lourensini

A grade curricular é mais afudê que eu pensava. Jurei que teria uma cadeira ensinando regra de futebol, basquete, pingpong. Curti.

Eu levo de boa Imunologia e tu fez ENGENHARIA! Hahuehuaheuha Quem é mais louco aqui? Por favor, postem nos comentários.

Aula 23/08 - Microbiologia. Continuação das estruturas que formam a parede das bactérias. Bactérias Gram-Positivas (Gram+) e Gram-Negativas (Gram-) Modo Simples: Bactérias Gram+ possuem MENOS camadas de proteção, e Bactérias Gram- possuem MAIS camadas de proteção. Modo Difícil: Bactérias Gram+ possuem 1 camada de Peptídioglicano compondo 65% em média de sua parede, além da própria Membrana Plasmática. Bactérias Gram- possuem 1 camada interna de Peptídeoglicano que é mais fina que das Gram+, e além disso possui uma camada mais externa de Lipopolissacarídeo (LPS), cuja estrutura principal é formada de um polissacarídeo. Deu praentedê? Imagino que Não, isso aí é só um resumo para mim mesmo, heuehauehuae. Seguinte. Bactérias Gram+ possuem uma membrana plasmática, tal qual qualquer célula humana e, além disso, ainda possuem uma camada de Peptídeoglicano que é separado da Membrana Plasmática por um espaço chamado Espaço Periplasmático. Esse Peptídioglicano ajuda a bactéria durante a difusão de cátions para dentro dela, ajuda na hora da divisão celular, por que o ácido teicoico do peptídioglicano impede que a membrana da bactéria sofra danos excessivos durante a divisão e ainda ajuda ela a se prender melhor na mucosa dos tecidos do hospedeiro. Bactérias Gram- tem um tecido muito mais complexo, mas com uma camada de peptídioglicano mais fina, e isso deixa a bactéria mais frágil. Mas para compensar essa fragilidade, as bactérias Gram- possuem uma outra membrana externa de Lipopolissacarídeos (LPS). Esse LPS é chamado também de Endotoxina, por ser firmemente conectada à parede da bactéria e tem uma parte de Lipídio e outra de um Polissacarídeo: A parte Polissacarídeo da camada do LPS é o "cerne" do negócio, e tem outro nome: Antígeno O. A parte Lipídio da camada do LPS tem outro nome: "Lipídio A" que é antigênica, e por isso causa resposta imunológica se infectar o homem. Então, se dividíssemos o LPS em 2, teríamos a camada de Lipídio A, tóxica e hidrofóbica, que repele os sais biliares; e a camada de polissacarídeo, interna à parte lipídica da camada e antigênica Com uma proteção dessas, a bactéria ganha resistência à ser lisada por pressão osmótica, isso quer dizer, como pode entrar muita água dentro da bactéria, se ela não possuísse nenhum tipo de parede, a própria pressão interna faria com que ela estourasse. Outro fator importante é a resistência à lisozima, que a gente possui na saliva e em outras secreções tipo das glândulas lacrimais e, mais bacana ainda, resistência à antibióticos, pois assim é necessário que um antibiótico seja produzido para atacar a parede de uma bactéria específica, coisa que antibióticos não fazem. Porque o Lipídio A é antigênico para o nosso organismo? simples, porque nenhuma célula humana possui uma parede como dessas bactérias. Aliás, a Parede é uma estrutura Essencial para a vida da bactéria, pois uma bactéria sem qualquer um dessas barreiras de defesa, não duraria segundos em nenhum lugar. Cápsula: Sempre que fala em Capsula eu lembro de Dragon Ball Z, sério. A cápsula da bactéria é formada de polissacarídeos ou de polipeptídios e fica externa à camada de LPS. Essa capsula ajuda a bactéria à se grudar em tecidos orgânicos ou até mesmo em próteses; protege ela contra lisozimas e dificulta o trabalho do sistema imune macrofágico, pois é mais difícil para os neutrófilos/macrófagos se prenderem à ela. Mesmo assim, cápsula é uma estrutura Não-Essencial para qualquer bactéria. Flagelo: O flagelo é um esquema não-essencial para a bactéria, mas mesmo assim, melhor ter do que não ter e umas podem ter mais que as outras. O fato é que é mais fácil fugir do sistema imune quando elas possue cauda. Fímbria ou Pili: não-ess encial também, são umas espécies de "mãos" para a bactéria e ela usa iso para se fixar à tecidos. É formada de proteína. Pili sexual: quase mesma coisa, mas usada para a troca de material genético. Com isso, concluo. They're Frakking Awesome!

Aula 23/08 - Imunologia. Órgãos do sistema imunológico. Nessa aula lhes apresentarei quais são os setores da fábrica que compõe o sistema imunológico (SI). Os órgãos do SI são divididos em primários e secundários, sendo os primários a Medula Óssea e o Timo, e os secundários Medula Óssea A medula óssea porque é lá que a célula-tronco pluripotencial é produzida. Cada célula-tronco hematopoiética, pode se transformar em várias outras células desse sistema, Já discorri sobre isso antes, mas só pra forçar a mente, repitire. Leucócitos granulócitos (eusinófilos, basófilos e neutrófilos) e agranulócitos (monócitos, macrófagos, linfócitos, células dendríticas, plasmócitos). É na medula amarela de ossos longos (fêmur, principalmente) que essaas células-tronco são sintetizadas, e tirando o Linfócito B que é maturado na mesma, o resto segue por caminhos diferentes. Timo Aconselho dar uma olhada no post do saintgraal sobre o sistema circulatório, antes de prosseguir com essa aula, haja vista que o timo e órgaos linfáticos sejam a mesma rota dos linfócitos T. Enfim, após células-tronco serem produzidas na medula óssea, elas passam um tempo nesse órgão para serem "educados", por assim dizer. A coisa funciona como uma escola, nele os linfócitos recebem os TCRs (T Cell Receptor) e se transformam em Linfócitos T Helper (Th), que os macrófagos usarão para "engatar" os antígenos captados das bactérias depois. E também ganham outras moléculas co-estimuladoras, que servem para "confirmar" se o macrófago está entregando a coisa certa para eles (engata uma, e confirma com a outra). Essas moléculas Co-Estimuladoras são as CD3, CD4 e CD8, por isso é que elas também são chamadas de Células CD4 e CD8. Mas não termina aí. A maturação das células CD3, CD4 e CD8 que ocorre no timo é que determina qual será a utilidade delas depois, e para qual tafera elas serão selecionadas. Essa seleção é pior que Harvard, pois 90% dos linfócitos que são maturados lá morrem por apoptose durante o "processo seletivo". Bem, esse processo que adiciona o TCR no linfócito T faz com que ele aprenda a reconhecer o MHC-I ou -II (major histocompatibility complex). Mas e como funciona esse MHC (I ou II)? Seguinte, durante a fagocitose, o macrófago "engole" o antígeno da bactéria e "regurgita" ele ligado à um desses dois MHC e será esse complexo MHC+antígeno que se conectará ao TCR do Linfócito T depois. Seguindo... quando o Linfócito tá sendo selecionado, dependendo da afinidade que o TCR dele demonstrar pelo MHC, ele vai receber uma das seguintes moléculas: CD3, CD4 e CD8. Mas o qu e que muda? Aqueles que tiverem afinidade pelo MHC-I se tornam cTh CD3+ e/ou CD8+ (de citotoxic-T helper, ou no português, Células T citotóxicas). Aqueles que tiverem afinidade pelo MHC-II se tornam Th CD4+ (T helper CD4+. Também tem as Th CD3+, mas nem vamo entrar nisso). O ponto aqui é: quando há a ligação de um antígeno+MHC-II no TCR de uma CD4+, ela inibe a ação/profileração de uma Célula T citotóxica CD8+, e quando há conexão entre um Antígeno+MHC-I em uma CD8+, ela inibe a expressão das CD4+. Ou vai um, ou vai outro. Órgãos Linfóides Secundários Vasos Linfáticos, Linfonodos e Linfa. O nome de fada é meramente ilustrativo. Nos vasos linfáticos circula a linfa, que nada mais é que o plasma excedente da circulação sanguínea, aonde os leucócitos circulam loucamente. A cada tanto desse caminho, existem "pitstops" que eles fazem nos Linfonodos, que filtram os anticorpos. Esses linfonos filtram todo o sistema imunológico, na verdade, removendo bactérias, vírus, células mortas... Você se lembra das células APC (tipo os macrófagos e células dendríticas) que entrem os antígenos diretamente para os linfócitos T? pois bem, é na linfa que eles procuram os linfócitos. Aliás, 99% dos leucócitos circulantes pelos vasos linfáticos e linfa são Linfócitos T ou B. MALT (Mucosal Assossiated Linfonoid Tissue): nos Tecidos Linfóides Associados à Mucosa há pequenos acúmulos de linfócitos, macrófagos e células dendríticas que atuam como barreira para a invasão de patógenos. Esses MALTs ficam principalmente no trato gastrointestinal e no trato espiratório, óbviamente, os locais sob maior ataque constante de patógenos invasores. Mas não é tudo bagunçado. Aqueles que não ficam no epitélio (pele) da mucosa, ficam na lâmina própria (logo abaixo) ou formam aglomerados de leucócitos chamados Placas de Peyer. A maioria das células desses tecidos são as CD4+, mas também tem Linfócitos B, plasmócitos, macrófagos, células dendríticas, eosinófilos e mastócitos. A imunoglobulina mais produzida nesses tecidos é a imunoglobulina A (IgA). Outro exemplo de MALT são as Tonsilas Palatinas, ou melhor, as amigdalas. Elas tem o mesmo papel das placas de Peyer nas mucosas. Uma vez se removia elas por qualquer coisa, hoje já não se faz mais isso. Taí a importância do negócio. Baço. Antigamente tínha-se o costume de remover o baço durante esplectomias, mas como uma porcentagem (pequena, 1~3% só) apresentavam uma proliferação absurda de bactérias pelo sangue, hoje essa prática e evitada. Ele é o maior órgão do sistema linfático. A função do baço é de destruir glóbulos vermelhos velhos (na chamada polpa vermelha) e também de coletar antígenos na polpa branca. Na real essas funções são compensadas pelo Fígado (reciclagem de glóbulos brancos), produção de glóbulos vermelhos (medula vermelha), e filtração de anticorpos pelos linfonodos, portanto, não é um órgão essencial à vida. Tenho um amigo que removeu o negócio já faz década e tá tudo normal. Fígado. Pra variar, fígado tá envolvido aqui também. Não é à toa que o negócio tem papel em umas 600 funções diferentes... No fígado existem as Células de Kupffer, que equivalem aos macrófagos. São células APCs (antigen presenting cells) e fazem parte do sistema fagocitário mononuclear, junto com macrófagos e monócitos, leucócitos, qualquer coisa do SI que não tenha mais de um cérebro. O fígado também produz Proteína C Reativa (PCR em português e CRP lá fora), que é um marcador de inflamação, ligando a imunidade humoral à imunidade celular (como não peguei o sistema complemento ainda, não entrarei em detalhes). Malz aê pelo inglês. F*d* achar uma boa fimagem para postar, mas essa tem tudo que eu quero do sistema linfático. Notem a maior quantidade de linfonodos nas axilas, pescoço e virilhas. Barreiras Físico-químicas do sistema Imune. Após falar sobre os órgãos, é uma boa continuar o papo sobre como coisas aparentemente nadaavercomaimunologia servem como sistema imunitário. Vamos pegar a imunidade Inata e a Adquirida para comparar. Na imunidade inata a gente tem a resposta intracelular de macrófagos e dos Linfócitos Th1. Só que antes dessas células entrarem na esposta imune, as secreções sebáceas já inativam alguns patógenos. Ex.: Glândulas Lacrimais secretam lisoenzima, que destrói a parede celular de algumas bactérias Gram+ (para saber mais sobre Gram-positiva, veja a seguinte aula de microbiologia). As amigdalas também fazem isso, e a bactéria mal caiu no estômago, aliás, SE cair no estômago, o PH de 5,5 em crianças e 6,5 médio em um adulto, o ácido clorídrico e enzimas gástricas já dão conta de uma parte delas. Ácido Capróico, ácido Láctico e Ácido Úrico também são bactericidas. O leite materno possui Imunoglobulina A (IgA) e tem lactoferrina, que é quelante de ferro, isso quer dizer, se liga ao ferro e inopera bacterias que possuem o mineral. E células como as de Kupffer (fígado), Langerhans (pele), Osteoclastos (ossos) e Micróglias no cérebro também fazem parte desse sistema, e são basicamente Macrófagos posicionados em tecidos específicos. Como a gente ainda não entrou no sistema complemento, não tenho como me aprofundar nele, mas é parte da Imunidade Inata. Após isso, ainda tem o sistema macrofágico-monocítico... tem coisa de sobra pra dá cabo na nossa imunidade. Então, se isso não é o suficiente e a coisa pega pravaler, aí só com a imunidade adquirida, mas temos linfócitos no epitélio também, produção de anticorpos, células Th2 CD4+ e mais macrófagos. Espero que, aqueles que aguentaram até aqui, tenham gostado. Ainda hoje posto uma aula de Microbiologia que serve de complemento à esse post. Abraço

Na aula (quase) ninguém entendendeu porra nenhuma. Professora explicou 3x. Ano passado eu fiz Histologia "meioporcima" e por ter tido contato com isso antes eu ao menos reconheci uns nomes. E o que já havia pesquisado antes da faculdade sobre proteínas contráteis ajudou, mas em casa estudando sozinho achei muito facil. Espero que qualquer aluno/usuário do fórum que leia consiga entender após duas, três lidas com atenção. SObre a vtamina B12 eu vou postar algo ainda hoje. Estou pulando o trino de peito por 2 motivos: 1 estudo; 2 sinto que ele estava entrando em "overtraining localizado", já ouviram falar nisso? pois é. Quando o resto está se desenvolvendo, mas um determinado grupo não. Derrepende meus treinos começaram a decair nesse músculo então essa semana darei um desncaço à mais para eles. Respondendo à pergunta do brunobyof: Sim. Em breve, aula de Imunologia e Microbiologia. Semana que vem terá prova nessas 2 matérias.

Trabalho de Bioquímica sobre Vitamina B12. Apresentação dia 07/09. Estarei nesse post reunindo o material que será apresentado no seminário de bioquímica sobre vitaminas. Meu grupo ficou com a Vitamina B2 (riboflavina). A apresentação deverá conter Funções, metabolismo, deficiencias, fontes. Por enquanto estou lendo o material e selecionando o que será aprofundado. Editarei esse post sempre que houverem atualizações sobre o conteúdo.

Aula 21/08 - Anatomia Sistema Muscular. To the good stuff. Nesse ponto, torna-se muito interessante absorver alguns conceitos sobre o sistema muscular, principalmente no que refere-se à nomenclatura, afinal de contas, são 605, e nomeá-los deve ter dado bastante trabalho. Mas você vai entender... Tipos de músculo no corpo temos 3: estriado esquelético, que você ativa voluntáriamente, estriado cardíaco, que você só controla de for um monge Shaolin, e músculo liso, involuntário e controlado pelo sistema nervoso autônomo. Um músculo estriado esquelético consiste de 3 regiões básicas: Origem: parte proximal (ao centro do corpo) e menos móvel/contrátil do qual ele se liga à um tendão/aponerose (tecido conjuntivo). Ventre: parte fibrosa/carnosa/contrátil do músculo. Inserção: parte distal e mais móvel, em que o ventre se liga à um tendão, aponeurose. Quando você faz uma flexão de cotovelo, tipo no rosca direta, você move o ventre e a inserção do bíceps, que fica no antebraço. O Tendão de Origem não se meche (presumo que seja por isso que as vezes a dor muscular tardia ocorre bem próxima à articulação do cotovelo, e nunca a nível de ombro, no qual o bíceps se insere no processo coracoide. Diferenças de acordo com a forma do músculo: Músculo Fusiforme: o ventre do músculo se estreita para se inserir no tendão Músculo Plano: músculos que formam uma parede que se insere em uma aponeurose. ex.: anteriores que formam a parede abdominal Acho que por definição, o latíssimo do dorso também tá incluso como músculo plano. Músculos com cabeças múltiplas. Alguns músculos originam-se de um tendão, e seu ventre se divide em dois ou mais músculos. ex.: bíceps, triceps, quadriceps. Então, o seu bíceps não é 01 músculo (e eu só fiquei sabendo o por que hoje), e sim, 02 músculos. Músculos com ventres múltiplos: exemplo do reto abdominal, em que cada gomo (ventre) é separado por um tendão. Músculo Orbic ular: músculos qu e circundam algum órgão/tecido. ex.: esfíncter; orbicular da boca. Na prática. De acordo com o movimento de corpo, músculos são agonistas, sinergistas e antagonistas. Provavelmente você já ouviu falar nisso antes, mas bem, músculos agoni stas são os principais efetores da ação e auxiliados pelo sinergistas. Os antagonistas ficam "parados" (mais disso em breve). É aquela velha história de treinar peito e usar o tríceps como secundário e o ombro para estabilizar o movimento. Cada inudade motora do músculo, isto é, a fibra muscular, é controlada por uma fibra nervosa, que muda de concentração de acordo com a região do corpo. Os membros superiores possuem em média 01 fibra nervosa controlando 10 fibras musculares. Nos membros inferiores essa proporção é 1:100. E por que? Porque a complexidade dos movimentos executados pelas mãos e braços é, certamente, muito mais complexo. É mais fácil cuidar de 10 crianças ou de 100? A partir do estímulo e potenciall de ação que o move, o músculo pode reagir de diferentes formas, afinal, nem tudo e só "contração". A primeira forma é a resposta ao próprio esimulo elétrico/potencial de ação, chamado de excitabilidade. Então temos a contratilidade, que é a contração por sí. A extensibilidade, que permite ao músculo ser esticado sem lesionar-se, e a elasticidade, que o permite voltar ao estado original após a extensibilidade ou alongamento. Em aula o professor fez a seguinte pergunta: o que machuca mais, esticar ou contrair? Respondi "esticar", e eu estava certo. Contrair é uma condição básica da musculatura, é isso que o negócio fará sempre que ocorre um uma excitação, voluntária ou não. Esticar um músculo é que é um problema. Pegue o caso do torcicolo, quando o pescoço está travado, a pior coisa que vc pode fazer é tentar esticá-lo. Os diferentes tipos de fibras musculares e sua ação. Regeneração do tecido muscular cardíaco não existe. Quando o tecido é lesionado, aquela parte machucada é substituída por tecido conjuntivo e obriga o coração à trabalhar com menos fibras que antes. Regeneração do tecido muscular esquelético é debatido neste tópico. Regeneração do tecido muscular liso se dá por mitose, e se renegera 100% rapidamente. Aula 21/08 - Fisiologia Muscle Inception Aconselho para quem pretender ler essa aula, dar uma estudada na aula sobre Sistema Nervoso que o saintgraal postou neste tópico. As diversas camadas de um ventre muscular. 1- O sarcômero é a unidade contrátil do músculo, nele estão as proteínas actina, miosina, troponina e tropomiosina que são as responsáveis pela contração muscular. Elas são alinhadas milares de vezes, e várias dessas linhas justapostas formam uma miofibrila. 2-A miofibrila é cercada por um tecido chamado sarcolema, que equivale a "membrana plasmática" das outras células; e vários desses conjuntos sarcolema+miofibrila justapostos são encapsulados pelo endomísio. 3-Vários desses conjuntos miofibrila+endomísio justapostos são encapsulados pelo Perimísio 4-Vários desses conjuntos miofibrila+endomísio+perimísio justapostos são encapsulados pelo Epimísio. "Muscle fiber" é a miofibrila. Então, se pudessemos fazer um corte histológico a ordem da direita para a esquerda, sem repetir os conjuntos, desde uma miofibrila seria: Miofibrila>sarcolema>endomísio>perimísio>epimísio. Mas aí precisamos levar em consideração outras partes de um músculo: A célula muscular é um feixe de miofibrilas envolto por um sarcolema. É ali dentro que está o sarcoplasma, sempre entre o sarcolema e a miofibrila que existe os vários núcleos de um músculo. PS. Outro ponto importante, o tendão que liga o músculo ao osso é formado pela continuidade do endomísio, perimísio e endomísio, que se juntam com fibras de colágeno. Os túbulos T. Tão ligado quando eu falei do sarcolema, que é a membrana plasmática da miofibrila? Poi bem, eles se invaginam, isto é, penetram o interior da fibra e se conectam ao retículo sarcoplasmático, que corresponde ao retículo endoplasmático rugoso de outros tipos de célula (não se esqueça, cada fibra é uma célula). É nesses túbulos T que o cálcio fica armazenado, e eles se conectam à sisternas que transferem o potencial de ação para toda a fibra imediatamente, despolarizando a fibra completamente para dar início à contração muscular. Ok. Agora vamo pra parte f*d*. Actina, miosina, troponina e tropomiosina são as proteínas que compõem um sarcômero. Mesmo que quase niguém entenda o que vou falar agora, é importante que eu entenda perfeitamente e saiba isso de tras pra frente, porque será pedido na próxima aula durante a prova oral de todas as aulas, e também porque é boooom demais saber disso. A actina é um filamento de proteína em formato espiralado que, durante o relaxamento do músculo, fica enrolada pela tropomiosina que bloqueia o o receptor de actina de se conectar à uma unidade que fica logo acima do complexo actina+troponina+tropomiosina, que é a miosina. Durante a contração, há liberação de cálcio, que se liga à tropomiosina e provoca a liberação do troponina que bloqueava os receptores de miosina da actina. Então a cabeça da miosina pode se ligar à esses receptores de miosina da faixa de actina e puxá-las, "deslizando" sobre elas. Esse processo repetido milhares de vezes é a contração muscular. Tá, é confuso, muito. Na aula (quase) ningém de fato entendeu. Vou tentar denovo. Existe um filamento de actina, que como mostra a imagem, é formada de duas fileiras bolinhas azuis em espiral. Ao redor desse finalmento duplo de actina, existe outro filamento, o filamento de tropomiosina. Esse filamento de tropomiosina fica exatamente em cima de uns "sitios de ativação", no qual a cabeça da miosina (formado dessas "pastilhas" amarelas) se liga para puxar e encurtar o filamento de actina. Mas como a cabeça da miosina vai se conectar no buraco da actina, se tem a tropomiosina tapando o buraco? Simples, ela não se liga. Não até ocorrer a segunda parte do processo. Para que ocorra a liberação desses buraquinhos das bolinhas azuis do filamento de actina, é necessário que a tropomiosina saia de cima deles. Aí é que entra a troponina. Bem, a troponina é formada por 3 unidades (bolinhas, simples) que ficam grudadas à tropomiosina. Quando o impulso nervoso chega ao botão terminal do axônio que inerva aquela fibra muscular, ele provoca a liberação de cálcio, que deixa uma das 03molécula de troponina mais pesada, e por estar mais pesada ela tira o filamento de tropomiosina do lugar, liberando assim os sítios de ativação da miosina do filamento de actina. Após a liberação do sítio ativo da miosina do filamento de actina, a cabeça da miosina recebe uma molécula de ATP, então ela quebra essa molécula em ADP+fósforo e segura o fósforo na própria cabeça enquanto se liga ao sítio de ativação da miosina no filamento de actina. Aí a miosina pode deslizar sobre ela, uhuul. E como isso não bastasse, ainda temos as Linhas e as Bandas. Oh boy. 1- Cada sarcômero da miofibrila é separado do sarcômero seguinte por um tecido conjuntivo, a Linha Z. 2- O espaço ocupado entre o início de um filamento de miosina de um sarcômero e do sarcômero seguinte da Linha Z se chama Banda I 3- Entre 2 Bandas I existe uma Banda A, que é demarcada pelo espaço em que o filamento de Actina e Miosina compartilham quando o músculo tá relaxado. 4- No espaço em que o filamento de miosina não se encontra com o de actina durante o relaxamento do músculo, chamamos de Zona H. 5- Enquanto a contração está ocorrendo, todas as bandas, linhas e zonas se encurtam 6- No final da contração, só resta a Banda A, ocupada pela miosina e actina, e a Linha Z, do tecido conjuntivo separando os sarcômeros. Eu não falei que ia fica sempre pior?

Aula 14/08 - Fisiologia. Postando com atrazo. Potencial de Repouso. Sódio (Na+), Potássio (K+), mas prefiro escrever que colocar os simbolos. O potencial de repouso é o momento em que a célula encontra carga negativa no seu interior devido à presença de sódio no lado de fora. E como a concentração é naturalmente maior, e tanto Sódio quanto Potássio são positivos, o lado de fora é positivo e o de dentro negativo. Isso foi o maior pqp dos livros, porque basta dizer "não é o potássio que é negativo, apenas positivo em concentração menor, por isso que dentro da célula se diz que tá negativo". Simples, mas até cair a ficha... Durante o potencial de repouso, a face interna da membrana permanece no potencial voltaico de -90mV. No momento em que, por difusão passiva, o influxo de sódio atinge uma carga de mais ou menos -70mV~-50mV, que é o limiar de excitação, e provoca a abertura de muito mais canais de sódio, e mais canais abertos, mais sódio é puxado, até atingir um potencial de membrana próximo à 0, ou para alguns autores (como Guyton) +64. Essa parte descrita é a "Despolarização". Em seguida, o potássio precisa sair, também por difusão simples, e a carga volta aos -90mV. Mas como é de fisiologia que estamos falando, o negócio parece ter sempre um "porém". A passagem de sódio para dentro da célula é mais rápida para iniciar e também para parar de entrar, enquanto a passagem de potássio é mais lenta para sair e também para parar de sair. Isso provoca um pequeno atrazo em que mais potássio sai da célula, passando do ponto de repouso e se tornando hiperpolarizada (chamado também de período refratário). Esse período refratário pode ser absoluto, quando não responde a nenhum estímulo, ou após um tempo em que volta a responder, e passa a se chamar período de repouso relativo. Quando passa a responder, é porque o estímulo passou do limiar de polarização, e essa célula volta a se polarizar mesmo sem ter voltado exatamente aos -90mV do seu estado de repouso. Estou ainda com algumas dificuldades quanto às voltagens, pois autores demonstram números bem diferentes. Nesse caso o potencial de repouso está em -65mV, e o positivo próximo à +35mV. No livro do Guyton, a razão é -90mV e +35mV, respectivamente. E o canal, coméquefica? Esse canal pelo qual o sódio passa possui duas portinhas, uma do lado de fora (comporta de Ativação) e outra do lado de dentro (comporta de Inativação). Durante o repouso (-90mV), o canal de Ativação está fechado. Ele se abre "mais ou menos" permitindo a passagem de alguns íons de Na+ até atingir por volta -70mV a -50mV, quando se abre completamente e muuuito mais sódio pode entrar, até atingir o ponto de ultrapassagem (na imagem acima, o pico da despolarização) e então o canal de Inativação (parte interna da membrana) se fecha. A partir desse momento, o canal do potássio se abre (esse canal só tem comporta no lado interno da membrana), ele sai e célula passa dos +35mV para -90mV, novamente retornando ao Potencial de repouso, ou período refratário/hiperpolarizado. Aqui uma imagem dos canais voltaico-dependentes. Dá pra sacar bem como a coisa funciona. Fazendo uma cópia do post do quisso: Só que o sódio não tem que ficar dentro da célula, ele tem que ficar fora, e o potássio, mesma coisa, tem que voltar para dentro. Agora é que entra a bomba de sódio/potássio. Essa parte do processo é que me confundia, pois a princípio pensava que a bomba em sí fazia a Entrada E Saída de sódio. Mas a entrada é por difusão passiva mesmo, e quem faz isso é o Potencial de membrana/repouso. Addendum segundo post do Quisso na página anterior: Ele apresenta imagens e comenta sobre a concentração de íons sódio/potássio intercelular e da corrente sanguínea. O meio intracelular não é só negativo porque tem menos íons potássio, e sim porque as proteínas da célula, em condições normais, não saem da célula, logo, elas mantém um leve "poder negativo" continuadamente no meio intra. BOOOOA! Bomba Na+/K+. Essa parte é fácil. O antiporte de sódio se dá através de uma proteína transmembranar com o consumo de uma molécula de ATP, que se quebra em ADP e um fórforo fica ligado à essa proteína. As 3 moléculas de sódio intracelular se ligam à essa proteína, que as transporta para fora. Isso gera uma nova conformação na proteína, que atrai 2 moléculas de potássio e as transporta para dentro da célula denovo. O fórforo que tava ligado sai e o processo continua com outras moléculas. Amém. Juntando Potencial de Membrana com Bomba Na+/K+. Quando as duas coisas funcionam juntas, tem-se um Potencial de Ação. Primeiro ocorre a despolarização local da membrana através do Potencial de Membrana, o sódio entra, atinge o pico dessa despolarização, os canais de potássio abrem, potássio sai, e então imediatamente próximo à isso, através da bomba Na/K, potássio volta pra dentro, sódio cai pra fora, e a parte da membrana que acabou de reestabelecer o potássio interno é repolarizada. Vale ressaltar que as duas coisas ocorrem ao mesmo tempo e, claramente, sempre na mesma direção. Neurotransmissão: Sinapses ocorrem de duas formas: química e elétrica. A elétrica é só em 5% de todas as sinapses, pois envolve contato. Estudamos a química e é a química que irei descrever segundo meu entendimento. Quando esse potencial de ação chega até o axônio terminal, ele estimula a abertura dos canais de cálcio (Ca++), cujos cations se atraem pela membrana do axônio terminal (que é negativa: ânion) e provoca o encapsulamento de neurotrasmissores (i.e acetilcolina, noradrenalina) pelo complexo de golgi. Essas vesículas se fundem à membrana plasmática do axônio terminal e se rompem, liberando o neurotransmissor na fenda sinaptica. Esse neurotransmissor se liga à receptores específicos no neurônio pós-sinaptico e provoca a abertura de canais de sódio. O sódio extracelular é então puxado para dentro do próximo neurônio, despolarizando ele e continuando o processo. Os "Poréns": 1-Direção do potencial de ação: A despolarizão da membrana, quando ocorre no meio de um axônio, se propaga para todas as direções da membrana ao mesmo tempo, até despolarizar toda a fibra nervosa. Como? Não faz muito sentido. Não, não faz. E não faz pelo fato de que a vida inteira lidei com a informação de que a corrente elétrica se dá sempre na direção Corpo>Axônio>Terminal. A única coisa que me vem à mente é que se ela ocorrer em todas as direções, só no neurônio pós sinaptico que pode receber, independente de para aonde essa despolarização tenha ido. Parece até estúpido questionar algo assim. Sinto que tem algo muuuuuuito simples que eu ainda não entendi. Vou perguntar para a professora e atualizo a resposta, porque o Guyton não tá sendo muito católico. 2-Limiar de excitação: Se o impulso não passar do limiar de excitação durante a despolarização, não importa a vntade divina, o potencial de ação não ocorre. Mas caso o estímulo atingir esse limiar, ele passa por um ultra-mega-rápido período de latência e então segue adiante. É como uma curva logo após a curva no gráfico. 3-Platô em alguns potenciais de ação: veja bem, o canal de sódio é chamado de Canal rápido por um óbvio motivo. Durante a contração do músculo do coração (exemplo do livro), pode ocorrer que a abertura do canal sódio-cálcio demore mais (esse canal é chamado de canal-lento pelo mesmo óbvio motivo). E quando isso acontece a passagem da despolarização para a repolarização é ainda mais atrasada, geralmente uns 3 milissegundos. 4-Inibidores de potencial de excitação: Já ouviu falar em KY? bem, o que esse tipo de produto anestésico local faz é broquear as comportas de sódio, o que não permite sua passaem e inibe o potencial de ação. Use camisinha. 5-Potencial refratário absoluto. Lembra quando a repolarização atinge novamente a voltagem -90mV no interior da membrana? Pois é, o negócio é que ela não atinge direto -90mV, mas sim um pouco mais (hiperpolarização) e depois volta para -90mV. Para dar inicio a uma nova despolarização, é necessário um tempo (1/ 2.500s) para dar um "reboot" no potencial de membrana. Não se preocupe, não irá atrazar os seus treinos. Próxima aula: Contração do músculo esquelético (eu acho). Valeu meu domingo, entendi tudo!

MEsmo assim eu precisava questionar a opinião de vocês. O meu pós treino é uma refeição altamente antioxidante. E já devem ter lido estudos sobre redução de hipertrofia com a suplementação de vit C e E no pós treino... Enfim, domingão e eu acordei para estudar fisiolgia. To lendo o Guyton, em seguida parto para os posts do quisso e depois vídeos do Najeeb. Depois posto aqui. ABraços

très intéressant! Só que tu te lembra do tópico de mecanismos de hipertrofia muscular, em que é comentado que antioxidantes reduzem a hipertrofia? Bem, acontece que no processo de hipertrofia os próprios leucócitos atraídos pelas prostaglandinas se dirigem à área inflamada para remover resíduos de proteínas danificadas e liberam radicais livres, tornando o extress oxidativo necessário para a hipertrofia. No caso dos alimentos ricos e ALA, eles não são também ótimos antioxidantes? telle est la question.

Aula 17/08 - Parasitologia Até terminar essa cadeira eu me torno hipocondríaco. Toxoplasmose. O toxoplasma gondii já foi falado na primeira aula por mecher o cérebro do rato que sente-se brilhantemente atraído pelo gato, e esse último se torna seu hospedeiro definitivo. Só que o toxoplasma gondii não machuca o gato, que é um vetor, mas é definitivo ao mesmo tempo, o fato é que crianças gostam de gatos e tem o sistema imune deficiente. Idosos também tem o sistema imune deficiente, e os 2 juntos somam a maior população de portadores de Toxoplasma gondii ever. Esse bicho é um parasita intracelular obrigatório, de ciclo heteroxeno e oportunista. Segundo a OMS entre 50% e 60% da população mundial possui ele, que é muito fácil de adquirir, mas difícil de tratar. Dá para pegar através de transmissão congênita (transversal), ou seja, de mãe para feto através da placenta; também da para pegar através de transmissão indireta, pelo consumo de carnes cruas, saladas mal lavadas, mãos mal lavadas, e de forma direta pelo contato físico. A placenta é maior barreira que um feto tem, sendo que imunoglobulina G é a única que pode atravessar essa barreira e, no caso de toxoplasmose o nível de IgG vira marcador de doença crônica (caso de toxoplasmose aguda é a IgM e IgA). Durante a gravidez o risco de transmissão também aumenta de 25% para 40% do primeiro ao segundo trimestre e de 40% para 65% no terceiro trimestre. Caso a transmissão congêniva/vertical ocorrer, o bebê nasce com hidrocefalia, retardo mental, estrabismo (problemas mentais e oculares são típicos de qualquer paciente com toxoplasmose)... Outras formas de contraí-lo são ainda mais simples, e, pra variar, envolve alimentação: Bradizoítas pela ingestão de carne crua. Oocitos pela ingestão de verduras mal lavadas Taquizoítas pela ingestão de leite não-pasteurizado (aquele direto da vaca que você que nasceu em cidade grande, provavelmente nunca tomou) Cistos através de transplante de órgãos. No caso da transmissão congênita falada antes, quem é passado são os taquizoítas e cistos. Retinocoroidite. Sintoma principal da toxoplasmose. Como todo parasita, se tem como contrair, tem como evitar, e a profilaxia para a toxoplasmose não difere muito dos outros, embora com ela você precise cuidar mais do seu gato, e comer frango bem cozido. Para detectar a toxoplasmose, só exame de fezes (ou um diagnóstico Houseano?). Giardíase. A giardíase é causada pela Giargia lamblia, ou Giardia Intestinalis. A contaminação se dá de forma passiva/indireta, através da ingestão de água contaminada, alimentos com cistos, carnes mal passadas... que carregam os cistos da Giargia, que no duodeno perdem a capa que as protege e se tornam trofozoítos. Esses parasitas não possuem "boca" ou algo parecido, então sua ação espoliadora rouba vitamina B12, folato, vitaminas lipossolúveis e minerais quando ela gruda o corpo inteiro na parede duodenal. Essa ação espoliadora tem influência óbvia nos sintomas da Giardíase: anorexia, constipação, cólicas, nauseas, diárrias ou até mesmo esteatorréia (fezes gordurosas) em casos mais graves. O tratamento é medicamentoso e a profilaxia, vide tudo quanto é doença ocasionadas por parasitas, envolve higiene e saneamento básico. Dica caso tenha tempo de sobra para isso ou seja obcessivo o suficiente: ferva a água por mais de 5 minutos. Ao menos serve para destruir os cistos. Kinda liked it. Balanditiose. É ocasionada por um agente flagelado, o Balantidium coli, e transmitido de forma indireta, através de água contaminada que possui os cistos (penetração passiva), ou através das fezes do porco, já que o Balantidium coli é um parasita próprio do porco (seria um parasita estenoxeno?), e basicamente inútil no ser humano. Mas caso venha a parar no nosso humani corporis, ele só vira um problema caso, por algum outro mecanismo, alguma ruptura ocorrer na parede intestinal e ele então puder passar. Outro fato é que os cistos podem ser destruídos pelo pH estomacal, mas, novamente, caso passar por isso, ele perde o cisto e transforma-se em um trofozoíto que se fixa no intestino grosso, multiplicando-se por divisão binária e que libera seus cistos pelas fezes. Apesar do ciclo monoxeno, isso o propicia continuar infectando outros depois. A forma de proflaxia é a mesma da amebíase, ferver a água por alguns minutos, limpar caixas dágua, reservatórios públicos, higiene pessoal, that kinda crapp. Malária. Malária é o que tornava o Far Cry 2 interessante. O termo malária provém de "mal ar", por que acreditavam que ela era transmitida pelo ar. Bem, até é: pela fêmea, e somente a fêmea, do mosquito Anopheles darlingi, que é seu vetor. Esse mosquito também é conhecido como mosquito-prego ou carapanã. A gravidade da malária se dá pelo tipo de protista que a transmite e a quantidade. Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae e Plasmódium ovale. A malária é a doença parasitária mais bandida do mundo. Todo o santo ano, só no Brasil há 500mil casos fatais (1 morte/30 segundos) prevalecendo em 101 países e atingindo 2,4 bilhões de pessoas. E o pior é que a coisa ganha resistência aos fármacos e a aplicação de inseticidas para matar os vetores. No Brsil, a prevalência é absurda em estados do norte, justamente por casa das matas. O ciclo do parasita intracelular obrigatório plasmodium é heteroxeno, no qual o vetor Anopheles darlingi pica o homem para injetar os esporozoítos e deixa o homem cuidar do crescimento deles. Primeiro uma fêmea do Anopheles darlingi inocula os esporozoítas na nossa corrente sanguínea, que chegarão até às células do fígado (hepatócitos) como esquizogônias (gônia é um gameta), que se multiplicarão assexuadamente e se transformarão em esquizontes. Esses esquizontes invadem os glóbulos vermelhos e se transformam em merozoítas, que rompem as hemáceas e em seguida invadem outras. Esses merozoítas fazem isso por um tempo até ter bastante esquizogônias na corrente sanguínea para serem coletados pelo mosquito. Essas esquizogônias, ao voltarem para um mosquito, transformam-se em zigotos que voltam a ser esporozoítas. Na boa. A contaminação pode ser transversal/congênita, transfusional (transfusão de sangue) e pelo transplante de órgãos. Picada>fígado>hemáceas>picada<mosquito>repete A malária tem um sintoma interessante, o paroxismo malárico, que provoca um calorão com calafrios e faz o doente ver o mundo derretendo. De resto é o básico: febre, vômito, diarréia, cefaleia, e convulsão (esse último não é tão básico). Só que malária não é a mesma para todo mundo, o plasmódium falciparum é aquele que mais se prolifera, causa Malária Cerebral e um sintoma é anemia falciforme, outro, pior, é um edema cerebral, que leva ao coma, e o coma, provavelmente, ao óbito. Além do exame de sangue que o detecta, melhor método de profilaxia é aquele tipicamente usado em lugares tropicais: telas para impedir a entrada de mosquitos em janelas, redes nas camas, inceticidas para o vetor... Caso a malária for detectada, usa-se fármacos anti-protozoários a base de plantas. Até o momento, não existe vacina contra a malária. No Far Cry 2, acho que o remédio era um fitoterápico. Isospora Beli. Vou reprduzir exatamente o que está no slide sobre Isospora belli. Para demonstrar tamanhã atenção dada ao tópico em aula. It doesn't look that bad looking from here. Bom, já sei que é transmitido pelo cão, então sei que é de transmissão direta (mas não sei se é pela pele ou lambida, então não sei se é penetração passiva ou ativa) provoca lesão ileo-cecal e isso, assim como em retocolite ulcerativa, dá caganeira. Se dá caganeira é porque deu cólica e cólica é um mal-estar. Se dá caganeira se trata com anti-diarréico; se dá dor se trata com analgésico. Amém. Pode isso, Arnaldo? Criptosporidíase Cryptosporidium é um protozoário encontrado em toda as espécies de todo o planeta e, possivelmente, também em outras galáxias. Mas de todas as espécies de Cryptosporidium, a única que afeta o homem é a C. Parvum, através de ratos.... ahh, os ratos, sempre os ratos. Mas, mesmo vindo do rato, seu ciclo de vida é monoxeno e processa-se no hospedeiro semelhante ao aniphilo darlingi da malária: esporozoítos, esquizoítos, esquizogônias e merozoítos, só que no lugar das hemáceas, ele ataca as células do trato digestório, parênquima pulmonar, vesícula Biliar e ductos pancreáticos. Após o período de incubação são eliminados pelas fezes. Semelhante à Isospora Belli, os sintomas são diarréia, cólica, vômito, nausea e febre. A transmissão indireta/passiva é uma coisa curiosa: só ocorre a partir da ingestão de 132 oocistos. O problema é que isso cabe numa colherinha de café. Mas formas Diretas de transmissão também ocorrem, por isso que é tããão fácil de pegar e tem no mundo inteiro. Ainda mais por serem resistentes aos filtros comuns, desinfetantes e tratamento com cloro (até 30ppm por 30min). Mas podem ser eliminados por água oxigenada, formol (hauehuae, vc usa formol?) e pelo aquecimento a 65º por 30min. Então quem faz a profilaxia disso é a rede que fornece água para a cidade, com métodos mais complexos. Ok... esse dá medo. Mais uma aulinha postada com um conteúdo bem entendido. Estou conseguindo fazer mais conexões que antes eu ainda tinha dúvidas. Semana que vem aula prática e na semana psoterior prova. Chega de estudos por hoje... vou ler alguma coisa não obrigatória pra descançar. Amanhã demanhã respondo os comentários.

Quisso, tu pretende cobrar por essas aulas? Velho, tu tá postando conhecimento de mestrado aqui! Me sinto bem em poder recebê-lo. Seguinte. Esse final de semana me dedicarei absurdamente à fisiologia. Já xeroquei os capítulos do Guyton e farei uma maratona com os vídeos do Dr. Najeeb. Acabei de chegar da academia, treino de 40min, to comendo e já preparando a aula que foi dada hoje, de parasitologia. Para variar, uns 75slides. Cheguei de ficar tonto. Leio todos os posts com atenção, e embora demore um pouco para respondê-llos (como se deve), eu vou responder. Em breve uma aula de parasito postada e correções acerca do sistema imunológico de ontem. Agradeço à todos como sempre, principalmente o Quisso palestrando aqui. Abração!

Aula 14/08 - Imunologia. You can be a pretty funny person, but when you have to study your immune system, you see it laughin at you. Continuarei tratando esse assunto por tópicos para, aos poucos, pegar o contexto. Durante a formação dessas células a partir da célula hematopoiética temos as seguintes linhagens: Linhagem Mielóide -> Granulocitica: Eusinófilos, basófilos e Neutrófilos (formam a resposta inata junto com os macrófagos) Linhagem Mielóide -> Monocítica: Monócitos, Macrófagos e Células Dendríticas (são Agranulares) Linhagem Linfóide -> Linfocítica: Células B e T, Plasmócitos e Natural Killers Linhagem Linfóide -> Monocítica: Células Dendrítica (fazem parte tanto da Linfóide quando da Mielóide) Agora, em ordem por quantidade leucócitos presente no sangue em um indivíduo normal. Basófilos 0,4% 80/mm3 Eusinófilos 2,3% 240/mm3 Monócitos 5,2% Linfócitos 30% Neutrófilos 62% 4.800/mm3 (PS.: <5.000/mm3 leucopenia; 7~10.000 normal; >10.000 leucocitose; 100.000 leucemia). Os leucócitos granulócitos (ou sistema granulocítico polimorfonuclear) sáo os primeiros a se dirigir ao local da infecção, saindo da corrente sanguínea para o espaço extra-celular. São células piogênicas (infeccionam o tecido e fazem pus quando morrem) que liberam substâncias químicas: lactoferrina (quelante do ferro, bactericida), lisoenzima (quebra a cadeia de polissacarídeos das bactérias), glucosamina e peróxido de hidrogênio. Eusinófilos são os responsáveis pelas alergias, pois liberam histamina (um vaso dilatador) e heparina (um anti-coagulante). São os únicos que atuam contra helmintos, através da liberação de MBP (major basic protein). Os basófilos, assim como eusinófilos também liberam histamina, que ao dilatar os vasos, permite que mais leucócitos passem da corrente sanguínea para o espaço extra-celular. os basófilos liberam leucotrienos e prostaglandinas (mediadores inflamatórios). -Seu equivalente no tecido conjuntivo são os mastócitos (tipo, é a mesma célula, mas como na medicina tudo precisa ser mais complexo, células do sistema imune mudam de nome conforme o local de ação). Sistema fagocitico mononuclear. Já havia falado desse no post anterior de imunologia. Consiste em monócitos e macrófagos que fazem fagocitose. Mas após a fagocitose, eles pegam os anticorpos da bactéria digerida em seus lisossomos, conectam eles à moléculas chamas MHC e levam até linfócitos T ou B. -Seu equivalente no sistema conjuntivo sáo os Histiócitos; as Células de Kupffer no fígado; micróglia no cérebro; osteoclastos nos ossos; e Células de Langerhans no epitélio. Sistema Linfóide. Já foram dados alguns pontos sobre essas células na última aula, mas aqui farei um update. Elas sáo as células T, B e as Natural Killers, que somam um total de 15% da população do sistema imune, fazem parte da resposta imune adaptativa e, portanto, se lembram muito bem quem já passou por elas. Os linfócitos T podem ser de 3 tipos, linfócitos T-helper (LTh) e Linfócitos T-citotóxicos (LTc) e Linfócitos T-reguladores (LTreg), que não produzem anticorpos. Então, vamos 1 por 1. Linfócitos T-helper (CD4+) estimulam os Linfócitos B a crescerem e a se diferenciarem em Plasmócitos após a liberação de citocinas específicas (interleucina-4) na resposta imunitária humoral. Linfócitos T-citotóxicos (CD8+) são responsáveis por atacar microorganismos intracelulares, vírus, e células neoplásticas de tumores, e liberar linfocínas (sinônimo de citocinas/interleucinas) e perfurinas, que -como o nome diz- perfuram a membrana de bactérias. Linfócitos T-supressores fazem a - veja só - supressão da resposta imune. A diferença entre Linfócitos B e T está no reconhecimento do antígeno: enquanto LB reconhece o antígeno em sua forma livre, apenas conectado ao seu BCR (B cell receptor), o LT precisa reconhecê-lo conectado sempre à um MHC. Linfócitos Natural Killers, diferente dos LT e LB, não possuem receptores específicos (BCR e TCR) e nem Imunoglobulina na superfície de suas células. Elas podem ser a primeira linha de defesa do sistema imune inato, mas como não possuem receptores como as LT e LB, são reconhecidas através de 2 moléculas na superfície, CD16 e CD56. Linfócitos B são maturados na Medula Óssea (anteriormente eu falei Baço), mas ganham o 'B' por que essa estrutura, em aves, corresponde à bolça de Fabricius. A função, é de sintetizar as Imunoglobulinas/anticorpos (IgA, IgG, IgM, IgD, IgE). Esses anticorpos que ficam conectados à superfície do LB, tem um formato de Y sendo a parte de cima chamada Fab, na qual o antígeno se conecta, e Fc a haste que se conecta à membrana do LB. Células Dendríticas, apesar de fácil de confundir com células do sistema nervoso, não tem nada a ver uma coisa com a outra. As células dendríticas são maturadas na medula óssea e migram para tecidos periféricos, ficando inativas. Curiosamente (e eu não ví isso no material da professora), elas são as primeiras a chegar no local de infecção, ainda antes dos neutrófilos, mas acredito que não sejam consideradas as primeiras justamente por não serem ativas naquele momento). Uma célula dendrítica tem 2 finalidades: capturar anticorpos de bactérias, e apresentá-los aos linfócitos, tal qual macrófagos. Ao fazer isso elas estão em fase imatura, após migrar para os linfonodos e apresentarem esses anticorpos capturados para as céuluas Th, elas se tornam maduras (com uma espécie de batismo de guerra). Céluas dendríticas são consideradas um conector entre sistema imune Inato e Adaptativo, pois são capazes de segurar os anticorpos consigo por um bom tempo. Agora as Interleucinas (IL) As interleucinas eram antigamente chamadas de linfocínas, mas como os macrófagos também à produzem, tornarem-se interleucinas, que na real são mediadores químicos que ''acordam'' ou relaxam o sistema imune. Elas são liberadas seguindo o processo ordenadamente: A IL-1 é liberada pelos macrófagos para avisar os LT que eles estão entregando um anticorpo, isso faz com que os LT se tornem LTh1 e iniciem a produção de IL-2 e TNF (Fator de necrose tumoral). As IL-2 precisam ser conectadas do LTh1 ao próprio LTh1 (através da LTh-Receptor), que é para induzir o próprio LTh1 à entrar em mitose e se tornar um TLh2. Com isso haverão muito mais LTh2 para ajudar na resposta imune. Após a conexão do IL-2, ela induz que cada um dos linfócitos Th2 clonados envie uma IL-4 para os linfócitos B para que os LB, por sua vez, também entrem em mitose. Após a mitose dos LB, eles precisam se tornar ativos, para isso uma nova informação do LTh2 é enviada para esses LB, através da IL-5, que faz os LB se diferenciarem em Plasmócitos. Plasmócitos produzem uma enchurrada de imunoglobulinas/anticorpos, que serão enviados aos Neutrófilos e aí sim os neutrófilos conseguem fagocitar praveler as bactérias. Isso é uma resposta imune adaptativa básica. Nota-se que estão faltando alguns ILs aí. Mas se não estão nessa parte inicial de resposta imune, é por que estão em outras. A IL-3 induz a proliferação de glóbulos vermelhos, e também há os INF e TNF. Mas a princípio, Linfócitos Th1 produzem IL-2, TNF-b e IFN-y, e Linfócitos Th2, por continuarem o processo iniciado pelo Th1, produzem IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 . Existem também os Linfócitos Th0, que são altamente diferenciáveis em qualquer tipo de LTh, e ainda secretar IL-4 para induzir LB à entrar em mitose. Se isso não foi confuso o suficiente, veja isto. E as bactérias, fazem o quê? Bactérias liberam lipopolissacarídeos, manose, proteínas de flagelos, peptiglicanos, que embora não ajude se aprofundar muito no que cada um faz, ajuda saber que essas moléculas não existem no organismo humano, e isso facilita para o sistema imune inato saber quem é que deve ser atacado ou não. Esses LPS, manose e eetc são os PAMPs, (pathogen-associated molecule pattern), que na membrana dos fagócitos se ligam ao PRR (Patter recognizer receptor). Isso permite um reconhecimento das moléculas liberadas pelos patógenos e, portanto, ativação do sistema imune INATO. Voltando à resposta imune per se. Aqui um exemplo óóótimo comparativo entre resposta Humoral e resposta Celular. Minha professora é beeem oldschool, e ensina usando alguns ''princípios de memorização'' (i.e. decoreba), e mesmo assim tem uma das taxas mais altas de repetência dos cursos da saúde. Depois dela explicar e reexplicar a matéria, com toda a calma, teve uma passagem de slides que todo exclamou pedindo pausa. HUHUEHUAHEUAeuhe.

Aula 16/08 Microbiologia. O corpo das bactérias é classificado de acordo com 2 tipos de estrutura, essenciais e não-essenciais, isso simplifica a taxonomia (classificação) das espécies enormemente. Estruturas essenciais, não precisa ser mais óbvio, existem em todas as bacterias e são coisas que fornecem sobrevivência para a bactéria. E as não-essenciais, ao menos oferecem vantagens. Começando da primeira estrutura que forma uma bactéria, tem-se a membrana fosfolipídica, que diferencia das nossas células por não ter esteróides. E como dito no post de bioquímica que nossas células (maioria dos órgaos) tem a capacidade de sintetizar esses compostos, na bactéria isso não acontece. Bactérias possuem ribossomos, que ao contrário da organizacão que eeles possuem nas nossas células, na bactéria eles ficam espalhados pelo citoplasma, fornecendo à bactéria, uma imagem granulosa caso vistas em microscópio eletrônico. A parte mais interessante das bactérias está no seu DNA, que cosiste de somente 1 cromossomo. Ele ocorre em dupla hélice assim como o nosso, mas se o nosso é uma fita reta e a replicação é unidirecional, o DNA da bactéria é uma fita dupla que 'se encontra', o que ajuda na hora da divisão binária, em que a replição dela ocorre nos 2 sentidos. Então imagine uma fita durex gigante. Faça um corte em um pedaço (um 'meio'fictício) e puxe dos dois lados. É muito mais rapido de tirar o pedaço inteiro, e é justamente por causa da rapidez com que essa replicaçao de DNA acontece, que a bactéria se divide tão rápido. Plasmídios são estruturas não-essenciais, mas que oferecem vantagens para a bactéria. Eles se replicam independentemente do DNA cromossômico da bactéria, pois possuem cromossomo próprio, só que muuuuuuuuuuuuito menor. Podem aumentar a fixação de nitrogênio à bactéria, ou, melhor ainda, oferecer ultra-mega resistência à antibioóticos. Imagem ficou grande, mas não consigo diminuir. Enfim, dá pra ver bem as diferenças de DNA Alguém quer fazer um Addendum sobre Antibióticos? aí eu coloco aqui, ficaria muito bom!

Galera, muito obrigado pelas respostas e pelo apoio. Sério, isso era tudo que eu precisava. Olha, sem querer desvirtuar o tópico para um diário, mas a coisa tah corrida aqui. Estou caprichando nas aulas e hoje, por consequencia do esgotamento mental, culpo meu treino de ter sido fraco. Aula de imunologia fez todo mundo ficar de cabelo em pé, mas pra minha sorte eu jah havia visto os videos do dr. najeeb sobre isso e aprendi uma boa parte que vai facilitar meu trabalho. Meu PC deu problema e nao estah ligando, entao uso o do colega de apartamento. ateh denoite 1 aula pelo menos de microbiologia eu posto. ateh breve

Consultei o livro de bioquímica: 400g no musculo de um adulto bem alimentado, e 100g no fígado.

Aula de Bioquimica 14/08. Lipídios. Hate them or love them, you need them. Vou tentar não ser tão óbvio quanto as kcals, funções. Mas além do basicão, eles são quem constituem o seu cérebro, são precursores de hormonios e lipoproteínas, e aquele que voce tem armazenado protege os seus órgãos contra impactos e radiações (aposto que vc nao sabia dessa) e produzem leptina. Um ácido graxo (AG) é formado de um grupo carboxílico (COOH) em uma das pontas (vamos dizer aqui, a direita), que é hidrofílico, grudado à uma cadeia hidrocarbonada [CH3(CH2)n] no outro lado, que é hidrofóbico. Por nào ter afinidade à água, ele precisa se ligar a uma proteína para poder ser transportado pelo plasma sanguíneo (a albumina). Na verdade a coisa é um pouco mais extensa que isso, but let`s just keep it simple. Embora haja muita informação contraditória, eles são classificados em Simples e Complexos, sendo os complexos formados por acidos graxos, e o simples não, mas que se originam de ácidos graxos. E o sabão que a sua vó fazia, só pode ser feito de lipídios complexos. True Story. Ok, os complexos são os fosfolipídios, esfingolipídios, acilgliceróis e ceras. As Ceras são interessantes, porque é o mesmo que a cera que você tem na orelha. Sério, são lipídios complexos. A função delas eh de proteção, pois eh melhor que partículas grudem nela antes de entrar no seu ouvido. As plantas tem a capacidade de fabricar também um tipo de cera, que serve para evitar que elas desidratem. É a tal da Cutícula Vegetal. Outro exemplo é a cera de abelha. Fosfolipídios e Esfingolipídios formam a membrana das células, mas o último tá na composição da baínha de mielina (ao menos 1 deles está, já foram identificados mais de 60). Acilgliceróis são subdivididos em mono, di e Triacilgliceróis (TAG), ou melhor, triglicérides, ou melhor ainda: ácidos graxos. Mais importante agora é o triacilglicerol, que chamarei 90% do tempo de TAG. Mas como que ele se forma? Se forma pela ligação do grupo hidroxila da molécula de Glicerol (um alcool) com o grupo carboxilico do ácido graxo. Facilitando: Como o glicerol possui 3 grupos Hidroxilas (OH), então ele pode se ligar à 3 ácidos graxos através da "cabeça" do ácido graxo, que é o grupo Carboxilico, mas para isso, tem que haver a perda de um H e de dois O (H2O, água mesmo), senão a coisa não encaixa. Quando há essa perda de água o grupo hidroxila pode se ligar ao primeiro carbono do ácido graxo, formando a ligação éster. Happy ever after! Nota-se que os fosfolipídio, apesar de só conter 2 ácidos graxos, faz a ligação entre seus componentes da mesma forma. Os esfingolipídios NÃO possuem glicerol. E quanto à conformação da estrutura química dos lipídios complexos, eles possuem uma cadeia aberta, porque um grupo é polar (o grupo carboxílico) e o outro é Apolar (o ácido graxo), ao contrário dos Esteróides, que falarei agora. Esteróides e Terpenos são lipídios simples (mas isso depende de autor para autor, eu aprendi assim na aula de Bromatologia ano passado, e desde então ví a coisa de diversas formas possíveis). Mas prosseguindo, lipídios simples não possuem ácidos graxos em sua composição, e é justamente por causa disso que sua estrutura química é cíclica, pois não há grupo carboxílico polar para "repelir" as estruturas apolares que o compõem. Acertei? (sim, esse é o meu cérebro brigando para estabelecer novas sinapses). A estrutura do colesterol e de seus derivados. Aquele que você (e eu) nos criamos acreditando que fazia mal. Notem a imagem da membrana lipídica, o papel que o mesmo desempenha. Colesterol é componente de TODAS as membranas plasmáticas das células humanas, atuando na sua fluidez; produz hormônios esteróides e é precursor de vitamina D2. Não é só o fígado que o produz, na verdade praticamente todos os tecidos humanos tem essa capacidade, embora fígado, intestino, córtex adrenal e tecidos reprodutivos sejam os maiores produtores. Quanto aos terpenos, não foi abordado ainda em aula, mas se tens algo a contribuir, comente. Saturação de Ácidos Graxos. Um ácido graxo saturado possui todos os seus átomos da cadeia de hidrocarbonetos preenchidas com hidrogênio. Ponto. Imagine uma centopéia e em cada um das, por exemplo, 16 partes do corpo dela, há um par de pernas ocupando o lugar. Isso é um ácido graxo saturado. Já os ácidos graxos insaturados possuem ligações duplas (C=C) entre esses átomos, e cada vez que isso acontece, o ácido graxo fica torto. Isso abre "espaço" entre cada um dos ácidos graxos que formam o triglicérides, afastando um pouco um do outro. E é por isso que óleos são óleos, por que as cadeias hidrocarbonadas entre AG de cima, do meio e de baixo do TAG mantem-se sempre um pouco afastadas. Mas aí nós temos um ponto interessante: a hidrogenação, processo em que as ligações duplas entre átomos de carbono da cadeia hidrocarbonada são, quimica ou enzimaticamente, preenchidos com Hidrogênio. Esse processo pode ocorrer em todas as ligações duplas do AG, ou não. Se ocorre em todas as ligações duplas, então não há nem forma cis, nem trans, porque o termo se refere à "direção" da ligação dupla (veja imagem abaixo). O objetivo desse processo é mudar a conformação cis que antes provocava um espaçamento entre AG é entortada novamente para ocupar o menor espaço possível no TAG, voltando assim à um estado mais denso/sólido, e se tornando trans. Mas isso pode ocorrer também por aquecimento, à exemplo do ácido oléico do azeite de oliva, que possui um ponto de fumaça muito baixo, e vira ácido e elaídico (18:1n 19t) a poucos graus acima da temperatura ambiente. Por isso que é um óleo bom para colocar na salada, porque se você colocar em comidas quentes, ele começa a esfumacear, passando do Ponto de fumaça, e tornando-se trans. Addendum by brunobyof: Existem duas gorduras trans que ocorrem naturalmente: o ácido vaccenico e o ácido linoléico conjugado (CLA), que é vendido como suplemento, mas é oriundo em pequenas quantidades nas carnes dos ruminantes, e pode ser tanto cis quanto trans. Existem outros processos interessantes que estarei abordando aqui durante o semestre. Convenhamos, hidrogenação é muuuuito last year. Aviso, farei um posto sobre interesterificaçao assim que possivel. Nomenclatura de Ácidos Graxos. Ok, aqui tem outra confusão. Curiosamente consultei meu material de Bromatologia ontem e ví algumas discrepâncias com o que verão aqui, mas aqui tá fácil de entender (espero). Como um ácido graxo é composto de até dezenas de carbonos, há duas formas de reconhecê-los: contando como primeiro carbono, a partir da carboxila (COOH), ou contando a partir da extremidade metila w (w=omega). Vamos pegar o ácido araquidônico, que o corpo produz a partir do ácido graxo essencial, linolêico. O ácido araquidônico é um AG com 20 carbonos e 4 ligações duplas, logo, é insaturado pracar****. Nota-se as 4 dupla ligações do AG, que é um omega-6 (n-6). Mas como saber se ele é um n-6? -Contando a partir do carbono metila terminal w, que eh o ultimo carbono da cadeia e retrocedendo, veremos que a primeira ligação dupla ocorre entre o carbono 5 e 6. Portanto, é um ômega-6. Após isso, haverão ligações entre os carbonos 8-9, 11-12, e 14-15. O último carbono, nesse tipo de contagem, é SEMPRE o carbono ômega, independente da quantidade de carbonos da cadeia. -Contando a partir do grupo carboxila, procura-se qual é a última ligação dupla mais distante do grupo carboxila e subtraia-se o numero daquele carbono pelo total de carbonos do AG. Ex.: acido araquidônico tem 20C, menos 14 que é o carbono aonde há a última ligação dupla é igual à 6. n-6. Interesterificação: Na interesterificação ocorre a troca do óleo por gordura através de um processo químico ou enzimático que faz os AGs se reposicionarem aleatoriamente nas moléculas de glicerol. Isso não altera o grau de saturação do produto, não muda a isomerização das cadeias e não altera o valor nutricional. Vide: meu material de bromatologia. Exemplo de interesterificação Química. A mistura de um óleo e uma gordura é colocado em um reator por 30~60min a 90º~100º com 0,2~0,4% de metilato de sódio. Ácidos Graxos Essenciais. ÊÊlaia, chegamos nos Essential Fatty Acids,. Os dois AG essenciais são o Linolênico e o Linoléico. O linoléico é composto de 18 carbonos e 2 ligações duplas em 9 e 12 [nomenclatura é 18:2(9,12)], sendo o precursor de ácido Araquidônico (também essencial) e prostaglandinas; e o linolênico de 18 carbonos e 3 ligações duplas em 9, 12 e 15 [18:3(9,12,15)], que é precursor de DHA [20:5(5,8,11,14,17)] e EPA [22:6(4,7,10,13,16,19)]. O grande Q da questão é: quanto você precisa diariamente? Certamente, meu livro de Bioquímica Ilustrada não me forneceu tal resposta, nem o Advanced Nutrition and Human Metabolism, mas Lyle McDonald sim. Addendum by Brunobyof: Encontrei um artigo científico brasileiro da Revista de Nutrição. Addendum by Brunobyof: Infelizmente não encontrei uma fonte SEGURA para a seguinte informação: Fonte. Alguém tem uma fonte confiável para postar sobre esses 2 últimos dados? Addendum by Brunobyof: Você pode checar a resposta inteira na página seguinte, mas para não tornar o post muuuuito extenso, faço um resumo. Semente de chia tem 58% de ALA, e de linhaça tem 55% Razão n-6/n-3 da chia 1:3; da linhaça 1:4,2 A conversão de ALA em DHA/EPA é de somente 5%. Logo, se o objetivo é aumentar o consumo desses AGs de cadeia longa, vantagem suplementar. Para mais informações sobre as mesmas, consulte o site (que vai ser minha página inicial do firefox): Chia Linhaça (é a linhaça preta/marrom ou a dourada?)

Pena que nao da para reputar 15 vezes o mesmo post, porque o quisso ja salvou 75% da minha vida... o problema eh que eu empaquei no potencial de repouso. Juro que havia entendido tudo em aula, mas em casa quando fui estudar, simplesmente fiquei travado. Quisso e turma, amanha pegarei um livro melhor de fisiologia para estudar, e nesse final de semana me concentrarei totalmente em fisiologia. Hoje meu PC resolveu que tambem nao iria ligar e estou usando o PC do cara que mora comigo. Estudei bioquimica durante a Manha e a tarde, e agora farei o post com a aula de ontem. quisso, muuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuito obrigado pela ajuda cara, jah fez 90% do meu dever de casa (to com medo de ficar mal acustumado) Em breve, update com a aula de bioquimica de ontem e mais uma adiantada com carboidratos.

Velho... dá uma luz. Quero postar essa aula entendidinha até amanhã.

Aula dia 14/08 - Fisiologia Princípios básicos de Potenciais Bioelétricos/Bioeletrogênese. Primeiro de tudo, precisamos entender que ele possui sinônimos, Potencial de Membrana ou Potencial de Repouso, e que isso difere de Potencial de Ação, mas no fim das contas apenas quer dizer que há diferença de carga elétrica entre o meio extra e intracelular, e colocando de uma forma mais complicada para mim que estou tentando entender tudo, é de que há mais cátions de sódio no meio extracelular e mais cátios de potássio no meio intracelular. Esse desequilíbrio, por assim dizer, é o que mantém a célula, na verdade, com um grande potencial de difusão. Então o potássio entra até atingir um valor máximo, que é em média, de -90mV para todas as células do corpo, segundo o cálculo de NERST. Quando esse valor é atingido, a célula atinge o seu valor de repouso. A membrana, durante o potencial de repouso, mantém canal do sódio completamente fechado, e o canal de potássio parcialmente aberto. E isso permite que o potássio, que é mais permeável à membrana que o sódio, possa sair para reiniciar o processo. E NÂO TO CONSEGUINDO ENTENDER, meu SNC deve tá fud.... Entendi tudo em aula, juro que não foi difícil. Agora tentando ler o livro, ver alguns vídeos e as minhas anotações parece que as informações não batem. E ainda tem Potencial de ação para recapitular. Mal aí pessoal, vou fazer o tema de bioquímica antes que é um pouco mais fácil

Ok. Postarei alguma coisas sobre sistema ósseo e em seguida me retiro para estudar fisiologia e bioquímica, então amanhã poderei fazer o post com o conteúdo de fisiologia, ao menos. Aula dia 13/08 - Anatomia. Sistema Ósseo, continuação. Certamete não que postarei tudo que foi dado em aula, afinal, anatomia é basicamente foto e decoreba, mas sim algumas particularidades e anotações. O esqueleto humano consiste em 223 ossos, sendo 95 pares e 33 ímpares. Ví isso no livro... é estranho, pis sempre pensei que fosse 206 ossos. Classificação óssea se dá em 5 grupos. Ossos Longos, quando seu comprimento é maior que seu diâmetro. A maioria encontra-se no esqueeto axial (membros superiores e inferiores) e possuem epífise, diáfise, metáfise e apófise (apófise são protuberancias aonde ligamentos se inserem). Ex.: radio, úmero (na foto), tíbia, fíbia, fêmur. Ossos curtos são tubulares como os ossos longos, só que curtos (dããã). Essa classificação se reserva aos metacarpais (palma da mão) e metatarsais (planta do pé): Olhem aonde diz Metatornianos. Na mão é semelhante. Ossos Planos/Chatos limitam-se aos óssos cranianos, a escápula, os ossos do quadril, esterno e os ossos da calvária (parte interna/base do crânio). A particularidade dos ossos planos está no seu interior, isso se dá por causa de uma substância cortical que os reveste. São compactos nas extremidades e esponjosos no interior (a parte esponjosa é chamada diploe, e eu não achei nenhuma foto que demonstre bem como é). Ossos Pneumáticos: São preenchidos por ar e revistidos internamente por uma mucosa. Sim, são ocos. Resumem-se nos ossos ue compõem os seios paranasais (maxilar, frontal, esfenóide, etmóide) e cavidade timpânica e processo mastóide do osso temporal. Dá para todo mundo entender o inglês? Ossos Sesamoides, que fazem a função de Polia. Exemplo melhor que a patela não tem... imagina se não tivesse a patela e o contato do tendão ocorresse diretamente com a articulação. Ossos irregulares, que não se encaixam nas categorias anteriores e vem parar aqui, no grupo dos foreveralones. Ex.: Vértebras (todas elas). Agora, movendo à tópicos interessantes. Uma vez ví um documentário e dizia que o esqueleto humano era completamente restaurado após 10 anos de vida, independente da idade. Ontem o professor colocou que na verdade isso ocorria a cada 2,5 à 3,5 anos e, é claro, esse processo se dá pelo já debatido sistema antagônico osteoclásto/osteoblasto. Desse modo, uma pessoa de até 25 anos teria uma predominância de trabalho de osteoblastos, já entre 25 e 35, um empate e, a partir disso, perda de massa óssea de 10% por década. E quem tem histórico de osteoporose familiar, pode ir preparando o Calcitran D3, porque vai precisar. Segundo ele, é fato consolidado que aqueles cujos familiares tem/tiveram a doença, irão desenvolvê-la também. Independente de dieta e atividade, aliás, essas duas últimas, só podem atrasar o processo de degeneração, não mais que isso. Outra coisa curiosa pracaramba: percentual de gordura reserva no corpo é de 8% que estão nas medulas ósseas de ossos longos (medula amarela), produzindo leucócitos. Só que aí tem outro problema, e quem atinge os 5% de BF, ou 3%. Só para quebrar o gelo do tópico. Vou estudar fisiologia agora. Amanhã posto mais uma aula. Abraços Por isso que estou refazendo a matéria, inclusive temas, trabalhos e estudando como se valesse nota. Mas não tenho o cronograma dessa matéria, pois não estou, técnicamente, matriculado nela. E não to queimando cartucho aqui para manter treinos, dietas, casa arrumada, faculdade e trabalhos em dia. Aí não vou botar muita informação no primeiro Post, ao menos não agora. Vou estudar fisio, espero poder fazer um post de bomba ainda hoje. Abraço

é apenas um açúcar complexo. 4kcal por grama.

Dones, vejo pelas minhas professoras, mesmo quando ótimas em ensinar, podem ser não-tão-boas em se atualizar. Será que a informação que ela te passou era de algum livro antigo? e que pesquisas mais recentes mostraram outros resultados? Eu reli o texto para ver se havia entendido errado, mas pior que tá assim mesmo lá. Mas quanto ao "igf1 também estimula as células satéites" eu preciso corrigir o meu texto. No livro está "IGF-1, preverencialmente, manda as células satélite se diferenciarem". Logo, você está certo.

Estou lendo o artigo passado pelo dones e pretendo ir colocando aqui os pontos principais: A relação entre Força e Tamanho: O treinamento leva a rachaduras na membrana plasmática, que faz com que o cálcio da corrente sanguínea vaze para dentro da célula muscular. O cálcio no sangue é maior que o da célula, então, da para lembrar da aula e fisiologia e do transporte facilitado. Quando o cálcio entra, há liberação de ácido araquidônico da membrana plasmática por uma enzima, a fosfolipase S2, que então formam prostaglandinas e ácidos eicosanoides. Uma enzima chamada Calpaína inicia a remoção das fibras destruídas pelo treino e uma proteína chamada Ubiquitina se liga à essas proteínas removidas enquanto Neutrófilos (céulas brancas do sistema imune) aparecem e liberam toxinas e radicais livres que aumentam a permeabilidade da membrana e iniciam a fagocitação do tecido danificado que a ubiquitina e calpaína deixaram. Como eles não permanecem o tecido por mais e 2 dias, então monócitos aparecem, transformam-se em macrófagos e também fazem fagocitação do tecido destruído em seus lisossomos. A partir desse momento os músculos ficam mais fracos que eram antes, mas os macrófagos tem um papel essencial no reparo muscular. Sem essa parte, o músculo não cresce. Quato à hipertrofia Sarcoplasmática e Miofibrilar A sarcoplasmática corresponde à 20% da maquinaria responsável pela contração muscular. São as organelas envolvidas em produção de ATP, ribossomos para a síntese protéica, fluído no citosol, árvores dendríticas que conectam o sistema nervoso ao músculo, enfim, o que faz com que o musculo de fato, cresça. A miofibrilar é os 80% da maquinaria contrátil. São as fibras per se. Tanto largura quanto força e é isso que cresce no musculo, os outros 20% são as engrenagens para que essa parte cresça e apareça. Até aí tudo bem. Só que para um músculo crescer ele precisa aumentar o número de células, porque a fibra em sí só cresce até um ponto. Para que o número de núcleos aumente, aí que entram as Células Satélite, que em condições ideais, se transformam em células musculares e, literalmente, doam o seu núcleo para as fibras musculares. Isso só é possível se as células satélite também se proliferarem. Aí entram outros fatores. IGF1 (insuline-like grouwth factor) FGF (fibroblast growth factor) e TGFbeta (transforminf growth factor-beta superfamily) Quando a célula é rompida durante o exercício, esses 3 hormônios são liberados da célula e vão ao redor do espaço danificado. O FGF manda as células satélites se proliferarem, o IGF1 manda elas se diferenciarem em células musculares, e o TGF, para a sua surpresa, inibe o crescimento. Assim que as células satélites começam a se fundir com as fibras, o processo de crescimento começa. Essa parte eu deveria ter aprendido no ensino médio, mas não foi bem assim que o caso se deu. Enfim, a síntese protéica ocorre quando o RNA mensageiro sai do núcleo, vai para o ribossomo e os aminoácidos são trazidos pelo RNA transportador. Dentro do ribossomo, a informação contida no RNAmensageiro é traduzida em aminoácidos, que são juntados de 3 em 3, formam-se cadeiras peptiddicas, polipeptídias e enfim, proteína. Precisa de mais info sobre a parte da Síntese Protéica?

Falar em estudante: estudante de quê? Tentarei postar hoje a aula de Anatomia sobre o sistema ósseo. A coisa tá começando a ficar corrida.