lourensini

Aula dia 06/08 - Anatomia Seu dente é um órgão? Pense antes de responder. Seu úmero é um órgão? keep thinking. Afinal, o que é um órgão? Bem, um órgão é um conjunto de células diferentes que se unem e executam funções diferentes para atingir o mesmo objetivo e manter um organismo completo e funcional. Seu dente é um órgão. Aliás, cada dente e osso do seu corpo é um órgão. Esse conjunto, como as células que formam o seu dente, são diferentes das células do seu fígado, mas justamente por serem células diferentes no mesmo órgão é que elas formam um órgão. Vários desses órgãos formam um sistema. Hoje vamos começar pelo Sistema Ósseo. Introdução ao estudo da anatomia. Quando estamos treinando cometemos erros. Não sabemos disso, mas a maioria de nós flexiona articulações além do grau estruturalmente programado ou coloca pesos que elas ainda não estão apteis à suportar. Um exemplo simples: coloque os dois braços para a frente, como se fosse um "sonâmbulo". Agora erga-os mais para cima, no limite da articulação. São 170º que você pode subí-lo. Não mais (se fosse é uma pessoa normal). Isso pode ser um problema para algumas pessoas ao fazer Desenvolvimento em máquina, por exemplo. Aquela sensação chata de deslocamento e que nenhuma posição parece ser a certa. Mas vamos aos básicos. Na anatomia algo precisou ser esclarecido para, durante uma cirurgia, por exemplo, o médico/açougueiro saber qual lado/parte deveria ser operada. Para isso criou-se Planos Anatômicos que colocariam ordem na bagaça, e ao operar o lado esquerdo, mais pra tras, de um fígado, por exemplo, o médico não iria olhar pro fígado do paciente e se perguntar "esquerda minha ou a dele?". Olhe bem essa imagem... Isso é um "posição anatômica". Toda a anatomia humana sempre será descrita nessa "ordem": mãos abertas com as palmas para frente, pernas revemente afastadas, cabeça ereta com olhar firme no horizonte. A partir disso, todos os órgãos serão vistos/descritos também dessa forma. Agora complicou um pouco né, mas não é difícil. Seguindo a "posição anatômica" faça um corte de cima para baixo exatamente na metade do seu corpo, separando-o em esquerda e direita. Isso se chamará Plano Medial, ou Sagital (sagital vem de sagitta, "flexa" em latim). Só que aí tem um porém, o Sagital é usado para descrever cortes paralelos ao plano medial (na minha vida de acadêmico isso ficou sempre bem confuso devido às diferentes fontes), mas o sagital é ao lado do medial, sempre. Agora corte seu corpo ao meio. Separe-o em parte de cima e de baixo. Faço isso e terá o Plano Transversal. Esse por sua vez, separa o corpo em partes Superiores e Inferiores (dããã). Então, separe seu corpo entre "Frente" e "Tras". Como se fosse Peitoral e Dorsal. Isso passa a se chamar "Anterior" e "Posterior". É isso que separa o seu treino de "anteriores de coxa" (quadriceps) do "posteriores de coxa" (ísqui-tibiais), só que o nome desse plano é "Plano Coronal" (pra lembrar desse nome eu pensei em uma espingarda, cuja parte posterior ao cano seria a coronha). Agora o médico, ao operar um fígado saberia exatamente aonde o "quadrante postero-lateral esquerdo" fica. Outro exemplo basicão é o seu Deltóide durante o Desenvolvimento Militar. Durante esse exercício, o deltóide ANTERIOR e o MEDIAL são muito mais solicitados que o Posterior. Note também o que falei no início do post sobre a articulação do ombro. Não passou dos 170°, certo? Saiba que 50% das luxações articulares ocorrem no ombro, devido à ausência de um "guia ósseo", que torna o movimento muito mais "livre" (não é ocmo o seu joelho). Agora, lesões no more. Introdução ao Sistema Ósseo O sistema ósseo serve para sustentação, locomoção, proteção de órgãos vitais e hematopoiética e tal qual planos anatomicos, óssos também ganham sua forma de separação. Próximal = mais próximo do centro do corpo Distal = mais distante do centro do corpo Um fêmur é um bom exemplo para começar. Os ossos longos são separados em 5 partes: -Epífise Proximal (cabeça superior do osso, é a parte "esponjosa") -Metáfase proximal (uma placa de tecido diferente, que separa a epífise da diáfase) -Diáfase (parte do meio do osso, não é separada em distal e proximal, é a parte "lisa") -Metáfase distal (auto-explicativa) -Epífise Distal (cabeça inferior do osso, mais longe do centro do corpo). Os ossos tem na sua Diáfase a produção de Medula óssea amarela, e nas epífises, a produção de medula óssea vermelha. Portanto, ossos são parte do nosso sistema imunológico e sanguíneo. Lá que os glóbulos vermelhos e brancos são produzidos. Também serve como reserva de cálcio e outros minerais... se tá faltando na dieta teu corpo tira deles. Sabe a importância de mantê-los saudáveis? http://olimpiadas.uo...D183272CC893326 Na aula surgiu um assunto interessante: leucemia. Alguém mencionou um amigo gordo que fez uma dieta daquelas tipo "dieta do pão de luz com chá da lua" e morreu de leucemia. Mas qual a conexão? A predisposição genética para desenvolver a doença foi exacerbada quando o indivíduo passou a comer mal por muito tempo e como as células brancas e vermelhas tem vida útil limitada, a dieta não proveu os nutrientes básicos para essa restauração do sistema hematopoiético e ficou muito mais fácil ter uma doença que poderia vir a se manifestar decadas adiante ou Nunca. Uma boa pergunta que me foi respondida hoje: Como os óssos são nutridos? Na epífise existem buraquinhos beeeeeeeeeeem pequenos, mas visíveis à olho nú. Se chamam de Forame Nutrício. É por lá que as vênulas e Artérias trazem e levam nutrientes da dieta. Bacana né? Outro ponto a ser lembrado: O osso é revestido por 2 membranas de tecido Conjuntivo (conjuntivo, como o nome diz, é um tecido que une outros tecidos): Periósteo, na parte de fora, e endósteo, na parte interna de ossos ocos longos e ocos, como o fêmur. Mais interessante é que eles são construídos a partir de DENTRO. Quando você quebra um osso, a reparação começa do endósteo para periósteo. Por hoje era isso, espero que tenham entendido algo. Já tenho trabalho para entregar, mas estarei aberto à dúvidas e críticas e com o tempo espero trazer informação mais interessante. Essa é a segunda aula, primeira de anatomia, garanto que vai ficar bem difícil daqui pra frente. Abraço

O Objetivo é simplificar o máximo possível. Mas o Possível nem sempre é Possível, entende? Estou redigindo textos sobre o coteúdo dado em aula na faculdade que curso, e não é bem assim explicar aquilo usando termos leigos e ainda usar o próprio texto apresentado para estudar para as provas. No tópico Nutrition 101 estou explicando o que vejo em sala de aula. Dá um tempo do caramba para escrever, ainda mais para simplificar. Mas se me ajudar a aprender faço com prazer. Se abrirem a área para a gente poder falar assuntos mais complexos abertamente, será bom para trocar informaç~eos que serão decodificadas depois.

Muito obrigado, dones. Aula de anatomia hoje, vou atualizar o tópico com conteúdo de primeira em breve.

E então... como vai ser? Tamo ancioso!

Postei no início do tópico os horários de aula... Dones, tu será bem vindo para me ajudar neste tópico, dê dicas sobre formas de estudo, memorização (um pouco de decoreba ajuda), sites de pesquisa, e faço questão que me corrija. Marque esse tópico, estará ajudando a formar um bom profissional. Abraço

PSEUDOUPDATE para o estudo de Soeters et al. sobre bloqueio da lipólise com Acipimox. Acabei de ler na discussão deste artigo, uma citação de Norrelund et al. (2003), sobre uso de acipimox e achei uma boa traduzir. Neste estudo, Moller et al. (2011), sujeitam os participantes a ficar 36h em jejum sob o uso de Pegvisomant, uma droga que bloqueia o receptor de GH para testar o catabolismo protéico e a sensibilidade à insulina (Impact of Growth Hormon Receptor Blockade on Substrate Metabolism during fasting in healthy subjects). Moller et al. mediram FFA , metabolismo lipídico, sensibilidade periférica à insulina e whole-body and forearm glucose (glicose do corpo inteiro e do antebraço: isso é medido separadamente porque os capilares sanguíneos nas expremidades coporais deveriam, técnicamente, demonstrar efeitos diferentes nos resultados. Sabe aquela dorzinha que as vezes você sente no antebraço quando está jejuando? ou uma fraqueza maior nesse membro? é isso mesmo). Resultados: O bloqueador de GH suprimiu significantemente os FFA e os corpos cetônicos, tanto quanto a captação de FFA no antebraço quanto a oxidação lipídica no periodo basal. Em contraste, IGF-1 sérico e em tecidos periféricos (músculo) não foram impactados pelo bloqueador de GH e o metabolismo protéico não foi afetado. Níveis basais de glicosee foram elevados pelo bloqueador de GH, mas sensibilidade à insulina foi similar; isso associou-se com um aumento entre a acilgrelina e desacilgrelina. Acilgrelina e Desacilgrelina são isoformas da grelina. Sendo parte de vários processos biológicos, a primeira é a forma ativa, que se liga ao receptor de liberação de GH e a segunda é a inativa. Balanço negativo de fenilalanina quer dizer catabolismo, e isso é normal quando o GH é suprimido, assim como outros estudos já comentados aqui no fórum indicam. O que eles querem dizer é que a cetose e os níveis de IGF-1 (estimulado pelo GH) que servem para regular o catabolismo protéico e lipólise não foram causados pelo GH per se, porque esse foi reduzido à níveis normais pelo pegvisomant, mas sim acusando a grelina de fazer isso, mesmo sem atualmente saber-se como. Segundo Natalucci et al. (2005) a grelina não parece estar envolvida na secreção de GH ou relacionada aos níveis de glicose e insulina. Bem, pode não ter, mas grelina ainda tem papel na sensibilidade à insulina. Confuso e vai contra o artigo que eu já havia apresentado sobre níveis basais 10x maiores de GH na supressão da lipólise com acipimox. But hey, that's science, we cant beat them all!. Veja que nesse estudo os níveis de GH foram manipulados para permanecerem NORMAIS durante o jejum que geralmente dobra esses valores. Com isso sabería-se qual a alteração ocorrente com a insulina, glucagon e ácidos graxos livres. Veja que o objetivo é entender exatamente em qual ordem o mecanismo funciona. O que sabemos é que durante o jejum, diminui a insulina e sentimos fome, conforme a fome aumenta, aumentam também a altura dos picos de grelina, a acilgrelina (forma ativa) liga-se aos secretagogos de GH e estes passam a produzir mais GH. Mais GH causa maior lipólise/cetose enquanto a proteína é poupada dos seus músculos. Os artigos põem um ponto de interrogação nesse mecanismo (ao menos pra mim), pois os picos pulsáteis grelina são praticamente iguais durante o dia independendo da insulina, segundo Natalucci et al. e o antagonismo entre o bloqueio do receptor de GH e a sensibilidade à insulina requerem altos níveis de GH para acontecerem. Além do mais níveis insulina e glucacon foram inalterados pelo bloqueio do receptor que aumenta a produção de GH, sugerindo que a cetose ocorre pelos altos níveis tanto de free fatty acids quanto GH (se tem gordura circulando e o corpo precisa dessa energia, vai queimar ela querendo ou não, poupando assim a musculatura). Mas eu sou um cara que NUNCA SENTE FOME durante o jejum... como se meu corpo não produzisse grelina direito. E aí, como é que fica? -A grelina é controlada pela glândula pituitária e ciclo circadiano dela é inalterado pelo GH ou insulina, e vice versa. Ao meu ver, grelina tá fora, mesmo que nesse estudo os autores tenham apontado ela como fator determinante.. -O receptor de GH semi-bloqueado mantem a sensibilidade à insulina estável, glucagon também. E quando os voluntários tomaram o pegvisomant a oxidação lipídica diminuiu. Não muito, mas diminuiu, então, seguindo 50 anos de pesquisa, GH não deveria ser excluído da questão. -Outro fator considerável: Mais GH circulante = Menos sensibilidade à insulina, mas sensibilidade à insulina não é considerada fator determinante no apetite? Porque diabos não sinto fome nem quando estou com baixo peso? Os mecanismos pelo qual a grelina, segundos os autores, determina o metabolismo protéico ainda estão para serem elucidados, e o porque diabos eu não sinto fome mais ainda. To aguardando pelas aulas de fisiologia. Não deveria nem estar fazendo esses artigos sem ter uma base fisiológica para tal, mas a questão é pertinente.

falta pouco pra setembro. falta pouco pra setembro.

Pessoal, não esperava tal apoio neste tópico... me pegaram de surpresa. E agradeço MUITO por isso, pois vejo aqui mais colaboração que aquela que presencio em sala de aula. A minha grade é estranha, mas as cadeiras são geralmente de 2 e 3 créditos, com aulas de 1:30 horas (já vou atualizar isso no tópico inicial). Respondi o tópico que fisestes, Quisso, e espero que a área seja criada para poder organizar bem meu tópico. Necessitaria de ajuda quanto à química, pois NUNCA estudei isso na vida, então até química de segundo-grau pra mim é um desafio.

Acredito que se várias pessoas apoiarem, o Bronco abrirár esse espaço, pois aprimoraria MUITO a credibilidade do site como fonte de informação. Eu aprendo mais aqui que em aula (sério, eu termino a aula sem lembrar de nada que o professor falou e tenho que revisar a matéria diariamente para aprender). Addendum: Acredito que mesmo que usuários que não sejam dos cursos não se interessem pelas áreas e preocupem-se apenas com o lado prático, a troca de informação inter/multi/transdisciplinar entre formandos e formados vai nos tornar melhores profissionais a longo prazo para então saber o que fazer com quem só quer a prática da coisa. Eu me formo em uns 6 anos e se eu não trocar informações sobre musculação com quem entende do assunto, como diabos saberei o que fazer com o cliente que quer iniciar um ciclo e precisa de uma dieta específica para manter a saúde dele? Addendum 2: tenho um grande interesse por história, e procuro acompanhar o Infelizmente pouco tenho com quem conversar a respeito. Não tenho o interesse de tornar o fórum desvirtuado, mas o OffTopic é um fórum aonde pode postar muita coisa que a galera dá risada, brinca e talz, mas que não necessariamente "agraga conhecimento". Termos uma area para a troca pura de conhecimento é sim uma boa. Conhecimento não deve ser refutado.

Não pensei que esse tópico teria acompanhamento, por que tirando o conteúdo de Fisiologia e Bioquímica, praticamente nada aqui terá muita utilidade prática para a musculação. Ao menos se eu não tentar fazer essa correlação. Ok, me ganharam. Sempre tentarei fazer uma relação com as aulas postadas e a academia, e penso que as aulas de Saude E Saneamento também poderiam ser bem dicutidas, assim que eu postar algo a respeito, pois a aula foi ontem e eu só prestei atençção, sem fazer anotações. Como tenho uma memória lixo não lembro de muita coisa... Abraço, e obrigado.

Aula dia 03/08 - Parasitologia. Introdução à parasitologia. Sabem o que é pior na biologia? a divisão de espécies e suas relações. É necessária muita memória para lembrar de tanto nome. Mas mais que pareça desconexo, um bom nutricionista também deve saber disso, caso algum de seus pacientes desenvolva sintomas decorrentes de doenças parasitárias, que em alguns casos podem levar a deficiencias vitamínicas, perda de peso ou sarcopenia. E outro fator importante é o imunológico, pois através de uma nutrição adequada, o sistema se fortalece, reduzindo as chances de contrair doenças parasitárias. O que torna a parasitologia complexa, são as classificações, sejam elas Zoológicas, pelo Habitat ou pelo Mecanismo de transmissão. A primeira é a mais difícil de entender (quanto mais decorar), pois ninguém fala em leucochlorium paradoxum durante o jantar, e muito menos em helmintos, protozoários e cia. A segunda é um pouco mais fácil, pois envolve o hospedeiro prefeido, e o terceiro é mais fácil ainda, mas não explica nada e não segregaria as classes entre os especialistas, tipo ameba e lombriga. A classificação zoológica foi criada por Lineu no século 18, e baseia-se no conceito de que as espécies devem ser segregadas em seres vívos separados de outras populações e com capacidade de se Multiplicar. Quer um exemplo? malhadores de verão que se multiplicam antes do carnaval. A classificação de acordo com o habitat do parasita é, como o nome diz, dependente do local do corpo que ele resolve encomodar. "Piolhos" na cabeça (pediculus humanus) e "chato" no pelo pubiano (phthirus pubis). Eles são Ectoparasitas, que quer dizer "esporádicos" e "externos". Nessa mesma classificação, existem também os Parasitas Cavitários, que habitam órgãos e visceras ocas e quivalem aos "malhadores" que treinam só peito e bíceps e tomam conta do banco do supino. Viu... habitat. Claro que isso tem que ser mais complexo... sempre Dentro da classificação de Parasitas Cavitarios, existem os Protozoários (habitam o intestino, vagina e uretra), os Platelmintos e Nemathelmintos (intestino também). Platelmintos, nemathelmintos e artropodos vivem entre tecidos, no meio extracelular, e ficam comprimindo os órgaos que estão por perto, é um troço chato mesmo. Alguns Platelmintos e nemathelmintos unem-se à protozoários que podem infectar o sistema linfático e a circulação sanguínea, logo, a mesma classe de parasitas pode atingir órgãos e tecidos diferentes, no caso, platelmintos E nemathelmintos atacam tanto órgãos, tecidos, quanto a circulação sanguínea e linfática. Mas os parasitas Intracelulares, isto é, que atacam o organismo de dentro da célula (e tem que ser muito pequeno pra isso) são os Protozoários, garanto que já ouviu isso no Ensino Médio algumas vezes, ex.: tripanossoma cruzi e leishmania spp. E por fim a classificação de acordo com o mecanismo de transmissão. Isso vem como uma espécie de calmante para os alunos de biologia, porque realmente ajuda a dar ordem à bagaça. Dentro dessa classificação, dizem-se Diretos para as transmissões de pessoa pra pessoa que ocorrem por contato (tipo sexual, ou um aperto de mãos), e Indiretos quando esse parasita passa por um Vetor. Um vetor é um objeto ou ser vivo que só serve de transporte entre um organismo infectado para o próximo a ser infectado. Como uma escova de dentes. Você usa, deixa bichinhos lá e se alguém usar a mesma vai contraí-los. Aqui, novamente há Reinos que participam de ambas formas de contágio. Os protozoários, nemathelmentos e platelmintos podem ser transmitidos tanto por água contaminada quanto por mãos sujas, animais de estimação, blá blá blá... tem muita coisa mesmo. Cutting the crapp, to today's class... 1. Relações Ecológicas parasitárias. Na parasitologia a gente estuda mais as relações ecológicas Inter-específicas, o seja, entre indivíduos de espécies diferente. Na academia ocorre uma relação parasitária Intra-específica (mesma espécie), que é quando alguém enche de peso no supino e quer que você largue o seu treino para ajudar nas 8 séries negativas. Vídeos De introdução (em inglês). 1.1 Forésia. A forésia é uma relação entre indivíduos da mesma espécie na qual um deles se beneficia de outro SEM prejudicá-lo. Isso geralmente envolve Transporte & Moradia. Os exemplos mais clássicos de forésia são o Aedes Aegypt e o Vírus da Dengue. Em que o vírus é transportado pelo mosquito e o mosquito não perde nada com isso; e o da Anemora-do-mar e do Hermitão, no qual o carangueijo hermitão coloca sua barriga mole dentro de uma concha e logo acima da concha, ele coloca a anêmora, que queima os outros predadores. Com isso ele ganha dupla proteção. 1.2 Comensalismo. O Comensalismo é tipo a Forésia, só que envolve alimentação. Caso mais dado em aulas é do jacaré e do pássaro-palito, que alimenta-se dos restos de comida de dentro da boca do jacaré. O Urubu e o homem é outro exemplo. Comensalismo e Forésia são temporárias e não-obrigatórias para qualquer uma das espécies. Ex. Você pode comprar um urubu e dar peito de frango pra ele. 1.3 Mutualismo. Isso é quase como o nosso caso da Mitocôndria, que não viveria fora de nós, e nós não viveríamos sem ela. Envolve benefício duplo, mas pode ocorrer sem que uma das espécies saia prejudicada caso deixe de acontecer. 1.4 Simbiose. Relação estreita e obrigatória. Não há célula humana sem mitocôndria. O que muda é a quantidade. O fígado pode ter 2000 mitocondrias em cada célula, múscullo um pouco menos (nao lembro exatamente quantos), mas o fato é que quanto mais energia o órgão requer, mais mitocondrias ele vai possuir. 1.5 Parasitismo. Quando só um dos lados sai beneficiado. Mesmo assim, tende à um equilibro, senão o hospedeiro morre. 2. Fatores que contribuem para a existência de parasitas. Necessários tanto de um lado quanto do outro. 2.1 Inerentes ao parasito. 2.1.1 Quantidade de parasitas... o giardia lamblia , quando em pequenas quantidades no organismo é inútil. Mas em grandes quantidades pode revestir o duodeno e roubar nossa vitamina B12, B9, vitaminas lipossolúveis e ácidos graxos. 2.1.2 Tamanho. Quanto maior a tênia, maior a boca, pior o estrago. O Dyphylobothrium Latum pode atingir 13 metros de comprimento e infecta o peixe que a gente come. É o suficiente para você tornar-se hipocondríaco? 2.1.3 Localização Alguns parasitas só encomodam dependendo aonde eles atacam. O Ascaris Lumbricoides ( ) só vira um problema quando resolve entrar no ducto coleduco (que transporta bile para fora do fígado até o duodeno) e acaba obstruindo o canal pancreático... Adeus anabolismo da insulina. 2.1.4 Virulência Existem cepas (colônias) de Tripanossoma Cruzi mais violentos que outros, e que atacam e transmitem chagas com mais rapidez que outras cepas . Dá para se proteger disso tudo através de higiene (na boa, custa lavar a mão ANTES e DEPOIS de fazer xixi qando está nos treinos?), nutrição e Imunidade. E é por isso que tem Parasitologia no curso de Nutrição. 3. Mecanismo de ação do parasito sobre o hospedeiro 3.1 Ação Obstrutiva. Caso do Ascaris lumbricóides ( ) ali do 2.1.3. Geralmente ele fica matando tempo no intestino delgado, mas quando dá na loca de ver como o pâncreas produz insulina, vai até lá, obstrui o canal e quase mata o home. 3.2 Ação compressiva. Essa é interessante. Imagina que tem um parasita que pode insalar-se em um órgão e crescer do tamanho de uma laranja. Caso do Echinoccoccus granulosus ( ) com remoção de echinoccoccus de coração, com remoção de cisto hidático) 3.3 Ação Destrutiva. O Leishmania braziliensis (Vídeo) pode se instalar na mucosa buconasal e arrancar pedaço de carne de lá... e deformar o hospedeiro. A leishmaniose entra nas células do sistema imunológico e viaja através dele para os órgãos vitais. 3.4 Ação Alergizante. Nome já diz: causa alergia. 3.5 Ação tóxica, Essa é interessante. Imagina que o parasito não é o problema. Mas as toxinas que ele libera que são. A fasciite necrosante é conhececida como a "bactéria comedora de carne", mas ela não come. Libera uma enzima que vai digerindo pele, carne e o que mais encontrar. tem a história de um bodybuilder que teve um membro amputado por causa do parasita. 3.6 Ação Espoliadora. Aí é quando o parasita rouba nutrientes do indivíduo. O Dyphyllobothriom latum ( ) não tem tubo digestivo, então ele gruda o corpo inteiro na parede intestinal do hospedeiro e, por osmose, rouba vitaminas, minerais e etc. Ele é chamado de Tênia do Peixe (você gosta de peixe?). Outro caso já comentado é o da Giardia Lamblia ali no 2.1.1. Característica importante: as larvas migram, e podem ir parar nos seus pulmões. 3.7 Ação Mecânica. Essa é foda... mas é quando o parasita se prolifera tanto que a quantidade deles entope algum canal, ou orgão. 4.Vias de Transmissão. Direta: Nesse tipo de transmissão, o parasita sai de um hospedeiro já pronto, crescido e bonitinho, e infecta outra pessoa/animal por contato, que pode ser fecal/oral, oral/oral. sexual, respiratório... Indireta: Pode ocorrer pela passagem através de um outro hospedeiro provisório (vetor) até atingir o hospedeiro definitivo. E também pode ocorrer tendo o meio ambiente como vetor, tipo água contaminada, carne contaminada, saladas... 5. Vias de penetração Passiva: quando o parasita infecta através da alimentação oral ou nutrição parenteral (imagine que uma agulha de soro hospitalar esteja infectada e o bicho vai direto pra corrente sanguínea, isn't really that fun?). Ativa: pele, mucosas... pode ser por transmissão vaginal também. O fato é que há um gasto de energia para o bicho entrar. 6. Mecanismo de defesa do hospedeiro. Ao contrário do que todo mundo pensaria a primeira vista, a imunidade não é o fator primário de defesa contra parasitas, na verdade a primeira barreira é a Pele, segue o exemplo da doença de Chagas, que não penetra na pele, mas basta um microferimento pra que ele entre. Em segundo vem os sucos digestivos, que por terem pH muito ácidos destroem a membrana protetora (tipo a pele) de alguns fungos e bactérias. Outro fator interessante é o monofagismo: parasitas só podem sobreviver quando tem acesso à dieta perfeita, se falta vitamina A, o Trichinella spirallis (vídeo, ) não consegue proliferar-se no rato, exemplo. Aconselho darem uma olhada nesses vídeos do animal.discovery.com. Mesmo sem entender inglês, dá para se divertir. UPDATE 08/08 6. Ciclo Evolutivo. 6.1 Parasitas Monoxenos (ciclo monoxeno): Alguns parasitas só passam por 1 organismo durante sua "vida útil". Ex.: Ascaris lumbricoides. Podemos pegá-lo através da ingestão dos ovos, quando presentes em alimentos, água e etc (penetração passiva). Um exemplo mais divertido é o do , que através de ingestão passiva (água contaminada) entra em um grilo e cresce. Quando esse spinochordode tellinii está grande o suficiente, ele deleta toda a informação possível no cérebro do grilo e faz com que ele se atire na água, aonde irá se afogar e o parasita sairá para procurar uma parceira. Ces't l'mor. 6.2 Heteroxenos. O toxoplasma gondi é interessante, primeiro ele infecta um rato, então meche com o cérebro do bichinho e o deixa com uma incrível atração por gatos. O rato se aproxima do gato e o gato, se não for muito vadio se alimenta do rato e ingere jnto o parasita. Em seguida as feses do gato passarão a possuir larvar do toxoplasma gondi, que outro rato pode comer e continuar o ciclo. Há o Leucocloridium paradoxum, que gosta de viver dentro de pássaros, mas para entrar no pássaro ele precisa de um transportador. Isso torna-se interesante a partir do momento em que foram comparados dados de gatos e esquisofrenia na população americana, e notaram que o aumento na quantidade de gatos acompanhava o aumento nos casos de esquisofrenia, sugerindo que o toxoplasma gondii poderia estar interferindo na química do cérebro humano. Creepy. Caramujos adoram comer cocô de pássaros, esse cocô de pássaro pode conter larvas do parasita Leucochloridium paradoxum que irão CRESCER (!) dentro do caramujo, tomar conta do seu cérebro e rumar par aum lugar beeem visível para atrair os pássaros depois. Neste http://www.youtube.com/watch?v=NHAcJiTMvGk dá pra ver porque elas são atraídas pelo caramujo. ohh nature, your so awesome! 6.2.1 Hospedeiros intermediários ou definitivos. No caso do toxoplasma gondi, o hospedeiro intermediário é o rato, e o definitivo é o gato. O que define Intermediário é a "fase de crescimento", e definitivo como sendo do parasita "já adulto". 7 Quantos hospedeiros o parasita infecta. 7.1 Facultativos. Parasitas facultativos podem viver sem hospedeiro, tem vida livre para "fazer Faculdade ou Não fazer Faculdade". 7.2 Obrigatório. precisam de um hospedeiro. 7.3 Parasitas Estenoxenos. Esses podem infectar somente 1 espécie, nada mais. Como precisa fazer curso de Nutrição e só pode ser na USP. 7.4 Parasitas Eurixenos. Infectam vários hospedeiros por livre escolha, é como precisar fazer ma faculdade, mas estar livre para escolher qual curso e em qual instituição. Tudo isso foi passado em menos de 1:30h de aula. Escolhi colorir os slides para que a memória visual também faça parte do meu método de estudo. Abraços

Início de 2011 ingressei no curso de Nutrição na faculdade da Univates, em Lageado, no RS. No início desse ano transferí o curso para a Univali, em Itajaí-SC. Venho estudando muito desde então e pretendo durante o curso desse tópico lhes apresentar o conteúdo dado em aula, seja ele compreensível ou nerdcore que ninguém possa entender. Isso servirá como forma de estudo e revisão da matéria para mim, compartilhação de conhecimento com vocês e apresentação do que um nutricionista precisa saber para sair da faculdade "formado" (não existe sair formado) e não apenas "segurando o canudo" (isso existe e é o que a maioria faz). Gostaria que graduandos de farmácia, medicina, fisioterapia e demais áreas biológicas pudessem compartilhar o que for possível para o enriquecimendo do tópico, tais como vídeos e links de materiais que poderiam me ajudar.

É bastante peso em pouco tempo, mas é esse o benefício da cetogênica. Se der certo para você: Ótimo. Mas monitore-se bem sempre e em sinal de fadiga crônica, pode comer uns carboidratos para restabelecer-se. Esse final de semana posto um artigo sobre adaptação ao treino em jejum que to interessado. abraço.

A partir de amanhã darei início à um tópico com o meu entendimento de cada aula que terei esse semestre. Será assim que irei estudar: apresentando para o fórum o que eu aprendo, e se aprendo. Abraço

Extended Metabolic evaluation of suspected simptomatic hypoglycemia: the prolonged fast and beyond. Avaliação metabólica extendida de suspeita de hipoglicemia: além do jejum prolongado. O diagnóstico estimado da hipoglicemia espontânea m adultos é principalmente directionada à detecção de insulinoma (veja o link). Sua interpretação é complica naqueles pacientes que desenvolvem baixos níveis de glicose plasmática com hipoinsulinemia durante um jejum supervisionado prolongado . Nesse estudo, nós investigamos um grupo de pacientes nos quais anormalidades no metabolismo intermediário (FAO-fatty acid oxidation e AAs) poderiam ser detectados para explicar a hipoglicemia hipoinsulínica. 10 pacientes com inexplicáveis baixos níveis plasmáticos de glicose (<3mmol/L) durante o jejum prolongado foram incluídos no estudo. Os pacientes participaram do protocolo baseando-se em técnicas de isótopos estáveis após uma noite de jejum para explicar anormalidades da produção endógena de glicose e do metabolismo intermediário. Produção endógena de glicose, hormônios glucoregulatórios, acylcarnitinas plasmáticas, gliconeogense (protéica) e razão oxidativa entre carboidrato e gorduras após 16 e 22h de jejum foram medidas. Mesmo que no jejum prolongado todos os pacientes tiveram baixos níveis plasmáticos de glicose, nenhuma hipoglicemia ocorreu durante o protocolo. Nenhuma anormalidade na glicose endógena (comparado com os valores referentes obtivos em voluntários jovens saudáveis), oxidação lipídica, ou de proteína foram vistas nesse pciente. Em um grupo de pacentes exibindo pouca glicose plasmática durante o jejum, nos quais a insulinomia foi excluída, encontramos nenhum sinal de disordens metabólicas. Assim sendo, o nível baixo de glicose plasmática nesse subgrupo de pacientes provavelmente não comprova a avaliação metabólica extensiva. No estudo, os dados calculáveis são apresentados de acordo com a HOMA, and that sucks. Dediquei-me ao estudo da ( e ) para entender os valores e respectivas conversões mas necessitarei de mais tempo para aprender isso. Meus calculos fecharam em 540g de gicose por L de sangue, e convertendo para mg/decilitro a coisa ficou muito fora da realidade. Matemática nunca foi meu forte... química ainda menos, mas sintiria-me feliz que alguém me corrigisse nesse ponto. UPDATE: converti os valores usando o mais básico instrumento matemático da história: regra de 3, e o resultado de 3mmol/L deu 46mg/dL. Então vamos diretos à informações "palpáveis". Bem, Esse estudo pode nos mostrar porque o jejum não funciona com todo mundo, e sim, você pode culpar sua genética. Entre 2000 e 2007, 48 pacientes participaram de um estudo com jejum supervisionado de 72h, porque queixavam-se de hipoglicemia. Mas desses, somente 16 tinham níveis plasmáticos de glicose menor que 3.0mmol/L (46mg/dL) (sendo que o normal é de 3,5 a 24mmol/L, ou 54 a 450 mg/dL). Bem.. é abaixo, pronto. Mas apesar da hipoglicemia e hipoinsulinemia (pq as células Beta do pâncreas desligam-se se o plasma sanguíneo possui menos glicose que esses 3.0mmol), não havia neurohipoglicemia (glicose sanguínea extremamente baixa que leva a tontura, ataques epiléticos e coma) como os pesquisadores esperavam. Dos 16 pacientes, 6 amarelaram o estudo porque eram muito frangos não estavam afim de contribuir com a ciência, ou seus médicos não os permitiram ficar tanto tempo sem comer. whatever... Sobrou 10. Bem, sabemos que o jejum aumenta glucagon, gh, FFA e o aumento de ácidos graxos no fígado estimula a produção de corpos cetônicos, mas em alguns casos de Erros Inatos do Metabolismo, há uma baixa produção de Acil-Coenzima A Desidrogenase, que faz a conversão dos lipídios em Acil Coenzima A no Citoplasma celular para entrar na mitocôndria e continuar a produção de energia. Resumo da Ópera (se você curte o conhecimento, gostará de saber disso): Para entrar na mitocôndria, a Acil-CoA precisa de um aminoácido especial, a Carnitina, que se liga e transporta o "Acil" para dentro da mitocôndria (formando o complexo acilcarnitina e só então esse "Acil" vai se juntar com outra Coenzima A dentro da mitoc. (a CoA da citoplasma da célula e de dentro da mitocôndria NÃO se misturam). Em seguida a Carnitina volta da mitocôndria para o citoplasma celular e repete o processo com outra molécula. Mas um erro muito loco nesse processo bloqueia o transporte de Acilcarnitina e ela vai parar no sangue, intoxicando o corpo a porra toda . No caso de pessoas que possuem essa desordem, não há cetose durante o jejum, porque a cetose ocorre para equilibrar a produção de energia, basicamente pelo aumento da Acetil-Coenzima A após a Acil entrar na mitocôndria. Quando a célula demanda muuuuuita acetil-CoA (jejum), ela consome o Ácido Oxalacético (que é a 1ª molécula usada no ciclo de krebs) e isso trava a produção de energia através da glicose logo de cara, sobrando pra ela somente transformar isso em corpos cetônicos. Pacientes com essa falha metabólica entram em estado Hipoglicêmico Hipocetótico e Hipoinsulinémico durante o jejum, nunca ví tanto hipo na mesma doença. Cutting the crapp, moving to results... -Todos os pacientes obtiverm níveis menores que 46mg/dL de glicose no finl do jejum de 72h (isso mesmo, 72h). 6 deles tiveram níveis de insulina plasmática abaixo do detectável. Sem sinal de neurohipoglicemia, pois cetose providencia energia o suficiente para o cérebro manter-se funcionando. -Glicose entre 16h e 22h diminuiu em média 18% (dentro do normal) -Insulina diminuiu em média 47% ( -Glucagon aumentou 18% -Cortisol e noradrenalina mantiveram-se dentro do padrão de jejum. -Oxidação lipídica aumentou em média 55% após 16 horas e 72% após 22h. OBS: é comentado que u dos pacientes (n=7) não teve esse aumento, mas eu olho pra tabela referente ao parágrafo e aparece um aumento de 40%, que está dentro dos valores médios... não dá mesmo para entender o que quizeram apontar com isso. Acilcarnitinas: Como triglicérides não são todos iguais, eles precisam de Carnitinas de cademia curta, média e longas para serem transportados para dentro da mitocôndria. Nesse estudo, somente um paciente (n=5) teve aumento plasmático de uma acilcarnitina de cadeia curta após 16h e outro paciente (n=6) após 22h além da faixa máxima (o chamado upper range). Corpos Cetônicos: Cetose ocorre após a supressão da produção de insulina e aumento de AGL (ácidos graxos livres). O único paciente (n=8) que não entrou em cetose após 22h de jejum era também o único homem do estudo. Ele também teve os menores níveis de AGL (Mulheres entram em cetose mais facilmente que homens, e tbm tem mais AGL). Gliconeogenese: Isso foi medido através da liberação do aminoácido não-essencial Alanina (menos alanina = mais catabolismo). Esse AA está presente no músculo e pode ser rapidamente convertido em piruvato assim que o músculo requer energia. Durante o estudo, houve degradação de alanina, mas como os participantes não praticavam musculação ou haviam comido 100g de proteína na última refeição, então who cares? Como tudo que foi medido nos pacientes encontrava-se dentro dos parâmetros já conhecidos, os autores concluiram que nenhum dos pacientes tinham qualquer Erro Metabólico genético, ou seja, mesmo queixando-se de fadigas, tontura e blá blá blá que os professores de nutrição te acusam por ficar sem comer, a hipoinsulinemia que passou do mínimo "aceitável" e hipoglicemia durante o teste não apontou para qualquer doença pancreática ou desordem do tipo. Nem se quer as acilcarnitinas tiveram grande papel na história (exceto paciente 6 e 7 que apresentaram maior carnitina de cadeia curta, quando o protocolo de erro metabólico é de níveis maiores de carnitinas de cadeia média). Esse artigo me trollou.

Acabei de ver os vídeos e preciso comentar que o Nutricionista é sim muito bom. Demonstra ter conhecimento científico e tenta colocar isso da forma mais simples o possível para que a Dona Maria, lá na casa dela, entenda tudo do melhor modo possível. A maioria das informações é muito básica que nós que só lemos artigos aqui sabemos, mas imagine quanto conhecimento o cara tem por tras desse "shape". Eu estou no segundo Período de Nutrição e venho estudando isso já fazem 2 anos e ainda assim agreguei conhecimentos vendo-o falar. Um "problema" é que as correntes que ele segue não sejam a da maioria daqui do fórum. Indicar o vegetarianismo, comer 3/3 horas, etc. Até o fato de tomar água várias vezes ao dia, de forma periodizada eu acredito mesmo ser desnecessários, ja que o corpo sabe se regular até pra isso. Enfim, tem muita coisa que a gente pode não concordar, mas ele deve ser bom no que faz, e o "shape" não tem nada a ver com isso

Effect of Prolonged Fasting and Sustained Lipolisys on Insulin Secreton and Insulin Sensivity in Normal Subjects. Efeito do jejum prolongado e lipólise continuada na secreção de insulina e sensibilidade à insulina em indivíduos saudáveis. Células Beta pancreáticas normais ajustam suas funções para compensar qualquer decréscino na sensibilidade da insulina. Nosso objetivo era explorar como um jejum prolongado permitiria-nos estudar os efeitos de como os ácidos graxos livres (FFA) interferem na secreção de insulina e sua sensibilidade e aonde qualquer potencial efeito poderia ser revertido pelo agente antilipolítico acipimox. 8 Homens e 6 mulheres etre 22,8 e 26,9 anos, sem historico familiar de diabetes e IMC de 22,6 foram estudados em 3 ocasiões diferentes com intervalos de 8 à 14 dias.. Níveis de FFA foram medidos em 1 noite de jejum (22:00 até 08:00) e os voluntários foram sujeitos à um teste intravenoso de tolerancia à glicose na manhã de cada visita (08:00 até 11:00). Tratamento A: jejum durante a noite (refeição 21h do primeiro dia até exame às 11 da manhã seguinte) Tratamento B: jejum por 24h com administração de placebo (refeição 8h da manhã até último exame às 11h da manhã do dia seguinte) Tratamento C: jejum por 24h com administração regular de 250mg de acipimox (refeição 8h da manhã até último exame às 11h da manhã do dia seguinte) Foi indicado que eles se abstessem de atividade física 48h antes dos testes. Cutting the crapp, THE RESULTS: O estudo apresenta muito mais dados referentes, mas não tenho (ainda) conhecimento suficiente para interpretá-los, então estou mostrando a comparação dos resultados das amostras de sangue retiradas durante à noite. Lembre-se que já incluia um jejum iniciado após o café da manhã do primeiro dia para o grupo B e C... Grupo A vs. Grupo B: Níveis de ácidos graxos livres (FFA) foram 2.8x maiores durante no grupo B em comparação ao grupo A no mesmo período de Jejum (22h até 8h da manhã seguinte), decorrentes do aumento do pulso de GH e diminuição da insulina. O que não é novidade para nenhum de nós. Níveis basais de GH foram de 0,20 ng/ml para 0,45 ng/ml. Níveis médios de GH foram de 2,2 ng/ml para 4,0 ng/ml Níveis máximos de GH foram de 12,8 ng/ml pra 19,5 ng/ml Intravenous Glucose Tolerance Test (IVGTT): Outro ponto negativo foi a redução no Índice de Disposição, que mede "insulina secretada" vs. "sensibilidade à insulina". O Teste intravenoso de tolerância à glicose relevou redução de 59% na sensibilidade à insulina após a injeção de glicose. Mas há ainda controvérsias quanto à efetividade desse teste, já que a sensibilidade hepática à insulina pode ser diferente da sensibilidade periférica (muscular). Grupo B vs. Grupo C, medidas feitas durante o período de jejum noturno (22h até 8h). O grupo C estava sob o uso de acipimox, que reduz a lipólise, mas o resultado não é algo que a gente imaginaria acontecer em relação à liberação de GH. Níveis basais de GH foram de 0,48 ng/ml para 5,45 ng/ml. Níveis médios de GH foram de 4,0 ng/ml para 27,2 ng/ml Níveis máximos de GH foram de 18,7 ng/ml pra 127,1ng/ml Os valores de GH em Repouso, segundo essa Clínica, são de 7ng/ml, e pesquisando outras fontes os valores são bem similares, embora eu falhe em lhes apresentar o valor oficial (se é que existe algum). Aumento de 10x nos níveis de GH... impressionante, não? Mas isso não é uma condição fisiologica normal... forget about it. Aqui eu acredito que ninguém quer bloquear a lipólise durante jejum, essa informação não tem tanta aplicação prática para nós. Mas o aumento dos ácidos graxos livres no período de 24h de jejum reduzem a sensibilidade à insulina, o que para nós que pretendemos manter-nos sensíveis à ela não é muito bom. Mas calma que tem mais por vir... Maioria da nós aqui, felizmente, já tem consciencia disso, mas ainda to de cara com o aumento de 10x na secreção de GH quando a quantidade de ácidos graxos livres é reduzida pelo acipimox. Infelizmente no artigo não costa nada quanto ao gasto calórico durante o uso do antipolítico... se a gordura tá sendo poupada, what the hell is going on? (nota mental: pesquisar sobre acipimox) Tá ruim mas tá bom? É... tá ruim mas tá bom. Esse estudo não está sendo tão inútil, afinal de contas. Ou seja: insulina pode estar funcionando normalmente, apenas... esperando na fila. ohhh human body... ur frakking amazing! Conclusão dos autores. Apesar de não parecer ter aplicações práticas a não ser para os seguidoes da Eat, Stop, Eat, a análise desse estudo adiciona algumas informações interessantes para quem segue protocolos menores de jejum, ou apenas é curioso o suficiente para ler sobre. Acipimox é uma droga usada para redução nos níveis de LDL e VLDL, pois reduz/bloqueia a lipolise, reduzindo quantidade de gordura metabolizada pelo fígado e conseguente retirada de ácidos graxos plasmáticos. Mas quem iria imaginar que o GH atingiria naturalmente níveis tão altos por causa disso? Nós já sabíamos que aumentava durante o jejum chegando a dobrar os níveis basais, mas 10x... A respeito de outros artigos que demonstram resultados inversos e que estarei analisando em breve, acredito ser importante ser imparcial quanto à apresentação de informações, pois é fácil pegar os estudos que apresentam benefícios do jejum e esquecer todo o resto. Posso até provar que fumar reduz as chances de Retocolite ulcerativa, se for o caso, mas conhecimento não deve ser refutado. Mesmo assim, o presente estudo não apresentou informações completamente opostas ao que já sabíamos sobre o jejum, e a redução no Índice de Disposição segundos os autores não foi tãããããão significativa e não significa que quem jejua 24h de vez em quando vai ter diabetes... convenhamos que a porra toda é muito mais complexa que isso. Outro motivo pelo qual acabei dedicando-me à esse artigo antes de qualquer um outro da pilha que tenho é que acordei com ele aberto e não quis parar até terminar. Em breve, prometo algo mais útil pra todos.

baixando...

A insulina é sinalizador para que a GLUT carregue a glicose para dentro da célula. Dentro da célula a glicose é quebrada em 2 moléculas de Piruvato (PDH). As duas moleculas de Piruvato são transformadas em outra molécula pelo PDK para poder entrar na Mitocondria e então transformar esse açúcar em energia (ATP). As reações são extensas... tem vídeos sobre isso nos links que coloquei no início da explicação sobre respiração celular. Em breve dou inicio ao outro artigo. Farei tudo nesse mesmo tópico.

A enzima responsavel por mover a glicose da célula para dentro da mitocôndria aumenta para compensar a falta de glicose disponível e volta ao normal após a ingestão de carboidrato.

Boa... faltou eu fazer uma conexão entre a aplicação pratica e a teoria. Como os participantes da pesquisa não praticaram atividade física (é citado no estudo somente o termo "Resting"), então ele não corrobora com a idéia ds aeróbicos. Mas corrobora com o fato de que não houve redução do metabolismo mesmo após 40h de jejum, já que não houve redução de PPAR através do aumento da expressão do FKHR. (lembrando que mais FKHR sendo expresso = menos PPAR e portanto menos oxidação de gordura). QUanto à estocar em gordura o que comer depois: não. Segundo os estudos que os autores citaram com ratos, o que aconteceu foi uma reestabilização da ativação do PDH e dos níveis de PDK-4 do musculo esquelético 6h após dar de comer para os ratinhos. Veja bem... durante o Jejum a célula muscular produzia mais PDK-4 para transformar o pouco de piruvato (é o PDH, resultante da quebra da glicose) disponível em acetil-coenzima A, para que então essa acetil-coenzima A pudesse entrar na mitocôndria e continuar o ciclo até virar ATP. Então após dar comida para os ratinhos que passaram 48h em jejum os níveis desse PDK normalizavam-se, já que a quantidade de carboidrato disponível era abundante, sem haver a necessidade de produzir mais da proteína (PDK é enzima, enzima é proteína) para tapar o buraco. Mas não há relação alguma com reservar mais gordura após jejuar por tanto tempo, somente que o musculo volta a estocar glicogênio sem precisar manter os níveis da proteína PDK alta como antes. É pura supercompensação... o corpo humano é Mestre nisso. Depois tudo volta ao normal. Amanhã posso dar início à um dos seguintes artigos que ajudariam a elucidar (aos poucos) esses assuntos. E os candidatos são: Training in fasted state improves glucose tolerance during fat rich diet Muscle acylcarnitines during short term fasting in lean healthy men O Martin já citou esses artigos em alguns posts, mas nenhum é muito fácil de entender. Digam aí qual preferem antes. No aguardo. Abraços

Pois é. Depois de ter começado com tradução e interpretação eu não consegui parar e iniciar um mais simples. Mas farei outro amanhã. Acontece que tem galera estudando farmácia, biologia, química, medicina, entre outros cursos aqui no fórum que teriam menos problema (menos até que eu) em entender o artigo e debater a respeito. Lembro-me de quando entrei no Forum até a sigla CHO era confusa pra mim, mas fui aprendendo, assim como todo mundo que pesquisa por aqui. Por isso acredito no esforço para obter o conhecimento, com o tempo até isso ficará mais fácil. Outra razão de ter feito uma análise desse estudo é que pretendo fazer meu TCC sobre jejum intermitente, logo não posso somente Ler os artigos, pois nao aprendo nada. Então se eu postar minha crítica no fórum para quem gostar de ver, eu terei aprendido MUITO mais. Peço desculpas para o pessoal, amanhã posto outro... Abraços

Deixei mais a vista agora. Dependendo do que o pessoal acha eu continuo fazendo-os e serão movidos para a área correta. Isso é um teste (que demorou umas 10 horas de mto estudo para ficar pronto). Tenho uma lista de estudos científicos sobre jejum impressos para fazer um review e postar aqui. A idéia é continuar fazendo, mas depende do quanto irão gostar desse.

Neste Tópico, estarei analisando artigos científicos sobre nutrição, preferencialmente jejum, por ser um assunto que me atrai mais. Os artigos serão, na medida do possível, simplificados e explicados na medida do meu conhecimento, mesmo quando eles estejam muito acima da minha capacidade. Espero que gostem e que seja útil para alguém. A seguir, a lista dos artigos analisados e o hiperlink para o devido post. Pyruvate Dehydrogenase activation and kinase expression in human skeletal muscle during fasting. (LOGO ABAIXO) (Ativação do Piruvato Desidrogenase e Piruvato Desidrogenase Quinase no musculo-esquelético durante o Jejum. Effect of prolonged fasting and sustained lipolisys on insulin secretion and insulin sensitivity in normal subject. Efeito do jejum prolongado e lipólise continuada na secreção de insulina e sensibilidade à insulina em indivíduos saudáveis. Extended metabolic evaluation of suspected simptomatic hypoglycemia: the prolonged fast and beynd. Avaliação metabólica extendida de suspeita de hipoglicemia: além do jejum prolongado. Impact of grouth hormone receptor blockade on substrate metabolism during fasting in healthy subjects Impacto do bloqueio do receptor de GH no metabolismo durante jejum em participantes saudáveis. A Controlled trial of reduced meal frequency without caloric restriction in healthy, normal weight, middle-aged adults. Teste controlado de redução de frequência de refeições sem restrição calórica em Homens saudáveis. Combo Breaker: Training in fasted state improves glucose tolerance during fat rich diet. Beneficial metabolic adaptations due to endurance exercise training in the fasted state. Comparação entre treinos de endurance entre estado alimentado e em jejum. Resting energy expenditure in short-term starvation is increased as a result of an increase in serum norepinephrine Gasto energético aumentado durante inanição de curta-duração como resultado de um aumento da norepinefrina sérica. ______________________________________________________________________________________________________________ Pyruvate Dehydrogenase activation and kinase expression in human skeletal muscle during fasting. (Ativação do Piruvato Desidrogenase e Piruvato Desidrogenase Quinase no musculo-esquelético durante o Jejum. Jejuar força o corpo inteiro a adaptar-se, quando o metabolismo musculo-esquelético procura aumentar a oxidação da gordura enquanto reduz a oxidação do carboidrato. Testamos a hipótese de que 40h de jejum diminuiria a atividade do Piruvato Desidrogenase (PDH) e aumentaria a isoforma do Piruvato Desidrogenage Quinase (PDK) (através do RNAmensageiro). A suposta transcrição dos ativadores das isozimas-PDK, receptores ativados por proliferador de peroxissomo, conhecidos como PPAR (Peroxisome proliferator-activated receptor) e Forkhead Homolog in rhabdomyosarcoma (FKHR) (através do RNAm) também foram medidos. 11 adultos saudáveis jejuaram após uma refeição-padrão (25% gord, 60% cho, e 15% prot) e amostras sanguíneas foram tiradas após 3, 15 e 40 horas da refeição. O jejum aumentou as concentrações dos ácidos graxos livres, glicerol e beta-hiroxibutirato, e reduziu as concentrações de glicose e insulina. A atividade do PDH diminiu de forma não significante nas primeiras 3 horas, entretanto as 4 isoformas do PDK foram expressadas no musculo esquelético: PDK-2 e -4 RNAm foram mais abudantes que o PDK-1 e -3. PDK-4 mRNA foi significativamente aumentado 3 vezes após 15h de jejum e aproximadamente 14 vezes após 40h de jejum. A abundancia das proteínas PPAR-alfa e FKHR RNAm não foram modificadas pelo jejum. O resultado sugere que a redução da ativação do PDH após 40h pode ter sido ocasionado pelo aumento do PDK-4 RNAm e possivelmente pelo subsequente aumento e ativação dessa proteína. O aumento da expressão do PDK-4 nao coincidiu com o aumento transcripcional do PPAR-alfa e FKHR. Ishhh, mas com esse monte de sigla não dá para entender nada... Como é que esse negócio funciona? Ok. Vamos (tentar) simplificar. Esse processo é parte do que acontece dentro da mitocôndria, na matriz. E serve para transformar Piruvato (resultante da quebra de 1 molecula de glicose) em acetil-CoA (acetil co-enzima A) que então adentra à mitocônria para iniciar o cíclo de Krebs (ou do ácido tricarboxilico, ou ciclo do ácido cítrico). O papel do é de conectar a (que ocorre no citosol da celula) ao ciclo de Krebs (que ocorre na matriz mitocondrial). É assim que a energia que você, amigo headbanguer, utiliza nos seus treinos é produzida. O Piruvato Desidrogenase (PDH, ou PDHa, de PDH-atividade) é quem regula a entrada de carboidrato no ciclo do ácido tricarbocílico, e é regulado pelo PDH-quinase (PDK), que transporta fosfato ao PDH (fosforiza), tornando-a inativa (quando a molécula possui o grupo fosfato ela é dita inativa). Em seguida aparece a PDH-fosfatase que retira o fosfato do PDH (defosforiza) anteriormente energizado pelo PDK e essa volta a tornar-se ativa (sem o grupo fosfato). Então a PDH pode reduzir o CoA-SH em acetil-CoA que adentra à mitocôndria e continua o processo. Não entendeu? Não se preocupe. Não estudei Bioquímica ainda e também estou tentando entender. Mas o que precisamos saber é que o PDH depende do PDK para transformar as duas moléculas de piruvato originadas da quebra de uma molécula de glicose para transformar esse piruvato em Acetil-CoA, pois é o grupo Acetil, ao unir-se á Coenzima A que entra na mitocôndria para produzir energia (o Piruvato foreveralone não poderia fazer isso). Química.... é uma vadia. Mas existem 4 tipos de PDK, que variam no numero e sequencia de aminoácidos (isso é que significa "isoenzima"): O PDK1 encontra-se no coração, PDK2 maioria dos tecidos, PDK3 nos testículos, e PDK4 maior parte está no coração e tecido muscular (nosso objetivo aqui é o -2 e o -4). E essa enzima é geralmente proporcional à quantidade de PDH, ao menos em condições normais, quando o sujeito está alimentado. No estudo, os resultados foram os seguintes: Metabólicos Plasmáticos: concentração de insulina reduziu-se a 43% e 35% após 15h e 40h de jejum, respectivamente (comparando ao período de 3h pós-prandial); Glicose reduziu de 5,3 mMpara 4,7 mM e 4,3 mM nas 3, 15 e 40 horas, que não é suficiente para que ocorra uma hipoglicemia; e ácidos graxos livres quadruplicaram nas primeiras 15 horas (em relação à 3h) e mais que duplicaram em relação à 15h. PDHa diminuiu linearmente durante o jejum atingindo mais ou menos a metade dos níveis iniciais após 40h e a síntese protéica de PDK aumentou da seguinte forma: PDK-1 manteve-se estável nas primeiras 15 horas, aumentando de 20% a 30% entre 15 e 40 horas. PDK-2 era o mais abundante antes do jejum, e subiu linearmente durante ele. PDK-3 aumentou somente após 40h (não sei quai a utilização que o saco dos participantes teve com esse leve aumento, chuto que foi decorrente d aumento de GH ocasionado pelo Jejum). PDK-4 teve aumento exponencial chegando a 2x o de PDK-2 no final do teste (3x após 15h e 14x após 40h)... é bastante, acredite. Os autores citam que o PDK-4 antes do jejum era 15% do PDK-2 (medido após 3h), e as isoformas -1 e -3 foram inexpressas após 40h. Não é bem o que o gráfico mostra... mas são os autores né. Como as isoformas mais importantes para nós aqui são a -2 e a -4, concentrar-nos-emos nelas. . Os autores citam estudos com ratos (que não é o ideal, mas dá uma idéia) em que os níveis de PDHa reduziram-se em 50% nos musculos sóleo (fibra de lenta contração) após 48h e entre 65% e 90% em músculos de contração rápida. Então após 2 horas de alimentação os níveis voltaram a estabilizar-se entre 45% e 75%, atingindo níveis normais após 6h. Isso significa que a atividade da enzima que convertia o piruvato no musculo esquelético em acetil-coa aumentava enquanto o próprio piruvato diminuia decorrente do jejum. Esse mecanismo ainda não está muito bem esclarecido, mas tá valendo a "lei de supercompensação", no caso a expressão do PDK-4 aumenta quando glicose e insulina diminuem ao mesmo tempo que a de ácidos graxos livres aumenta. Além do jejum, essa situação ocorre em caso de dietas low-carb e exercício físico. Ok, mas e quanto ao FHKR e o PPAR? FKHR: Esse esquema é um fator de transcrição gênica que reduz a lipólise através da inativação do PPAR. O PPAR é uma enzima que transporta o ácido graxo que entrou na célula para ser convertido em prostaglandinas/leucotrienos para que esses, através de outro tipo de PPAR possa adentrar o núcleo da célula. Quando a expressão do FKHR aumenta, ele se liga ao sítio ativo do PPAR e reduz o fator de transcrição, prevenindo a adipogênese. Não se sabe das funções específicas do gene que regula o FHKR, o FOXO1, mas gliconeogenese, glicogenólise e também fator de crescimento do miócito (célula do musculo) tem o dedinho dele. Nesse estudo não foi encontrado aumento de FKHR, na verdade uma redução após 15h e retorno ao valor inicial após 40h. PPAR: Essa proteína tem papel na oxidação de ácidos graxos por regular a expressão de genes envolvidos no metabolismo da gordura dentro da mitocôndria, como o do gene responsável pela transcrição de PDK-4. O presente estudo não encontrou aumento de PPAR durante as 40h de jejum, apesar do aumento de PDK-4. Somente houve aumento entre as 3h e 15h. Ou seja, não houve acréssimo de adipogênese conforme o jejum passou das 15 horas, na verdadade, um decrécimo na expressão gênica que provocaria essa lipólise. Mas vale lembrar que os participantes foram estimulados a não praticar atividades físicas. Provavelmente isso seria mais expressivo caso exercitassem-se mais. Conclusão dos autores Em suma, o estudo procurou examinar os efeitos de 40h de jejum sem atividade física na expressão das diferentes isoformas de PDK e atividade de PDH no musculo-esquelético. O maior achado desse estudo foi o rápido aumento de PDK-4 em 3x após 15 horas e 14x após 40h de jejum. A atividade de PDH ficou significativamente reduzida após 40h de jejum, sugerindo que o PDK-4 media o aumento e atividade das outras isoenzimas, diminuindo a oxidação de carboidrato no musculo esquelético durante o descanço. Contrariando os achados prévios em ratos, a indução da expressão gênica de PDK-4 ocasionada pelo jejum não foi resultado da indução de FKHR na quantidade de PPAR. Considerações Infelizmente, o estudo analisado é muito mais direcionado à geneticistas e bioquímicos, dada a complexidade do assunto, o que tornou meu entendimento incompleto. Mas o estudo demonstra a capacidade dos genes relativos à produção de PDK-4 expressarem-se para compensar a falta de Piruvato (PDH) disponível, cuja atividade foi reduzida pelo jejum, para promover a entrada de acetil-CoA na mitocôndria. Isso reduz a oxidação de glicose pela célula, que é compensado pela oxidação de gordura. A oxidação de Gordura depende da expressão de PPAR, que foi medido porque estudos anteriores encontraram uma relação entre a quantidade de PPAR e a expressão gênica de PDK-4, mas que nesse estudo não foi encontrada. Ou seja, o nosso código genético, confuso que só, não precisa receber a informação de que está entrando menos carboidrato na célula para aumentar a produção de PPAR e induzir maior queima de lipídios. E como o FKHR não muda muito, ele também não bloqueia essa lipólise. Arrisco dizer que quem controla isso então seria a mitocôndria, já que o DNA dela é totalmente diferente do DNA humano, mas isso é só um "chute" que eu to dando (se vocês assistirem algum documentário sobre física quântica, versão muito mais "eu acho que" do que eu acabei de dizer). No link que coloquei sobre o FKHR ali em cima, diz que ele é "acionado" pela ação da insulina, e por isso que o produção hepática da glicose é bloqueado, reduzindo/parando a gluconeogênese/glicogenólise dos adipócitos. Mas no estudo a expressão de FHKR é pouco variada, e por tese (redução de insulina) ela deveria ser reduzida, permitindo ao PPAR prosseguir com a lipólise, aliás, se ele aumentasse a lipólise seria reduzida e o corpo iria viver de quê se não da gordura? fotossíntese? Apesar do próprio mecanismo genético desse processo acima comentado, segundo a dra. Wikipedia, esse estudo serviu para contrariar estudos anteriores feitos em ratos, o que é beeem comum no nosso meio científico... nunca considerem estudo em rato como verdade-verdadeira, nem que seja provando que comer à noite engorda mais. Esse artigo foi um teste para ver a aceitação dos usuários do forum, pois pretendo continuar fazendo-os. Aguardo por críticas, sujestões e perguntas, pois acredito que isso será confuso tanto para vocês como foi para mim, mas objetivo mantê-los mais simples da próxima vez (peguei o primeiro da lista). Se alguém com mais conhecimento em química, bioquímica e fisiologia quizer me corrigir, peço que o façam com todas as palavras, pois gostaria que a informação fosse trocada abertamente, só assim poderei/poderemos conhecer cada vez mais sobre nosso corpo humano e ver o quanto isso ajudará em nossos treinos. Knowlegde is Power, never stop learning.