lourensini

dose de reposição hormonal. Se tu produz 5mg/dia de testo e o certo for 15, só será receitado 10 para encher o tanque. Aliás, a própria produção de testo diária é uma coisa baixa. Alguém sabe ao certo quanto é o "normal"?

Olá. No decorrer dos últimos 2 meses demos inicio neste tópico à discussões sobre metabolismo humano e a partir disso tirei as ideias, estudos, e boa parte do conhecimento necessário para fazer minha apresentação no seminário de Bioquímica. Os dois artigos escolhidos foram: Training in fasted state improves glucose tolerance during fat rich diet. Beneficial metabolic adaptations due to endurance exercise training in the fasted state. Se você quer ver mais artigos científicos analisados pode se dirigir ao tópico Official Nutrition Study Reviews, aonde este e outros artigos já foram postados. O link para baixar a apresentação dem pps: http://www.4shared.com/file/zC_F1v_V/Lminas.html? Agradeço profundamente aos suários que me ajudaram durante a escollha do tema, dos artigos, e qe debateram sobre metabolismo humano aqui no tópico. Pude aprender MUITO com vocês. Training in fasted state improves glucose tolerance during fat rich diet. Esse estudo consistia em 6 semanas sob uma dieta com 50% de gordura e um excedente calórico de 30%. O 20 participantes fizeram 4 treinos por semana (10 em jejum de uma noite -grupo F-, 10 com uma refeição rica em carbos -grupo C-). O treino durava 1~1,5 horas entre bicicleta e corrida a 70% da frequencia cardíaca máxima. Além dos grupo do jejum (F), 7 serviram de controle (CON) e não moveram um dedo para nada além de comer. Resultados: Grupo controle aumentou em média 3kg; grupo C aumentou em média 1,4kg, mas o grupo F não ganhou peso. Comparado com o grupo Controle: -O grupo F, mas não o grupo C aumentou a tolerância a glicose e sensibilidade à insulina. -O grupo F aumentou em 28% a quantidade de GLUT4, comparado com o grupo C e o controle. GLUT4 é a proteína que carrega a glicose para dentro da célula muscular. Eu sei que você sempre viu que a insulina fazia isso, mas a insulina só dá o "ok" para a entrada da glicose. -Apenas o treino em Fasting aumentou a fosforilização da proteína AMP-quinase, uma proteina que estimula a cetogenese, oxidação lipídica, inibe a lipogênese, síntese de colesterol e de triglicérides. Estimula a oxidação de ácidos graxos no musculo e reduz a captação de glicose. Ela também modula a produção de insulina pelo pâncreas. -Apenas o treino em Fasting aumentou a FAT/CD36 em 30 %. A FAT/CD36 é um Scavenger receptor (coletora), uma proteina transmembranar (passa os dois lados da membrana da célula), e trabalha como receptora colhendo produtos que devem ser reciclados/eliminados. Ela pode conectar coisas como colesterol e lipídios que já foram modificados/oxidados para que a célula possa eliminá-los. -Apenas o treino em Fasting aumentou a Carnitina Palmitoil Transferase I (CPT1) mRNA em 30%. Uma enzima presente na membrana interna das mitocôndrias que carrega os ácidos graxos para dentro da mitocôndria. No caso, o que aumentou com a mensagem do núcleo da célula para a produção dessa enzima, em 30%. Conclusão: Esse é o primeiro estudo a mostra que treino em jejum é mais potente que treino em carb load para facilitar adaptações musculares e melhorar a tolerância a glicose e a sensibilidade à insulina durante uma dieta rica em gorduras. Beneficial metabolic adaptations due to endurance exercise training in the fasted state. Esse estudo é semelhante com o superior. O que diferencia é que foi com quantidades mais altas de carboidrato ao invés de gordura. Ambos os grupos consumiram a mesma quantidade calórica. -20 participantes. 10 em Jejum de uma noite e 10 com refeição pré-treino com 160g de carbo + 1g/kg durante o treino. -4 treinos por semana durante 6 semanas. -2 horas de bicicleta à 60% da frequência cardíaca máxima. Resultados: -No grupo Fasting (F), mas não no grupo do carbo ©, houve aumento do catabolismo dos lipídios nas fibras do Tipo I, e tenderam a aumentar nas do Tipo IIa As de TIPO I são aquelas de corredores, pois possuem muitas mitocôndrias e enzimas que degradam mais fontes de energia para produção de ATP. As de TIPO IIa são resistentes à fadiga também, com propriedades semelhantes à de Tipo I, só que predominam o metabolismo Anaerobico. -No grupo F houve aumento de 21% na oxidação máxima de gordura. -No grupo C houve aumento de 6% na oxidação máxima de gordura. -No grupo F houve aumento de 47% de Citrato Sintetase, a enzima que junta dois compostos (oxalacetato e Acetil) para formar Citrato e dar continuidade ao Ciclo de Krebs. -No grupo F houve aumento de 34% da beta-hidroxiacil-CoA desidrogenase, a enzima que cliva o Acetoacetato em Hidroxibutirato, um corpo cetônico. -Apenas o grupo F que não houveram quedas na glicemia induzida pelo exercício. -Apenas o grupo F teve aumento basal nos níveis de glicogênio (22), enquanto nenhuma melhora foi vista no grupo C. -As concentrações de lactato foram iguais nos dois grupos. Conclusão: Jejum é mais efetivo que Pré-treino para aumentar a capacidade oxidativa do músculo, ao mesmo tempo que aumenta a degradação dos lipídios intramiocelulares. Além disso, Jejum, mas não o grupo com refeição pré-treino preveniu quedas de glicose durante os testes. O Objetivo de ambos estudos era testar qual dos modos era preferencial para a Lipólise e para a Performance esportiva. É claro que com quantidades maiores de carboidrato, e estoques de glicogênio mais carregados, a performance aumenta. Em contrapartida, mais gordura na dieta aumenta a capacidade de oxidar gordura pelo musculo. Os participantes do segundo estudos pedalavam em duplas, ou seja, sempre tinha 1 em Jejum e outro alimentado lado a lado. Por isso acredito que o segundo estudo deva ter sido mais interessante de visualizar. Nenhum dos participantes tinha histórico de atividade física aeróbica como essa em que eles foram submetidos, então, é como pegar um de nós que foge da esteira e colocar na bicicleta por duas horas de manhã cedo. Isso é aquele esquema do "aeróbico em jejum" que dizia que não podia passar de 30 minutos, caminhadinha leve crapp. As dietas eram de acordo com o gasto calórico do participante e os grupos F consumiam as calorias perdidas no resto das refeições, enquanto o grupo C consumia uma refeição pré e outra intra-treino. Do ponto de vista Darwiniano dos autores, é bem provável que exercícios anaeróbicos após uma noite de jejum são benéficos para quem pratica algum endurance, e se a dieta ainda possuir uma grande quantidade de carboidratos (65%), a degradação de lipídios para a gliconeogênese enquanto há degração do glicogênio muscular certamente favorecerá a produção de ATP. É como atacar em dois fronts. Fazer medidas de das proteínas AMPK (não cofundir com AMPc), FAT/CD36, e Hidroxibutirato CoA Desidrogenase, que estão ligadas à captação de ácidos graxos, oxidação lipídica, oxidação de LDL e aumento na produção de corpos cetônicos, e não fazer um simples hemograma para apresentar o LDL é uma falha do estudo com High Carb Diet, tá certo que dá um trabalho meio chato de tabelar, mas um hemograma é uma coisa muito simples. Apenas uma linha no artigo dizendo se aumentou/diminuiu os níveis de colesterol ajuda a esclarecer o papel das proteínas acima mencionada. Outro fato é que os autores citam que o segundo estudo ainda não foi feito com pacientes obesos, mas como houve uma melhora na captação de gorduras pelo músculo e uma melhora na sensibilidade à insulina desses tecidos, esse estudo poderia (provavelmente vai ser) feito com pacientes que estejam entrando na fase de resistência à insulina e tolerância à glicose logo logo. Ambos os artigos demonstraram os benefícios do treino em jejum para melhorar a capacidade oxidativa do músculo esquelético. Todo treino aumenta essa capacidade, fato é que bicicleta em jejum, aumentou o VO2max mais que com o treino cheio de carboidrato no High Carb Diet. O Vo2max muda de pessoa para pessoa, e é mencionado que os participantes já praticavam atividade física antes, mesmo assim, para aguentar 1,5 horas de corrida noHigh Fat Diet e esse tempo de bicicleta no High Carb Diet, não é algo pesado ou tão desgastante, é leve/moderado. E a longo prazo? 6 semanas é um típico mini-cutting que a galera aqui no fórum faz, e o estudo mostra que é possível fazê-lo por mais tempo, mas não apresenta dados sobre massa-magra no final dos testes. Bioimpedância? nota de rodapé? Infelizmente nada, mas não dá para exigir de um estudo que todos os dados possíveis sejam apresentados. Anyway, para quem se interessa por corrida e tá afim de melhorar o perfil lipídico e sensibilidade à insulina, ambos artigos demonstram as alterações fisiológicas e bioquímicas do aumento das capacidades de produzir ATP quando há pouco disponível (na real bioquímica tem desvios para uma porrada de reações, o corpo sempre dá um jeito). O nível de glicose manteve-se igual na primeira hora de bicicleta entre os dois grupos do estudo com High Carb Diet,mas na segunda hora só o grupo do Jejum manteve os níveis equilibrados. Já no estudo High Fat Diet ambos os grupos manteram a glicose sanguínea bem parelhos, mas quem jejuou aumentou mais a sensibilidade à insulina, já a capacidade de aumentar o VO2max só aconteceu com o grupo alimentado. Em compensação, no estudo High Carb Diet, os benefícios foram maiores para o grupo que jejuou. Conclusão: segundos os dois artigos, que tinham uma metodologia BEM semelhante e provavelmente tenha usado os mesmos participantes, concluo que para ter uma corridinha bacana de manhã após um overnight fast é vantagem uma dieta rica em carboidratos, até para aumentar as reservas de glicogênio, sensibilidade à insulina e evitar quedas na glicose sanguínea. Mas caso o objetivo seja queimar gordura (não só aquela entre as fibras musculares), uma dieta rica em gordura favorecerá essa lipólise, pelo provável motivo de que as reservas de glicogênio nessa dieta também seria reduzido.

Mas dá para chegar perto: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1517-86922008000300011&script=sci_abstract&tlng=pt

Um assunto interessante para iníciar um tópico é bioquímica. Estou aprendendo o que posso e post no tópico nutrition 101. Mas se há uma discussão voltada para isso, o aprendizado é muito maior. Por favor, niel, pegue um assunto do teu interesse e crie um tópico. Não é necessário estar presente nele todo o dia, mas coloca a gasolina que a gente acende o fósforo e vê o que acontece. Foi o que aconteceu com o tópico "mecanismos de hipertrofia na célula muscular". E valeu pela resposta, agora até parece óbvio prque meu biótipo se comporta dessa forma. Coisa do tipo "Como diabos não pensei nisso antes". Querida, sempre que tiver dúvidas pesquise a palavra no google e em seguida tu diz qual é a dúvida (ou seja, desenvolva a curiosidade. Se tu quizer, disponho para você meu MSN: [email protected] para você adicionar e perguntar o que quizer após ler o post. Sinta-se a vntade para enviar PMs também.

Demorou um dia inteiro para fazer, pois primeiro eu iniciei o estudo com a videoaula do Najeeb, fiz desenho e revisei o sistema cardíaco, depois iniciei a leitura do guyton e então parti para o post, quando voltei do treino fiz a intro sobre o coração. Só não sei como explicar o último quadro. Eu entendo. Não me contento em aprender só o necessário para passar. Só que agora, lendo a decoreba que a professora passou com aquele mundareu de Conceitos, tenho a impressão de ter ido por um caminho totalmente diferente. ODEIO conceitos, Fisiologia não deveria ter conceitos, tem que ter entendimento. Tenho um trabalho de parasitologia para entregar, professor deixou usar o material que tenho postado e entregar ele digitado. Isso vai facilitar minha vida, aprendo nada escrevendo à mão. Porra, quando trabalho e coisa pra fazer. Hoje é dia OFF

15 a 30 por dia é um dado que eu SEMPRE quiz saber. Aumenta ainda mais a razão para mim não se entupir de prot achando que vou crescer mais.

Aula 02/10 - Fisiologia. Ciclo Cardíaco e afins. Hoje de manhã, após acordar e fazer meu ritual, preparei o meu estudo sobre o ciclo cardíaco fazendo um desenho do coração para revisar coisas que estudei no início do ano passado e, francamente, não havia entendido nada. Em alguns minutos eu já havia rabiscado um coração e, preciso dizer, fiquei contente com o serviço (aprender anatomia só tem 2 modos: desenhar e ir para o laboratório, foda que nem sempre tenho tempo de ir no laboratório). Não vou colocar nmeu desenho aqui, mas vou colocar uma imagem e explicar algumas estruturas, isso servirá tanto para você quanto para mim. Aqui você vê um corte coronal anterior do órgão, logo, o lado direito da imagem é o lado esquerdo, e vice versa. Vou descrever um ciclo cardíaco SIMPLES para vocês entenderem como a coisa funciona e já ir memorizando as estruturas. O Sangue entra pelos ramos das veias pulmonares esquerdas (7) até o átrio esquerdo (8). A válvula atrioventricular direita/bicuspide/mitral (9) é presa ao endocárdio (10) (tecido interno) pelos músculos papilares (13) e cordas tendíneas (12), que quando se abre e o sangue jorra para o ventrículo esquerdo (10). O Ventriculo Esquerdo, ao se contrair, envia o sangue através das válvas semilnares (não mostradas) pelo Arco da Aorta (11) para todo o corpo. O sangue que foi utilizado pelo corpo chega rico em CO2 através da Veia Cava Superior (1) até o Atrio Direito (2) e passa pela válvula tricuspide (3), que está presa ao endocardio pelas cúspides (4) e essas aos músculos papilares (13), chegando ao Ventrículo Direito (5), e saindo pelo Tronco Pulmonar (6) através das valvas do tronco pulmonar (não mostradas). O Septo Interventricular não é mostrado por número na imagem, mas é esse "palanque" que tem entre o número 12 e 13. Deupraentendê? A Estrutura Externa do órgão também deve ser mencionada. Na imagem não aparece o pericárdio, mas é só uma membrana de conjuntivo que circunda o órgão. Em vista posterior para facilitar o entendimento. Não é LINDO? Me diz, sério. Não é LINDO? Potencial de Ação no Músculo Cardíaco é similar ao do Músculo Esquelético, afinal, PA é PA e o objetivo é o mesmo: contração muscular. A grande diferença encontra-se, não somente na estrutura do músculo cardíaco, como também nos íons que irão provocar esse potencial. Fora isso, despolarização e polarização são coisas bem semelhantes. Como eu sempre estudo fisiologia de forma sistemática, preciso buscar e apresentar informações sobre a condução do PA no coração para que o estudo não fique incompleto. O nó sinoatrial é conhecido pelo seu avô como marcapasso, ele é quem dita o batimento cardíaco, fazendo com que a contração dos átrios bombeie sangue para os ventrículos. No Nó Atrioventricular, o impulso é enviado pelo feixe de Hiss que se divide em ramo direito e esquero no septo interventricular até o ápice (zona apical - imagem de cima), terminando em feixes mais finos (Fibras de Purkinje), que se prolongam através do miocárdio atingindo a parede externa (abaixo do pericárdio) e subindo até a Base, nas câmaras atriais. 1°: A propagação do AP no músculo cardíaco é muito fácil, graças ao próprio tecido muscular que é todo entrelaçado por causa das gap junctions entre as células, fazendo com que os íons se espalhem permeando livres no líquido intracelular da fibra. Outro fator importantíssimo para isso é que, ao contrário da célula muscular esquelética, em que o sarcoplasma fica ao redor da fibra, no músculo cardíaco ela invade as fibras, logo, os Túbulos T permeiam todo o tecido entre umas fibras e outras, por onde os íons promovem a despolarização/repolarização. 2º: No músculo esquelético, o potencial de ação é causado pela abertura de canais Na+ que despolarizam a membrana, abrindo canais voltagem-dependente de K+, que repolarizam a membrana, em um processo que não possui um momento de instabilidade quando esse potencial atinge o pico. Já no músculo Cardíaco, como os canais rápidos de sódio, lentos de sódio/cálcio e potássio funcionam se forma diferente, há um atraso no fechamento dos mais lentos, provocando um platô durante o pico entre despolarização e polarização de 2 milissegundos. 3º: indo mais afundo na explicação sobre o platô, vamos ver que os canais de Sódio são 2: os Rápidos, que transportam somente sódio para dentro da célula, e os Lentos, que transportam Sódio E Cálcio. No momento em que os canais rápidos de sódio despolarizam a membrana sarcoplasmática, eles rapidamente de fecham, mas enquanto isso, os canais lentos de sódio/cálcio demoram mais para abrir e mais ainda para fechar. Logo, quando no músculo esquelético, os canais de Potássio já estavam abertos, no músculo cardíaco são os canais Lentos e Sódio/Cálcio que ainda estão abertos, permitindo entrada contínua de sódio e cálcio na célula e causando o platô. Após 2ms, os canais de K+ se abrem, permitindo a repolarização da célula. 4º: A voltagem dos canais do músculo cardíaco sao muito maiores que do músculo esquelético, em torno de -85mV iniciais até +20mV finais durante a despolarização (entre o batimento) e o pico (durante o batimento). 5º: Quem faz a condução dos impulsos nervosos no músculo cardíaco são as Fibras de Purkinge. Essas fibras tem um valor levemente mais negativo no início da despolarização e atingem um valor mais positivo no final dela em comparação as fibras musculares. A fase de Platô das Fibras de Purkinje ocorre muito semelhante a fibra do músculo cardíaco. 6º: Assim como o potencial de ação do músculo Esquelético, o músculo cardíaco também possui um período refratário, isto é, um momento em que o tecido já está excitado (úui) e não pode ser excitado novamente. Isso é visto durante o Pico da contração, que dura de 25~30ms durante a contração ventricular e 15ms na contração atrial. Após o pico da contração e esse período refratário, a repolarização da fibra com a abertura dos canais de K+ faz com que a fibra volte a ser excitável um pouquinho antes dela voltar ao valor inicial. Esse é o chamado Período Refratário Relativo, e dura 0,5ms, neste momento o músculo pode se contrair novamente, provocando um batimento precoce. Não dá pra ver muito bem, única imagem que encontrei. Mas dá para entender. 7º: No músculo esquelético, o cálcio liberado pelos Túbulos T serve para se conectar à troponina C, mudando ela de posição e permitindo que os sítios de miosina do filamento de actina fiquem expostos e cabeça da miosina possa se conectar à eles. Aquele cálcio do musculo esquelético ficava armazenado em túbulos T estavam em intervalos regulares da miofibrila. No músculo cardíaco, pra variar, a coisa é levemente mais "bagunçada", mas por uma boa razão. 1º, durante a despolarização da fibra, sódio e cálcio permeia o espaço intracelular e 2 coisas específicas acontecem: uma é que o sódio entra (no shit) e outra é que o potássio que entra se ligará a receptores de rianidina do retículo sarcoplasmáticos para liberar as reservas de cálcio no interior da célula. Esse cálcio será usado na contração no músculo através do mesmo processo descrito do músculo esquelético. 2º é que parte do cálcio que entrou, ao invés de se conectar a receptores no retículo sarcoplasmático, simplesmente irá direto até a troponina para promover a contração muscular. Logo, dá pra ver que grande consumidor de cálcio nosso dear heart é. O CIclo Cardíaco. Biiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiip. No momento em que faço esse post estou em repouso, deitado na cama com o note no colo, livros, caderno de desenho, e o meu desjejum (as 16 da tarde), xícara de chá verde e cadernos ao meu redor. Um coração em repouso bate 72x/min, e cada batida completa 1 ciclo. O ciclo per se é divido em sístole, quando músculo contrai para ejetar o sangue de uma câmara, e diástole, quando permite que o sangue entre nela por que ela está relaxada. Mas eu preciso te dizer que decidir quem vem primeiro é a mesma coisa que discutir o ovo e a galinha. Sístole é dividida em 3 fases: -Contração Isovolumétrica. -Ejeção Rápida Ventricular. -Ejeção Lenta Ventricular. One By One. (VE= Ventrículo Esquerdo; AE= Átrio Esquerdo). Fase de Contração Isovolumétrica. Quando o VE está cheio, não quer dizer que a pressão dele está aumentada, pois ele estava até agora em diástole, permitindo que o sangue entrasse. No momento em que o potencial de ação chega até as fibras musculares do septo ventricular ele se contrai, e com essa contração, a pressão que antes estava em zero sobe para 80mmHg. Por ventura essa é a mesma pressão que aquela encontrada na artéria aorta, por isso não é o suficiente para abrir a valva semilunar e permitir a saída do sangue pela Aorta. Essa fase de enchimento do VE provoca o fechamento da valvula mitral e dá uma pressionadinha no teto da câmara, causando o abaulamento da válvula. No Eletrocardiograma, essa contração atrial representa a Onda A, e o abaulamento da mitral quando o VE se enche é a Onda C. Ta aí o primeiro "tun" no enfigomanômero. Mas calma, pressão igual entre VE e lumem da aorta não abre valvula alguma, para isso, a pressão precisa chegar a 81mmHg. Fase de Ejeção Rápida (e Lenta) A pressão passou a 81mmHg, o suficiente para abrir a valvula semilunar e permitir a saida de sangue do VE. Quando isso acontece a pressão dentro do VE continua aumentando por causa da sístole até chegar a 120mmHg. Véi, se a pressão tá grande a ejeção de sangue também está, ao menos até o ponto em que a pressão dentro da aorta também chega a 120mmHg. Quando o sangue é enviado pela aorta significa que tem menos no VE, logo, a diferença de pressão dentro do lumen da aorta aumenta e do VE diminui, o sangue que ainda precisava ser bombeado está saindo do VE á uma velocidade reduzida, servindo de ckeckpoint para a Fase de Ejeção Lenta. Diástole É também dividida em 3 fases: -Fase de Relaxamento Isométrico -Fase de Enchimento Rápido -Fase de Enchimento Lento. Fase de Relaxamento Isométrico. Quando o VE e a artéria Aorta reduzem sua pressão, a pressão do VE diminui abaixo da pressão dentro do lumen da aorta, isso faz com que a valvula semilunar se feche, o VE começa a relaxar, relaxar, relaxar, mas nenhuma válvula abre ainda, pois não há pressão suficiente para isso, e mesmo assim resta um pouco de sangue dentro do VE. Fase de Enchimento Rápido. Quando essa diástole faz com que a pressão dentro do VE diminua a ponto de ficar abaixo da pressão dentro do AE, a válvula mitral só pode abrir, permitindo que uma rápida concentração de sangue passe do AE para o VE até a ponto de deixá-lo com 75% da capacidade total. Não há sístole atrial nesse momento, o sangue que entra no VE para deixá-lo com 75% da capacidade total chega lá passivamente apenas pela diferença de pressão. Fase de Enchimento Lento. Ao deixar o VE com 75% da capacidade total, o VE e AE possuem diferenças de pressão muito pequenas e o sangue flui lentamente para dentro do VE. Para injetar os outros 25% para o Ventriculo Esquerdo, aí o Átrio é que entra em fase de sístole, bombeando o sangue e enchendo o ventrículo. Assim, Estamos de volta ao início do post, repetindo tudo denovo, na alegria e na tristesa, na saúde e na doença, till the end of your days. A propósito, já assistiram Brave Heart? Atraso no potencial de ação.

Aula 05/10 - Parasitologia. E Pode isso Arnaldo? Hoje tivemos aula de laboratório e visualizamos vários parasitas novos e alguns que ainda teremos que descrever em um trabalho manuscrito para entregar. Aí como não aprendo nada escrevendo à mão mandei um e-mail para o Mestre para fazer o trabalho redigido, tudo com as minhas palavras e pesquisa, encadernado, com fotos, e depois eu escolho um deles para fazer um desenho. Tem uns bem interessantes. Independente da resposta dele sobre meu pedido, vou descrevê-los aqui para ter uma cópia segura para pesquisar depois e estudar para a prova. Toxocaríase. Toxocara canis e a Síndrome da Larva Migrans Visceral. Esse parasita nematodo é a razão número 3722 por que eu odeio cachorros, mesmo que seja muito difícil ser contaminado com toxocara canis por causa do animal, e uma razão a mais para não gostar deles. Também afetam outros canídeos e gatos, mas não é a regra. Do ponto de vista epidemiológico, é um parasita cosmopolita, afinal, cachorro tem no mundo inteiro (essa é a razão 2996 por que não gosto de cachorros). Até dei uma googlezada para ver se há pesquisa recente de contaminação por algum parasita do gênero toxocara aqui em SC e ólha só: Prevalence of Toxocara canis infection in public squares of the Concórdia City, Santa Catarina, Brazil. Cara, é logo ali. A fêmea do toxocara canis é maior que o macho, 6~18cm e 4~10cm, isso, característica de boa parte dos nematelmintos, vide Ascaris lumbricóides, Trichuris trichuria e Enterobius vermicularis. Outra semelhança é que a fêmea do toxocara canis e do ascaris lubricóides colocam 200 mil ovos por dia. Nada Mal. Queria uma galinha assim. Agora, esses ovos evoluem com condições termicas entre 15~35 ºC, com um pouco de luz solar, solo úmido, e entre 2 e 5 semanas as larvas se formam no interior do ovo. Até a parte das larvas, parecia uma planta. O Ciclo dele começa quando o ovo atinge aí pelo seu terceiro estágio de maturação, e a larva que está encistada é ingerida indiretamente pelos cães, viaja pelo sangue e linfa até o fígado em até 48 horas, coração e pulmão em até 96 horas. As larvas então migram para o sistema respiratório, arrebentando alvéolos pulmonares e o endotélio vascular, por isso causam problemas respiratórios. Em cadelas prenhas, ocorre transmissão congênita e o futuro pulguento também é infectado. As larvas em terceiro estágio voltam para o sistema digestório, evolutem para larvas de quinto estágio e são eliminadas pelas fezes, a partir daí a contaminação também pode ser nossa, e no homem ela completa o ciclo evolutivo, aonde pode causar hepatomegalia, adenomegalia, sintomas neurológicos, eosnofilia (usado como exame laboratorial, junto com alto nível de anticorpos anti-toxocara) e, assim como maioria das parasitoses, febre. A Larva Migrans Visceral não é uma helmintose à parte, e o tratamento é com albendazol e cia e a profilaxia é eliminar todos os cachorros do mundo. Cesticercose. Cysticercus Cellulosae. Uma coisa comum de confundir é isso: teníase ocasionada pelo cesticerco e cesticercose ocasionada pelo ovo da tenia. Seguindo a lógica taxonômica, primeira coisa que vem a cabeça é dizer que ao ingerir o ovo da tênia você pega teníase, e ao ingerir o cesticerco da tênia você pega cesticercose. Vai pelo jubilut que é ao contrário. By the way, antes que todo mundo se confunda: cysticercus cellulosae é o estágio larvário da teníase, então, muita calma nessa hora. Ele possui diferenças morfológicas quanto à taenia sollium, mas o que mais chma atenção são os locais que ele infecta: sistema nervoso, principalmente. o c. Cellulosae pode infiltrar-se pelos vestrículos, causar ação mecânica e aumentar a pressão intracranial; infiltrar-se nas meninges e causar meningite; através da resposta inflamatória que ela causa na região do 4º ventrículo, a inflamação pode atingir os nervos VI e VII (abducente e facial), logo, caso de paralisia facial e ocular podem ocorrer. São muuuuitas as variáveis etiopatológicas da neurcisticercose, coisa de episódio em House, mas já é a parasitose neurológica mais comum nos EUA. Tu nem nota... O cisticerco da taenia sollium pode ser encontrada na carne, pois ela infecta o músculo animal e humano, embora no homem seja mais raro. Dá para ver a olho nu, é uma bolinha transparente que parece nervo. Claro que hoje em dia, em abatedouros legalizados é muito difícil disso ocorrer, pois tanto porcos quanto bois possuem um controle de qualidade -teoricamente- mais rigoroso. Heminolepíase. Hyminolepis nana. Mais um platelminto achatado aqui. Pelo menos essa tenia é pequena: 15 a 40mm, em comparação com a taenia sollium que vai lá pelos 8 metros, mas ao contrário, não precisa de hospedeiro intermediário, aliás, é a única taenia que não precisa de hospedeiro intermediário para atacar o homem (ou melhor, crianças, pois elas são as mais afetadas). É um parasita cosmopolita, portanto, temportudo, principalmente America Latina e Estados Unidos. O ciclo dele é bem comum: uma pessoa infectada defeca os ovos, que podem ir parar na água e contaminar outra pessoa indiretamente, ou os ovos são ingeridos por insetos comedoresdecocô, que picam tanto ratos quanto humanos, aí então eles se desenvolvem dentro do organismo humano/roedor e voltam para as fezes, long life to the king. Ciclo à esquerda. E ao lado, um ovo de hyminolepsis nana. Quando eu ví isso no laboratório, também não entendi.

Muito interessante Niel. (por favor, edite o texto e aumente essa letra, pls. tá foda de ler e a informação é importante). Eu sou um cara com pouquíssimo musculo aparente, com uma camadinha de gordura tapando tudo e ainda assim sou Magro. Fino mesmo. Mas as cargas que eu ergo não condizem com as minhas medidas, e eu SUO DEMAIS! O teu post ajudou a elucidar a razão disso. Niel, vou te dar uma dica. Nós DEVEMOS ampliar esse subfórum. Te peço que crie 1 tópico com 1 dos teus textos, é só copiar e colar e a gente inicia mais uma discussão. Por favor, faça isso antes que o Bronco apareça dizendo que a área não tem muita participação, que ninguém criou mais tópicos e mova os que temos aqui para outras áreas aonde eles possam rapidamente cair para a segunda página.

Aula 04/10 - Microbiologia Genética Bacteriana. Tal pai, tal filho. O DNA de uma bactéria é formado por 1 cromossomo em forma de anel, como vimos na primeira aula. Além do cromossomo bactérias possuem plasmídeos, que não são estruturas essenciais para ela, mas que ajuda demais na proteção ou reprodução da bactéria. Uma bactéria pode não possuir nenhum plasmídeo, possuir um só, ou possuir vários, pois eles se replicam independente do cromossomo da bactéria. Então, plasmídios adicionam características especiais às bactérias que as possuem. O plasmídio F (de fuck, provavelmente) codifica a proteína para o Pili sexual. O plasmídio R (de resistantant, provavelmente) codifica uma proteína para aumentar a resistência da bactéria à antibióticos/antimicrobianos e metais pesados. Por isso hoje não se usa mais mertiolate, água oxigenada e mercúrio cromo. Esses antissépticos, alem de causar reação alérgica, também causavam ressecamento da pele e aumentavam a resistência da bactèria à eles. O Plasmídio de Virulência faz 2 coisas que parece que são igais mas não são: Tornam a bactéria virulenta, ou aumentam a virulência. Ou seja, tornam uma bactéria patogênica ou aumentam a patogenia dela. O Plasmídio Metabólico é bem útil para nós que tomamos iogurte natura, pois são eles que dão a capacidade da bactéria de produzir lactato a lartis da lactose. Alguns plasmídios produem Colicina, uma substância de naturea tóxica, que foi encontrada pela primeira vez na E. coli. Nos vírus, o DNA é muito mais mutável que de uma bactéria, isso que a bactéria muta o seu DNA espontaneamente a cada 10.000.000 de divisões. Essa mutação pode ser induzida por raios X, radiação ultra violeta, agentes quimicos. Algumas vezes, durante a mutação, algum gene que codifica determinada pronteína pode faltar, ou ser perdido, e isso acontece com o corpo humano também. Como resultado a bactéria morre e não pssa adianta esses genes. Outro esquema é o do DNA fágico, que é um vírus bacteriófago específico para determinada bactéria. Quando a bactéria é infectada com um DNA Fágico ela pode se ferrar legal. Preciso dizer que Microbiologia é um porre? Aula 04/10 - Imunologia. Sistema complemento. Agradeça que nenhum pesquisador autonomeou essas proteínas. O sistema complemento é formado de proteínas formadas pelas células do igado e liberadas no sangue para interagir com os leucócitos. São basicamente como enzimas inativas. Elas são ativadas pelas Imunoglobulinas IgM e IgG1, IgG2, IgG3 quando esses anticorpos se conectam aos seus antígenos nas bactérias, isso significa que alguma reação inflamatória aguda está ocorrendo. Até então essas proteínas estão inativas. Time to wake them up. Via Clássica A via clássica do sistema complemento é para quando o corpo JÁ POSSUI os anticorpos (imunoglobulinas), pois elas são necessárias para que a proteína C1 inicie a cascata de eventos para a opsonização das bactérias pelos fagócitos (macrófagos e neutrófilos) da resposta imune Inata. A Proteína Complemento nº 1, ou C1 possui 3 domímios: C1q, C1r, C1s. O domínio C1q é o primeiro a interagir com o anticorpo ativado no complexo antígeno+anticorpo, e ela se torna uma proteína ativada, ou seja, a simples conexão de um único domínio da C1 com o anticorpo ativa toda a proteína. E aí então ela ativa a C4, que se conecta à ela. Well, essa proteína C4 possui 2 domínios, C4a e C4b, que quando estão juntos, tornam a proteína inativa. Isso ocorre com todas as proteínas do sistema complemento. Logo após a conexão entre a C1 e a C4b, o domínio C4a é separado do complexo. O domínio C4b conectado à C1 atrai o domínio C2b da C2, e assim como no caso da C4, o domínio C4a é "expulso" do complexo. Após formação do complexo C4bC2b, a proteína C3 é ativada a também se conectar nesse complexo. Logo, quer dizer que a C3b somente se gruda no complexo C4bC2b quando a C3a é retirada e volta para a corrente sanguínea. Essa clivagem (separação/hidrólise/quebra em 2) da C3 só ocorre porque o complexo C4bC2b ativados foram uma enzima chamada C3Convertase, que cliva a C3 em C3a e C3b. Ok, quando as C4b, C2b e C3b se juntam, formam um complexo que atrai a C5, e a mesma coisa acontece: a C5 é também clivada em C5b, que se conecta as demais, e a C5a que é retirada e volta para a corrente sanguínea. Beleza, complexo C4bC2bC3b formado, isso se chama C5Convertase. que atrai a C5, que é clivada e somente a C5b se conecta a extremidade do complexo. Complexo lógico C4bC2bC3b ativado, uma conexão no C5b se abre para que a proteína C6, C7, C8 e C9 se "grudem" à ele. Essas novas proteínas são cadeias peptídicas que se conectam formando um anel, e se tem um anel, significa que tem um buraco no meio. E qual o propósito de formar uma estrutura com um buraco no meio? Bem, você já foi em uma marcenaria e viu uma dasquelas furadeiras que fazem rodelas na madeira? É exatamente isso que vai acontecer. O Complexo C5bC6C7C8C9 (chamado de "Membrane Attack Complement" MAC) abre buracos na membrana da bactéria Com esse último, buracos na membrana da bactéria Gram- serão abertos para que sangue e tripas da bactéria saiam, enquanto outras coisas do sistema imunológico entrem e ela seja destruída. Esse sistema é mais útil mesmo com bacterias Gram-, pois a cama da lipopolissacarídeos é, embora mais forte, mais fina para perfurar. A membrana externa das Gram+ é mais fraca, mas também mais grossa. Não dá para atravessar uma parede de 15cm com uma broca de 10. Até agora, por mais difícil que pareça, tudo ocorreu seguindo uma sequência bem lógica, nao tem erro. O Evento Inicial formando pela C1C4bC2bC3b ativa uma proteína que os macrófagos possuem -como se fosse colocar picanha com uma crosta deliciosa de gordura e uma véia sem dentes querendo comer essa carne. Só por curiosidade, a véia gosta mesmo é da camada de gordura da picanha. Agora vamos dizer que a C1C4bC2bC3b é a picanha e a parte final dela, a C3b é a camada de gordura. Se a véia não tem dentes, ela fica sem comer a carne. Não é? Mas aí a gordura da picanha serve como estimulante para que ela consiga mastigar a carne inteira. Macrófagos funcionam da mesma forma. Na membrana deles há C3bR (R de Receptors -noshit) que funcionam como dentaduras para que ele consiga se conectar ao complexo C1C4bC2bC3b e fagocitar a bactéria. Isso é a definição de Opsonização: quando uma bactéria é presa por alguma coisa ao anticorpo (imunoglobulina) e facilita a fagocitose pelos macrófagos e neutrófilos, que são aqueles que possuem os C3b Receptors. Então qualquer bactéria que tiver sido conectada as Imunoglobulinas G, e essas IgG às C3b, tá f****a. Essa opsonização pode ser Direta quando não há participação da C3b (quando só a Imunoglobulina já serve para prender a bactéria ao fagócito), e Indireta quando há presença do complexo C1C4bC2bC3b. A última forma de opsonização é a que foi descrita ali em cima, quando o evento terminal da via clássica do sistema complemento faz furos na membrana da bactéria por "Membrane Attack Complement". Via Alternativa. Quando o corpo não possui imunoglobulinas então o sistema complemento tem que se prender aos antígenos das bactérias Gram-. Durante uma resposta inflamatória ocasionada por essas bactérias, as endotoxinas que elas possuem da sua camada de Lipopolissacarídeo atraem as proteínas do sistema complemento que saem dos vasos sanguíneos ocasionada pela liberação de histamina, leucotrienos e prostaglandinas pelos mastócitos, que deixam esses vasos espessos e permeáveis. Quando isso acontece, a proteína C3 se conecta à esses antígenos da membrana das bactérias, e é imediatamente clivado, perdendo o domínio C3a, então, assim como na via clássica, só o C3b fica preso à bactéria. Quando essa C3b se conecta, ela atrai a proteína B, ou "Fator B", que também possui um domínio "a" e "b". O domínio Ba é retirado e fica somente o Bb, formando o complexo C3bBb, ou complexo C3bBb Convertase. Esse complexo atrai mais um C3b, formando a C5 convertase. Isso quer dizer que para formar uma C5 convertase não é necessário ter C1, C4b C2b no complexo como ocorre na via clássica, mas APENAS fazer com que as proteínas C5b, C6, C7, C8 e C9 sejam atraídas para a ação e formem aquela furadeira para perfurar (no shit) a membrana de lipopolissacarídeos da Gram-. Isso é que o Evento Terminal Comum, pois é a mesma para as duas vias do sistemas complemento. A 3ª via do sistema complemento. Mennan Biding Lectin Pathway. Na membrana de certas batérias, existe uma susbstância chamada Menana (é, ridículo), que atrai proteínas do sistema complemento com um nome ainda mais fácil: Mennan Binding Lecitine, MBL, ou em portugues Menana Conectoras de Lecitina. Vou continar utilizando a sigla em inglês porque eu entendo melhor, e porque alguas coisas simplesmente não foram feitas para serem traduzidas. Quando essa MBL se conecta à membrana da bactéria, ocorre o mesmo que nas outras vias, ela se ativa quando se cliva em C4a e C4b, na qual o domínio C4a é perdido e o C4b atrai a C2, e adivinha só o que acontece com a C2? mesma coisa que na via clássica, é clivado em C2a e C2b, o C2b se conecta ao C4b e forma a C3 Convertase, como na via clássica, mas isso não é via clássica, pois falta a C1. Logo após, por lógica, a C3 é atraida, clivada, e o domínio C3b fica conectado. C5 Convertase formada, atrai as C5b, C6, C7, C8 e C9. Mennan Binding Lectin Pathway. FINNISH HIM! A diferença entre essa via MBL muda somente no início em relação às outras, pois não precisa de C1. Essa é uma resposta do sistema imune Inato, pois também falta em Imunoglobulinas. Nem vou precisar encher o post de imagens. Isso explica tudo. E o que fazer com so As? Os mastócitos que iniciaram a resposta inflamatória e permitiram a saída das proteínas do sistema complemento para o meio extracelular, possuem receptores para os domínios "a" que foram "perdidos" durante a clivagem das moléculas C4, C2, C3, e C5. Quando esses domínios se conectam aos receptores dos mastócitos, os mastócitos passam a produzir mais histamina. Com mais histamina, mais dilatação arterial ocorre, mais sangue com proteínas do complemento e outros fagócitos podem sair dessas artérias para chegar ao local da infecção e auxiliar quem já tá lutando por lá. Se tá sobrando picanha, chama mais umas véias e todo mundo come reunido. A C5a entra em contato com um dos vários receptores de C5a de toda a membrana dos Neutrófilos, e faz com que ele siga exatamente na direção em que a C5a se conectou à membrana dele. Ou seja, se a C5a se conecta à parte da "frente" do neutrófilo, essa é a difereção que ele vai seguir. ISN'T THAT SO FRAKKING AWESOME?!?!?!?! Essas moléculas resultantes da clivagem da C3, C4 e C5, (C3a , C4a e C5a, respectivamente) são chamadas de moléculas Anafiláticas, por causa da reação alérgica que elas produzem, quer dizer, os mastócitos são sensíveis à essas moléculas, se há muito dos domínios "a" sendo liberados então há mais efeito inflamatório à caminho. Alguns vírus possuem especificidade por determinadas células do corpo, se pegar o da hepatite B por exemplo, ele ataca o fígado porque há receptores para esse vírus na membrana das células hepáticas. O sistema complemento pode bloquear as "perninhas" do virus se conectando à essas perninhas e impedir que eles se conectem às membrana das células hepáticas e o vírus é neutralizado. Células B ativadas, isto é, Plasmócitos, possuem receptores para os C3b. Quando os C3b se conectam à esses receptores, eles fazem com que os plasmócitos produzam anticorpos, sem a ação das Interleucinas-5 dos Th2, mesmo que em menor quantidade. Mas dá para entender o porque o sistema complemento é tão importante. Regulação do sistema complemento. (dr Najeeb: raotheyregulated). Imagina o seguinte: Se tem imunoglobulinas correndo pelo seu corpo o tempo inteiro, então há C1 se conectando à elas o tempo inteiro também, pois é isso que a C1 faz. Se essa conexão fosse permitida, e assim o é em algumas doenças, daria problema logo de cara. A gente possui uma enzima chamada C1-Esterase que é um inibidor dessa conexão e faz com que a resposta imune por via clássica não aconteça. Durante a resposta pela via alternativa, após a formação do complexo C3bBbC3b, uma enzima chamada Properdina segura o Fator B e o C3b juntos, servindo de segurança para que a resposta não deixe de ocorrer, afinal, isso é que forma a C5Convertase e atração das moléculas seguintes para formação da C5bC6C7C8C9. Ao contrário, um outro complexo que, quando não funciona em harmonia, faz com que a Bb e a C3b seguinte se repelem é o Fator H e o Fator I, que são 2 enzimas interligadas, e cada uma delas ligada à um dos domínios, e enquanto uma tenta segurar, a outra tenta separar. Um desequilíbrio ali faz com que o Bb e o C3b se separem e a C5Convertase é inibida. Deficiência de C3. Quando a C3 não está presente, então a clivagem dela também não acontece, e portanto, não há opsonização. Isso é um tiro na lua na hora dos macrófagos fagocitarem as bactérias. Deficiência de C4 e C2 também ocorrem e quebram todo o processo de C3Convertase. É o que acontece no Lupus. E nunca é lupus.

Brunobyof: cara, vou postar as notas da Média1 do semestre assim que todas saírem. Fechei bioquímica com 9, mas a outras é tudo 6~7. Sou um aluno bem mediano quanto às notas. By the way, amanhã vou pular a aula de imunologia pois surgiu um trabalho bacana para mim fazer na clínica de fisioterapia para uma amiga minha. É uma reunião com os pacientes da clínica aonde será debatido saúde e alimentação, e ela me chamou para responder as perguntas do pessoal. Espero que dê tudo certo. Depois eu estudo o conteúdo de Imunologia pelo livro. mpcosta: vou analisar eles assim que possível e atualizo o conteúdo de bioquímica. Agora to queimando cartucho. Valeu mesmo, são essas contribuições que eu curto. Abração.

brunobyof: É exatamente isso: umas voltinhas aqui e ali e então glicólise invertida. Mas até eu me dar por conta disso eu já estava lendo, relendo, anotando coisa há umas 2 horas. Eu preciso de umas informações elucidativas sobre AMPc e jejum. A da wikipedia não foi o suficiente pra mim. saintgraal: cara, não estou livre de errar, procure sempre ser crítico quanto ao que eu posto aqui. Se notar que alguma informação não fecha, por favor, avise.

uma vez um garoto na academia aonde eu trabalhava queria colocar SÓ O BRAÇO NA BALANÇA PARA PESAR O BÍCEPS dele. Acho que você poderia fazer isso. Cara, dá para medir por antropometria as dobras cutâneas e saber qual lugar tu acumula mais gordura. Se eu fazer uma medida da dobra triceptal eu vou poder me considerar obeso. Quanto ao resto tem mto menos. Faça uma antropometria ou uma bioimpedância e descubra seu BF, pronto.

Aula 02/10 - Bioquímica. Gliconeogênese. All the way back around. O Glicerol é uma molécula de 3 carbonos que une-se à ácidos graxos formando os Triacilgliceróis. Durante a Gliconeogênese, não são os ácidos graxos que são quebrados, são justamente essas moléculas, que então são fosforiladas pela glicerol-quinase, formando glicerol-fosfato e então oxidado por outra enzimadenomemaiscomplicado produzindo um composto da metade da glicólise, diidroxiacetona. Quanto aos ácidos graxos que são liberados das moléculas de glicerol, eles são convertidos em Acetil-CoA drante a beta-oxidação. Isso enche o fígado de acetil-CoA, que escoa eles pela ação da enzima Piruvato-carboxilase, convertendo tudo em piruvato e enviando eles para a gliconeogênse. Lactato. Muscle Burner. Durante o exercício, algumas vezes podemos sentir aquela queimação decorrente do lactato produzido pelos músculos na falta de oxigênio. Esse lactato vai para a corrente sanguínea e desta para o fígado, aonde é convertido em glicose e largado novamente na corrente sanguínea. Infelizmente, não vira "caloria perdida", Apenas vai para o fígado e volta como glicose depois. O Nome desse ciclo é Ciclo de Cori. E as proteínas? Nem todos os aminoácidos podem entrar na gliconeogênese. Alguns são apenas para cetose, outros para ambos, outros para nada. Vou colocar aqui uma listinha decoreba interessante: AAs glicogênicos não-essenciais: Alanina, arginina, aspargina, aspartato, cisteína, glutamato, glutamina, glicina, prolina, serina. A tirosina é tanto glicogênico quanto cetogênico. AAs glicogênicos essenciais: histidina, metionina, treonina e valina. Isoleucina, fenilalanina e triptofano é tanto glicogênico quanto cetogênico. AAs cetogênicos essenciais só leucina e lisina. AAs Cetogênicos Não-Essenciais não existe nenhum. Aminoácidos que se tornam Piruvato por transaminação (perda do grupo amino, NH2) são a Alanina, serina, glicina, cistina e treonina. Desses a Alanina é o principal. Aminoácidos que produzem Oxalacelato (ácido oxalacético) tambem perdem seu NH2, mas é só o caso da aspargina. Aminoácidos que formam alfa-cetoglutarato são a Glutamina, prolina, arginina e histidina. O Alfa-Cetoglutarato é o terceiro composto do ciclo de Krebs. Aminoácidos que formam fumarato, composto anterior ao malato, antes de entrar na mitocôndria são a fenilalanina e tirosina. OKAY OKAY, Não há como transformar diretamente aminoácidos em Glicose, pois a Piruvato-Desidrogenase, que converte o piruvato em acetil-CoA é um caminho de 1 única direção. É irreversível. Aminoácidos são transaminados e entram em diversas etapas intermediárias do ciclo de Krebs ou no finalzinho da glicólise, quando são convertidos em oxalacetato --> oxalacetato em fosfoenolpiruvato --> fosfoenolpiruvato em piruvato. Depois de Acetil-CoA, ocorre uma descarboxilação (perda de CO2) e saida da Coenzima A, formando uma molécula de 2 carbonos, Acetil. O acetil se junta ao Oxalacetato e retrocede toda a glicólise até virar glicose novamente. Como a conversão de fosfoenolpiruvato em piruvato pela piruvato-desidrogenase é irreversível pela glicólise, então na gliconeogênese, a conversão de Oxalacetato para Fosfoenolpiruvato ocorre por outra enzima, fosfoenolpiruvato-carboxilase. Ou seja, há um desvío aí no processo. Uma volta além da glicólise para retroceder do ácido Oxalacético ao piruvato. É como se para chegar ao "ponto A" (piruvato) nós passássemos pelo "ponto C" (Ácido Oxalacético) e "ponto B" (Fosfoenolpiruvato) antes. Agora, vamos entender porque é importante comer Ovos inteiros: Biotina, ou vitamina B8, encontrada na gema é um composto que se liga à Piruvato-carboxilase, uma enzima que transfere o CO2 da reação para o piruvato e produz o ácido Oxalacético, que atravessa a membrana da mitocôndria para o citosol da célula e é reduzido pela NADH em Malato, que é reoxidado a ácido Oxalacético, então descarboxilado e oxidado pela fosfoenolpiruvato-carboxicinase em fosfoenolpiruvato. Aí então a gliconeogense pode continuar. MEUDEUS QUE GIRO. E como é que ela continua? Fazendo o caminho Inverso. Sério, eu também não acreditei. Mas como algumas reações da glicólise são irreversíveis, um que outro desvio é tomado até que o fosfoenolpiruvato volte a ser frutose-1,6-bisfosfato. A frutose-1,6-bisfosfato está à 2 passos de voltar a ser glicose. Para ficar à um passo, a enzima frutose-1,6-bisfosfatase hidrolisa a molécula e a transforma em frutose-6-fosfato, contornando um processo que antes era irreversível pela enzima fosfofrutocinase-1. Agora, quase glicose, glicose-6-fosfatase trata de desfosforilar a glicose-6-fosfato em glicose livre. Back to the beggining. Fígado e Rim são os únicos órgãos que possuem a glicose-6-fosfatase, por isso que músculos não podem criar glicose livre durante o jejum, logo, glicogênio muscular não vira glicose sanguínea. Quando uma célula possui níveis mais altos de AMP (monofosfato de adenosina), a frutose-1,6-bisfosfatase é inibida, reduzindo a produção de frutose-6-fosfato. E quando a célula possui níveis altos de ATP, que a contrário do AMP e um composto de muita energia, a frutose-1,6-bisfosfatase é estimulada e a gliconeogênse também. A aplicação disso está na regulação dos níveis de Glucagon durante o jejum, que está diretamente ligado com a concentração da frutose-1,6-bisfosfato, que indica abundância de energia. Se essa molécula derivada da frutose-6-fosfato é encontrada em grande quantidade dentro da célula, ela impede que a enzima que fosforiliza a frutose-6-fosfato, a fosfofrutoquinase-1 hidrolise a frutose-6-fosfato em, de novo, frutose-1,6-fosfato e impede que tanto glicólise quanto gliconeogênese aconteçam ao mesmo tempo. Níveis baixos de glicemia induzem produção de glucagon, epinefria, GH, etc. Isso faz com que a Glicose-6-fosfatase converta a glicose-6-fosfato em glicose livre. Mas o processo é mais cabeça que isso. Vou seguir a imagem e usar o exemplo dos aminoácidos catalizados em alfa-acetoácidos durante a gliconeogênese. Primeiro ocorre uma transaminação deles, com perda do grupo NH2 e produção de Piruvato. Uma carboxilação e com gasto de 1 ATP, ele é convertido em Oxalacetato na membrana interna da mitocôndria. O oxalacetato é oxidado pela NADH na membrana interna da mitocôndria e convertido em Malato, assim ele pode passar para o citosol da célula, pois o oxalacetato é uma molécula grande demais para isso. Então o malato é reduzido novamente pela NADH em Oxalacetato novamente. Com o gasto de 1 molécula de GTP (na imagem tá ATP) ele é descarboxilado pela fosfoenolpiruvato-carboxiquinase em fosfoenolpiruvato. A partir de agora, as enzimas que convertem o Fosfoenolpiruvato a 3-fosfoglicerato --> 1,3-fosfoglicerato --> gliceraldeído-3-fosfato são as memas que durante a glicólise, pois essa é uma parte reversível da glicólise. Logo adiante, a frutose-1,6-bisfosfatase converte a frutose-1,6-bisfosfato em frutose-6-fosfato, bloqueando a ação da fosfofrutoquinase-1 e formando frutose-6-fosfato. Isso é putamente importante para o controle da gliconeogênese e Glicólise, pois impede que as duas reações ocorram ao mesmo tempo. A seguir, a frutose-6-fosfato passa pela mesma enzima usada para converter Glicose em Frutose, a glicose-fosfato-isomerase, e volta a ser glicose-6-fosfato. Durante a glicólise, esse momento era todo das hexoquinases hepáticas que fosforilavam a glicose-6-fosfato em frutose-6-fosfato, mas agora, na gliconeogênese, a mesma enzima não faz essa volta, pois ela é um dos 3 processos irreversíveis da glicólise. Esse trampo fica com a glicose-6-fosfatase. Pronto, glicose liberada no sangue para ser convertido novamente em ATP. Por isso que gliconeogênese gasta mais energia para acontecer. Nesse processo, que antes gastava 2 ATPs, agora houve o gasto de 6. Glicogênio Primeiro é preciso relembrar a estrutura do glicogênio: 1 ligação alfa(1-6) a cada 8 a 10 ligações de glicose em alfa(1-4). Isso forma uma estrutura semelhante à uma arvore Um adulto, bem alimentado, deve possuir em torno de 400g de glicogênio muscular e 100g de glicogênio hepático. Esses estoques variam de acordo com o estado nutricional, mas o interessante é que para esvaziar o estoque de glicogênio muscular, são necessários dias à semanas de jejum (sem exercícios). O glicogênio muscular começa a ser degradado durante o exercício e volta a ser sintetizado no repouso. O glicogênio hepático é degradado no jejum e sintetizado durante os períodos pós-prandiais. Essa regulação é hormonal (epinefrina estimula degradação glicogênio muscular e glucagon do hepático) e induz as enzimas glicogenio-fosfatase e glicogenio-sintetase a dar partida no motor. Logo, tanto degradação quando síntese de glicogênio podem ocorrer ao mesmo tempo, o que muda é a velocidade entre uma e outra. O processo de glicogenese depende de uma proteína chamada UTP-Glicose (Uridina Trifosfato Glicose) , que faz a ligação entre 1 molécula de glicose até a estrutura que está se formando do glicogênio. Essa estrutura é uma forma inicial de no mínimo 4 moléculas de glicose, chamada Primer. Essa UTP-glicose é defosforilada pela enzima pirofosfatase e libera 2 fosfatos inorgânicos, tornando-se UDP-glicose (de Difosfato), que transfere os resíduos de glicose pela ação da glicogênio-sintetase para o "primer". Em seguida a UDP liberada é fosforilada em UTP por uma moléula de ATP quando voltar a se ligar à uma molécula de glicose. A enzima Glicogênio-sintetase só faz as ligações alfa(1-4) (em linha reta) do polímero de glicogênio. Já as ligações alfa(1-6) tem outra enzima (glicosil 4:6 transferase) que contorce as ligações em alfa(1-4) e permite essa cadeia possa se ligar à outras glicose em alfa(1-6). A glicogênio-sintetase vai continuar adicionando glicoses no final das cadeias à outras glicoses não-redutoras (que não tem um grupo carboxila livre), formando assim nosso glicogênio. Demonstração de glicogênese hepática. A Síntese de Glicogênio hepático e muscular, pelo que estudei, são iguais. Agora, para quebrar esse glicogênio, a coisa é um pouco mais confusa e são diferentes entre musculo e figado. Durante a degradação do glicogênio, molécula por molécula das ligações alfa(1-4) são retiradas da cadeia pela enzima Fosforilase, liberando glicose-1-fosfato. Agora o processo gera alguns produtos intermediários, mas para não confundir ainda mais, vou deixar eles de lado. A glicose-1-fosfato tem o fosfato no carbono 1, que será transferido para o carbono 6 pela fosfoglicomutase, formando glicose-6-fosfato. Agora, no fígado ocorre a defosforilação da glicose-6-fosfato pela glicose-6-fosfatase e liberação de Glicose livre. Mas no músculo não há glicose-6-fosfatase, por iso o músculo não pode liberar glicose no sangue. Ao invés disso ela entra em outra via que fornece energia para a contração muscular. Após formação de Glicose-6-fosfato, há oxidação dela com formação de ATP, H2O e CO2. Basicamente, segue aqueles caminhos da glicólise, ou lactato pelo Ciclo de Cori. "Resumo". Adenosina Monofosfato Ciclico, AMPc. Essa molécula é um transdutor de sinais químicos dentro da célula. Ela é acionada a partir de alguns hormônios que provocam a desfosforilação do ATP em AMPc, que induz à reações internas na célula para produção de algumas enzimas, inclusive inibir a síntese de glicogênio ou permitir que ela aconteça. Não tem uns estudos sobre jejum e AMPc? Se você conhece algo, por favor, poste.

Aula 25/09 - Fisiologia Equilíbrio Ácido-básico. Primeiro algumas Definições. Odeio definições, mas foi isso que me ferrou na ultima prova. Um Ácido é uma molécula que pode liberar íons de hidrogenio (H+) em uma solução. Uma Base é uma molécula que pode aceitar íons de hidrogênio de uma solução, como o bicarbonato (HCO3) que liga-se ao H+ formando ácido carbônico (H2CO3). E um Sistema Tampão é uma substância que pode ligar reversamente a íons de hidrogênio, tanto para aumentar ou reduzir o pH. O sistema de tampão do fosfato é outro exemplo, embora muito mais intracelular e renal (we'll get there...). De agora em diante ao me referir à Íon Hidrogênio usarei somente H+. Quando o CO2 produzido pelas reações metabólicas de produção e utilização de energia se liga à água, as hemáceas produzem ácido carbônico (H2CO3) através da ação de uma enzima que elas possuem em grande quatidade, anidrase carbônica, transformando CO2+H2O em Ácido Carbônico (H2CO3). Esse sistema é reversível e resulta em íons de hidrogênio livres e Bicarbonato (HCO3-). O Objetivo do corpo é sempre manter o CO2 e o HCO3 (bicarbonato) em equilíbrio, se o CO2 estiver alto, o pH (Pressão Hidrogeniônica) desce e o sangue se torna ácido, se o CO2 desce e o HCO3 (bicarbonato) sobe, o pH fica alcalino. Por mais benéfico que isso parece, o pH sanguíneo é de 7,4, e o corpo faz de tudo para que a história continue assim. Durante o treino, a produção de ácido lactico acidifica o sangue e em compensação à isso o sistema tampão procura aumentar o pH de acordo. Conceitos, Conceitos, Conceitos. As much as I hate you, as long as I study you. Ácidos Fracos: Durante uma acidose metabolica ou respiratória, algumas dissociações entre as moléculas que liberam H+ podem ser pequenas, e com isso liberando menos H+ e contribuindo pouco para a acidificação sanguínea. Um ácido fraco é o acido carbônico, H2CO3, que ao ser diluído em água, libera menos H+ que o ácido Clorídrico, HCl. Então, o ácido clorídrico tem capacidade maior de acidificar uma solução, e é o que acontece no estômago, cujo pH beira o 2,0. A dissociação de uma molécula é sempre constante, e o que não dissocia permanece igual. A associação entre o CO2 do com Água e formação de H2CO3, um ácido fraco, que se dissocia formando HCO3 (bicarbonato) e H+ é uma reação que libera poucos Ions H+ livres, pois a maior parte continua ainda sob a forma de H2CO3. O bicarbonato, HCO3- tende a puxar mais íons H+ para sí e, portanto, equilibrando/alcalinizando o meio. Mais ainda, os ácidos fracos tem uma maior facilidade de ter a dissociação reversivel. Acidos Fortes: A força de um ácido é medido pela menor reversibilidade da sua dissociação dos íons H+. O HCl, é um ácido forte, que após se dissociar em H+ e Cl-, liberando mais íons para a solução sem voltar a se formar a partir deles (aq) = meio aquoso. Essa imagem mostra a associação entre HCl- e H2O, formando Íon Hidrônio e liberando o cloreto. E então o processo inverso. Esse ácido tende a dissociar-se quase que completamente em solução, acidificando muito o meio. Pressão Parcial do CO2 (pCO2): a pCO2 de uma solução é dependente da concentração de CO2 e independente da concentração de outros gases na mesma solução. CO2 comanda. Agora, como se isso fosse deveras divertido, seguirei o que está sendo pedido no Estudo Dirigido que fizemos em aula. Os 3 Sistemas Primários de regulação Ácido-Base nos fluídos corporais. O Sistema Tampão Bicarbonato, gerado pela razão H2CO3:HCO3 (Ácido Carbônico:Bicarbonato) é o sistema mais importante pois é o mais presente nos fluídos extracelulares. O pulmão regula a saída de CO2, que no organismo forma H2CO3 quando se associa à Água, e os rins regulam a produção de HCO3. Sente só: Esquerda-------------------------------Direita CO2+H2O <--> H2CO3 <--> H+ HCO3- Não que eu seja disléxico, mas isso ajuda a entender como a coisa funciona nas 2 situações hipotéticas a seguir: 1-Vômito: quando você passa mal no dia do lixo e vomita, uma quantidade de HCl do estômago é perdida, e isso reduz os íons H+, logo uma retenção de CO2 pelos pulmões aumenta para que ele seja dissolvido à água formando H2CO3, que libera mais íons H+ e reestabeleça o meio. 2-Ácido lactico produzido durante o exercício: o Ácido láctico aumenta as concentrações de H+ no plasma sanguíneo, logo, a equação se move para à direita e os íons H+ se associam ao HCO3, sem deixar que o líquido extracelular fique mais ácido. Entende agora por que coloquei esquerda e direita ali em cima? Em caso de aumento ou redução de CO2 devido à problemas respiratórios, o sistema de tamponamento não pode tamponar a sí próprio. Isso quer dizer, se há um aumento de CO2 por causa de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), haverá maior quantidade de ions H+ que o próprio organismo não pode combater levando a equação para a Esquerda, porque isso também produz H2CO3 que aumentam os íons H+. O inverso também pode ocorrer por excreção alterada de íons H+ ou pouca retenção de CO2. Se há pouco CO2 para formar H2CO3 e íons H+, não dá para levar a equação para a direita e liberar mais H+. O Sistema respiratório que regula a retenção e remoção de CO2, acaba por reduzir os íons H+ que são necessários para a formação de H2CO3 pois é necessário água para hidratar esse CO2, portanto, menos CO2=menos H2CO3=menos íons H+ liberados. De outra forma, o sistema respiratório pode reduzir a frequencia da respiração, e como a troca gasosa depende de quanto tempo o corpo permanece em apnéia fisiológica, uma redução da velocidade com que a respiração acontece faz com que mais CO2 permaneça no sangue, e aumentando os íons H+. Os rins fazem a parte mais complexa da remoção de íons H+. Fica com eles a arte de remover os íons H+ ocasionados pela produção de ácido Láctico, sulfúrico e fosfórico, do metabolismo da amônia e HCO3. O metabolismo de excreção de H+ pelo rin nos leva à mais uma aula de anatomia, pois é complexo pracaramba, but anyway, Let's Get Smarter há!. Esse é um rim. Eu e você temos 2 deles (espero). E à direita um Néfron. A unidade funcional do rim é o Néfron, ele fica no córtex renal. Um rim contém em média um milhão de néfrons. Primeiro, o sangue chega ao glomérulo através de uma artéria aferente e então sai por uma artéria eferente, ou seja, o sangue ainda é sangue oxigenado. Um glomérulo é uma estrutura porosa e cercada de outras células, formando a cápsula de Bowman. O sangue entra com pressão e entra no espaço interno dela. Agora é que a filtração ocorre para moléculas como glicose, sódio, aminoácidos, que caem ali e seguem para o túbulo proximal. Nessa parte do néfron, coisas que o corpo não quer perder são retídas, tipo aminoácidos, que são úteis demais pra jogar fora, um pouco de água, sódio, de acordo com a necessidade. Em seguida, na alça de Henle, que desce além do córtex, atingindo parte da medula renal, água é expelida (por osmose) para fora da alça no caminho descendente, então sódio e potássio são ativamente filtrados para o fluído extracelular durante o caminho ascendente da alça de henle. Isso, é claro, torna essa parte do rim hipertônica. Após a alça de Henle, um tubo chamado Tubo Distal faz a segunda parte da reabsorção de água e sais que são importantes para o corpo. No Ducto Coletor, qualquer coisa inútil para o corpo será triada para excreção. Como esse ducto coletor passa novamente pela medula renal, assim como a porção descendente da alça de Henle, ela pode se tornar mais porosa pela ação do hormônio anti-diurético e reabsorver um pouco daquele líquido extracelular que foi anteriormente excretado da alça de henle para remoção através da urina. E o H+? Como já expliqueia base funcional do rim, fica fácil entender como o equilíbrio ácido básico é auxiliado por ele. A quantidade de H+ livre no plasma é minúscula, e a quantidade que o rim filtra dela também é, pois depende da razão entre essa quantidade plasmática vezes a taxa de filtração glomerular (a "peneira" do rim). Assim sendo, a quantide de H+ a ser filtrada recebe contribuição das células do próprio rim, quando elas produzem CO2, que se associa à H2O e forma HCO3 e H+, que são secretados dentro do ducto por transporte ativo. Como esse sistema de secreção de H+ ocorre primeiramente all by himself e secundariamente por antiporte com a reabsorção de Na, entao quando que H+ é eliminado no tubo proximal, sódio é reabsorvido. No túbulo distal o mecanismo é um pouco mais complexo. O sistema de secreção ativa também ocorre por bombas ATPase, mas HCO3 e potássio podem ser reabsorvidos. Dependendo da necessidade, o HCO3, por sua vez, passa por outro mecnismo em que é trocado por cloreto, e o potássio pode ser excretado em troca de íons H+, ou seja, o processo é completamente regulado para a manutenção do pH neutro. Não fui eu que fiz. Aqui esta ocorrendo uma reabsorsão de CO2 no tubulo distal. Além desses 3 sistemas básicos, outros dois sistemas de tamponamento serão, brevementee, descritos. Sistema de Tamponamento Fosfato. Como há muito mais fosfato dentro da célula que fora dela, esse sistema é importante para manter um pH intracelular neutro. Bem, dentro da célula, predominam os conteúdos protéicos que tornam o centro da célula negativa. Lembre-se que não estamos contando com potencial de ação, que mesmo quando há sódio na face interna da membrana, não muda a eletronegatividade do interior da célula. Então, dentro da célula, cujo conteúdo é forever negativo, o sistema de tamponamento do fosfato será explicado pela seguinte equação: Na2HPO4 + H+<--> NaH2PO4 + Na+ Quando o H+ é reduzido, o Fosfato de Sódio Ácido (NaH2PO4) pode doar um íon H+ formando um Fosfato de Sódio Básico (Na2HPO4). O fosfato de sodio básico pode aceitar um íon Na+ formando fosfato de sódio ácido liberando um H+ para o meio e assim mantendo o ambiente neutro. Sistema de Tamponamento Protéico. Muito importante dentro da célula também, já que é dentro dela que as proteínas estão. E fora da célula, esse sistema ajuda o sistema do bicarbonato. Sistema de Tamponamento da Hemoglobina O objetivo desse sistema é captar o CO2 produzido durante as trocas metabólicas e produção/gasto de energia, aprisionar ele dentro da hemoglobina e então transportar para os pulmões. Por isso que o sangue venoso é levemente mais ácido que o arterial, o CO2 não corre livre por ele. Dentro das hemoglobinas, o CO2 se associa à água pela enzima anídrase carbônica e forma HCO3 e H+. Esse conteúdo ácido vai para os pulmões e o CO2 é exalado, fazendo com que o H+ também seja reduzido e então everythings back to normal.

Aula 28/09 - Parasitologia Fasciolíase, Fascíola hepática. O parasita que causa a Fasciolíase parece uma folha, aliás, se eu te apresentasse uma imagem e disesse que é uma folha duvido que voce iria me contestar. Eles são parasitas heteroxenos que usam como hospedeiro intermediário, principalmente os caramujos da espécia Lymnea Columela e Lymnea Viatrix, que deixam as cercárias pelo rastro quando se locomovem. Essas cercárias são como as do squistossoma mansoni, eles podem ficar vivas por algumas horas no rastro gosmento que o caramujo fez, e se você pisar lá com os pés descalços, ou botar a mão, pronto, pegou. O bichinho perde a cauda e penetra na pele ativamente mesmo. Caso ele não entrar em contato com um novo hospedeiro, morre em algumas horas. O ovo só eclode com luz solar e presença de água e demora entre 9 e 15 dias para liberar os Miracídios (larvas) que irão nadar até encontrar um caramujo e desenvolver-se nele. Os estágios de desenvolvimento são um pouco mais complexos dentro do caramujo, mas depois de uns 30~40 dias em temperatura de 26 graus eles liberam as cercárias que podem penetrar na pele por simples contato. Aqui , o limneae columella. Uma larva de fasciola hepática. Aliás, caramujos sao bichinhos nojentos que gostam de andar por folhas de verduras. Qualquer salada pode estar contaminada com fascíola hepatica. Na nutri a recomendação é lavar as saladas por 15 minutos em molho com 1% de hipoclorito de sódio (QBoa). Ninguém faz isso, nem eu que sou da nutrição (e não é algo para se orgulhar). Só que é um parasita meio fresco, para que ele se desenvolva precisa de uma temperatura em torno de 25 a 30 graus, umidade e ausência de putefração. Interessante né? a maioria se dá bem no meio da sujeira, mas esse não. Iria curtir o meu quarto. O Interesse desse parasita para a nutrição está na sua transmissão através de vegetais, pincipalmente o agrião, e no seu sintoma: cirrose. Ele realmente ferra com o fígado e vai causar uma cirrose, mesmo que a pessoa beba esporadicamente. Fora isso é muito mais para a veterinária, já que o hospedeiro definitivo são os ruminantes. Voltando ao esquema da cirrose. É bem interessante mesmo, aqui vai mas fotos de fígado infectados com a fasciola. Imagina você, felizão indo comprar a carne vermelha mais barata do mercado e se depara com isso. Fígado.... Pode acontecer com ovínos também. Eu como fígado de galinha diariamente, mais um motivo para ficar de olho. O Diagnóstico é o mesmo que a maioria dos parasitas: faça um exame de fezes, passe na igreja, aproveite e reze. E sorologia, para detectar se leucócitos estão baixos e eosinófilos estao altos. A profilaxia envolve controle sanitário de fazendas e abatedouros para que o fígado ali de cima não acabe indo parar no prato de um desavizado. Como os caramujos são transmissores, provavelmente você já ouviu alguma história de gente tacando fogo neles. Bem, é isso mesmo, tacar fogo. Mas na hora de transportar eles, tem que pegar com luvas ou uma sacola, senão pouco adianta. Cara, isso deve ter dado trabalho. Mas ficou bem explicativo. Elefantíase (Filariose), Wuchereria bancrofti Interessante que eu posso ter elefantíase e nem saber, pois se há 120 milhões de infectados no mundo, há 90 milhões assintomáticos. Maioria na África e Ásia. Mas e no Brasil, adivinha aonde são a maior parte dos casos?!?!?!?!?!/!? ÉÉÉÉ, Amazônia. A transmissão ocorre por um vetor semelhante ao aedes aegypt, o culex quiquefasciatus (que me lembra a série spartacus). Aqui o verme. Vamos para a doença em sí. Ok, já falei dos assintomáticos, mas quando o sintoma aparece é que coisa fica feia. O wuchereria se manifesta por ação mecânica, ou seja, ele se prolifera tanto que entope os vasos linfáticos de algum órgão, geralmente braços, pernas, testículo e pescoço. Existem 2 tipos: linfangectasia, quando essa inflamação é nos vasos linfáticos, e linfadenite, quando ele nos gânglios linfáticos. Se você acompanha corajosamente as aulas de imunologia, já discorri sobre isso antes. Esses dois sintomas são os associados ao grande volume do órgão afetado, junto com a hipertrofia da epiderme (aumento da pele), causando assim a elefantíase. Mas até chegar na elefantíase outros eventos ocorrem: linforréia (fezes com linfa), varizes linfáticas, náuseas, febre e dor no corpo. Quando em estado crítico, o órgão inflamado acaba perdendo parcialmente a circulação. Pra diagnosticar clinicamen, bem, se o órgão aparecer inflamado, mesmo que não muito já dá para ter uma idéia, mas aí tem que estar associado à uma eosinofilia e febre. O melhor método de teste é exame sanguíneo feito entre 22h e 02h, pois o wuchereria tem hábitos próprios. Cirurgia para remoção de tecido epidérmico hipertrofiado. Até chegar nesse ponto demora, e tem tratamento que pode evitar a cirurgia. Parasitas de Interesse médico. E aí peixe? Dyphylobothrium latum é um cestoda do filo dos Platelmintos, portanto, um verme achatado. que pode atingir 25m de comprimento. Platelmintos não possuem boca, portanto, o dyphylobothrium latum nutre-se por espoliação, grudando na parede do intestino e roubando nutrientes por difusão, principalmente B12. E adivinha aonde tem? ele é conhecido como a "tênia do peixe". Um dyphylobothrium e o estrago que ele causa. Anisakis simplex provoca a anisaquiase humana, é mais visto no pescado cru, semi-cru, ou defumado. Só que é mais em peixes de águas frias, por isso não tem casos de anisaquiase aqui. Mas algumas larvas já foram encontradas no litoral do RJ. Nada com o que ficar (mais) hipocondríaco. O Anisakis é um nematoda, do filo dos nematodos, portanto, de corpo circular. Esses vermes que entra no sistema digestório causam granulomas de eusinógilos, que se juntam para combater a infecção.

Cara, realmente, você está certo! Vou concertaar lá, não existe streptoccocus aureus. E eu nem sabia que alguém lia os posts de Imunologia. Esses tempos atras, meu falecido mestre me contou uma história que um professor de mestrado não leu o trabalho de um aluno. Po**a, é uma dissertação de mestrado! Demora 2 anos para fazer, no mínimo. Quando professor quer decoreba, professor quer decoreba. Não adianta.

Aula dia 27/09 - Imunologia. THE HORROR, THE HORROR. Ohhh, kidding, actually, it's kinda fun. Anticorpos, pra que quê serve mesmo? Anticorpos são imunoglobulinas e imunoglobulinas são anticorpos. São fabricados após a reação da Resposta Imune Adaptativa para fixar os leucócitos às bactérias e assim fica mais fácil de fagocitá-las. É exatamente um grampo que prende um leucócito à uma bactéria e não deixa ela escapar. Bactéria é um troço que parece sabão, na boa. Vamo lá, One By One. Imunoglobulina M (IgM): é um Pentâmero que chega a 5 a 10% do total de imunoglobulinas sanguíneas, sendo a primeira produzida durante a fase aguda em caso de infecção por vermes e bactérias. Uma infecção por tripanossoma cruzi, plasmodium, uma mononucleose infecciona, lupus eritematoso, artrite reumatóide eleva os níveis de IgM. No recém nascido níveis altos de IgM também sugerem infecção, logo de cara. Durante uma leucemia linfoblástica esses níveis estarão baixos, o que é um tanto óbvio, já que são plasmócitos que fabricam Igs. Pentâmero da IgM é formado por 5 Monômeros de Imunoglobulinas. Uma ligação por pontes Dissulfelo faz o trabalho de união. Isso me lembra um negócio: Imunoglobulina A (IgA): É um dímero que chega a 10~15% no plasma sanguíneo. Mas não só no plasma, saliva, lágrimas, secreções nasais, o colostro do leite materno também tem, além de todo o trabalho gastrointestinal. Ele aumenta em caso de cirrose hepática e mieloma de IgA, e diminui na Síndrome da Baixa Absorsão. É dividido em subclasse IgA1 e IgA2. Dímeros são de 2 Igs ligadas. Exemplod e IgA no epitélio intestinal, primeira linha de defesa contra... praticamente qualquer coisa que entrar. Imunoglobulina G (IgG): de longe, imunoglobulina mais presente no plasma sanguíneo, com uns 70% do total de Igs. É a Ig que mais ativa o sistema complemento, aquele conjunto de umas 30 proteínas que serve de "cola" para a opsonização de bactérias. Ela tá aumentada em fase aguda. Hepatopatias, artrite reumatóide, desnutrição e infecções em geral. Na proteínemia de Bence-Jones e na Leucemia Linfoblástica crônica ela está baixa (linfoblastos reduzidos diminuem produção de anticorpos. Valeu capitão Óbvio). A IgG é a única imunoglobulina capaz de atravessar a placenta, sendão então a primeira linha de defesa de um feto. Só que ela é dividida em Subclasses: A vida como ela é: Imunoglobulina na forma In Natura, sem representar as ligações químicas que formam elas. A IgG é um monômero assim como a IgE e IgD. IgG3 faz a atvação do sistema complemento. IgG1, IgG3 fazem a ligação Fc dos Fagócitos IgG1, IgG3, IgG4 são transpassadas pela placenta Imunoglobulina E (IgE):. Durante alergias e Parasitoses ela está alta, pois é encontrada na superfície de Basófilos e Mastócitos, que fazem a resposta imune contra helmintos drante infecções. Ex.: eczemas e choques anafiláticos. E está baixa em Hipogamaglobulinemia. Imunoglobulina D (IgG): não muuuuito interessante por enquanto. Eu sei que ninguém curte os posts de imunologia, mas eu gosto. Sério. Uma Ig é formada pelas cadeias leves da porção FAB e cadeias pesadas da porção FC. Cada ponta de cima do "Y" é formada por uma região aminoterminal (NH2, mesmo), e na ponta de baixo é por um grupo Carbonila (COOH); A enzima Papaína (do mamão papaia) tem a capacidade de quebrar a Ig na dobradiça que segura a porção Fab da Fc. Ok, não sei a utilizade de separar as duas, vou pesquisar. Boa notícia: nutricionistas podem requisitar esse tipo de exame. Trust Me, I'm Almost a Doctor. Antígeno, esse é o Anticorpo. Anticorpo, esse é o Antígeno. "opa, e aí cara?". Qualquer substância que pode desencadear uma resposta imunológica é um Imunógeno, e qualquer substância capaz de ser reconhecida pelo sistema Imunológico é uma subst. Antigênica. Logo, imunógenos são antigênicos, mas nem todo antigênico é Imunógico. Um epítopo é uma molécula presente nas camada externa de microorganismos formado de proteínas lineares (de conformação primária) ou conformacionais (conformação secundária, terciária e quaternária), que se ligam ao anticorpo, promovendo uma resposta. A ligação pode ocorrer tanto em IGs quanto em Toll-like Receptors (BCRs e TCRs) e ocorrer com uma dominancia. Ou seja, alguns antígenos tem mais chance de se conectar à receptores especificos que outros pois podem possuir mais de um Epítopo (são multivalentes), mas na maioria das vezes é 1 pra 1 mesmo. Essa característica e especifidade das conexões antígeno-anticorpo favorece a imunodominância, ou seja, uma bactéria pode ser atacada antes da outra, independente do quão agressiva ela seja. E por que isso acontece? Para que um epítopo se ligue a um anticorpo, algumas interações elétricas precisam prevalecer. Pontes de Hidrogênio, forças de Wan Der Waals, forças eletrostáticas e ligaões hidrofóbicas podem fazer com que a conexão do tipo Chave-Fechadura (como das enzimas) se atraia ou se repulcione. Haptenos. Alguns epítopos são tão pequenos que não conseguem se ligar às imunoglobulinas, e se tornam incapazes de realizar uma resposta imune. Nesse caso outras proteínas chamadas de Carreadoras precisam se conectar à essas moléculas e estimular a resposta imune. Uma vacina com o antibiótico Pinicilina, por exemplo, que possui um peso molecular (cadeia peptidica) leve de somente 320 kDa (quilodaltons) não chega ao mínimo de 1000 kDa necessário para se conectar à uma Ig. Sem uma substância protéica chamada Ácido Penicilóico que se lige à penicilina, a reação imune de produção de anticorpos não acontece. Uma outra proteína que ajuda os haptenos é a albumina, essa mesmo que você toma antes de dormir e que na real teu corpo fabrica naturalmente a ponto de ser a que mais circula pelo plasma sanguíneo. A albumina possui 60.000kDa. Uma mão na roda para qualquer hapteno. Adjuvantes. Essas são moléculas, ou até produtos químicos que potencializam uma reação imune ligando-se ao antígeno de modo a segurá-lo para que a liberação seja atrasada e dê tempo dos linfócitos agirem naquele local. É frequente que sejam adicionados Adjuvantes em vacinas. Superantígenos. Superantígenos são o que tornam a imunologia uma ciencia complexa, indecisa e interessante. Se você lê que moléculas de MHC precisam se ligar à recetores TCR e BCR para induzir a resposta imune, na página sguinte você lê que existe superantígenos que podem e ligar à uma fração diferente do teceptor e induzir uma resposta imune irregular ou até mesmo impedi-la; Essa imagem mostra bem como a coisa acontece. Geralmente um antígeno é apresentado ao Linfócito T através de um MHC. Mas o supernatígeno é um fdp que se liga à uma parte incorreta do complexo MHC e impede ou desestrutura a reação imune. Na aula foram citados dois superantígenos: staphylococcus aureus e streptococcus pyogenicus. Bem comuns, por sinal.

Cara, falta comida de verdade ali. Caloria não é tudo em uma dieta para hipertrofia, mesmo que seja jejum intermitente. Pode comer pães, pode trocar a aveia por granola (é um pouco mais calórico). E pode aumentar o carboidrato reduzindo a proteína. Pode deixar metade do frango e dar preferência para ele na última refeição. De início do over deixe só o atum mesmo. Pode fazer algo com grãos e frutas ali no lugar do sorvete., se tiver como bancar, coloque uns ovos de codorna na ultima ref, pois sao alcalinos e deixa o sono mais tranquilo. Aproveita que tu já suplementa com fish oil para caprichar no resto. Pense na saúde ao montar uma dieta para hipertrofia.

Sim, e nós discorremos isso no início do tópico. Aquela velha diferença entre aumentar o sarcômero e aumentar as organelas. Tem um vídeo do martin: 4x600lbs

Lidar com hormônios -geralmente- dá nisso Meu professor de anatomia estava discorrendo sobre a produção de melatonina pela glandula Pineal e até isso pode ser reduzido se você suplementar. Os efeitos do uso prolongados de AEs já são conhecidos, e se não fizer TPC e cia, idem.

Mas e quem disse que 1RM não dá para ter hipertrofia? Não é que isso Não é recomendado, é que isso não é geralmente feito. Se eu não fizer meus 3 exercícios 8/6/4 para peito com direito à alguma série Bonus sempre eu não saio da academia. É um costume ruim que a gente tem de ter medo de mudar. O Martin recomenda coisas tipo 2x4~6, bem feitos e pronto. Eu sempre lembro da frase "The muscle is best built with heavy weight training, not 15-25-rep set flyes followed by an hour in the pec deck machine.". Na real é a gente que tem receio de ir pra academia e sair dela 15 minutos depois. Esse assunto já foi bastante debatido aqui no fórum.

Gente, eu estou aguardando pelo e-mail com os slides. Aí e consigo o estudo. Mas todas essas várias variáveis contam na equação. Sem dúvida. Analizando o Materiais e Métodos nós poderemos ter uma idéia melhor. Vou enviar um e-mail agora pedindo pelos slides... Off to study.

Brunobyof: Até aonde vai meu conhecimento, o AA usado como fonte de energia é a Alanina, que não é essencial. Acontece que a fórmula da Alanina é igual à do piruvato, com o acréscimo de uma base nitrogenada (NH2). Logo, é muito fácil quebrar esse grupo amino, usar então a alanina como piruvato e enviar esse NH2 para o ciclo da uréia. Junto da Alanina, os AAs que viram piruvato são Serina, Glicina, Cistina e Treinina. Desses só a treonina é essencial. Fui pesquisar sobre gliconeogênese no meu livro de Bioquímica. Glutamato não é o único AA capaz de entrar no Ciclo de Krebs. Na real quase todos eles podem entrar para virar algum dos ácidos do ciclo. Tem uma tabela muuuuito bacana no livro mostrando quais AAs são Gliconeogênicos, cetogênios, e que fazem parte dos dois processos. Mas não esponde tua pergunta. Outra coisa que tem que considerar é essa tabela de intensidade em relação ao jejum. Esses estudos nunca são feitos em jejum. E o método que tu procura, até agora, que eu saiba é por ressonância magnética e estudo da área crosseccional do músculo. http://adisonline.com/sportsmedicine/Abstract/2007/37030/The_Influence_of_Frequency,_Intensity,_Volume_and.4.aspx Li isso ano passado, e como não lembro de tudo, aqui vai um resumo muito bom do estudo. http://training.fitness.com/weight-training/influence-frequency-intensity-volume-mode-muscle-hypertrophy-27267.html Sente só: Sim, noto que quando uso de negativa no meu treino em jejum, o próximo treino (4~5 dias depois) ainda não estou completamente recuperado. Na academia aonde eu trampava eu vía de tudo, mas eu também via 10 amigos treinarem igual e crescerem muito diferente (e muito mais que eu, ehueahuaeh).

Boa Dones. Esqueci de colocar isso aí nos slides! Devia ter posto, porque e muito importante. O Ácido Pantotênico (vit B5) forma a Coenzima A. Pensa na importância do negócio! Galera, to me divertindo muito com bioquímica. Semestre passado eu mal sabia o que diabos era uma Redução e Oxidação. As aulas de Bromato de 2011-2 que eu fiz na Univates foi só decoreba. Agora to entendendo pra valer do processo, e o que aprendi semestre passado (2012-1) não esqueci, agora to só agregando. é muito difícil sofrer dessas hipovitaminoses. MUITO DIFICIL.