beta adrenérgicos funcionam da mesma forma, só que em órgãos diferentes. Por isso as respostas no sistema nervoso simpático são muito mais direcionadas. Parece que é fácil separar tudo em A e B, mas é muito mais complexo que isso. Os mesmos tem várias p Adrenalina é vasoconstritora, por isso é usada durante uma parada cardíaca, para então usar noradrenalina ou dubamina e ter-se certeza que não haverá outra parada em seguida. O motivo disse é que o efeito da adrenalina é mais forte, só que mais curto que a noradrenalina, enquanto da noradrenalina é mais fraco e mais duradouro. Após uma anestesia peridular ou raquidiana, caso a pressão arterial for baixa e generalizada, se usa noradrenalina para mantê-la dentro do normal. Isso responde minha pergunta sobre o que tem que diferente entre noradrenalina e adrenalina. Uma arada cardíaca reduz em 10% de chance de voltar a cada 1 minuto. Após 25min não é nem recomendado que se volte a tentar uma desfibrilação pois há muita chance de sequelas e vida vegetativa depois. Se utiliza adrenalina em reações anafiláticas pois ela relaxa os brônquios enquanto é vasoconstritor. Se é vasoconstritor, dá para usar em hemorragias. Na real existem pomadas para aplicação local que tem adrenalina na composição. Overdose ocorre pela diferença do estoque de noradrenalina no SNC e no SNP. Conforme se utiliza mais e mais o adrenalina no SNC e o estoque diminui, os do SNP continuam iguais, quanto mais aumenta-se a dose, mais se esgotam os estoques de adrenalina do SNC enquanto isso pouco ocorre no SNP. Por isso que existe overdose. Com o tempo, uma dose cada vez maior é necessária para obter o efeito desejado, e quando o coração é muito estimulado ele pode sofrer um colapso. Alguns fármacos. Iproterenol é agonista B1 e B2, coração e pulmão, respectivamente, por isso usa-se para bloqueio atrioventricular transitório e ou grave. para choque cardiogenico é melhor adrenalina pois esse isoproterenol não causa vasoconstrição. Dobutamina é difícil de utlizar, durante uma parada por aumentar o débito cardíaco (ejeção de sangue pelo ventrículo). Durante uma fibrilação atrial, aquela condição em que o coração fica "tremendo", ele regula a polarização/despolarização pelo nó-sinoatrial para que o coração volte a bater ritmicamente. Mesmo assim ele pode causar arritmia se a dose for alta, e se for baixa não tem efeito. Salbutamol e Terbutalina são usados em crise de asma por ser agonista Beta 2. As vias aéreas são ricas em receptores Beta 2. Enquanto isso gera broncodilatação (ou dilatação em geral das vias aéreas), os receptores beta do coração também são ativados, causa taquicardia por que aumenta o tonus Em crise de asma teve quem teve parada cardíaca por que as bombinhas tinham liberação contínua, e o espaço entre a crise e o efeito do medicamento fazia com que o paciente, no desespero, continuasse usando a o salbutamol excessivamente. Hoje tem válvula de segurança. Esse efeito duplo de ambos os fármacos é facilmente explicável pela afinidade da droga pelos dois receptores, podendo ativar simpaticamente tanto coração quanto estruturas do trato respiratório Fenilefrina, Metaraminol e Metoxamina são agonistas A1, funcionam como descongestionante nasal, e vasodilatador em hipotensão. O colateral é bradicardia reflexa, pois a hipotensão ocasionada pela vasodilação faz com que o coração tente bombear mais sangue para restabelecer a pressão arterial. Agonista adrenérgico indireto. Não age no receptor, e sim na liberação do transmissor, estimulando ou reduzindo a ação das enzimas MAO e COMT, que removem a adrenalina produzida. Anfetaminas é um nome que todo mundo conhece. Se você/seu pai é caminhoneiro você certamente ouviu falar em Rebite. Eu tô pensando em começar a usar para estudar. A ação do rebite é de bloquear a MAO e reduzir a captação da noradrenalina, que fica mais disponível para o receptor depois. Só que isso esgota o neurotransmissor, que precisa ser continuadamente reciclado. A Cocaína não é só para ficar doidão. É um excelente anestésico também, pois bloqueia a ATPase que é ativada pela bomba de sódio/potássio que capta noradrenalina. Aí fica noradrenalina sobrando para se conectar ao receptor e saturar o cara. Com o tempo perde o efeito. Efedrina e Pseudoefedrina. A efedrina foi proibida pelo FDA ainda em 2004. Ela é um fármaco agonista adrenérgico de ação mista, isso significa que ela não só serve para aumentar a liberação do neurotransmissor como também serve para reduzir a captação dele. Por isso termogenicos possuem a capacidade de queimar mais calorias e deixam você enérgico. Só que além da estimulação cardíaca ser maior, ainda há maior vasoconstrição, então tu fica mais hipertenso. Não por nada, é considerada doping. Efedrina é um composto natural, e a pseudo é sintética.

Cara se eu disse uma bobagem, pode me contradizer sem problemas. Não me importo e agradeço pela ajuda Só não me faz pesquisar MAIS coisas do que as 300 que estou pesquisando no momento.

Through the Wormhole. O qui quiserem saber sobre ciência atual está lá. Além do cosmos é muito bom. E sobre partículas estarem em 2 lugar ao mesmo tempo, isso é de Niels Bohr. Isso é o princípio da física quântica. Isso originou tudo. Hoje, para falar bem a verdade, as ideias do mundo quântico estão começando a fazer sentido. A recém descoberta do Goddam Particle é só um início. Maaas, existe na física uma teoria da supersimetria, que diz que na realidade precisaríamos encontrar 5 dessas particulas diferentes... como se fossem 5 Isoenzimas (mesma função, cadeias diferentes), pois 1 só dessas particulas não pode sustentar a criação de matéria alguma.

Aula 29/04 - Dorgas manolo RIARIARIARIARIA Drogas Parassimpaticomiméticas Diretas ou Agonistas Colinérgicos de Ação Direta) São os remédios que atuam diretamente nos receptores de acetilcolina (M1 M2 e M3) sem aumentar quant. de ACh. O neurônio não precisa produzir acetilcolina, pois o fármaco faz isso por conta. A ação é direta no receptor dos neurônios pós-ganglionares do SNA Parassimpático (SNAP), e não precisa ativar todo o sistema parassimpático por causa disso. Os receptores Muscarínicos não respondem somente à muscarina, mas também à acetilcolina (ACh) que é muito mais abundante, claro. Como os receptores muscarínicos do SNAP existem em muitos órgãos, essas drogas podem ocasionar efeitos colaterais bem chatos... Utilizar muitos deles causam diarreia por excesso de atividade gastrointestinal. O Betanecol oral é uma droga utilizada para pessoas que possuem atonia (fraqueza) na bexiga e tem dificuldade de urinar. Imagina que a pessoa consiga urinar 50ml a cada 30 min, sendo que ela produz 200ml. Casos assim necessitam de drogas de imitam o SNAP e ativem os receptores muscarínicos da bexiga, que passa a contrair mais (se não sabe, bexiga é um músculo), e então a pessoa volta a urinar. Isso não é aplicável somente em caso de dano ao Sistema nervoso. Quando eu operei a coluna, o pós operatório teve como brinde uma retenção líquida bem bacana devido à anestesia. Eu não conseguia fazer xixi e isso era agoniante. Não foi dado betanecol para mim, mas é uma das utilidades dele. Já que o Betanecol não faz distinção entre um órgão e outro, e sim entre os receptores M1, M2 e M3, há vários órgãos com esses receptores, e ele acaba por exercer uns efeitos sobre eles também. Um dos colaterais é que provoca xerostomia, ou seja, pouca salivação, atonia gástrica e distensão abdominal (constipação). A razão pela qual causa constipação é por que o SNAP do trato gastrointestinal funciona "ao contrário" do resto do organismo, e aí a musculatura lisa é relaxada, dificultando a absorção de nutrientes, secreção de enzimas, peristalse... Assim como qualquer droga de ação direta que lide com receptores, pode causar dependência por insensibilização do receptor, tal qual testo. E então cada vez mais, doses maiores precisam ser dadas para atingir o mesmo efeito. Metacolina (inalatória) Xerostomia tbm. Por ser inalatória tem efeito mais localizado. A xerostomia pode ser causada por algum tumor nas glandulas salivares, ou obstrução dos canais salivares. Carbacol. Ação identica a ACh nos receptores muscarínicos E nicotínicos, pois não é uma droga específica. Na real o carbacol é pouco utilizado por que a meia-vida é longa e por que a ação é muito mais generalizada que outras drogas, Mas é utilizado como colírio: Na oftalmologia ele diminui a pressão intraocular. Em caso de glaucoma, a intrapressão aumenta e causa perda progressiva da visão. O uso de carbamacol reduz a intrapressão ocular e causa maior constrição da pupila, por isso o uso gera uma dificuldade em enxergar no escuro. Se a pupila está sempre mais contraída, a pessoa está mais sonolenta sempre. Mesmo assim, é melhor sacrificar um pouco a visão noturna que perdê-la em 2 meses. O carbamacol possui uma ligação éster que não é bem hidrolisada pela acetilcolinesterase (a enzima que inicia a reciclagem de ACh), por isso a meia-vida é maior. Pilocarpina. Pilocarpis jaborandi é uma planta e a pilocarpina é extraída dela. Assim como o carbamacol que pode ser usado no glaucoma, a pilocarpina provoca miose da pupila (contração) e redução da acuidade visual. Em troca também diminui a pressão intraocular. Só que... Faz a ativação principal dos receptores muscarínicos das glândulas salivares, sudoríparas e gástricas, e aí é usada na xerostomia. A síndrome de Sjogren é caracterizada pela ausência de lágrimas e secreções e é tratada com pilocarpina. . Tem ação sobre o SNC, que as outras drogas não tem. É uma molécula muito lipossolúvel e sem carga, e atravessa a barreira hematencefálica. Tem pesquisas mostrando aumento da memória em pacientes com Alzheimer. O Alzheimer é causado por diminuição de Ach no SNC. Toda vez que Ach é liberado, uma colinesterase cliva a molécula para reciclar ela. Uma anticolinesterase como a Pilocarpina diminuem a clivagem da molécula e deixa mais ACh livre nos neurônios. Por isso é a unica coisa que está demonstrando ser efetivo até agora. Parassimpaticomiméticos Indiretos, ou Agonistas Colinérgicos de Ação Indireta. Esses são inibidores REVERSÍVEIS de acetilcolinesterases. Como já expliquei sobre anticolinesterases, se a gente bloquear a ação dela, a meia-vida da ACh será maior e permanecerá mais tempo disponível para se conectar aos receptores nicotínicos e muscarínicos do SNA e das junções neuromusculares. O Edrofônio é utilizado no diagnóstico e tratamento da Miastenia Gravis, que é uma doença autoimune que reduz a população de receptores de Ach nas junções neuromusculares da musculatura esquelética. Nessa doença, a primeira arte do sistema a ser afetado são os membros, e a última é o trato respiratorio. O Edrofônio é usado como anticolinesterase para que a ACh fique mais tempo ativa sob os receptores. O Edrefônio funciona por 5 a 10 minutos, quando a pessoa volta a ter sua força muscular. Após esses 5 a 10 minutos a fraqueza volta, e já serve como indicativo para Miastenia Gravis. Como a população de receptores é continuamente reduzida, chega um ponto que independe da quantidade de acetilcolina disponível não exerce mais efeito sobre a doença. Imunossupressores podem auxiliar no tratamento, já que a miastenia gravis é auto-imune. Ptose palpebral é um exemplo de atonia ocasionada pela miastenia grais. Pode ser unilateral ou bilateral. A pessoa não em sono algum, mas a aparentam estar constantemente. Continuando com a miastenia gravis, a fisostigmina e a neostigmina são os mais usadas, pois que tem meia-vida de varias horas. A amplitude da ação da fisostigmina é maior que as outras drogas, pois ativa receptores muscarínicos E nicotínicos, além de ação sobre algumas regiões do SNC. Como o efeito é sobre os receptores tanto da musculatura quanto do SNAP, o tratamento da miastenia gravis tem como colateral aumento das contrações da bexiga e da motilidade intestinal. Por ser parassimpaticomimética, o Sistema Nervoso Autônomo Simpático é que é desestimulado, por isso a frequencia cardíaca diminui, a vasodilatação diminui, e a PA também. O colateral disso é que todas as junções neuromusculares do parassimpático (que enervam a musculatura lisa do intestino) são colinérgicas, e aí quando a musculatura esquelética tentar voltar ao normal, haverá excesso da ACh em todos os outros órgãos do parassimpático e a sua atividade também aumenta. É chamada de crise colinérgica. Por um lado você tem o aumento da atividade da musculatura esquelética (receptores nicotínicos), e por outro lado tem o SNAP respondendo também pela ativação dos receptores Muscarínicos. Perto da fisostigmina, a Neostigmina é também usada na Miostenia Gravis, pois conecta-se mais facilmente aos receptores nicotínicos. A ação parassimpática dela sobre os outros órgãos é tensa: salivação, vasodilatação, braquicardia, hipotensão, náusea, diarreia e broncoespasmo. Isso se explica facilmente por que a estimulação parassimpática das glandulas salivares aumenta a produção de saliva 1ª e 2ª, relaxa a musculatura do endotélio vascular, aumenta o limiar para despolarização das fibras do músculo cardíaco, aumenta a motilidade intestinal. Na doença de Alzheimer se usa donepezil, rivastigmina e galantamina, pois atravessam a barreira hematoencefálica, e não atuam sobre os receptores nicotínicos do músculo. A ação colinérgica desses 4 fármacos não causa regressão da doença. Whats its lost, is lost.

Quando a proteína desnatura, a conformação terciária e quaternária voltam a ser primária. Como não há mais pontes dissulfeto ligando os aminos, e eles nãof icam mais "enrolados". Aí os polipeptídeos se aproximam. Ex.: se vocÇe pegar vários palitos e jogar sobre a mesa, eles ficam mais próximos um do outro do que se você pudesse quebrá-lo ao meio (sem partí-lo) e colocar no mesmo lugar. Quando os palitos estão mais próximos você não consegue ver além deles. Se os palitos estão próximos, mas entortados, ficam lacunas que permitem passagem de luz, e aí você enchergar além. Com a clara é a mesma coisa. Crua, as proteínas estao ainda em suas formas terciárias e quaternária (mais espaçadas). Quando estão em forma primária, estão mais próximas, como os palitinhos, um ao lado do outro, e ai a luz não passa. Paulo jubilut sempre salvando alunos da biologia. gostei de mais das aulas. Mas não entendi essas excessões aí da química.

Amanda, responde essa: Por que ao cozinhar a clara do ovo ela fica opaca?

leio isso as 5 da madruga comentário sincero: tenso.

Aula 22/04 - Farmacologia. Sinalização química entre as células. Now I'm getting where I wanted to! Histamina é um vaso dilatador que é liberado por uma célula e tem ação parácrina, ou seja, nas células que estão próximas. A histamina é uma prostaglandina, e prostaglandinas são assuntos extensos. Mediadores químicos locais, como essa prostaglandina, são diferentes de neurotransmissores, que fazem comunicação entre um neurônio e outro através de uma sinapse. Quando um potencial de ação chega por um botão terminal de um axônio, há um encapsulamento de moléculas em vesículas (uns saquinhos, tipo) que são liberados no espaço entre o botão terminal de um axônio, e o dendrito de outro neurônio, que recebe essas moléculas e receptores específicos, e a mensagem continua, de um neurônio para outro, até que o órgão/célula-alvo sejam atingidos No vídeo abaixo tem uma explicação MUITO BOA sobre como ocorre uma neurotransmissão. http://highered.mcgraw-hill.com/olc/dl/120107/anim0015.swf Muito raro uma molécula neurotransmissora não ser hidrofílica (afinidade com água), e isso torna difícil para que essa molécula ultrapasse livremente a membrana lipidica do neurônio seguinte. Por isso existem os receptores. E receptores são na maioria proteínas. Existe uma penca de neurotransmissores, mas vamos nos concentrar nos principais aqui, pois são aqueles mais relacionados com o que queremos aprender: receptores colinérgicos (muscarínicos e nicotínicos) e adrenérgicos. Receptores Colinérgicos. No SN simpático e parassimpático, os neurônios pré-ganglionares sempre liberam acetilcolina como neurotransmissor. Acetilcolina é sinônimo de receptor colinérgico. Os receptores colinergicos são divididos em dois tipos: os nicotínicos que tem afinidade pela nicotina e os muscarínicos que tem afinidade pela muscarina. Como regra, após o gânglio, o próximo neurônio do SN Parassimpático também secreta acetilcolina, que é recebida pelos receptores Muscarínicos e Nicotínicos, exceto em todos os órgãos relacionados ao trato Gastrointestinal, que são adrenérgicos. Essa divisão confunde, pois, se receptores colinérgicos são muscarínicos e nicotínicos, por que eles não respondem somente à muscarina e nicotina? Isso é um esquema de afinidade. A acetilcolina, ao se conectar ao receptor muscarínico tem a mesma afinidade que tem pelo receptor nicotínico, só que a Nicotina e Muscarina tem muuuuuuito mais afinidade pelo seu próprio receptor que se a gente inverter as coisas (tentar por a nicotina no receptor muscarínico, por exemplo). Não que não haja conexão, só que ela é instável. Como a acetilcolina é liberada pelos neurônios pós ganglionares parassimpático (exceto sistema digestório), os seus receptores agonistas colinérgicos (muscarínico e nicotínico) diminuem o estimulo dos órgãos. No coração os receptores colinérgicos reduzem o débito cardíaco (quanto sangue sai do ventrículo por sístole), no olho eles causam miose (contração da pupila) para você enxergar melhor de perto. São muitas coisas envolvendo sistema nervoso Autônomo simpático e parassimpático e eu vou me focar mais na farmacologia que na fisiologia. A acetilcolina, por ser constantemente liberada, precisa ser reciclada. A acetilcolinesterase é uma enzima que faz a clivagem da molécula em Colina e Acetato. AcetilColina é uma molécula que se forma pela condensação de Colina com a Acetil-Coenzima A, que é a molécula inicial do ciclo de Krebs. Logo após a liberação a acetilcolina é hidrolisada pela acetilcolinesterase em Acetato e Colina. O acetato é tóxico para o organismo e é excretado. Quando a colinesterase (AChE) é inibida por algum fármaco, a acetilcolina permanece conectada por mais tempo ao receptor, e continua fazendo efeito. Receptores Adrenérgicos. Adrenalina e Noradrenalina são outros nomes que damos para Epinefrina e Norepinefrina. Na real pouco se fala de adrenalina por aqui, sempre usamos epinefrina. We're special, I know. Receptores e Epinefrina (adrenalina) são Adrenérgicos por causa disso. No sistema nervoso Simpático, as fibras Pós ganglionares são adrenérgicas, e o órgão que recebe o impulso nervoso em seus receptores adrenérgicos é que fazem o órgão ''se acender''. A síntese de Norepinefrina/epinefrina ocorre nas mesmas etapas que a de acetilcolina. A partir da hidroxilação da tirosina (um aminoácido não essencial produzido da fenilalanina), produz-se DOPA (di-hidroxifenialanina) e daí forma-se Dopamina. A partir de Dopamina se produz norepinefrina e da norepinefrina se produz epinefrina. Hidroxilação da tirosina -> di-hidroxifenialanina (DOPA) -> Dopamina -> Norepinefrina -> Epinefrina. Receptores Alfa e Beta adrenérgicos (Adrenorreceptores) A gente sempre acaba ouvindo falar em algum lugar sobre receptor beta-adrenérgico e coisa e tal. Se você já leu sobre AMPc deve ter visto sobre receptores Beta-Adrenérgicos em alguma parte da leitura. Os receptores Alfa-Adrenérgicos são aqueles relacionados ao órgão efetor quando estimulado pelo sistema nervoso Simpático. A norepinefrina tem mais afinidade por ele que a epinefrina. Existem várias subdivisões de receptores alfa, e é isso que dita por uma droga funciona somente em um órgão alvo, caso contrário uma droga simpaticomimética acabaria funcionando em todo órgão que possui inervação simpática. Os receptores Beta-Adrenérgicos são subdivididos também. Em B1, B2 e B3, e a afinidade com norepinefrina e epinefrina muda de um para o outro. Os receptores B1 tem a mesma afinidade pela norepinefrina quanto pela epinefrina, enquanto os B2 tem mais afinidade pela Norepinefrina. Quando você está fazendo uma série do agachamento, os músculos, que possuem maior quantidade de receptores B2, recebem altas doses de Epinefrina, e a reação dominó envolvendo aquele caminho da AMPc (adenilciclase) faz com que haja maior dilatação dos vasos sanguíneos e mais energia circule e você consiga aumentar os pesos. Uma coisa interessante que interfere na resposta é a quantidade de norepinefrina que se conecta aos receptores. Uma baixa dose de epinefrina conecta-se mais nos receptores B e aumenta a vasodilatação, já ao contrário, uma alta dose de epinefrina faz maior conexão com os receptores Alfa e causa vasoconstrição. Logo, a quantidade da catecolamina também influencia para qual receptores ela irá se conectar mais. E no músculo? Músculo possui um sistema nervoso próprio, o somático, que é voluntário. O receptor de acetilcolina no músculo é o Receptores Nicotínico. Na glândula supra-renal, o receptor de acetilcolina também é o Nicotínico. Não sei se essa imagem deveria estar no início, mas eu achei mto bem representativa: D=DOPA. No músculo há receptores nicotínicos para acetilcolina. Assim como há receptores B2 para Epinefrina. Na Medula adrenal, o sistema Parassimpático tem o gânglio DENTRO do órgão, e é lá que os neurotransmissores que falamos até agora são produzidos. Vou voltar editar umas imagens ainda hoje.

É amanda, e é isso que gera o marketing em cima do colágeno. Sabedoria fisiológica é a indiscriminação da proteína digerida. Por esse motivo a gente deve contar a proteína vegetal ao monta ruma dieta, até aquela da cenoura.

mesma coisa, tudo vira aminoácidos. diferena é que colágeno tem pouquíssima fenilalanina. ontem atingi o limite de ingestão de nutrientes. Comi 30+ pedaços de pizza ontem, sem contar as massas, a carne, a maionese com catch-up e o azeite de oliva e as 2 repetições de sobremesa, mas não consigo calcular quantas calorias devo ter ingerido. meu estÕmago chegou ao limite de 1500mL, ou até mais. Mesmo assim, hoje após 18h sem comer nada, já estou vazio. Isso ocorre por que o balanço entre os homrõnios que regulam permanencia/saída de nutrientes do estômago acabam por previlegiar a saida. O estÕmago suporta 1,5L, só que ele não consegue contrair corretamente se está cheio, da mesma forma que você não consegue apertar um valão que esteja quase estourando.

Aula 19/04 - Bioquímica. Digestão de Proteínas. Seu bife como ele é. Seu bife como ele vai ficar. Galera, aqui a coisa fica interessante. A gente come carne e não sabe como a coisa funciona, na real. Mas é bem bacana. Todas as ligações peptídicas que são quebradas possuem enzimas específicas para os determinados tipos de proteínas e liberam água. Uma ligação peptídica (entre um amino e outro) ocorre entre o OH- (Hidroxila) e o H+ do grupo Amino (HN2) dos aminoácidos. A ptialina inicia a digestão das amido já na boca.é a mesma coisa que a Amilase salivar... só muda o nome. Vou me direcionar logo para o estômago. No estômago, temos as glândulas oxínticas que produzem ácido clorídrico (HCl) à um pH de 0,8!!!! Cara, isso é muito ácido. Só que a pepsina funciona só com pH entre 2,0 e 3,0 e é inativa quando o pH é maior que 5,0. Quando você come algo, o pH é sempre maior que isso, e aí tu junta a comida com outras secreções enzimáticas e terá o pH ideal para o bom funcionamento da pepsina. O colágeno que forma o tecido conjuntivo da carne é inicialmente digerido pela pepsina e isso não faz mais que 30% da digestão, mesmo por que você geralmente corta fora os nervos da carne, mas o que sobra ainda é o que liga uma fibra muscular à outra. Proteína é quebrada e absorvida mesmo no Duodeno e Jejuno, logo que sai do estômago, pois são as enzimas pancreáticas que fazem a maior parte do processo de quebrar os polipeptídeos. O pâncreas produz tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidades e elastase. Em uma ordem de atuação, a tripsina e a quimiotripsina clivam as proteínas e polipeptideos, as carboxilares removem as "pontas" dos polipetídeos e a elastase se encarrega digere a elastina (como o nome diz, é uma proteína que dá elasticidade ao tecido). Quando essa parte de quebrar proteína em polipeptídeos cada vez menores, é preciso deixar tudo em unidades separadas de aminoácidos que serão absorvidos pelas células do intestino. As aminopeptidades e dipeptidases clivam moléculas de 3 e 2 aminoácidos, e aí sim eles são absorvidos. Enteropeptidases são enzimas produzidas pela membrana apical daquelas células do intestino que possue "borda em escova". É o que fica em contato com o alimento que passa. As exopeptidases são secretadas no lúmem intestinal e quebram proteinas também. É muito difícil o corpo absorver uma proteína inteira ou polipeptídeos. Isso pode gerar alergias severas depois. Catabolismo de BCAA. Uma razão para não usar. Quando o BCAA é quebrado, cada um dos aminoácidos vira um componente do ciclo de Krebs. A remoção do grupo Amino do BCAA precisa de B6 pra acontecer e no final das contas, acetil-Coa ou Succinil-Coa são produzidos. A leucina é um aminoácido cetogênico também, pois pode ser catabolizado à acetoacetato (um corpo cetônico). Isso só tem a te mostrar que tomar 5~6g BCAA pouco farão pela tua vida. Fenilcetonúria e Albinismo. Se você nunca assistiu o filme "Energia pura", eu recomendo, pois a coisa é foda demais. O albinismo surge pois algumas raras pessoas (1:15000) não possuem a enzima fenilalanina-hidroxilase, que converte a fenilalanina em tirosina, e aí a fenilalanina começa a acumular-se no organismo. Como a fenilalanina não é metabolizada, a tirosina fica deficiente também. O acumulo de fenilalanina pode vir decorrente de outras enzimas que sintetizam BH4 (tetrahidroborato), uma coenzima que se complexa com a fenilalanina-hidroxilase para converter a fenilalanina em tirosina. Quando falta tirosina, catecolaminas não podem ser produzidas, nem neurotransmissores. Se faltam neurotransmissores há um retardo mental, que não pode ser revertido nem com remoção da fenilalanina da dieta. Coke. Se você assistiu ao filme Energia Pura vai lembrar que o personagem principal era branco. Albinos são brancos. Se a tirosina não é hidroxilada pela Tirosinase, não há formação de melanina (ou mto pouco) e aí não há pigmentação da pele. Um albino precisa de suplementação com vit D, já que o cara não pode pegar sol algum.

E leia o tópico inteiro....

Aula 17/04 - Fisiologia. Como comer? Você pode ouvir dizer que é necessário mastigar mil vezes antes de engolir e blábláblá. Bullshit. O estômago contém todos os mecanismos necessários para que a digestão ocorra, e muito bem. E vou dar uma dica, após um churrasco, ou um rodízio do pizzas, masque chicletes. Vamos lá. Controle nervoso de engolir a sua pizza. O ato de engolir é complexo. Ele dura em média 2~3s, mas estudá-lo demora mais. Muito mais. A parte nervosa da coisa dá um trabalho de aluns meses para a turma da fonoaudiologia. O nervo trigêmio (V) e o glossofaríngeo (IX) são os nervos que recebem informação das fibras aferentes da laringe pelo centro reticular do bulbo através do trato solitário. Isso significa dizer que para engolir seu tronco cerebral precisa primeiro receber a informação que tem algo na boca para ser engolido... e não que você somente pensar que tem algo e de cara todo o sistema funciona para que você engula. Como tudo que vai volta, o centro controlador da deglutição no bulbo processa essa info e retribui através de outros nervos cranianos. A deglutição, muscularmente falando, depende de muito mais nervos cranianos. O nervo trigêmio (V), glossofaríngeo (IX), vago (X) e hipoglosso (XII) é que tratarão dos músculos envolvidos na deglutição. Sistema reticular é quem processa as informações recebidas pelos nervos cranianos sobre a necessidade de engolir o alimento. O "trato solitário" é quem media o processo. Você tá lá comendo, mastiga e engole. Beleza, funcionou. Essa é o que se chama de Peristaltismo Primário, que dura uns 8~10s até que o alimento seja levado da laringe ao estômago. Só que nem sempre é o suficiente. As vezes é necessário uma segunda onda, o Peristaltismo Secundário, que se inicia do esôfago até o estômago. É uma "deglutição reserva". Uns nome meio estranho, mas só para você saber aonde estão cada parte da faringe. O primeiro terço da faringe é formada de músculo esquelético, e são porções motoras dos nervos cranianos já mencionados que controlam ela, os 2/3 restantes são fibras musculares lisas e involuntárias. Se você tentar forçar aí, até consegue contrair essa musculatura sem completar a deglutição. Bom, o bolo alimentar tá no fim do esôfago, legal. Com essa área é mais musculosa que as anteriores, ela é até apertada, só que aí ela relaxa e o alimento adentra o estômago pelo esfíncter esofágico inferior. Essa válvula te impede de sentir toda a dor do refluxo gástrico (o que é difícil depois da pizzaria). Quando eu faço meu overeating, meu estômago atinge o limite de 1,5L de comida (tenho dúvidas se esse valor não é maior). Esse alimento todo (quimo) passa a receber altas doses de ácido clorídrico produzido pelas glândulas oxínticas. Só que o foco aqui é a função motora: o estômago se contrai em anéis, como se você pegasse um balão meio cheio e apertasse no meio, tudo que tem nos lados se revira. O esvaziamento dele depende de receptores que detectam a fluidez desse quimo e então hormônios que controlarão o antro pilórico e o esfincter pilórico para ir liberando esse alimento aos poucos. A colecistoquinina e o peptídio inibidor gástrico controlam se dá para segurar o rango lá detro ou não. Com a informação de que o alimento pode seguir o seu curso, a bomba pilórica trata de enviar o alimento a partir da metade do órgão, em direção do antro pilórico. Tipo, se tem comida ele contrai para revirar a comida. E se não tem comida? Quando eu estou de jejum, sei que um hormônio chamado motilina faz "contrações de fome" após várias horas de jejum para que meu estômago se contraia. Isso é em uma situação normal. Em um jejum prolongado, tipo, mais de 24h existem as contrações que geram umas pontadas, que dizem doer demais. Eu já fiz jejum de 32 h e não senti dor alguma. E durante minhas 16~18h eu só sinto roncar mesmo após 12h. Na hora de esvaziar a coisa, o duodeno também tem parte para controlar o estomago. Se você tenta enviar algo de um cano de 100 para um cano de 40, é claro que ele vai ficar mais lento e segurar o que tá vindo atras. Pensa que o duodeno, jejuno e o íleo possuem grossuras que vão diminuindo, enquanto alimento vai ficando mais fluido. Mesmo assim, quanto mais você come, mais rápido o alimento é liberado do estômago. O processo se acelera se o estômago tá enchendo demais. Mas vamos dizer que o quimo que tá entrando no duodeno está estirando a musculatura duodenal, isso significa dizer que tem muita comida. O sistema nervoso entérico mesmo envia essa informação para o estômago e o estômago passa a segurar mais alimento. O sistema nervoso central, através do Nervo Vago (x) pode receber essa informação e devolver o estímulo aumentando o tonus sobre o esfíncter pilórico, ou isso fica a cargo do sistema nervoso simpático e parasimpático. Independente e qual via nervosa isso acontece, o que acontece é a mesma coisa. O duodeno não é burro e pode detectar variações de pH. Quando o pH do duodeno cai abaixo xe 3,5, o esvaziamento gástrico é reduzido, já que o quimo é ácido pacas. Agora uma parte que nos interessa muito mais: como segurar a fome através da regulação hormonal? Quando você consome gorduras e proteínas, libera mais colecistoquinina e PYY (respectivamente), que reduzem o esvaziamento estomacal. As gorduras que estimulam o aumento a secreção de colecistoquinina parecem ser muito mais importantes, já que a digestão de gordura, diferente de todo o resto, é mais demorada. A colecistoquinina também inibe a gastrina (que faz a liberação do alimento do estomago. Logo, dietas cetogênicas tem uma razão para funcionar. Outra coisa: coma alimentos batidos no liquidificador. Uma vez vi um documentário que mostrava que alimentos batidos no liquidificador demoravam o dobro do tempo para serem liberados pelo estômago. Talvez por isso sopa segure bem.

Não saint. Não é vício. Mas é consciencia da necessidade de estudar. Eu sei o que preciso fazer para atingir meus objetivos, e se e deixo de fazê-los eu começo a me sentir down. Em ordem de atingir tais objetivos, precisei abdicar de algumas atividades qe eu tinha Com o tempo acumulei muita coisa que não estava conseguindo dar conta. Estou reduzindo pracaralho o meu tempo de facebook que, embora me ajude muito a melhorar minha vida social (que era uma merda) ele me atrasava demais em todo resto. AInda hoje, post sobre esôfago e estomago. Galera vai começar a entender que fisiologia do trato gastrointestinal não é assim tão intediante (eu não vou deixar que seja, qp as aulas são).

professora larga uma folha com perguntas e vc pesquisa para responder... só isso. mas corrigir com ela é mto bom, pois há discussão e eu não calo a boca Aless. Cheguei num ponto crítico essa semana. Só hoje voltei a estudar um pouco.