lourensini

Bem que tu fez cara... Eu to achando graça de Imunologia esse semestre por que no anterior eu estudei por conta. Agora é só agregar. Tu deve ser como o brunobyof... era meio sem noção até resolver estudar pra atingir o objetivo, se ferrou pra isso chegou aonde está hoje. Parabéns por ser parte do 0,1%. To preparando o post de bioquímica sobre Síntese de Lipídios... Parecia fácil de início. Obrigado pessoal que me adicionou. Vou postar o link na página inicial quando terminar o post.

Só estudando com o cursinho? Sóprávisár... Galera, to disponibilizando meu peril do face para vocês (prefiro conersar com pessoas desconhecidas que usá-lo para conversar com pessoas que eu realmente possa tratar pessoalmente). http://www.facebook.com/lourensini Podem adicionar que eu comecei semana passada a usar esse negócio. abraços

Qual foi tua nota no enem or whatever you have done to get into it?

Gente, desculpa o post meia-boca. Sem comprar com os anteriores de fisiologia, mas é que a coisa tá foda aqui. Tudo deu errado ontem ee u tive que refazer. Tenho ainda Bioquímica para estudar e vou postar até de noite alguma coisa. Estou estudando outras coisas por fora e com o trabalho do seminário de bioq. na cabeça. Hoje o post de fisio fica assim por que na real todos seriam assim se eu não estudasse a coisa mais a fundo. O Chrome e o Firefox não instalam mais aqui e não tem jeito de fazer voltar ao normal. Enfim, essa semana sera mais corrido mas eu mantenho os posts e o estudo em dia (apenas sem o mesmo grau de dedicação). Taels: Velho, bacana tua história de ser um aluno medíocre e terminar fazendo medicina. Você está cursando aonde? está em que período/semestre? Do que mais foi difícil abrir mão até agora? Destroyer: ouvi a turma iniciada do curso comentando valores no busão de um trabalho de 6hs (não era todos os dias) em um posto... 4mil, e achando pouco também. Na hora eu ví quem tava lava lá pelo humanismo e quem tava pela grana. Aula 30/10 - Fisiologia Controle Renal da Pressão Arterial (PA). Um resumo Curto & Grosso seria esse. PA sobe: filtração glomerular aumenta: PA desce. Isso é um dos mecanismos básicos de regulação através da filtração glomerular. Claro que é mais complexo, e as conexões que podem ser feitas com os outros sistemas são muitas, afinal o rim não funciona sozinho. Ele só resolve uma parte da equação que é absurdamente importante, a propósito. Uma legendinha básica: PA= Pressão Arterial; ECF= Extracelullar Fluid. Diurese por Pressão e Natriurese por pressão: Esses dois mecanismo atuam juntos na regulação do PA. Quando o volume do líquido extracelular aumenta, ocorre uma Natriurese que elimina sódio e reduz a retenção líquida, e quando há um aumento do PA por uma retenção líquida, há excreção de água por aumento da filtração glomerular Hipertensão: e a sodiofobia . Quando há um aumento de sal na dieta, haverá uma maior retenção líquida extracelular por causa do desbalanço entre ele e o potássio (você certamente já sabe disso). Isso provoca aumento do PA. Como isso muda a osmolalidade (razão entre o líquido e o soluto) o corpo tem que procurar voltar ao normal. Adivinha como? Com sede. Você fica com uma sede do caramba no domingo à noite e nem sabe o por que, mas é que esse mecanismo garante mais água para o líquido extracelular e equilibra a osmolalidade. Com o tempo isso volta ao normal, pois aumentará a pressão. Mas tá aí a razão da retenção, com uma maior osmolalidade, a hipófise produz ADH, que aumenta a absorsão de H2O nos túbulos renais, retendo ainda mais líquido. Claro que não é pra sempre. Com o aumento do volume do ECF, também aumenta o volume sanguíneo (porque esse líquido precisa sair por algum lugar). Aí aumenta a PA média, o fluxo sanguíneo, o débito cardíaco, e a resistência periférica arterial, controlada pelo centro vasomotor do bulbo, que recebe informações de baroceptores na croca da Aorta e no Seio Carotídio, que devolve a informação para o coração através dos nervos parassimpáticos, reduzindo o PA, enquanto o rim aumenta a filtração glomerular pela Natriurese e Diurese por Pressão. Não entendam o controle renal como um mecanismo isolado. Nunca. Continue lendo para ver quando SNC e coração participam. Quando a pressão está muito abaixo do normal, aí entra um mecanismo bacana, chamado Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). Se uma PA muito baixa for detectada, a enzima Renina é liberada pelo rim para clivar o angiotensinogênio em Angiotensina I, convertida em Angiotensina II pelo pulmão. Essa Angiotensina II faz vaso constrição e promove aumento da PA por 2 a 3 minutos, que costuma ser tempo suficiente para que ela se restabeleça. A Angiotensina II é vaso constritora, retem sódio e água e induz a produção de Aldosterona, produzida pela glândula renal aumenta absorsão de sódio e aumenta excreção de potássio. Quando algo obstrui o fluxo sanguíneo, como uma estenose por mau desenvolvimento embrionário ou esclerose endotelial, há de resultar em um aumento da PA. Mas o caso mais interessante é esse aqui: Coarctação da aorta, um erro durante o desenvolvimento embrionário que provoca uma estenose violenta na aorta , acima dos ramos nas artérias renais, que aumenta a pressão acima da coarcitação. Como o rim faz o trabalhinho dele, a pressão fica reduzida somente abaixo da coarcitação. O Controle Nervoso da PA. Como eu falei, o rim não trabalha sozinho. As pressões são detectadas pelos baroceptores no arco aórtico e seio carotídio, que enviam a info para o centro vasomotor no bulbo através do nervo vago e glossofaríngeo. Se a pressão estiver baixa, o SN Simpático aumentará o número e força das contrações do miocárdio e a aumenta a vasoconstrição dos capilares. O Parassimpático geraria um efeito oposto.

Velho, se eu for para a Esportiva o cliente vai olhar pra mim e dizer "tá, e como é que tu não cresce?". Mas ganhei MUITO gosto pela imunologia, e sei que é uma área inexplorada. Falou em Exploração, falou comigo.

Aula 29/10 - Anatomia. "When you're down is where you know yourself That if you're drown there's nothing else When you're lost you need to find yourself Then you'll find out that there's no-one else". Já apresentei sobre a Mecânica pulmonar na aula de fisiologia. Aqui atrelar-me-ei somente às estruturas anatômicas e às suas funções do sistema respiratório. so... Take a Breath, Take A Deep Breath Now! Assim que o ar entra pelo nariz, há uma série de estruturas que cuidam para qu ele fique úmido, quente e limpo. Não adianta respirar qualquer coisa. Você pode viver comendo qualquer coisa, ou até sem comer. Mas não vai longe sem respirar. Sorry, the truth and notting but the truth. O Nariz não é só um nariz, ele é dividido em nariz externo e nariz interno. e esse é por sua vez cartilaginoso e ósseo. Nariz Externo - marcado pelo osso nasal e pelas cartilagens alares. Você pode sentí-lo tocando entre os olhos, é esse "calinho" aí até a aberura das narinas. Nariz Interno - A parte cartilaginosa é aquela levemente móvel logo abaixo do osso nasal. É dividida em cartilagem nasal lateral, e entre elas tem a cartilagem do septo nasal, Há uma correlação clínica muito comum nisso: desvio de septo. Ultimamente é moda fazer cirurgia para corrigí-lo, mas pra maioria das pessoas é bobagem, e não prejudic a respiração. O septo nasal está em uma base chamada vômer, e anterio-inferior à esse, o osso maxilar. O Osso etmóide fica posterior à cartilagem do septo e inferior a lâmica civosa do osso etmóide. (bem, os ossos que eu acbei de falar -vômer, etmoide, lâmina crivoide e seio etmoidal- são, obviamente da parte óssea do nariz interno). Essa cavidade crivoide funciona como furinhos minúsculos que o nervo olfatório passa,e capta os odores do ambiente. O nariz interno é revestido por uma mucosa (mucosa nasal) que é aquela membrana produtora de muco. O muco não é só para formar ranho não. É esse muco que humidece o ar, enquanto a alta vasculaização dela torna o ar mais quente e as vibrissas limpam ele. Tem algo muito curioso relatado pelo professor, que foi sobre as condições de ancestralidade que ditaram o formato dos narizes. Justamente por causa dessa necessidade de tornar o ar mais limpo, húmido e aquecido, que algumas raças formaram narizes mais achatados, pontudos, e etc. Lá dentro temos os ramos do bulbo olfatório, as conchas nasais superior, média e inferior. As aberturas das tubas auditivas ficam logo após a Coana. Dúvido que há como esquecer esse nome: é só lembrar de Aduana, aquelas praças nas divisas entre países. Na real a função é a mesma, pois é ó um estreitamento que se fecha quando há inflamação nas adenóides. O que a coana faz é limitar a cavidade nasal da nasofarínge. A porção inferior do nariz é a base, aonde tem o palato duro-tecido ósseo- e posteriormente, o palato mole - múscular. Farínge. Isso ainda não é consenso na minha cabeça, e preciso dar uma olhada com um pouco mais de atenção na minha pilha de livros. Mas é dividida em 3: Nasofarínge: logo após a Coana, pegando a área da abertura da tuba auditiva e as tonsilas adenóides até a tonsila palatina. Orofarínge: ou bucofarínge também... é a parte após a cavidade bucal, assim que termina a Tonsila palatina e início da tonsila lingual. até a epiglote. Farínge-larínge: ok, essa não está clara. Mas ela tem que começar no dorso da epiglote até a entrada da traqueia e da Laringe. http://mednet.umic.pt/idc/idcplg?IdcService=GET_FILE&dDocName=IMG_CANCRODAGARGANTA_01&RevisionselectionMethod=LatestReleased&Rendition=Native%20File&allowInterrupt=1&noSaveAs=1 to com problma... volto amanhãpara postar a imagem. Esse órgão faz parte tanto da respiração quanto da fala (fonação). E possui 3 cartilagens pares e 3 cartilgens ímpares. As 3 pares são as cartilagens aridenóide, cuneiforme e corniculadas. Essas cartilagens são "somente" algumas elevações nas quais as pregas vocais e vestibulares (falta corda vocal) se conectam. E as 3 cartilagens ímpares são a tireóidea, cricóide e a própria epiglote. Na larínge nós temos a glote, que é o órgão fonador mesmo. Aonde as 3 cartilagens pares se encontram. Traqueia. A parte condutora do sistema respitatório termina no finalzinho desse órgão. A princípio a traqueia se divide em dois brônquios, sendo que o direito é mais reto que o esquerdo, pois o pulmão esquerdo abriga o coração, aí tem que deixar um espacinho pra que tudo se encaixe. Os aneis que formam a traqueia são em forma de C, para que o musculo liso possa estenosar (reduzir o calibre) dele uando se contrair. Daqui em diante as subdivisões são várias. (Vou testar minha memória). ->Brônquios pulmonares->bronquios lobulares->brônquios segmetares->brônquiõs terminais->brônquiolos->bronquíolos terminais->bronquíolos respiratórios->ductos alveolares->sacos alveolares->alveolos (sim, eu errei a ordem e tive que consertar umas coisas... amanhã to craque). Agora, a informaçã que irá colabar com vossas pressões alveolares: No pulmão não entra ar. Não, sério. To dizendo. No pulmão não há entrada de ar. Na verdade o ar só chega até os alvéolos, esrturas ue realmentefazem a fitragem dele. Não havia falado isso em fisiologia ainda. Mas é verdade. No pulmão não entra ar.

Aula 25/10 - Imunologia Hipersensibilidade do Tipo II - Citotóxica e Hipersensibilidade do Tipo III (do Complexo Imune) Após a hipersensibilidade de Tipo I (que gera a produção de IgE), a Hipersensibilidade de Tipo II (citotóxica) envolve a produção de IgG e IgM e por consequência, ativação do sistema complemento. Isso acontece na Eritoblastose fetal, em que a criança, quando filha de mãe Rh- e pai Rh+ pode provocar reação, se o sangue dela entrar em contato com o sangue da mãe. O sistema ABO também participa desse processo, aumentando as chances de reação imune, caso as imunoglobulinas Anti-A (por exemplo) da mãe, resolvam atacar as hemáceas com aglutinogênio A da filha. Essa hipersensibilidade pode ocorrer quando ha formação de complexos antígeno-anticorpo que não são completamente desmanchados num primeiro momento. Se eles continuarem acumulando, haverá ativação de neutrófilos que se são atraídos pelas porções Fc das IgGs desses complexos. Com os macrófagos não são grandes o sufciente para opsonisar esses complexos, eles liberam enzimas lisossomais que destróem os complexos e também o endotélio ao redor deles. Esse processo só ocorre se anteriormente houve ativação de mastócitos e basófilos, com liberação de histamina e uma reação inflamatória. Como a Hipersensibilidade de Tipo II depende do sistema complemento, quando isso ocorre, é possível qe haja uma reação anafilática pela clivagem dos domínios C3a C4a e C5a das proteínas. A formação de complexos antígeno-anticorpo ocorrem por que não há fagócitos o suficiente para opsonizá-los, ou porque hipocomplementenemias (deficiencia de proteínas do sistema complemento) não fornecem C1q o suficiente para que a resposta inicie. Aí há acúmulo de antígenos e anticorpos em determinada região. Outra doença auto-imune da hipersensibilidade citotóxica é a Miastenia gravis, em que as colinasterases (receptores colinérgicos) da Junção neurosmuscular sejam destruídas, causando paralisia. Imunoglobulina G bloqueia o receptor de acetilcolina da junção neuromuscular. A contração não acontece e o musculo atrofia. Anemia Hemolítica auto-imune medicamentosa. Alguns medicamentos podem vir ar como haptenos, sequestrando proteínas que formam complexos na membrana das hemáceas. Esse complexo cria acúmulo de IgGs e ativa o sistema complemento. Dois medicamentos qe podem fazer isso são a penicilina e a cefalosporina. Anemia Hemolítica auto-imune por anticorpos frios. Algumas pessoas possuem as extremidades corporais que ficam geladas (abaixo de 37°) durante dias mais frios. Quando isso acontece, também reduz a circulação sanguínea e acumulam-se hemáceas. O SI produz Imunoglobulinas IgG anti-Rh que se associam à essas hemáceas e ativam o sistema complemento, com lise delas e perda de nutrientes. Anemia Hemolítica auto-imune por anticorpos quentes. Semelhante à anemia à anticorpos frios. só que as temperaturas passam dos 37°. Também há associação entre IgGs anti-Rh e as hemáceas com subsequente ativação do sistema complemento e lise das células vermelhas. Púrpura trombocitopênica. Se nas anemias acima o complexo imune ocorria com as hemáceas, na Púrpura trombocitopênica ocorre com as plaquetas, que são lisadas e causam hemorragias em pontos específicos, formando manchas roxas. Por isso o nome da doença. Hipersensibilidade ocasionada por transplante. Lembra das moléculas de MHC-I (complexo de histocompatibilidade-I) que toda célula nucleada possui? Pois bem, durante um transplante sanguíneo, o sist. Imune reage criando anticorpos contra o Sistema ABO do paciente assim que o sistema circulatório se estabelece com o novo órgão. Hipersensibilidade de Tipo IV (Tardia). Aqui a resposta se inicia entre 48 e 72h após o contato com o agente, que pode ser uma substância química corriqueira, como o níquel da fívela de relógios. Os Linfócitos Th1 são ativados já no primeiro contato com os antígenos com produção de células de memória. Há também ativação dos Macrófagos e a resposta imune é intracelular. É o que acontece em casos de Tuberculose. O mycobacterium tuberculosis possui um antígeno chamado PPD (purified protein derivative) que ativa os basófilos para que ocorra uma inflamação. Como alguns macrófagos podem vir a se acumular no local, se eles forem incapazes de conter o complexo antígeno-anticorpo, pode-se ter uma hipersensibilidade granulomatosa, com o acumulo dessas células e fibrose tecidual. Essa reação é uma resposta natural de tentar aprisionar o antígeno e manter o resto do organismo salvo. Tem algo muito interessante: os macrófagos podem se fundir formando uma célula muito maior e multinucleada. Isn't really that awesome? A fase de sensibilização acontece com um hapteno (moléculas muito pequenas que só viram alérgenos quando ligada a moléculas maiores) que se liga à uma proteína da epiderme. Células de Langerhans (macrófagos do sistema tegumentar e conjuntivo), que migram para o local fagocitam esses haptenos e entregam-nos para células de memória junto de um MHC-II. Aonde a resposta está ocorrendo há uma grande liberação de IL-12, que faz a regulação da resposta imune, bloqueando as Th2 (da resposta humoral) e induzindo a produção de Th1 da resposta humoral (de cima). Eu curto imunologia.

HUAHUEHAUHUEA, Se não é o Quisso levantar a moral da tropa... quem seria? Pra tiver que tenho 1 falta só por que cheguei levemente atrasado. Até agora não faltei 1 aula (de matação). Taels. Conte-me a tua história aqui. Segundo semestre ta um pouco pior por tá dando apagão na hora das provas. Mas continuo batalhando (Inclusive agora que to com imunologia para entender/postar).

Parabéns! Foi difícil chegar até ali né? Hey, pessoal, dêem uma olhada nisso: Tô postando por que não muda em nada. Fui mediano a vida inteira. Não iria ser por que estou fazendo faculdade que isso iria mudar.

medicina?

haehueueaueaueahueahuea pô taels!tava na cara nehh. Comecei nutrição em lageado/rs no primeiro semestre de 2011. mas naquele ano soh fiz 5 cadeiras. mas o ensino lá eh um lixo, e eu não sabia estudar. agora eu to aprendendo tudo (do zero),já que nunca estudei nada na vida. Mas a carga que eu coloco sobre mim é maior que o peso qque eu suporto no goblet quat com as minhas pernas. Acabei de fazer uma prova de parasitologia, matéria que eu curto, e a prova ´tava muito bacana, cheia de estudos de caso que me fizeram rabiscar a prova inteira colocando todas as ideias no papel antes de responder. O problema é que tudo que eu estudei simplesmente estava "indisponível" durante a prova. Fui conferir as coisas deppois e deu pra tirar um 6... eu espero.

Boa a discussão sobre corpos cetônicos. tanto que fiquei sem muito o que dizer: Só uma correção: sao 02 acetil-CoA a partir dos corpos cetônicos. Isso só acontece nas células do músculo cardíaco, esquelético, rins e cérebro. brunobyof: cara, teu QI deve ser 150 pelo menos. Olha véio, eu estudo, eu tento. Eu tõ tanto no meu limite disso que hoje fiz a prova de microbiologia e o conteúdo que eu revisei eu havia entendido do começo ao fim, por ser mto fácil. Mas na hora da prova ele SUMIU do meu cérebro. Simples. SUMIU. Palavras-chave em questões dadas e eu não "sabia" responder. Eu faço provas como se fosse um psicopata. Não há nervosismo algum. É como se eu tivesse que preencher um cupom de supermercado. Mas ultimamente não tá dando mais. Sem ânimo para estudar, e estudando horas à fiu ate compreender. Depois do compreender, parece que a "água transborda do copo". E não entra mais líquido algum no copo.

Nem fala em fagocitose qe to com 3 capítulos do livro de imunologia para ler (hipersensibilidade II III IV). Vou ver o que consigo fazer por hoje. Tem prova de parasitlogia amanhã e a prova de microbiologia de hoje foi um fiasco. Tudo que e sabia não estava no meu cérebro quando fui procurar. Esse FDS começo a leitura dos artigos e ja vou escrevendo algumas coisas aqui. . To mentalmente exausto, para falar a verdade. abraço.

Meu lado broscience me diz que ele vai crescer sim, mas irá demorar mais tempo para se recuperar. O caso é sobre ter o nutriente disponível. Se não tem disponível agora, deixa a coisa em stand by e assim que entrar mais, volta a usá-la para construção muscular. Hipóteses. sabe como é... Eu trampei em academia e pude observar os iniciantes e vi muito disso.

Mpcosta. Taels: Alguém tem perguntas sobre a cetose? vamos lá pessoas, vamo debater.

AWESOOOOOOOOOME! Ahh, recebi os artigos impressos pelos correios. Começo a ler nesse final de semana. Top top!

Hoje recebi a prova de bioquímica e até me surpreendi: 6,9. Eu poderia ter feito ela quase inteira sem estudar. Estava fácil. Todo conteúdo que estudei (revisei) para ela não caiu: enzimas, nomes dos intermediários, aonde e quando cada um era necessário. Acabou que cheguei na hora da prova e fiz ela basicamente sem precisar buscar essas coisas na memória. Como resultado, tirei 6,9 e com a correção de uma questão sobre fosforilação oxidativa eu consegui 7,4. A média da turma foi tão ruim que a professora decidiu fazer uma prova de recuperação, que eu haverei de fazer também pela simples necessidade (já quase patológica) de continuar agregando, sem me importar com nota. Fico impressionado com o pessoal que tirou 8~9, cujo interesse pela área é muito menor que o meu. A inteligência e facilidade de aprendizado alheio é algo que me desperta uma enorme curiosidade. Eu estudo tanto e, mesmo assim, não acerto tanto quanto -acredito- eu deveria. Ok TOP, não vamos nos abater por isso.. vamos bater diferente. Vamos bater na mesma tecla incansavelmente até a nota afinar. TOP: lobo Temporal+Ocipital+Parietal. O berço das ideias. Aula 23/10 - Bioquímica. The Ketone Bodies. This is the moment you've been all waiting for. Na Beta-Oxidação, estudamos que o ácido graxo passa por "voltas", nas quais o carbono 1 é removido junto com o grupo carboxílico, utilizando uma coenzima A no processo, e formando uma Acetil-CoA, que adentra ao ciclo de krebs para virar ATP, da mesma forma que se faz ATP a partir do Acetil-CoA quando este é descarboxilado do piruvato. Anyway, durante as "voltas" dadas na separação de cada pedaço de 1 carbono+grupo carboxílico do Ácido Graxo, é consumido uma Coenzima A. Só que Coenzima A não sai de baixo das pedra. Uma hora ela acaba. E quanto ao acetil-CoA produzido durante a beta-oxidação, ele se acumula (ao contrário da CoA que começa a rarear). Logo, o fígado teria acetil-CoA para ser oxidado, e pouca Coenzima A livre para ser usada no ciclo de Krebs. E o que acontece? (agora meus memento-House estão sempre acompanhados dessa pergunta). DUAS acetil-CoA produzida pela Beta-Oxidação, são transformadas em um Acetoacetil-CoA através de uma enzima chamada Tiolase, que faz parte do grupo das Aciltransferases (que como o nome diz), transfere o grupo acetil da Acetil-Coa para um Aceto (um ácido), formando Acetoacetil-CoA. memo: 2Acetil-CoA->tiolase->Acetoacetil-CoA O Acetoacetil-CoA é catalizado pela hidroximetilglutaril-CoA sintetase (HMG-CoA sintase), perdendo uma Coenzima A, que é direcionada à beta-oxidação. A catálise da Acetoacetil-CoA libera uma hidroximetilglutaril-CoA (HMG-CoA), extremamente importante para a formação do próximo produtinho da reação. memo: Acetoacetil-CoA->HMG-CoA Sintase->com liberação de 1 coenzima A->HMG-CoA. A HMG-CoA é catalisado pela HMG-CoA liase, que remove o último grupo Acetil-CoA original da molécula. Esse acetil-CoA liberado volta para o início do processo, durante a formação do acetoacetil-CoA. Forma-se então o Acetoacetato. memo: HMG-CoA-HMG-CoA liase->remoção último acetil-Coa-> acetoacetato. E o que aconteceu? Como a cetose só ocorre pela falta de Coenzima A, é natural que ela seja reciclada durante o processo, junto com o grupo acetil. No início do processo haviam 2 moléculas de Acetil-CoA, que foram apenas usadas para que outras moléculas se juntassem à ela. A primeira CoA é liberada para a beta-oxidação logo na primeira etapa do processo (formação de acetoacetil-CoA com 2 acetil-CoA; imagem abaixo); a segunda Coenzima A é liberada durante a catálise do HMG-CoA. O detalhe é que a síntese de HMG-CoA ocorre com o USO de uma acetil-CoA (em que a CoA é liberada também na mesma reação; imagem abaixo). Pelos meus cálculos, ao chegar em Acetoacetato, o próprio acetoacetato guarda uma molécula de acetil (o que é produtivo, já que tinha sobrando). Clivagem do Acetoacetato. Até chegar ao acetoacetato, que será agora clivado em 2 moléculas diferentes: Hidroxibutirato, pela redução com um NADH+H em NADH pela enzima dihidroxibutirato desidrogenase, e a Acetona, pela remoção de um CO2 (sem o uso de enzimas). O acetil que havia sobrado fica com a Acetona. Isso, meus caros amigos, é o que se chama de Corpos Cetônicos. O fígado é bom em produzir esses corpos cetônicos por que ele é quem detém dos direitos autorais da Dihidroximetilglutaril Sintase e Liase. Mas ele não tem como utilizá-los. O cara fica com toda a carga de trabalho e nem recebe a sobremesa. O que é produzido por ele vai para o sangue, até atingir os órgãos que utilizam esses cetoácidos. Coração e músculo esquelético em sua maioria, mas o cérebro também. Na falta de glicose, 50% vai para ele. The Road So Far: Sigam-me os Bons... Ao lado da enzima, coloquei o cálculo das acetil-Coa adicionadas e removidas. Agora não tem erro. E o que fazer com Hidroxibutirato e Acetona? A acetona nem sequer entrará no ciclo de Krebs sob qualquer transformação, sendo eliminada pela urina, afinal de contas, ela é tóxica para o organismo. Mas o hidroxibutirato noups... esse será oxidado à Acetil-CoA: Com a eliminação da acetona da jogada, sobre o hidroxibutirato. Ele será desidrogenado novamente pela hidroxibutirato-desidrogenase em Acetoacetato. Hey, pera aí, pra quê voltar a processo? não era mais fácil converter o acetoacetato antes da clivagem? Sim, era, mas aí o produto resultante ainda ficaria no fígado, e ele NÃO está mais no fígado. O recém resultado da clivagem do acetoacetato no fígado, está agora em algum outro órgão -vamos dizer aqui que é o coração-. Sem a clivagem dentro do hepatócito, haveria uma molécula de acetona sendo liberada no músculo cardíaco (vantagem eliminar ela antes né). Com formação de acetoacetato no cardiomiócito (nome bonito para "célula do músculo do coração), há uma transferência de Succinil-CoA (intermediário do ciclo de Krebs) para o acetoacetato, com catálise do succinil em um succinato (outro intermediário do ciclo), formando Acetoacetil-CoA. A enzima Tiolase (mesma que deu início ao processo lá no fígado) remove a Coenzima à do acetoacetil-CoA e libera 2 Acetil-CoA para entrar no ciclo de Krebs. Viu por que o fígado não pode sintetisar Acetil-CoA a partir do Hidroxibutirato? ELE NÃO TEM SUCCINIL-COA TRANSFERASE!. esse é o motivo. A aflta de uma simples enzima o inibe de utilizar corpos cetônicos durante o jejum. Preciso dizer que Nunca entendi TÃO BEM e TÃO RÁPIDO um capítulo do livro de Bioquímica. To pegando o jeito, eu acho. Comunicado engraçado e comunicado triste. Hoje assim que terminei a prova de fisiologia, da qual fiz sozinho pelo grupo todo (após ter estudado 24hrs totais no fds), dirigi-me à biblioteca para dar uma lida no material de parasitologia, pois tenho prova na sexta e é uma matéria que se recusa à entrar na minha cabeça. Chegando lá, ví os calouros da mecidina estudando embriologia (a matéria cuja professora me preparou para a vida acadêmica semestre passado): todos juntos, em um silêncio canônico, estudando. A cada pouco algum deles se levantava para perguntar algo ao colega (sempre sobre a matéria), no maior respeito aos demais. Quando sentei, à 5 metros deles, estalei 2 dedos. Um barulho nem tão irritante assim. Um deles que estava escrevendo pausou a escrita, e quase que em uma apneia, virou o pescoço em minha direção com aquela cara... E eu: Peguei minha folhinha com o conteúdo de parasito (o mesmo daqui do tópico) e me ative à estudá-la. Tempos em tempos, já com a cabeça cheia, parava para observar o fluxo. Aquilo chegava a ser lindo. Sem ruídos inúteis, sem conversa fiada, sem atrapalhar os outros, lábios moviam-se em quietos monólogos. Ok, hora de voltar para a aula. Bioquímica. Entrei na classe e deparo-me com gente conversando merda, gente mandando mensagem (2 eu ví só de relance. Cara, isso é praxe), e... gente dormindo. Numa aula de Bioquímica. De repente me senti.... angustiado por estar ali. Me sentei e já comecei a fazer perguntas para a professora, verdade seja dita, estudei beta-oxidação semana passada mas nem tudo ainda estava firme na minha cabeça. Hoje antes desse post reli e raciocinei, pronto, 50% tá comigo. Todos os momentos em que minha turma esteve na biblioteca também pude observar. E mesmo que fosse cego, eu ouviria. Risos, risos, risos, assuntos nadavê com matéria alguma. Livros abertos e trechos copiados, no máximo. Dei razão ao garoto que silenciosamente me mandou ficar bem quietinho. Ok, há de se ter momentos de lazer, conversa fiada, todo mundo precisa tirar a cabeça do lugar às vezes. Mas o que eu vejo, não é reflexo do que tento "pregar" em sala. Eu quero a discussão com o Mestre, eu quero encher o saco e quero que isso seja mutuo. Quero que torrem minha paciência fazendo perguntas para quem sabe mais (professor), quero dividir espaço com quem traça objetivos, quero que o objetivo seja a "progressão de cargas", quero cargas maiores para carregar, seja aonde/como for. Terminou a aula e fiquei conversando com a professora sobre fosforilação oxidativa, desenhei o processo e expliquei por que tal questão havia sido marcada. Ela soube que eu sabia. Conversamos justamente sobre o que vi na biblioteca. Ela é professora da medicina também. Eu perguntei para ela sobre o conteúdo deles, e era claro que era mais pesado que o nosso. Tanto que ela teve que re-explicar a aula anterior porque poucos se deram ao trabalho de chegar em casa e se moer com o livro. Me pergunto "o que diabos a Univali tá fazendo?". Prova EM GRUPO (DE FISIOLOGIA)?!?!?!?! Eu me fodo nas provas, fato, ainda não aprendi a fazer (lembro do dones sempre por causa disso). Minha colega até disse "tente procurar menos armadilhas e apenas responda a pergunta". Mas quem sabe se não houvesse tanta segregação in-class eu não precisasse estudar 24hrs de fisiologia para chegar na prova e ver que o conteúdo pedido é o mais superficial, resolver sozinho, quando minha cabeça já saturada pouco queria deixar mais água encher o copo. Preciso de um domingo... só um domingo. Desabafo ou não: lamento muito por mim. Respondendo às perguntas... To na Univali, em Itajaí/SC. Os conteúdos sempre tem uma ponta extracurricular. Não me atrelo ao básico, tento, juro que tento. Eu sempre entendo tudo que posto, não há nada que seja simplesmente copiado, é escrito enquanto meu cérebro pensa, as vezes com uma naturalidade que não sei daonde diabos ela sai, já que nunca fui um estudante na vida. Problema é Memória. Cara, Memória me ferra. Tenho que revisar coisas volta e meia, e é aí que esse Log ajuda horrrrorezz. O objetivo não é somente ter algo que me poupe cadernos e canetas, é ter discussões que levem o assunto para novos caminhos. Não há disso em sala de aula, nem entre os mais inteligentes (MUITO mais que eu, que apenas me atenho à questionar os mestres e ouvir) Hehe, O que move o mundo são as perguntas, não é mesmo?! A gente tem a mania de centrar a síntese proteica em músculos. A pergunta do brunobyof nos leva à pensar nas bases moleculares. Isso é sempre bom.

30kg de massa magra em 1 mês só o godzilla. Mas é uma boa pergunta a se fazer. Se a produção hormonal é menor, porque a síntese é tão grande em recém nascidos? Debater produção hormonal nunca parece o bastante. Orquidea: Muito obrigado, é um desafio BEM grande manter os posts e ir estudando, mas embora minhas notas não condizem com as horas estudadas, mantenho-me sempre atarefado com os livros. Gosto de fazer isso pois tenho um log que posso acessar sempre para revisar, e me livro daquele monte de cadernos. Qualquer dúvida, até as que parecem estúpidas, peço que perguntem, independente da matéria. Volta atras me faz fixar o conteúdo entendido. Outra coisa: embora eu faça isso me baseando em livros e no material do professor, sempre poderão haver erros (se há erros nos livros, quem sou eu pra acertar sempre?). Mpcosta: véio é só a galera pegar umas coisas curiosas, postar e deixar as dúvidas aparecerem. Aí a gente vai debatendo. Eu nunca aprendi tanta coisa interessante como nesse semestre, só com essa área do fórum.

Posta umas partes aqui no fórum.

UAAUUUU!, ADOREI a pergunta e o raciocínio. Em embriologia nunca vimos nada relacionado à síntese protéica. Tudo foi sempre voltado ao desenvolvimento utilizando-se de termos como "migram" (as células que se dividem e migram para tal estrutura, formando ela). A quantidade de água em um recém nascido é bem maior que os 70% de um adulto, só que o recém nascido quase nem tem musculo. Logo, a síntese vai para outro lugar. No homem a síntese protéica não vem só da proteína ingerida. O corpo é sábio. Eu venho pensando nisso já faz um tempo, e Acredito que agora entendo porque as células se renovam tanto mesmo em pessoas que comem pouca proteína: Já há proteína no corpo (nossa, que descoberta). O pâncreas se renova a cada 7 dias, o epitélio intestinal a cada 3. O fígado é um Wolverine. A Personal Though Não considerem broscience, considerem uma hipótese científica Logo, é possível sim que a síntese seja muito maior que aquela que vimos de 30g de músculo/dia. Nem faria sentido sintetizar proteína muscular e esquecer do resto. Mas você está se esquecendo de um peso importante ali: glicogênio. Aumentar a hipertrofia sarcoplasmática aumenta as reservas de glicogênio, e açúcar pesa. Eu ainda não li o artigo inteiro do Ney sobre síntese proteica, mas fui pesquisar nele e encontrei isso: 20% da prot consumida que vai para o fígado vão então para a circulação e então os respectivos tecidos. 50% vira ureia, e 6% são para a sintese de proteínas plasmáticas (e são muitas, albumina, sistema complemento do sistema imunológico, mta coisa). O resto é metabolizado pelo fígado para o próprio fígado. Veja bem, 20% vai para circulação e então para os tecidos (e são MUITOS tecidos). E contando o volume desses órgãos: fígado, pâncreas, epitélio intestinal e seu poder de renovação... 70~80g/dia de proteína parece realmente o suficiente para renová-los? Nunca vi sobre síntese proteica além do básico, então fico te devendo uma resposta mais precisa. Aguardo por outras manifestações dos usuários. (off para fisiologia... prova amanhã).

Só para deixar claro: ABC NUNCA MAIS! Fikdik, se você não ve resultados com o básico que funciona pra maioria, faça o que a minoria faz. Eu pensei que era até estúpido treinar assim, mas to arrependido de não ter tentado uma coisa dessas antes. To curtindo MUITO o novo treino e fico pensando se é só o Psicológico falando, mas to notando mais diferença que só em força. Muito obrigado à todos que ajudam a montar o treino e esclarecer as dúvidas. Abraços.

Aula dia 18/10 - Imunologia. Mamão com açúcar. E a hipersensibilidade. Não sei se alguém que lê isso é alérgico à algo. Alergia é uma coisa chata que dá do nada e que você passa um tempo sem saber o por que. Corta isso e aquilo e ainda não sabe o que diabos te deixa todo embolotado. Aí depois você corta o que nunca pensou que pudesse causar alergia (tipo vitamina C) e pronto, no more tears. Tem alguns que bem sortudos ainda herdam isso dos pais, através de alergias Atópicas, but dont worry, a chance de tê-las é de 25% proveniente de cada pai. Então mesmo que os dois possuam você pode se safar com 50% de chance restante. Lucky lucky lucky bastard. Alergia é uma hipersensibilidade, afinal de contas, sensibilidade ao amendoim não é qualquer coisa se não uma HIPERsensibilidade. Você passa a vida inteira comendo sem problemas, mas de um dia para o outro a coisa resolve incomodar. Como isso foi possível? por que senhor? Oh God, Why? Hipersensibilidades são respostas imunes exageradas para substâncias geralmente inócuas (inofensivas) para qualquer pessoa. Ocorre o primeiro contato (que pode ser o bilionésimo, afinal, nunca se sabe), o sistema imune é ativado, plasmócitos passam a fabricar imunoglobulina E (IgE), criando um alerta contra a tal substância. Essa IgE fica conectada aos mastócitos, basófilos e eosinófilos, gerando respostas assintomáticas ou muito fracas, pois é só o primeiro contato. Se a substância por vista novamente por eles, durante o Segundo contato, aí sim a reação alérgica será desencadeada. Logo, hipersensibilidade é uma resposta imune adaptativa, isso significa dizer que cada vez que teu corpo tiver contato com a substância -que passou a ser um alérgeno- a resposta imunológica será mais rápida. Tipos de hipersensibilidade são 4: Imediata, citotóxica, do complexo imune e a tardia. Hoje falarei um pouquinho sobre a do Tipo I. Hipersensibilidade do Tipo I (Imediata). 2 a 20 minutos após ingerir algum alimento, ou ter contato com algum produto químico ou queca nova, você começa a ter uma reação alérgica. Se já não bastasse o fato de ter começado, ela pode ainda durar por algumas boas 72hs. As vezes a resposta imune começa com um certo atraso, iniciado entre 2 e 4 horas após o contato, e mesmo assim é caracterizada como sendo do Tipo I. As reações mais comuns são as ao pólen, pelos animais, ácaros, asma, renite. O que me interessa é entender o Processo da reação imediata: Durante o primeiro contato, há uma sensibilização dos linfócitos Th2, que liberam IL-4 e IL-13 que ativam os Linfócitos B a fabricarem IgE específica para aquele antígeno (que não era um antígeno até agora). Com essa IL-4 vem a maturação e ativação mastócitos, basófilos e eosinófilos, que integram a porção Fc da IgE nas suas membranas e a porção Fab à vista, para que o alérgeno se conecte. Já na resposta secundária, a IL-4 liberada pelos basófilos/mastócitos/eosinófilos induz à diferenciação dos linfócitos Th0 em Th2 e a resposta imunológica dá continuidade com os eosinófilos secretando Major Basic Protein, neurotoxinas eusinófilas e peroxinas eosinófilas. As vezes a alergia atinge outro patamar, levando à reações anafiláticas. Elas acontece por uma junção de fatores -- o meu nível médico para dissertar sobre é nulo-- mas aqui vai o meu esforço. A reação anafilatica leva à uma resposta inflamatória em que os vasos sanguíneos ficam com um tonus muscular reduzido (flácidos), o que leva à um extravasamento do plasma (e com ele células do sist. Imune). Isso causa redução da pressão arterial e constrição nas vias aéreas. Aí se entra com antí-histamínicos e adrenalina para conter a reação. Nem sempre tem presença de IgE na reação. A formação de imunocomplexos em pacientes que faltam em IgA, inoculação de anticorpos pré formados (vacinas) e a conexão de Iodo com a superfície dos basófilos pode levar à liberação de substâncias amino vasoativas. Claro é que mais complexo que isso. Mas chegaremos lá. Na aula anterior, explanei sobre o sistema complemento. Ele também pode causar reações anafiláticas quando os domínios C3a, C4a e C5a promovem ativação exacerbada de mastócitos para a região que está sendo "atacada" pelo alérgeno. No caso, os mastócitos encontram-se em grânulos que são desmontados por essas proteínas, e eles ficam livres para liberar mais histamina -> histamina é vasodilatador, promove a reação alérgica com redução da pressão arterial (se os vasos estão dilatados haverá menos pressão interna né). Alergia alimentar. Alergia alimentar ninguém merece. Pegue por exemplo a alergia ao amendoim, causada por um fungo, o aspargilus flavus, que libera a aflotoxina. Na mucosa do trato gastrintestinal temos as MALTs (mucous associated linfoid tissue), que são aglomerados de leucócitos, as não tão famosas Placas de Peyer. Elas secretam IgA, que é a primeira imunoglobina produzida pelo corpo, justamente por estar nas mucosas, aonde o fluxo de antígenos é constante. Nesse tecido, a IgA serve de barreira para que as moléculas (que poderão causar alergias) não passem para os outros tecidos e venham a causar respostas inflamatórias. Na falta de IgA, reação alérgica pode acontecer. O mecanismo de Tolerância Alimentar funciona da seguinte forma: -Células APCs associam o antígeno com MHC-1 (de todas as células nucleadas) e as entregam para os Linfócitos Tc CD8+, que produzem TGF-beta (transforming growth factor), que bloqueia a resposta imune. Uma quebra nesse processo, como um defeito genético que não permite a produção de TGF... -Células APCs associam o antígeno com MHC-2, que é próprio das APCs, e as entregam aos linfócitos T (como em uma resposta imune humoral básica). Nesse processo há moléculas co-estimuladoras na membrana das APCs que induzem os LTs a tolerar tal alimento. A falta/não produção dessas moléculas co-estimuladoras deixa de avisar os LTs para não darem continuidade à resposta imune e aí é que a bagunça começa. A IL-4, mencionada antes no desencadeamento da hipersensibilidade, pode estar correndo livre-leve-solta pelo sangue e induzir a produção de LTh2. Os LTh2 estimulam LBs a criarem imunoglobulinas. Os Alérgenos da alergia alimentar: Curiosamente, intolerância à lactose não é alergia alimentar. Intolerância à beta-lactoglobulina, alfa-lactoalgumina e caseína sim. Dá pra ver pelo nome que a origem é do leite de vaca. Da clara do ovo tem a ovomucóide. Do ponto de vista habitual do bomberman frutos do mar e alguns peixes pouco entram em nossa dieta. Mas queijos, atum e sardinha (peixes de carne escura-justo os que tem mais n-3) possuem histamina livre na sua composição (e não diz no rótulo). Outros podem induzir a liberação de aminas vasoativas por causa Renite Alérgica. Forma mais comum de alergia. Pólen, cocô de ácaro, poeira. O primeiro contato acontece quando a permeabilidade da mucosa aumenta, seja lá por genética, febre (eu acho, pq faz sentido), ou uma redução na concentração de IgA, e essas moléculas penetram a mucosa e são carregadas por APCs até LTs->LBs->plasmócitos->produção de IgE, que se liga a superfície dos mastócitos. Durante o segundo contato, a resposta ocorrerá com liberação de histamina. Espero um dia fazer essas conexões por conta própria. Dermatite/Eczema Atópico. Como doença imune, a dermatite pode ser atópica (hereditária), e então classificada em Mista (quando apresenta sintomas respiratórios) e Pura, quando não apresente esse tipo de sintoma). Então, dentro da dermatite Pura, há outra classificação para as que são extrínsecas e as Intrínsecas. Vamos lá: A mesma coisa que será explicada em casos de asma extrínseca, quando a origem da patologia é por causa de alimentos e substâncias que vem de fora. E em casos de dermatite Intrínseca, os sintomas são diferentes, e a origem da doença é auto-imune. Na fase aguda da dermatite Atópica -hereditária- haverão taxas mais altas de IgE (portanto, de eosinófilos), que junto aos mastócitos liberam IL-12 e induzem resposta dos LTh1, que provoca resposta imune intracelular pelos macrófagos, que produzem INF-y, que interfere na proliferação de um vírus (que nem existe). Como a INF é liberada antes da célula se suicidar, só aí as Th2 irão continuar a reação alérgica com a forma crônica da doença. Nas respostas imunes comentadas até agora, havia a proliferação de LTh2 por causa das interleucinas-4. Nesse caso, os Macrófagos e Monócitos secretam IL-10 que reduz a ação da INF-y e também GM-CSF (granulocyte macrofage-colony stimulating factor), que controla a proliferação dos LTh2 na faze crônica da dermatite. Aí a coisa fica "meio controlada". Asma. Seja por fatores genéticos ou adquiridos de alergias alimentares, asma não é a mesma para todo mundo, e crianças e adultos possuem formas diferentes. A infantil é dita Extrínseca por que os fatores vem de fora. A Asma infantil é própria de superprodução de IgE, acúmulo de Th2, mastócitos e eosinófilos nas mucosas das vias aéreas. A inflamação nas vias respiratórias causa bloqueio das vias aéreas pela produção de muco, broncoconstrição e bronquite crônica. Asma adulta é muito mais ligada a uma auto-imunidade "espontânea", pois na real não é nem genética e nem vem de fatores externos. É visto um aumento de IgE e de eosinófilos, que ficam levemente mais altos que os níveis normais, mas não o suficiente pra causar uma crise anafilática, por exemplo. A resposta continua por que há macrófagos que são ativados por GM-CSF (granulocyte macrofage-colony stimulating factor) que ao desfazerem-se da condição de granulócitos, passam a expressar os receptores de Fc para a IgE. Por causa dessa sensibilidade que eles tem para conectar-se aos "rabinhos" das imunoglobulinas E, eles passam também a direcionar a resposta imune (pois são APCs) para os linfócitos Th2, e segue o ciclo. Entendendo a Hipersensbilidade Imediata. Fonte: http://www.immunopaedia.org.za/ (muito bom esse site).

Se fosse o caso de aumentar exponencialmente em menos de 2 semanas eu já teria aumentado 3cm de braço sem ganho de gordura... e eu andei comendo demais por uns dias. Dei uma inchada nos adipócitos. Sinto que precisarei fazer isso por 1 mês ao menos para ter uma ideia de efetividade. Braço nunca foi meu forte. Não pude analisar os estudos com mais calma, to estudando imunologia e esse fds é maratona de fisiologia para a prova de terça.

Postei um artigo parecido em outro tópico e não to conseguindo achar. Effects of low-intensity bench press training with restricted arm muscle blood flow on chest muscle hypertrophy: a pilot study. De modo a corrigir meus erros de interpretação e tradução, os creditos seguinte irão ao usuário renoobzao: O estudo avalia três coisas diferentes: MTH (Major Muscle Thickness) Força na 1RM Níveis sanguíneos de hormônios anabólicos O aumento de 8% no triceps e 16% no peito na verdade foram do MTH, que poderia ser traduzido a algo como o 'tamanho' ou 'volume' do músculo (enquanto o grupo de controle teve um resultado de -1% no triceps e 2% no peito). Houve também um aumento de força em relação ao 1RM do supino: 6% no grupo que fez o treino com oclusão, e -2% no grupo de controle. Não houve nenhuma diferença nas taxas basais de hormônios anabólicos em nenhum dos grupos The Use of Occlusion Training to Produce Muscle Hypertrophy GH aumentado só 290 vezes acima dos valores basais em 3 semanas de treino com restrição do fluxo sanguíneo. Segundo o usuário Rennobzao: O treinamento com oclusão (nesse protocolo) é feito com uma carga de 20% da 1RM, mas com repetições altas. É um treino pouco eficiente se feito sem a oclusão, como observado no grupo de controle, mas com a adição dessa técnica foi possível ver resultados satisfatórios. Isso é interessante para a população idosa, que é fisicamente incapacitada de levantar grandes cargas, através do treinamento com oclusão consegue atingir com 20% 1RM um recrutamento das fibras musculares similar ao de um treinamento com 65% 1RM. Blood flow restriction: The metabolite/volume threshold theory Rennobzao: Apesar de que, sim, o treino com oclusão seja feito com um alto volume de treino, há um detalhe: É possível ter resultados de hipertrofia usando uma carga de 20% 1RM se o treino for até a falha. Com uma carga tão baixa, o volume de treino é imenso pra conseguir alcançar a falha muscular, enquanto que com o treino de oclusão é possível - mesmo com essa carga baixa - obter a hipertrofia sem precisar alcançar a falha, assim diminuindo muito o volume de treino relativo a uma carga tão baixa Does blood flow restriction enhance hypertrophic signaling in skeletal muscle? Um dos estudos mostrando as hipóteses da hipertrofia durante treinos com oclusão circulatória. rennobzao: Aparentemente aumenta a carga e a quantidade de fibras recrutadas (se eu entendi direito).om 20% da 1RM, costumam ser recrutadas as fibras 'aeróbicas' - as de resistência - ao invés das 'anaeróbicas - relativas à força. Com a oclusão, no entanto, foram recrutadas uma maior quantidade de fibras de força, assim gerando maior hipertrofia e também aumentando o 1RM. Ok, parece estúpido, perigoso, e até fuckaroudity stuff. Fato é que eu to fazendo isso e chega a dar medo da vascularização... Interessante do ponto de vista do GH, eu já treino em jejum. Será que nesse caso provoca um aumento exponencial? boa pergunta. Não tive tempo de ver os estudos à fundo, e sei que tem mais estudos desses por aí, pois eu mesmo postei um no tópico sobre mecanismos de hipertrofia e agora não consigo encontrá-lo. Enfim. Let the discutions begin.

Não é para transformar isso em um diário. mas só para avisar o e hoje e ver se vai dar resultado a longo prazo (baseando-se em 2 dias de "experiência"). Peito: Supino com alteres. Primeiro eu aqueci com 16kg e então passei para o de 22kgs. É MENOS peso que 23/lado+barrra, mas REALMENTE é outra coisa. Triceps: mergulho com 20kg, falhei na décima repetição e caí. aqui vem o problema: dorsal e bíceps: só consegui 5 reps sozinho na série de barra fixa e tentei repetir, aí fiz 3. para chegar à 8 reps precisei de ajuda. na rosca inclinada alternada só consegui 5reps e repeti o exercício.. só consegui 3 reps. Ombro eu aumentei 2kgs, indo para 18kgs no desenv. com halteres mantive a remada alta. Perna: Globet SQUAT 10x3 CURTI MUITO o exercício. 1x 32kg 8x36kg 1x40kg SEM DOR NA COLUNA! Descendo até o limite da articulação, sentindo músculos que legpress não me permitia. Alguém gostaria de dar mais uma dica de exercício para substituir algum dos de cima? Gostei demais desse treino!