lourensini

Aula 12/11 - Anatomia. Sistema Digestório. Só pra avisar: a digestão começa na boca. O artigo do Ney Felipe faz uma ótima descrição do processo de digestão, à um nível que eu ainda vou levar um tempinho para pegar, mas mesmo assim, farei o possível para descrever alguns passos do awesome frakking trato gastrointestinal. A princípio a digestão começa na boca através de dois mecanismos, o mecânico e o enzimático, quando você mastiga está movendo músculos mandibulares (m. maxilar, m. masseter. mm pterigóideo. m. buccinador), esse é um processo mecânico. O processo químico envolve a amílase salivar e a ptialina, que iniciam a catálise dos amidos e polissacarídeos. Os lábios são formados de células epiteliais estratificadas não queratinizadas, que são células que servem para secretar/ proteger/ evitar que o tecido resseque. Como esse tecido é formado de uma única camada de células, ele é na real transparente. Por isso a boca é vermelha, pois a cor dos capilares que estão abaixo (vermelhos) transpassa o tecido. Para mastigar, normalmente se usam dentes. Eles estão posicionados em 04 quadrantes, sendo 2 superiores contendo 8 dentes cada lado e 2 inferiores contendo 8 dentes cada lado, segundo os meus cálculos, isso fecha em 32. É claro que você pode ter removido algum, ou 4~5, e que há pessoas que nascem sem o terceiro molar, mas a princípio, vamos contar 32 dentes. São 2 incisivos (1 central e um lateral); 1 canino, 2 pré-molares e 3 molares. Se alguém aí tá na Odonto pode comentar mais sobre isso, por que sempre tem algo a mais pra ser dito. Então, 8 dentes para cada lado formam os 16 presos à mandíbula/maxilar. (não é atoa que o que eu mais curti no Enem foi a prova de matemática. Eu levo jeito pro negócio). O Dente é composto de estruturas, que seriam o esmalte, parte branca externa encontrada apenas na Coroa, que por via da necessidade é a mais forte. A dentina, que está abaixo do esmalte e faz parte tanto da Coroa quanto Colo e Raíz do dente; e o Cemento, uma camada de tecido conjuntivo que liga a Dentina ao osso mandibular (alveolar, na imagem). A língua é um músculo estriado esquelético, portanto, promove ação mecânica. O ponto ruim da língua é que a área mais responsável pela sensação de amargo encontra-se no fundo dela. Eu tomei doses cavalares de paracetamol na época em que a hérnia de disco "acordava" meus nociceptores, e peguei a manha de como não deixar o comprimido entrar em contato com o fundo da língua. 40% do paladar é trabalho do olfato. Outras regiões da língua são predominantemente responsáveis pelo gosto doce, salgado, azedo e ácido. Vejam bem que eu disse "predomintantemente". Isso não é uma condição sine qua non, há papilas gustativas espalhadas pelas regiões da língua justamente para que essa condição não deixe de ser estimulada. Sentir gostos nos permitiu escapar de ingerir plantas venenosas e comer carne estragada durante a evolução (e evitar casca da batata doce quando pega aquelas raízes horríveis). As papílas gustativas são 3: -Valadas: Na parte posterior do corpo da língua -Filiformes -Fungiformes -Foliadas Numa aula anterior de anatomia na qual descrevi os 12 pares de nervos cranianos, falei sobre o VII par, Facial, e o VIII par, glossofaríngeo. que inerva 2/3 anterios e 1/3 posterior da língua, respectivamente, Glândulas: ação do sistema Exócrino na boca. As glândulas salivares produzem em média 1000~2000ml de saliva por dia. Essa saliva é estimulada não só com o alimento em sí, mas também com o cheiro durante o seu preparo. A maior delas, a glândula parótida, está localizada inferior e anteriormente à orelha. Seu ducto parotídeo passa externamente ao músculo masseter, atravessa o músculo bucinador e libera um líquido seroso no vestíbulo bucal. As glândulas Submandibulares estão localizadas lateral e levemente abaixo do osso mandibular e secretam um misto entre a serosa e a mucosa.. As glândulas sublinguais estão localizadas no assoalho da boca e secretam uma secreção mucosa. e um ponto interessante aqui é que as glândulas Submandibulares e Sublinguais possuem ductos que abrem-se na mesma papila, mas a sublingual também possui vários ductos menores que se abrem nas laterais do assoalho da língua. 10x ingles antes de espanhol. Mas a imagem ajuda a entender a posição das glândulas e a passagem do ducto parotídeo pelo masséter e buccinador. Farínge. Eu sempre liguei a palavra "Faringe" á "faro", e é óbvio que confundi com o sistema respiratório, deixando a larínge para o digestório. O Caso é que é ao contrario, farínge é do digestório e Laringe do respiratório. A passagem da região bucal para a farínge tem um nome: Ístmo das Fauces. Que é, até de forma matemática, a "soma" dos arcos palatoglosso (anterior)+arco palatomole+músculos constritores superior da faringe+ base da língua, que ao Contraírem, formam o Isto das Fauces. Pondo de forma mais rica: +Arco palatoglosso, anterior, constituído do m. Palatoglosso +Arco palatomole, posterior à amigdala, constituído do m. Palatofaríngeo. +Base da Língua. x Contração dos 3 músculos supracitados = Istmo das fauces. Nasofarínge: logo após a Coana, pegando a área da abertura da tuba auditiva e as tonsilas adenóides até a tonsila palatina. Orofarínge: ou bucofarínge também... é a parte posterior a cavidade bucal, assim que termina a Tonsila palatina e início da tonsila lingual. até a epiglote. Farínge-larínge: ok, essa não está clara. Mas ela tem que começar no dorso da epiglote até a entrada da Laringe, mas a entrada da traqueia não faz parte dela. Esse órgão faz parte tanto da respiração quanto da fala (fonação). E possui 3 cartilagens pares e 3 cartilgens ímpares. As 3 pares são as cartilagens aridenóide, cuneiforme e corniculadas. Essas cartilagens são "somente" algumas elevações nas quais as pregas vocais e vestibulares (falta corda vocal) se conectam. E as 3 cartilagens ímpares são a tireóidea, cricóide e a própria epiglote. Na larínge nós temos a glote, que é o órgão fonador mesmo. Aonde as 3 cartilagens pares se encontram. Como a farínge é comum tanto ao trato respiratório quanto ao trato digestório, o alimento não pode cair na traqueia. Para contornar isso, durante a mastigação, a glote se fecha, a epiglote se abaixa, enquanto o palato mole se contrai, liberando a passagem do bolo alimentar pelo istmo das fauces até a orofarínge e farínge laríngea. Esôfago. Agora, da farínge até o óstio cárdico no estômago, há um tubo formado por 4 camadas (Mucosa, submucosa, túnica muscular e serosa), que carregam o bolo alimentar gerado na boca até o estômago. Você pode ficar de cabeça para baixo e engolir que, graças ao peristaltismo dos músculos lisos do esôfago, o alimento NÃO vai voltar. Nem água. A Túnica Mucosa e Submucosa recebe inervações pelos plexo submucoso, que controla as secreções da mucosa, e plexo mioentérico, que controla os movimentos peristálticos do trato Gastrointesinal. Ele é dividido em 3 porções, sendo a cervical, aonde a parte muscular do esôfago é formada por músculos estriado esqueléticos, e a parte torácica e abdominal é formada por músculo liso. É nessa parte que o esôfago atravessa o diafragma pelo Hiato Esofágico. Pra quem sempre se perguntou o que era uma hérnia de Hiato, aí tá ela. Estômago. O Estômago é a continuação do esôfago, e as suas camadas diferem-se por possuir um peritônio após a túnica serosa, e as céluals da Mucosa são mais variadas, justamente para que haja uma gama de enzimas digestivas, que começava no esôfago. Após a entrada do bolo alimentar pelo óstio cárdico, as fibras horizontais, longitudinais e transversais do músculo gástrico fazem o remelexo do bolo alimentar, e o suco gástrico em conjunto com o bolo alimentar atua formando o Quimo. O Suco gástrico tem um pH bem baixo, o que danificaria a mucosa do próximo órgão (Duodeno). Em contrabalanço há a produção de suco pancreático cujo pH altamente alcalino equilibra a acidez no duodeno e não danifica a mucosa do órgão. No estômago há células especializadas em secretar certas substâncias que atuam na degradação do alimento. Células Mucosas do Colo (mucoides), secretam -veja só- muco, que adere à parede do estômago e protege a tûnica mucosa. Células Parietais secretam Pepsinogênio, que ao entrar em contato com o suco gástrico, transformar-se em pepsina. Células G que produzem o hormônio Gastrina, que induz a produção de Suco gástrico, que é a junção de Ácido Clorídrico, renina e pepsinogênio-pepsina. Celulas Parietais que produzem ácido clorídrico. O esvaziamento do estômago é controlado por um hormônio chamado Colecistoquina, qe controla o óstio pilórico para liberar ou não o quimo. Outro hormônio, produzido após a liberação de "Fator de Liberação de Hormônio" pela hipófise anterior é a secretina, que diminui a secreção de suco gástrico. Duodeno. Esse tubo de 18cm faz parte do Intestino delgado e faz a maior parte da absorção da gordura através dos Vasos Quilíferos, que fazem parte do sistema linfático. Nele, a papila maior duodenal separa o lumem do duodeno do ducto pancreático e ducto coléduco, assim, tanto suco gástrico e enzimas digestivas quanto a bile são liberadas por esse canal. É preciso destacar que por não possuir celulas mucoides o duodeno não produz o mesmo muco que o estômago, e não consegue se proteger do suco gástrico, de pH baixo. Para isso, o pâncreas libera suco pancreático de pH altamente alcalino, e neutraliza o pH no duodeno. No duodeno as hexoges (galactose e glicose) já começam a serem absorvidas, junto com vitaminas lipossolúveis, eletrólitos (ferro, cálcio, fosfato e sulfato) e aminoácidos (por isso faz sentido tomar colágeno hidrolisado após o treino). Intestino Delgado. Agora os próximos 6 metros do trato gastrointestinal, formando por Jejuno (maioumeno 2,5m) e Íleo (aí pruns 3,5m), que não são muito bem distingúíveis. Na real não possuem uma demarcação explícita, mas o Jejuno costume estar mais a esquerda e o íleo mais a direita, sendo que o íleo é menos calibroso. uma diferença entre as camadas que formam o intestino delgado está na Túnica Mucosa e Submucosa, que forma pregas que aumentam a superfície da mucosa, e ainda por cima a mucosa possui vilosidades intestinais que aumentam ainda mais a área interna do intestino delgado. Só que a coisa não para por aí: as vilosidades possuem Microvilosidades. (já assistiu Inception? pois é, bem nessa). É importantíssimo, nesse ponto, fazer um Addendum sobre as células que absorvem os nutrientes. Esse é o masterplan da nutrição. Nessas vilosidades (não nas micros) há gândulas intestinais (na base da vilosidade) que secretam Suco Intestinal, que contém céluals que contém enzimas digestivas que substituem as células do próprio tecido que são constantemente degradadas. Intestino Grosso. Até aqui, a água ingerida não foi absorvida. Esse trabalho é do intestino grosso, que reabsorve a água para formação do bolo fecal. nem tudo é absorvido no intestino, algumas coisas (carbo, gordura, minerais, e toda a fibra) vem parar no intestino grosso, entrando nele pelo óstio cecal, aonde desemboca no ceco. As estruturas que o formam seguem a ordem de direção subindo e descendo e portanto recebem nomes de acordo -Colo ascendente, transverso, descendente, sigmóide e reto. O ânus é o final do trato gastrointestinal e faz parte dele (e nao do sistema reprodutor, não importa em quem). A mucosa do intestino delgado é formada de células secretoras e caliceformes, que secretam poucas enzimas, mesmo por que o intestino grosso não é para absorver nutrientes, e sim reabsorver água. Há nesse tubo uma linha de músculo liso chamada Tênia Vermiforme (ou tênia livre, na imagem), que é mais forte que os músculos do próprio tubo, mas também mais curta, e por isso ela faz com que a parede do órgão forme sáculos chamado de Haustros. Flexura hepática é a curva entre o colo ascendente e o colo transverso; entre o transverso e o descendente tem a flexura esplênica (de spleen, no inglês: baço). Peritônio. Do grego, a palavra peritônio significa "que se espalha ao redor", e é bem nisso que ele faz. Entre os órgãos abdominais, o peritônio dos tubos digestivos é a serosa que recobre os tubos externamente, e separa os órgãos deixando a casa organizada. Essa camada de serosa é dividida em visceral, quando recobre a superfície dos órgãos, e em parietal, quando está em contato com a parede abdominal. Entre essas duas camadas forma-se um líquido peritoneal, que funciona como colchão d'água, amortecendo os órgãos de impacto. O peritônio parietal reveste a parede abdominopélvica, e o peritônio visceral reveste a parte -vejasó- ndas vísceras. E é aí que entra o Mesentério. Isso deu trabalho para entender, até o Thales me salvar (mais uma vez). Quando o Peritônio "encontra" um órgão, o órgão é envolto por ele (invaginado, seria o termo correto), e passa a ser um Mesentério, que faz a conexão desse órgão à parede do abdome, firmando ele. Geralmente se chama "mesentério" pra tudo, mas cada órgão invaginado pelo peritôneo terá um sufixo específico: -Mesocolo no colo transverso do intestino grosso. -Mesoesôfago. -Mesogástrio no estômago. -Mesoapêndice. O mesentério tem uma função além de simplesmente "manter a coisa toda no lugar". Há nele um centro de tecido conjuntivo que contém gordura, nervos, vasos sanguíneos e linfáticos que seguem através dele para alimentar esses órgãos. É como um condutor. E aí então temos o Omento. O Omento é uma sequência do Peritônio também e existem dois: -Omento Maior, que recobre a face frontal das visceras a partir da faca inferior do fígado e se prende à parede anterior do colo transverso, formando uma espécie de avental à frente das outras vísceras abdominais. -Omento menor é entre a curva menor do estômago e a face inferior do fígado. Isso confunde pacas e tomou um tempo de estudo até o Thales me salvar, mas Omento e Mesentério são, na realidade, sequências do Peritônio. _______________________________________________________________________________________________________________ A lisina entra para a formação de acetoacetil-coa, um corpo cetônico, e a metionina é vira succinil-coa no ciclo de krebs. Ambos os processos ocorrem durante o jejum (segundo La Bioquímica), seria interessante suplementá-los durante um bom tempo de jejum. à noite, antes de começar o jejum não teria por que. PS: resposta com base em raciocínio próprio. Como to meio apertado aqui, espero voltar para pesquisar bem isso para você em breve. Mesmo que as vezes eu fique sem poder dar boas respostas, gosto que o pessoal pergunte, isso me estimula a voltar atras de coisas que já ví, e sempre leva a novos horizontes. Abraço, e obrigado por acompanhar.

AHUHEUAHUEAH Eu nem posto as piores de parasitologia... O professor mostra umas bem cabreira. Esse é o famoso bixo georgráfico sim. Eu nunca peguei ele. tanto que nem conhecia até começar a cadeira E na imagem é um dorso de um pé (só pra avisar). Em breve, aula de anatomia sobre sistema digestório. Estudando. abraços.

Não. To fazendo a apresentação do seminário sozinho, apresentarei sozinho e não mostrei os artigos para ela dizendo qual eu ia escolher. Cara, eu não tinha feito esse cálculo ainda, pois tava cansadão e já não conseguia nem ler direito (na real não tenho muita resistência mental ao estudo, apenas resisto de parar quando começa o cansaço). Vou agora agregar isso daí ao post. MUUITO OBRIGADO por ter quebrado esse galho por mim. Numa situação de stress, muito. Ainda não tive a oportunidade de ver um estudo sobre isso, se alguém souber de um que vá direto ao ponto, agradeço se postar. Abraço.

Numa das primeiras aulas da faculdade a professora disse "30 minutos após acordar o metabolismo começa a decair". Pera aí! o Cortisol Awakening Rate aumenta nos primeiros 45 min e o metabolismo começa a cair? tinha algo de errado nessa história. Resting energy expenditure in short-term starvation is increased as a result of an increase in serum norepinephrine. A norepinefrina é produzida pela Medula da glândula supra-renal, e fica armazenada em vezículas nas terminações dos neurônios pós-sinápticos da Sistema Nervoso Autônomo Simpático. Em situação de estresse, elas são produzidas e liberadas com um efeito imediato. Em situação de calmaria como essa em que os participantes estiveram, a produção certamente é bem menor que poderia ser, mas é o suficiente para aumentar a lipólise (se alguém souber de um estudo mostrando norepinefrina com atividade física nas mesmas condições, please, show me). Estudo realizado com 11 pessoas (4 homens, 7 mulheres), entre 24 e 34 anos e IMC normais, para checar o efeito de 84h de jejum nos níveis de epinefrina e gasto energético total (GET). O estudo iniciou as 21h do dia 1 e seguiu até completar as 84h no quarto dia, os exames de GET foram feitos com calorimetria, então, meio difícil achar algo de errado aí. E os exames de nitrogenio/ureia foram tirados a cada 24h DIA-----Hora-------GET -dia 00: início do jejum às 21h -dia 01: overnight fast. primeira medida tirada entre 0800 e 0900 da manhã -> 3.97 +/- 0.9 kJ/min -dia 02: 36h -> 4.37 +/- 0.9 kJ/min (1,044kcal/min) -dia 03: 60h -> 4.53 +/- 0.9 kJ/min (1,083kcal/min) -dia 04: 84h -> 4.43 +/- 0.9 kJ/min (1,059kcal/min) A princípio não fiz os cálculos corretamente e constatei que a mudança havia sido Mínima. O mpcosta me ajudou (fez pra mim, na verdade) e o resultado por esse: BUUUUYAAAAAAAAAAACHACA!!!!!!! Após o terceiro dia, o metabolismo volta a diminuir, mesmo assim se mantém acima do dia 2. Isso faz sentido do ponto de vista evolucionário. Pra quê manter o metabolismo queimando mais gás após 4 dias sem comer? O Fato é que esses valores foram coletados com o voluntário dentro de uma câmara de respiração, e eles foram estimulados a evitar qualquer esporte, e do lado Darwiniano da coisa seria diferente se eles fossem praticantes de atividade física, ou tivessem correndo atras de um javali. Agora, umas infos comparando o Dia 01 ao Dia 04: -Epinefrina é outra catecolamina produzida pela Medula supra-renal. Na realidade ela diminui, não imagino o porque, mas a Norapinefria que era o foco do estudo aumentou 46% até o quarto dia. -Insulina mantem-se não muito abaixo do valor inicial, é presumível que em 84 sem comer ela fosse reduzir ainda mais. O motivo pode ser por causa do alto GH que compete pelo mesmo receptor na membrana da célula, e aí deixa a insulina pernambulando pelo sangue. Segundo minha última aula de fisioloia, isso causa Diabetes Tipo II (não insulino dependente). -Deem uma olhada nos Fatty Acids, Triacylglicerols, e b-Hydroxybutirate. óbvio que esses marcadores de Beta-oxidação e cetose iriam subir, mas 2617%... caramba. -Agora o mais curioso são é o Nitrogênio em forma de ureia presente no sangue que, na real, diminuiu. Até o terceiro dia aumentou, demonstrando que aminoácidos estavam sendo direcionados à gliconeogenese, mas no quarto dia esse valor é reduzido para um valor próximo ao primeiro dia. É provável que o corpo entenda que não há por que continuar queimando proteína já que a coisa lá fora tá ficando feia. Outro motivo é que produção alta de corpos cetônicos também reduz a degradação de proteína. My Personal Thoughs foram apresentados durante o artigo. Acho interessante pra caramba só para contrariar mais um professor tendo ciência como suporte, mas não há tanta aplicação prática, e eu ainda quero saber isso aí aliado á atividade física. Por um FDS chega. Semana que vem monto mais algum e mais os Slides e apresento na terça.

exatamente o mesmo exercício para os dois grupos nos dois estudos. O excedente calórico era para ser o mesmo para cada um, mas o gasto deles foi calculado de acordo com as necessidades de cada participante, então teve dietas com 4000kcal. Vou iniciar agora um sobre aumento do metabolismo por causa da adrenalina.

O jejum aqui foi só de 1 noite com a corridinha de manhã. Não depledou, mas reduziu uma boa parte do glicogênio hepático. Aumentou as reservas de glicogênio sem aumentar a gordura. Claro que esse processo não é pra sempre, senão o aumento da capacidade de estocar glicogênio permitiria que em alguns meses a pessoa pudesse comer todo o carbo do mundo sem engordar. Mas foi isso mesmo, dietas eram ISOCALÓRICAS (igual pra todos) e só o grupo F manteve o peso. Mas os dados apresentados no estudo com High Fat Diet dizem que as dobras antropométricas do grupo F praticamente não foram alteradas. O grupo alimentado ganhou em média 1,5kg. Só que como não era o objetivo do estudo, é claro que essa informação ficou beeem por cima. Ja no estudo com High Carb Diet, os pesos foram mantidos tanto para o grupo F quanto para o grupo alimentado. Isso é muuuuuito curioso. Mas eu li denovo, e é assim mesmo.

É amanda. Aparentemente foi isso mesmo, justo por causa do aumento das reservas de glicogênio.

Neste Post, um desafio para o metabolismo encefálico. Comparar as diferenças entre resultados de dois estudos semelhantes feitos pelos mesmos colaboradores. Só uma coisa para dizer: NO MORE INTRA WORKOUT CARBO CRAPP. Training in fasted state improves glucose tolerance during fat rich diet. Esse estudo consistia em 6 semanas sob uma dieta com 50% de gordura e um excedente calórico de 30%. O 20 participantes fizeram 4 treinos por semana (10 em jejum de uma noite -grupo F-, 10 com uma refeição rica em carbos -grupo C-). O treino durava 1~1,5 horas entre bicicleta e corrida a 70% da frequencia cardíaca máxima. Além dos grupo do jejum (F), 7 serviram de controle (CON) e não moveram um dedo para nada além de comer. Resultados: Grupo controle aumentou em média 3kg; grupo C aumentou em média 1,4kg, mas o grupo F não ganhou peso. Comparado com o grupo Controle: -O grupo F, mas não o grupo C aumentou a tolerância a glicose e sensibilidade à insulina. -O grupo F aumentou em 28% a quantidade de GLUT4, comparado com o grupo C e o controle. GLUT4 é a proteína que carrega a glicose para dentro da célula muscular. Eu sei que você sempre viu que a insulina fazia isso, mas a insulina só dá o "ok" para a entrada da glicose. -Apenas o treino em Fasting aumentou a fosforilização da proteína AMP-quinase, uma proteina que estimula a cetogenese, oxidação lipídica, inibe a lipogênese, síntese de colesterol e de triglicérides. Estimula a oxidação de ácidos graxos no musculo e reduz a captação de glicose. Ela também modula a produção de insulina pelo pâncreas. -Apenas o treino em Fasting aumentou a FAT/CD36 em 30 %. A FAT/CD36 é um Scavenger receptor (coletora), uma proteina transmembranar (passa os dois lados da membrana da célula), e trabalha como receptora colhendo produtos que devem ser reciclados/eliminados. Ela pode conectar coisas como colesterol e lipídios que já foram modificados/oxidados para que a célula possa eliminá-los. -Apenas o treino em Fasting aumentou a Carnitina Palmitoil Transferase I (CPT1) mRNA em 30%. Uma enzima presente na membrana interna das mitocôndrias que carrega os ácidos graxos para dentro da mitocôndria. No caso, o que aumentou com a mensagem do núcleo da célula para a produção dessa enzima, em 30%. Conclusão: Esse é o primeiro estudo a mostra que treino em jejum é mais potente que treino em carb load para facilitar adaptações musculares e melhorar a tolerância a glicose e a sensibilidade à insulina durante uma dieta rica em gorduras. Beneficial metabolic adaptations due to endurance exercise training in the fasted state. Esse estudo é semelhante com o superior. O que diferencia é que foi com quantidades mais altas de carboidrato ao invés de gordura. Ambos os grupos consumiram a mesma quantidade calórica. -20 participantes. 10 em Jejum de uma noite e 10 com refeição pré-treino com 160g de carbo + 1g/kg durante o treino. -4 treinos por semana durante 6 semanas. -2 horas de bicicleta à 60% da frequência cardíaca máxima. Resultados: -No grupo Fasting (F), mas não no grupo do carbo ©, houve aumento do catabolismo dos lipídios nas fibras do Tipo I, e tenderam a aumentar nas do Tipo IIa As de TIPO I são aquelas de corredores, pois possuem muitas mitocôndrias e enzimas que degradam mais fontes de energia para produção de ATP. As de TIPO IIa são resistentes à fadiga também, com propriedades semelhantes à de Tipo I, só que predominam o metabolismo Anaerobico. -No grupo F houve aumento de 21% na oxidação máxima de gordura. -No grupo C houve aumento de 6% na oxidação máxima de gordura. -No grupo F houve aumento de 47% de Citrato Sintetase, a enzima que junta dois compostos (oxalacetato e Acetil) para formar Citrato e dar continuidade ao Ciclo de Krebs. -No grupo F houve aumento de 34% da beta-hidroxiacil-CoA desidrogenase, a enzima que cliva o Acetoacetato em Hidroxibutirato, um corpo cetônico. -Apenas o grupo F que não houveram quedas na glicemia induzida pelo exercício. -Apenas o grupo F teve aumento basal nos níveis de glicogênio (22), enquanto nenhuma melhora foi vista no grupo C. -As concentrações de lactato foram iguais nos dois grupos. Conclusão: Jejum é mais efetivo que Pré-treino para aumentar a capacidade oxidativa do músculo, ao mesmo tempo que aumenta a degradação dos lipídios intramiocelulares. Além disso, Jejum, mas não o grupo com refeição pré-treino preveniu quedas de glicose durante os testes. O Objetivo de ambos estudos era testar qual dos modos era preferencial para a Lipólise e para a Performance esportiva. É claro que com quantidades maiores de carboidrato, e estoques de glicogênio mais carregados, a performance aumenta. Em contrapartida, mais gordura na dieta aumenta a capacidade de oxidar gordura pelo musculo. Os participantes do segundo estudos pedalavam em duplas, ou seja, sempre tinha 1 em Jejum e outro alimentado lado a lado. Por isso acredito que o segundo estudo deva ter sido mais interessante de visualizar. Nenhum dos participantes tinha histórico de atividade física aeróbica como essa em que eles foram submetidos, então, é como pegar um de nós que foge da esteira e colocar na bicicleta por duas horas de manhã cedo. Isso é aquele esquema do "aeróbico em jejum" que dizia que não podia passar de 30 minutos, caminhadinha leve crapp. As dietas eram de acordo com o gasto calórico do participante e os grupos F consumiam as calorias perdidas no resto das refeições, enquanto o grupo C consumia uma refeição pré e outra intra-treino. Do ponto de vista Darwiniano dos autores, é bem provável que exercícios anaeróbicos após uma noite de jejum são benéficos para quem pratica algum endurance, e se a dieta ainda possuir uma grande quantidade de carboidratos (65%), a degradação de lipídios para a gliconeogênese enquanto há degração do glicogênio muscular certamente favorecerá a produção de ATP. É como atacar em dois fronts. Fazer medidas de das proteínas AMPK (não cofundir com AMPc), FAT/CD36, e Hidroxibutirato CoA Desidrogenase, que estão ligadas à captação de ácidos graxos, oxidação lipídica, oxidação de LDL e aumento na produção de corpos cetônicos, e não fazer um simples hemograma para apresentar o LDL é uma falha do estudo com High Carb Diet, tá certo que dá um trabalho meio chato de tabelar, mas um hemograma é uma coisa muito simples. Apenas uma linha no artigo dizendo se aumentou/diminuiu os níveis de colesterol ajuda a esclarecer o papel das proteínas acima mencionada. Outro fato é que os autores citam que o segundo estudo ainda não foi feito com pacientes obesos, mas como houve uma melhora na captação de gorduras pelo músculo e uma melhora na sensibilidade à insulina desses tecidos, esse estudo poderia (provavelmente vai ser) feito com pacientes que estejam entrando na fase de resistência à insulina e tolerância à glicose logo logo. Ambos os artigos demonstraram os benefícios do treino em jejum para melhorar a capacidade oxidativa do músculo esquelético. Todo treino aumenta essa capacidade, fato é que bicicleta em jejum, aumentou o VO2max mais que com o treino cheio de carboidrato no High Carb Diet. O Vo2max muda de pessoa para pessoa, e é mencionado que os participantes já praticavam atividade física antes, mesmo assim, para aguentar 1,5 horas de corrida no High Fat Diet e esse tempo de bicicleta no High Carb Diet, não é algo pesado ou tão desgastante, é leve/moderado. E a longo prazo? 6 semanas é um típico mini-cutting que a galera aqui no fórum faz, e o estudo mostra que é possível fazê-lo por mais tempo, mas não apresenta dados sobre massa-magra no final dos testes. Bioimpedância? nota de rodapé? Infelizmente nada, mas não dá para exigir de um estudo que todos os dados possíveis sejam apresentados. Anyway, para quem se interessa por corrida e tá afim de melhorar o perfil lipídico e sensibilidade à insulina, ambos artigos demonstram as alterações fisiológicas e bioquímicas do aumento das capacidades de produzir ATP quando há pouco disponível (na real bioquímica tem desvios para uma porrada de reações, o corpo sempre dá um jeito). O nível de glicose manteve-se igual na primeira hora de bicicleta entre os dois grupos do estudo com High Carb Diet,mas na segunda hora só o grupo do Jejum manteve os níveis equilibrados. Já no estudo High Fat Diet ambos os grupos manteram a glicose sanguínea bem parelhos, mas quem jejuou aumentou mais a sensibilidade à insulina, já a capacidade de aumentar o VO2max só aconteceu com o grupo alimentado. Em compensação, no estudo High Carb Diet, os benefícios foram maiores para o grupo que jejuou. Conclusão: segundos os dois artigos, que tinham uma metodologia BEM semelhante e provavelmente tenha usado os mesmos participantes, concluo que para ter uma corridinha bacana de manhã após um overnight fast é vantagem uma dieta rica em carboidratos, até para aumentar as reservas de glicogênio, sensibilidade à insulina e evitar quedas na glicose sanguínea. Mas caso o objetivo seja queimar gordura (não só aquela entre as fibras musculares), uma dieta rica em gordura favorecerá essa lipólise, pelo provável motivo de que as reservas de glicogênio nessa dieta também seria reduzido.

Bruno, não te esquece de ler o que eu postei de bioquímica no nutrition 101. Fiz questão de deixar ele bem completinho por que sabia que tu sempre vem com umas perguntas interessantes sobre o assunto. Amanda, esse foi tranquilo de entender? Se tiver dúvidas manda à vontade que eu faço o que puder para descomplicar. Hoje ainda posto outro aqui, provavelmente relacionado à treinos.

A controlled trial of reduced meal frequency without caloric restriction in healthy, normal-weight, middle-aged adults DESIGN: The study was a randomized crossover design with two 8-wk treatment periods. During the treatment periods, subjects consumed all of the calories needed for weight maintenance in either 3 meals/d or 1 meal/d. Durante esses estudo crossectional de 8 semanas, os participantes foram sujeitos a consumir suas calorias dentre 3 ou 1 refeição diária -3 Refeições: Desjejum, almoço, janta. -1 Refeição: 4h de overeating no final da tarde (entre as 17h e 21h) -Dentre os dois testes, ocorreu com um intervalo de 11 semanas, fechando assim um estudo de duas etapas, comparadas posteriormente para análise transversal. As 8 semanas eram aquelas em que as medidas eram feitas (hemograma, gasto calórico, etc etc). -As primeiras 2 semanas do teste de "1 Refeição" consistiam em uma adaptação em que somente Almoço e Janta era provido. Portanto, considera-se que esse estudo teve na verdade 6 semanas de intermitenf fasting -Os "midle-aged healthy men" tinham entre 40 e 50 anos, e não possuiam qualquer doença ou condição fisica limitante. -O gasto calórico dos participantes era monitorado por um aparelho eletrônico durante 7 dias da 2ª e última semana. -Abaixo, a tabela com os nutrientes. Nota-se a semelhança entre elas. -Os participantes só podiam comer o rango fornecido pelos pesquisadores. RESULTS: Subjects who completed the study maintained their body weight within 2 kg of their initial weight throughout the 6-mo period. There were no significant effects of meal frequency on heart rate, body temperature, or most of the blood variables measured. However, when consuming 1 meal/d, subjects had a significant increase in hunger; a significant modification of body composition, including reductions in fat mass; significant increases in blood pressure and in total, LDL-, and HDL-cholesterol concentrations; and a significant decrease in concentrations of cortisol. Os participantes que completaram o estudo manteram-se 2kgs dentro do peso inicial durante os 6 meses de estudo, sem haver variações na frequencia cardíaca após a refeição, temperatura corporal, ou medidas sanguíneas. Entretante, quando consumindo 1 refeição diária, houve aumento de fome (noshit!), aumento da pressão sanguínea,aumento de LDL, redução de gordura (noshit again!), e redução de cortisol (coooooool). -Somente 15 participantes dos 32 que começaram o estudo conseguiram completá-lo. Aparentemente, até a escolha da comida influenciou alguns, mas somente 1 deles desistiu por não conseguir manter a dieta de IF. Dos 15, 10 eram mulheres. Comparação entre 1 refeição diária com 3 refeições, mostrou os seguintes aumentos no primeiro grupo: -Aumento de 4,6% da fosfatse alcalina, que é uma enzima envolvida no transporte de lipídios no intestino (não se sabe mto bem a funçaõ dela, na real), mas os valores ainda estavam dentro do normal. -Aumento de 17,5% da TGP (glutamina:piruvato transaminase), que faz o transporte do grupo amina da Alanina para um Alfa-cetoglutarato, formando Glutamato, enquanto a Alanina desaminada vira Piruvato e entra no ciclo de krebs. -Aumento de 16% TGO (glutamato:oxalacetato transaminase), que faz o transporte do grupo amina do Glutamato para o oxalacetato, que se torna o Aspartato, enquanto o Glutamato desaminado se torna Alfa-cetoglutarato. -Redução de 13,4% da excreção de nitrogênio pela urina no grupo de 1 ref. diária. RESULTS: Normal-weight subjects are able to comply with a 1 meal/d diet. When meal frequency is decreased without a reduction in overall calorie intake, modest changes occur in body composition, some cardiovascular disease risk factors, and hematologic variables. Diurnal variations may affect outcomes. Pessoas saudáveis estão aptas a alimentarem-se somente 1x/dia. Quando a quantidade de calorias é mantida, pequenas mudanças ocorrem na composição corporal, com algumas variáveis dentre os riscos de doença cardíaca. My Personal Thoughs Ok. O estudo analisou somente 15 pessoas, saudáveis, não obesas, com a idade dos meus pais, que não praticavam atividades físicas ou tinham dias muito atarefados. As medidas utilizadas foram bem precisas, já que o gasto calórico é igual ao ingerido, e todas as 1650 refeições nesses 6 meses foram fornecidas pelos pesquisadores. Todas os marcadores sorológicos estavam ainda dentro do normal, mesmo aqueles aumentados. O aumento da TGO e TGP geralmente estão associados à danos hepáticos (hepatite, doença de Wilson, colecisteíte, por exemplo), mas os aumentos Moderados são mais associados à esteatose (fígado gorduroso), o que faz sentido, já que há MUITO MAIS lipídio sendo direcionado ao órgão para a gluconeogênese. Mesmo assim, o aumento não é grande a ponto de sair da gama considerada Normal. O aumento da fosfatase alcalina é interessante, pois durante o jejum o sangue deve ficar mais ácido, só que essa enzima é própria de ambiente alcalino. Ela está aumentada em situações de atividade metabólica pelos ossos, seja durante o crescimento ou reparação de alguma fratura. Se a gente conectar esse ponto, com o do GH aumentando durante o jejum, é provável -mas não é certo- dizer que pode estar havendo nesses participantes uma atividade maior dos osteoblastos no tecido. A redução da concentração sanguínea e nitrogênio e ureia é... estranho. MUITO ESTRANHO, pois significa que menos aminoácidos estão sendo catabolizados. O TGO e TGP são marcadores sorológicos para doenças hepáticas e musculares. Não é relatado no estudo se essas alterações vieram acompanhadas de qualquer sintoma. Juntando a redução de Nitrogênio em forma de Ureia, e o aumento das transaminases pode-se pensar algumas coisas: -Há sim um aumento do catabolismo dos aminoácidos, explicando aumento das aminotransferases, com reaproveitamento do grupo amino na síntese de novos aminoácidos a partir de alfa-cetoácidos (moleculas que podem receber o grupo amino), o que explica a redução do nitrogênio na ureia. -Está havendo um dano hepático suficiente para reter mais nitrogenio em forma de ureia, o que explica o aumento das aminotransferases (que são enzimas intracelulares) no sangue. As aminotransferases apenas indicam catabolismo -A redução da ureia é independente de dano celular, pois a pressão sanguínea é maior, portanto, a filtração glomerular também, por isso menos ureia permanece no sangue. Aumento de TGO TGP é só catabolismo. Infelizmente o estudo não mostra se houver aumento de amônia no sangue, o que poderia ajudar a elucidar se a dieta estava mesmo promovendo uma lesão hepática, mesmo que inicial. A dieta do teste com 3 refeições consistia em 2,429kcal em média; e 2.364kcal em média para o teste de uma única refeição. Esse valor levemente reduzido (65kcal) pode ajudar com a redução de peso de 2kgs no segundo teste, mas seriam necessários muito mais tempo para que 65kcal negativa ao dia gerasse uma redução de peso de 2kg, mas é relatado que esse valor não é de "fat-free-mass". No decorrer do estudo, foram citadas que 1650 refeições foram fornecidas durante o teste. Mesmo assim, não parece Aqui há um dado conflitante: Após o teste de 1 refeição foi perdido 1,4kg de peso total e 2,1kg de gordura, mas isso não aconteceu com o grupo das 3 refeições diárias. Alguém me diz como uma pessoa pode perder 1,4kg e ser 2,1 de gordura, aos 40 anos? Juro que não entendi, to olhando a tabela e ainda não caiu a ficha. Mesmo assim, não houveram diferenças significantes de massa magra entre os 2 testes (em pessoas de 40~50 anos, sendo que maioria mulher). Tirando essas informações que não fazem sentido pela forma como foram colocadas em texto, o estudo é super válido pela rigorosidade e tempo de duração (6 meses). Dizer que não vale por que só tem 15 participantes é negar todo o progresso já feito em cima de estudos desse nível, que geralmente envolvem poucos participantes. Mesmo por que há um zilhão de estudo do gênero que, se juntados em uma revisão mais profundada podem dar muito mais credibilidade ao IF (é... quando eu pegar o DR eu faço isso). Mais tarde eu posto outro.

Refeição são as principais, o resto é lanche. Nunca ouvi falar em um "consenso" sobre oq eu tá entrando se é refeição ou lanche. Mais tarde já posto alguma coisa

Aula 09/11 - Parasitologia. Mais confusão com os slides de parasitologia aqui. Ascilostomose. E aí Jeca, q'aconteceu que ocê tá tão amarelo?! Próprio das histórias de Monteiro Lobato, o personagem Jeca Tatu, peão da roça, sempre de pés descalços, cansado e amarelo. Ele tinha Ascilostomose.. A Ascilostomose é causada por nematodos, o Necator americanus e o Ascylostoma duodenale. A forma adulta desses parasitas atingem o aparelho digestivo, fazem espoliação e causam anemia, e icterícia, o que explica o amarelão da pele de Jeca, e também como ele contraíu a parasitose: penetração ativa das larvas pelos pés descalsos do personagem. Essas larvas provém de ovos, que sobrevivem em temperaturas de 25 a 30 graus até eclodirem. No corpo humano a temperatura é de 36,5. Elas sobrevive por que não falta o que comer. O Ciclo e o seguinte: como elas entram ativamente, em seguida procuram veias e vão parar a pequena circulação (coração->pulmão), atingindo os alvéolos pulmonares e causando problemas respiratórios. A seguir, pela grande circulaçaõ (sistêmica) elas se dirigem ao trato gastrointestinal, sobem pela traqueia e atingem a laringe. Como estamos geralmente engolindo alguma coisa, elas acabam sendo engolidas novamente (retroinfecção), voltando ao trato gastrointestinal, aonde se reproduzem novamente, e liberam ovos pelas fezes. Ovo de Ancilostomídeo. Me lembrou disso daqui. Consegui entender o esquema: praonde ele vai ele causa espoliação (por causa dos dentinhos afiados), se vai pros alvéolos ele causa espoliação; se vai pro intestino ee causa espoliação. Espoliação leva a desnutrição calórico proteica e, portanto, anemia. O local pelo qual ele penetra na pele causa uma inflamação local típica, com edema, prurido, vermelhidão, e liberação de IgE. Ancylostoma duodenale (direita) e Necator americans (esquerda). O que é mais evidente na diferenciação desses nematodos é a boca. Os sintomas da parasitose dificultam o diagnóstico, por maioria das parasitoses apresenta mais ou menos a mesma coisa. Para chegar à um veredicto, até a região do globo na qual a pessoa viajou poderia ajudar (tem na África, Brasil e um pedaço do Oriente Médio e Ásia). Fora isso é exame de fezes e de sangue (em caso agudo) Dor abdominal, anemia, até dores musculares ficam para os casos mais evoluídos da doença. A princípio, o amarelão típico da anemia, fraqueza e um retardamento mental (dificuldade de raciocínio) indicam alguma coisa. E aí thales, qual é o prognóstico? Albendazol, mebendazol. Larva Migrans Cutânea. Essa doença tambem é causada por Ancylostoma: -Ancylostoma braziliensis. -Ancylostoma caninun. É. imagina quando eu ví esse slide, primeiro pensamento foi "quem é quem nessa história?". Mas é isso mesmo, larva migrans cutânea també adquirida por ascilostomídeos. Pra mim que moro na praia, isso até é preocupante, ja que a área seca é a transmissora do ferme (na areia molhada o verme é constamenete levado em bora pela maré.Outro fator que o torna importante é que é fácil demais de contrair, já que o verme deposita os ovos no intestino do hospedeiro, e esse, ao defecar libera os ovos, que eclodem, liberam as larvas que são fáceis demais de serem transmitidas, já que penetram de forma ativa na próxima vítima. A Ancylostoma Braziliensis, tem o mesmo ciclo dentro do homem que a Ancylostoma duodenalis e, embora gosto de instalar-se no intestino superior, não causa doença intestinal no homem, apenas ulceras nos animais. Bolsa Copuadora, a larva do macho usa ela para prender-se à femea na hora de -óbvio- copular. Larva Rabtidóide. Essa é aquela que eclode do ovo para 1 semana depois tornar-se infectante. O Sintoma visível é esse:

Não é aconcelhável. Hahaha, MUITO obrigado, quem sabe quando eu estiver no TCC? Imagina só tua mãe "tu tá ficando 18 horas SEM COMER NADA POR CAUSA DE UM ZÉ NINGUÉM DA INTERNET!?!?!?!?!". HAUHEuahu. Quando eu tiver mais conhecimento vamos trabalhar isso com calma. AHUHEUA, Boa. Me animo assim. Esse final de semana darei inicio à produção do seminário. Abração.

Aula 08/11 - Microbiologia. Eu não tava afim e postar, mas aí lembrei que a Amanda curte um vírus. Huhauheuhae. Classificação dos Vírus Existem Diferentes autores que classificam virus de formas diferentes. Como to ligado no método de avaliação da professora, usarei tudo como ela demanda. Vírus são classificados por Tipo de Ácido Nucleico; Tamanho e Morfologia; e métodos de Transmissão. Tipos de Ácidos Nucleicos. Seja DNA ou RNA, vírus podem possuir fita dupla ou simples. Isso é o grande nó na biologia, desde que DNA é ensinado ser sempre dupla-fita. Bem, não é. Virus possuem DNA em fita-simples e RNA em fita dupla. Vai entender... Quanto ao tamanho/simetria do vírus, eles são obras geométricas. O vírus da AIDS, por exemplo. Todos Os vírus são medidos em Nanômetros (pegue 1 metro e divida por 1 milhão. Isso é um nanômetro). Te Lembra algo? Métodos de transmissão: Vírus tem nas fezes, e bastante. Mas o maior metodo de transmissão viral é por secreções: saliva, sexuais, um espirro. Teve um caso interessante estudado na África com o já erradicado vírus Ebola, em que duas pessoas que não possuiam contato pegaram o vírus, o que é estranho, por que virus não são simplesmente "transmitodos pelo ar" (espirros não contam, pois ainda é uma secreção). Agora, vírus é uma grande arma apontada para um alvo específico. Digo, específicos MESMO.Você come eles todos os dias, porque os alimentos estão cheios. Exemplo básico: aquelas rodelinhas que aparentam "estragado" no mamão; ou aquelas manchas pretas da batata inglesa. É. são virus que somente atacam células vegetais. Essa condição de especificar um target é chamada de Tropismo. Proteína Viral: isso é o que torna o vírus um antígeno. Eu já falei sobre na aula anterior: É o Capsídeo. Formado por Capsômeros. Há virus que não possuem uma camada lipídica mais externa à esse capsídio, então o capsídio acaba agindo como antígeno, gerando a resposta alérgica. Por causa dessas proteinas eles se Adere à célula ou possui uma Morfologia, que é simétrica. Virus, de fato, não foram desenhados por Neimeyer.

Aula 06/11 - Bioquímica. As vezes uma informação MUITO simples. Um detalhe. Uma nota de rodapé. FODE HORAS DO SEU ESTUDO. (Malz ae, moderadores. Mas nem sempre dá pra me auto-censurar) Um AA é composto de um Grupo Carboxíla (o ácido), um Carbono central e um NH3, o Grupo Amina. Abaixo disso há um Radical que é a única coisa que varia entre um AA e outro. Durante o metabolismo deles, o grupo Amino é removido por transaminação/desaminação, e quando livre no organismo, passa a ser Amônia. Só que a Amônia é tóxica e precisa ser eliminada. O que não sai livremente como amônia pela urina é convertida. Como? R: segundo as novas regras ortográficas brasileiras: ureia. Transaminação e Desaminação são, basicamente, transferência e oxidação, nessa ordem. Um AA transaminado perde o grupo Amina para outro composto e se torna um alfa-cetoácido, sobrando um esqueleto carbônico. O alfa-cetoácido, por sua vez pode receber esse grupo Amina e voltar a ser um Aminoácido. Logo, o que muda entre um e outro é o grupo Amina. Uma regra básica, que por não fazer a conexão certa/bibliografia errada, ferrou com meu entendimento foi: A Transaminação consiste em direcionar os aminoácidos na formação de Glutamato. Mas na ordem de acontecimentos, primeiro tem um intermediário do ciclo de Krebs, o alfa-cetoglutarato, que recebe esse NH2 e passa a ser um alfa-cetoácido. O alfa-cetoácido "não dura mto tempo", considere ele como somente uma transição para o produto final, o Ácido Glutâmico, ou Glutamato. Quem é que faz isso: Aminotransferases. Nome mais óbvio é difícil (na real, esse ciclo ta cheio de nome óbvio). Aonde: Mitocôndria e Citosol. Quais aminoácidos passam por isso? quase todos. Lisina e Metionina não. Tá, professora, e o Esqueleto carbônico, vai pra onde? Depende do aminoácido, vira umd os intermetiários do ciclo de Krebs, ou o próprio piruvato. Esse, vocês já sabem mais que eu, vai pro Ciclo do Hans Krebs. O Esqueleto carbônico é o AA sem o grupo Amina, simples. Nessa imagem tem a direção de cada um deles para a formação do devido intermediário do ciclo de Krebs. Há duas aminotransferases de importância médica aqui, e se você já pediu um exame de funções hepáticas, viu isso no requerimento e, assim como eu, não fazia ideia do que era. Mas é interessante. Alanina-aminotransferase (ALT, ou TGP) A transaminação da Alanina por essa enzima libera um Piruvato para o ciclo de Krebs, por isso o outro nome dela é Glutamato:piruvato-transaminase (TGP). A Direção em que ela atua é reversível: Alanina->alfa-cetoglutarato->glutamato->alfa-cetoglutarato->Alanina. O esqueleto carbônico da alanina é exatamente o mesmo do piruvato. Logo, alanina desaminada vai pro ciclo de Krebs como piruvato. Aspartato aminotransferase (AST, ou TGO) Quando a direção da transaminação é a partir do Glutamato, o grupo amino é transferido ao Oxalacetato, formando Ácido Aspartico, ou Aspartato, que no ciclo da ureia será usado como fonte de Nitrogênio. Essa enzima tem outro nome, glutamato:oxalacetato-transaminase (TGO). Como boa parte das reações de formação de amônia aqui acontecerem com o Glutamato envolvivo, é bom entender o que é a Glutamato-desidrogenase. Essa enzima não faz transaminação, e sim desaminação, pois não há transferência de grupo amino, e sim liberação dele, livre, como amônia. O Glutamato sem o NH2 vira alfa-cetoglutarato novamente, que pode, por transaminação, receber outros grupos aminos. Essa reação ocorre tendo NAD ou NADP como coenzima, que ao serem reduzidos em NADH e NADPH, estão reduzindo outro esqueleto carbonado, "devolvendo" a amônia para ele. Nota master: amônia tem fórmula química NH3, ela é livre. A redução do NAD em NADH é que tira um desses hidrogênios, formando NH2 (grupo amino) novamente. A Amônia pode vir da própria alimentação, ou gerada no trato gastrointestinal pela lise de ureia ou outros aminoácidos pelas bactérias, sendo logo absorvida pelos enterócitos (células do trato gastrointestinal). Nos tecidos, a Amônia reage com a glutamina-sintetase, condensando-se com Glutamato para formar Glutamina, que é a forma não-tóxica de transportar a Amônia pelo sangue. Por isso é que temos tanta glutamina circulando. Ao atingir o fígado, a glutamina é clivada pela Glutaminase, liberando a amônia e o glutamato novamente. The Urea Cycle. Finalmente. A Amônia (NH3) liberada fornece 1 átomo de nitrogênio, e o aspartato fornece outro nitrogenio para a formação da Ureia. Agora a coisa começa a acontecer no fígado, mais precisamente na matriz mitocondrial, com a amônia (NH3) sendo condensada com CO2 ao carbamitoil fosfato pela Carbamitoil Fosfato Sintetase-I (CFS-I). Essa amônia vem principalmente da desanimação oxidativa do glutamato (pela glutamato-desidrogenase). O carbamitoil Fosfato reage com a Ornitina na mitocôndria para formar Citrulina. Quando a Citrulina é formada ela Inibe a ação da enzima que forma Ornitina (para que o ciclo não comece a andar para tras) OBS: Ornitna e Citrulina são AAs comuns. Comuns tanto quanto os 20 que a gente possui, só que a gente não incorpora eles as tecidos por causa dos Códons necessário para a síntese proteica (se quizerem eu entro nisso, mas não é necessário agora). O aspartato reage com a Citrulina quando for transportado para o citosol , e pelo gasto de 2 ATPs e Magnésio é formado Argininosuccinato, clivada em seguida em Fumarato (que vai para o ciclo de krebs) e Arginina, que é clivada em Ureia, que vai para o sangue e para os rins (e é eliminada na urina) e Ornitina novamente (a ornitina equivale ao oxalacetato do ciclo de Krebs, ela sempre é regenerada para dar continuidade ao ciclo). A ureia pode voltar pelo sangue até o intestino, aonde é clivada à CO2 e NH3 pela urease bacteriana. Parte da NH3 é reabsorvida e outra parte excretada pelas fezes No livro da Pamela Champe, há uma imagem muito melhor, mas infelizmente não a encontrei nas internets. Se você seguir o destino do NH4 (marcado com um 15 minúsculo) e do C (do HCO3, marcado com um 14 minúsculo), vai notar que eles são carregados de uma molécula para a outra, até a Arginina ser clivada pela arginina liase em Ureia e ornitina (regenerada para dar continuidade ao ciclo). Agora, a pergunta que não quer calar. O que define o Balanço Nitrogenado? Curiosamente, balanço nitrogenado não é simplesmente "ingerir mais do que precisa", e sim "excretar menos que o normal". Uma pessoa com "Balanço nitrogenado" está mantendo empatadas tanto a ingestão quanto a excreção de nitrogênio. Uma pessoa que esteja se recuperando dos treinos e retendo MAIS nitrogênio que excretando ele, encontra-se em Balanço Nitrogenado POSITIVO. Se a pessoa, mesmo consumindo bastante proteína, estiver se recuperando do treino, mas excretando muito mais do que retendo, esse balanço é NEGATIVO. Matei a charada? That's All Folks. Deu trabalho, quebrei a cabeça pra valer por causa da bibliografia (nem o iutubí tava funcionando), mas hoje cheguei na facul, peguei outro livro que havia reservado e usei os intervalos das aulas para entender o conteúdo e concluir o post. Erros? Reportem. Abraços.

Aula 06/11 - Fisiologia Sistema Endócrino e o Commom Law. Por que e Como um hormônio é liberado. Antes de partir para os hormônios Per se, quero mudar a ordem que o Guyton acha que devo aprender, e falar sobre como um hormônio executa sua função. Quando um hormônio é liberado (e a maioria é por ordem superior do SNC), ele entra em contato com receptores na membrana da célula-Alvo, que ativa a enzima Adenilciclase a defosforilar o ATP em AMP cíclico, que provocará um efeito-cascata com enzimas, que irão ativar outras enzimas e fazer célula sofrer mudanças, como aumentar sua permeabilidade à certos compostos, produzir enzimas ou secreção de outro hormônio (tipo o túber cinério, que envia para a neurohipófise info para produzir determinados hormonios). O hormônio que se conecta à célula é chamado de 1º mensageiro, e o AMPc é o 2º mensageiro. Isso não vale para hormônios Esteróides, cuja passagem é livre para entrar na célula e fazer o que tiver que fazer. O 2º mensageiro (AMPc), produzido a partir do ATP pela Adenilciclase funciona provocando um efeito em cascata, ativando enzimas 1ªs na célula, que ativam enzimas 2ªs e essas ativam enzimas 3ªs, e assim por diante. Isso é bom por que pequenas quantidade de um hormônio podem promover grandes alterações na célula. Agora, o que muda de célula para célula é a quantidade de AMPc que será formado pela adenilciclase, e isso determina qual será o hormônio produzido. Uma célula pancreática não irá produzir noradrenalina, independente da quantidade de AMPc produzida, mas quanto AMPc foi ativado determina quanta Noradrenalina/epinefrina será produzida pela glândula Adrenal. Abaixo, como funciona o AMPc atraves da ação inibitória/estimulatória (depende de qual receptor for atingido) da adenilciclase. Se o Receptor Inibidor for ativado, a Proteína Gi (inhibitory) fará a inibição da adenilciclarse, em contrário, se o Receptor Estimulador for ativado, a proteína Gs (stimulatory) ativará a adenilciclase. Tipos de Hormônios. Endócrinos: liberados por glândulas no sangue Neuroendócrinos: liberados por neurônios no sangue. Parácrinos: liberados por células no líquido extracelular. A ação deles age sobre a célula que a liberou e sobre as células vizinhas. Autócrinos: Liberados por células no líquido extracelular, assim como os Parácrinos. Mas a ação se volta somente à célula que o liberou. Citocinas: já vimos isso em aulas de imunologia. Elas fazem a comunicação entre células do sistema imune: linfócitos, macrófagos, basófilos... Cada hormônio possui uma estrutura química e é classificado diferente de outros. A mesma glândula/órgão pode fabricar hormônios de estrutura química diferente, a exemplo da Tireóide, que secreta T3 e T4, que são peptídios, e calcitonina, que é uma amina. Hormônios de Proteínas e Polipeptídios. Esses hormônios são sintetizados pelo Retículo Endoplasmático Rugoso. E desde que sejam polipeptídios (entre 3 e 100 aminoácidos) e proteínas (mais de 100 AAs), a síntese deles ocorre da mesma forma que aquela que aumenta o tamanho do seu major pectoralls. Síntese proteica ftw. Os receptores celulares desses hormônios está dentro ou na superfície da membrana celular. Exemplinhos básicos sao os hormônios da Paratireóide (paratormônio); aqueles produzidos pela glândula Hipótese Anterior e Posterior; e os pacreáticos Insulina e Glucagon. Hormônios Esteróides. Ledo engano achar que esteróide é anabolizante. Esteróide é qualquer hormônio produzido a partir do Colesterol. Os Hormônios Sexuais e Corticoides são esteroides. Formula Química do Cortisol, um hormônio Esteróide não sexual. Esses, ao contrário dos hormônios proteicos, geralmente não são armazenados em vesículas para liberação quando diabos forem necessários. Quando o corpo produz um hormônio esteróide, ele o usa. Na verdade, há muito pouco armazenamento deles pelas células endócrinas. Exemplos: testículos que produzem testo (no shit!); Ovário e placenta que produz Progesterona/Estrógeno (aposto que você não sabia da placenta); e a glândula adrenal, que produz Cortisol e Aldosterona. Na imagem abaixo, uma ciclopentina e ciclohexila que é a estrutura química dos hormônios esteroides. Não muda para os sintéticos, também formados por 3 anéis ciclo-hexila e 1 anel ciclo-pentila. O Hormônio natural é semelhante a esse. O que te faz entender por que anabolizantes são feitos para imitarem a ação da testo. A testosterona segue a mesma linha que esses fármacos: 3 ciclohexilas e 1 ciclopentina. Tá ligado o receptor de testo? Esteróides são lipossolúveis. Passam pela membrana da célula livremente, tanto pra sair quanto para entrar e se conectam a receptores DENTRO, no citoplasma. Hormônios derivados da tirosina. A Tirosina é produzida pela Tireoide (A tireoide é a glândula que cuida da velocidade das reações quimicas). Primeiro eles são produzidos pela glândula, armazenado em vesículas ligadas à Tireoglobulina. Para liberar os hormônios, eles tem que ser clivados (i.e. separados) da tireoglobulina e ligados à Globulina de Ligação à Tiroxina, que libera eles lentamente na corrente sanguínea. [preste atenção nesse termo "lentamente". Lento demais é hipotireoidismo, não-normalmente-lento é hipertireoidismo (acho que teremos uma aula só sobre isso)]. Os receptores desses hormônios estão no nucleo da célula, associados diretamente aos cromossomos. Tireóide aqui no meio. Controle de Liberação Hormonal por Feedback Negativo/Positivo. Há hormônios que assim que tem a produção estimulada, fazem efeito direto (adrenalina, noradrenalina), e outros que demoram meses para fazer alguma coisa (Tiroxina e GH). O bom é que eles Sabem quando é devem parar. Esse controle é feito pelo próprio hormônio, não pela Quantidade produzida e liberada, mas sim pelo efeito que ele tem sobre a célula-alvo. Se o efeito que ele precisava provocar foi atingido, então a produção pode parar. Caso não, bora fabricar mais. As vezes o processo dá pau, é o tal do Feedback Positivo: o LH é produzido pela ação do Estrogênio na Adenohipófise antes da ovulação, que promove produção de mais LH pelos ovários, que estimula novamente a produção de Estrogênio pela adenohipófise. O ciclo só para quando a concentração de LH atinge um nível ideal. Mas você vê a volta que o negócio faz. Sensibilidade Hormonal: por que é mesmo que propionato de testo+diana não tá mais funcionando? Geralmente, o número de receptores hormonais da célula-alvo mudam diariamente (ou até mesmo minuno a minuto). Esse mecanismo é dividido em Down-Regulation e Up-Regulation. Down-Regulation é quando o receptor é destruído ou inativado após "uso abusivo". 5 Coisas podem acontecer com ele: 1-Inativação do receptor. 2-Inativação da parte do receptor que envia info para o interior da célula. 3-endocitose do próprio receptor (tipo, a célula "engole" ele). Se o receptor não tá na membrana (e ele é recebedor de hormônios polipeptídicos), o hormônio não localiza o esquema. 4-Endocitose com lise do receptor (a célula engole o próprio receptor e destróide ele - o que pode ser para reciclagem). 5-Redução na síntese de novos receptores. Up-regulation é, nem-tão-obviamente, o contrário. Quando determinados hormônios são muito produzidos, ao invés do receptor somente tornar-se mais sensível à ele, a célula pode fabricar mais receptores para aguentar a demanda. Hipófise e Henry II. Neurohipófise/hipófise posterior. A neurohipófise é formada de células chamadas Pituícitos (de pituitária, outro nome da hipófise), e não possui neurônios ou células capazes de sintetizar hormônios. Mas ela consegue secretar aqueles hormônios produzidos pelos núcleos paraventriculares e supra-óticos do túber cinério no hipotálamo, que chegam à ela através de tratos hipofisários-hipotalâmicos na região do infundíbulo, carregadas por Neurofisinas (proteínas carreadoras). Os 2 Hormônios que a neurohipófise secreta são a Ocitocina e a Vasopressina (ADH). Ocitocina é o h. da conexão humana (amor, se alguns preferirem), principalmente durante o tabalho de parto, pois ele faz a contração do músculo liso do útero. Outro momento interessante é o da amamentação. Segue a linha: ADH é a vassopressina/antidiurético. Ele é liberada em casos de aumento do consumo de sal ou desidratação, pois promove a reabsorção de H2O nos tubulos distais e ductos condutores renais, que equilibram a osmolaridade do líquido extracelular, ou aumentam a Pressão Arterial pela constrição dos capilares. Adenohipófise/hipófise anterior. A adenohipófise também é controlada pelo Hipotálamo, mas diferente da Neurohipófise, ela recebe do Hipotálamo os fatores de liberação/inibição hormonal que irão atuar sobre a adenohipófise para essa sintetizar/secretar hormônios que irão atual sobre outras glândulas; Os núcleos Periventriculares e Arqueados do hipotálamo, fabricam os "Fatores de liberação/inibição hormonal", que são enviados por axônios até a eminência mediana, que são captados pelo sistema porta-hipofisário da adenohipófise e liberados na corrente sanguínea. Existe uma burocracia na adenohipófise, aonde cada neurofisina (fator inibidor/liberador) é secretada por 1 célula específica. Somatotropos são células que produzem GHRH, o Hormônio de liberação de GH e GHIH (Hormônio de inibição), vcs ja tão ligados que o GH faz o crescimento ósseo em longitude, pela deposição de proteínas/minerais nos discos epifisários, que passam a se distanciar, aumentando o comprimento do osso. Corticotropos produzem CRH: Hormônio de liberação de corticotrofina/adrecorticotrofico (ACTH), que irão fazer com que a supra-renal produza mineralocorticoides, glicocorticóides, andrógenos (aldosterona, cortisol, testo) Tireotropos produzem Hormônio TRH: Estimulante da Tireoide (TSH), que na glândula fará a absorção de iodo, desenvolvimento do encéfalo, metabolismo energético. Gonadotropos produzem GnRH: Liberação de hormônio Luteinizante (LH) e Hormônio Folículo Estimulante (FSH). Ambos fazem regulação da produção de outros hormônios pelas glândulas sexuais. Na real dá pra fazer uma aula só sobre isso, já que LH atua na produção de progesterona e testo no homem e de progesterona na mulher. Durante a ovulação ele mantém o corpo lúteo (que libera o óvulo).; O FSH mantém o Folículo (aonde está o ovulo) e produz estrógeno (sim, só na mulher). No homem ele que faz a espermatogênese (produção de espermatozóides). Lactotropos produzem PIH: Inibidor de Prolactina. A prolactina estimula o crescimento da glândula mamária e a produção de leite. O GH. [...] o common law produzido pelos juízes perdurou por séculos como a principal fonte do http://pt.wikipedia.org/wiki/Direito_penal'>direito penal e http://pt.wikipedia.org/wiki/Direito_civil'>civil do reino. Posteriormente, quando o http://pt.wikipedia.org/wiki/Parlamento'>parlamento adquiriu http://pt.wikipedia.org/wiki/Poder_legislativo'>poderes legislativos, as leis por ele promulgadas começaram a limitar em algumas áreas o escopo do common law, que, todavia, ainda hoje mantém seu papel como um elemento essencial do sistema jurídico http://pt.wikipedia.org/wiki/Reino_Unido'>britânico. Metade das coisas que escreverei aqui sobre o GH vocês já conhecem, mas talvez isso gere alguma discussão interessante, por isso vou colocar. -GH é regulado pelas somatomedinas, um grupo de hormônios produzido pelos Somatrotopos. Ele dá preferencia ao consumo de lipídios como fonte principal de energia, poupa AAs e bloqueia ação da Insulina por ligar-se ao mesmo receptor na membrana, e estimula a produção de IGF-1 (somatomedina C). O GH aumenta a síntese de proteica para o crescimento de todas as células do corpo aumentando a transcrição do DNA em RNA, e aumentando a tradução do RNA nos ribossomos, que passsam a trabalhar com os RNA tranportadores trazendo mais AAs para a síntese. Sente só isso que tem no Guyton (coisa que começou a ser descoberta em 1953, mas só agora a gente começa a ter contato): Deve ser por isso que eu estou cada vez mais forte treinando fasted. Nos ossos ele promove um turnover de condrócitos (condro=cartilagem) em células osteogênicas (células indiferenciadas) que são transformadas em osteoblastos. Os osteoblastos fazem a deposição de minerais e proteínas nos ossos. Esse processo depende de IGF-1, uma somatomedina que é secretada na mesma proporção que o GH e faz o controle do GH, mas se o IGF-1 não for secretado, mesmo níveis normais de GH não promovem crescimento ósseo. Isso demonstra qual é o poder do IGF-1 na multiplicação celular. Precursor de Osteoblastos são as Osteogênicas. Segundo a professora (e esse tal de Guyton), o GH tem efeito diabetogênico, que pode causar Diabetes de Tipo II, não dependente de insulina, justamente por causa daquele esquema de conectar-se ao mesmo receptor na célula. Não acredito que alguém que jejue tenha esse problema, já que o próprio jejum reduz a quantidade de açúcar no sangue, reduzindo tbm a atividade da insulina, e ainda por cima o GH mesmo é lipogênico. outro efeito indesejado é que pode causar deposição de gordura no fígado (mas sinceramente, não consigo tomar isso como verdade absoluta).

http://oglobo.globo.com/saude/nova-vacina-contra-aids-em-estudo-6255587 INstitudo Oswaldo Cruz trabalhando com laboratórios americanos nisso. O foco agora é naquelas pessoas que possuem o virus, mas que o sistema imunológico consegue manter ele sob controle sem qualquer medicamento. Essas pessoas possuem uma alteração enética que faz com que as células CD8 (os linfócitos citotóxicos) eliminem o virus por conta, coisa que não acontece nas outras pessoas. Preparando post de fisiologia sobre o Sistema Endócrino. Abraços

Parasita Intracelular Obrigatório. Seja célula humana ou uma bactéria/planta. http://www.youtube.com/watch?v=aVgK9yQWyzY O Inglês complica. Mas dá para entender o que acontece. Sinceramente: é brilhante! É Até bonito tanta inteligência e Obstininação em um ser tão... simples (ou complexo, duvida do caramba). Faz eu me lembrar disso: Amazing, isn't it?

Pois é mattheus. Não é fácil ler. Imagina como foi fazer esse negócio aí. Seguinte, nesse final de semana estarei focado na produção do seminário de bioquímica e postarei um conteúdo aqui. Analizarei um artigo sobre treino em jejum muito massa com duplas (1 em fasting, e o outro em carbo load). Wait for it!

AAAAA valeu querida!! nâo é fácil mesmo. Ultimamente estou lendo demais e chega um momento que não lembro da ultima linha pq a cabeça vai longe. Mas tem que bater o pé que um dia a gente aprimora isso. Essa aula de virus foi bem tranquila. Eles não possuem "vida", é um material genético executando funções. Como eles não fazem parte de um reino, estuda-se criar um "virae" para que entre na classificação taxonomica. Mas como alguns são extremamente mutaveis, as subclassificações seriam praticamente impossíveis. Em breve, farei um update. Espero ainda hoje pois tirei cópica do capítulo do Guyton que fala sobre isso. Só arrumar o post de bioquímica. Tava estudando glicólise, krebs, cadeia fosforilativa até agora com meu parceiro de AP e INVEJEI a bioquímica da Oceanografia.

Aula 01/11 - Microbiologia. Aula bacana de imunologia seguida de outra aula bacana de Microbiologia. E com algumas revelações sobre o mundo dos vírus. Vírus é O Que Há... tanto que a ideia de que vírus possuem somente um DNA Dupla fita é uma falácia. Vírus podem possuir tanto DNA dupla fita como RNA em dupla fita (o que vai contra o resto do reino animalia, vegetalha, canalha cornucópia... Vírus nem tem reino, tanto que a biologia o reconhece como "uma entidade". Já viu algo mais específico que isso? Minha professora contou do mestrado dela. Escolheu sem querer de trabalhar com virus... a maior bronca para pegar em uma tese era vírus. 2 anos e meio depois e não havia ainda conseguido uma imagem que mostrasse o vírus inteirinho para que a morfologia dele fosse reconhecida. Se a morfologia e o tamanho forem reconhecidos, aí sim o vírus pode ser reconhecido, mas pra isso a informação (foto, na real) deve mostrar a estrutura completa dele. Vamos às partes: O DNA: Vírus podem possuir tanto DNA quanto RNA em fita-dupla e fita-simples. O RNA tem a vantagem de facilitar mutações, pois as enzimas que o reparariam não corrigem erros durante sua replicação. Já para os vírus com DNA isso ocorre assim como ocorre na replicação do nosso DNA, afinal, a célula que ele usa para isso pode ser a nossa. DNA pode aparecer em fita-simples (ex.: parvovirus), e fita-dupla (adenovírus, herpes). O DNA pode aparecer em forma circular tal qual um plasmídio de bactéria. RNA pode aparecer em fita-simples (ex.: Ebóla), e fita-fupla (rotavirus). O que muda é que o RNA-simples pode ser segmentado (com intervalos entre determinados alelos). A Morfologia: O Capsídeo é uma estrutura protéica que envolve o material genético, (o material genético+capsídeo se chama nucleoasídeo). Essas bolinhas glicoproteicas no envoltório se chamam Capsômeros, e são PAMPs (padrões moleculares associados à patógenos), que alertam o sistema imunológico de que algo ali é meio estranho. Vários capsômeros formam uma Cápside. E a parte mais externa do vírus é o Pêplômero, uma substância mucilaginosa antigênica como a cápside. Wikipedia, Muito obrigado. Se eu tivesse visto isso antes... Fica pra quando eu for estudar.

Aula 02/11 - Imunologia. Imunização vs Vacinação. Round One. FIGHT! Os métodos profiláticos mais blackpower da biologia não é lavar as mãos e nem tratar a água. É vacinar. E nem toda vacina faz a mesma coisa, por que doenças não são todas iguais. Esse é post é o mais simples da imunologia até agora. Tipos de Imunizações existem 2: Ativa e passiva, que significa que um patógeno foi aplicado em uma pessoa/animal para gerar uma resposta imune que fabricasse anticorpos contra aquele antígeno ou contraido sem-querer-querendo. Dentro da imunização Ativa tem-se a natural (quando isso é feito do modo oldschool de simplesmente contrair a doença), e artificial, quando o microorganismo atenuado ou morto é exposto ao sistema imunológico para que ele trate de criar anticorpos contra. Por Atenuado entenda-se "vivo, só que fraco", sem ter capacidade de gerar a doença em si, somente de gerar a resposta. Já o microorganismo morto, bem, está morto, não causa doença, só gera a fabricação de células de memória. Tanto o bichinho atenuado quanto morto esse processo é feito por vacina. aeuhuahueah. A imunização Passiva é quando o anticorpo é passado da mãe ao feto através da placenta (imunoglobulina G) ou do colostro do leite materno (Imnoglobulina A), na imunização natural, e por isolamento da imunoglobulina produzida em animais, que são então retiradas do soro do bicho e aplicadas em outros(gente, por exemplo) para gerar imunização rápida, pois poupa o organismo do tempo necessário de criar as células de memória. Aqui como são feitos os anticorpos monoclonais. Quando várias imunoglobulinas diferentes são produzidas a resposta imunológica fica meio "perdida". Se um único plasmócito for criado para dar origem à inúmeras cópias forever idênticas suscessivamente que gerarão anticorpos também idênticos, a resposta imune será extremamente eficiente. Por ser uma imunização por anticorpos então essa é uma imunização passiva. Imunização passiva ocorre por deficiencia primária de linfócitos B. A Imunoglobulina Humana Normal (IHN) é extraída do soro de 1 a 2 mil pessoas e aplicada em casos de hepatite A e B, varíola zoster e tétano. Imunoglobulinas Específicas para determinadas doenças podem ser retiradas de pessoas que foram recentemente vacinadas contra tais patologias Vacinas Recombinantes: Esse esquema envolve biologia molecular e engenharia genética, em que o DNA de vírus e/ou bactérias são mofidicados para induzirem mecanismos de resposta imune específicos após serem fagocitados pelas APCs. Se o vírus/bactéria infectar uma célula, APCs fagocitarão essa célula e entregarão o antígeno criado geneticamente para os Linfócitos T citotóxicos. Vantagem total, pois a resposta é controlada. O mesmo se a infecção não for intracelular, com fagocitação e entrega de MHC-II para Linfócitos T auxiliares. Outro método que também envolve engenharia genética é introduzir genes específicos em Plasmídios de bactérias, o chamado DNA complementar, que ao serem fagocitados também irão induzir a produção de anticorpos específicos para tal doença. Vacinas com Peptídeos Sintéticos. Semelhante à recombinante. Os genes clonados e introduzidos na bactéria são feitos para que as bactérias produzam os antígenos (peptídios sintéticos) Vacinas com Adjuvantes. Só um reminder sobre adjuvantes, eles são moléculas de alto peso que se ligam à haptenos (de baixo peso e com pouca antigenicidade) para permitir ou aumentar uma resposta imunológica. Algumas moléculas simplesmente são antígenas, mas não o suficiente para serem reconhecidas como tal, então os adjuvantes fazem com que elas sejam vistas pelo SI. Alguns desses antígenos, se não se ligaram a nenhum adjuvante, desaparecem do sistema sem gerar reposta, para isso tem a Lectina (da via lectina, do sistema complemento), a saponina (um ácido graxo) e a hidroxi de alumínio, unico aprovado em vacinas humanas. Fui dar uma wikipediazada e achei isso: A IL-4 é uma citocina que induz a diferenciação de Linfócitos Th0 em Th2; a IL-10 faz o controle da atividade dos macrófagos por dar um coffe break para eles; e a IL-13 induz a maturação de basofilos (da resposta inflamatória, por isso algumas vacinas deixam o local da picada dolorido). Fiquei me perguntando se o Óleo Mineral dito no texto se refere ao ADE. Vacina Liofilizada e Líquida Vascina Liofilizada é uma vacina em pó. Antes de ser aplicada é necessário diluí-la em um líquido próprio (não vale água de torneira e nem cerveja). -O prazo de validade costuma ser maior, por ser mais estável e e não precisa de adjuvante. A vascina Líquida é o inverso em tudo (no shit!) Vias de Administração das vacinas. Via Oral; Via Subcutânea; Via Intra Muscular; e Via Endovenosa. AS vacinas intramusculares geram imunocomplexos (granulomas da hipersensibilidade de Tipo III) se aplicadas endovenosamente, mas as Endovenosas são mas eficases. Os Soros. Soro é vacina, mas não é exatamente o mesmo que vacina, pois soros são geralmente heterólogos (roduzidos em cavalos e aplicados em outros bichos/gentes). O soro anti-bárico e a anti-tetânica pode ser feita a partir do cavalo imunizado ou de pessoas que já foram imunizadas pelo soro. A diftérica também é feita a partir do plasma do cavalo dura em torno de 1 a 2 semanas. A repetição da dose pode gerar granulomas (hipersensibilidade de Tipo III). BREAKING IMMUNOLOGY NEWS! Vacina brasileira contra malária. http://noticias.terra.com.br/brasil/noticias/0,,OI6174362-EI306,00-Vacina+contra+malaria+comeca+a+ser+testada+em+humanos+em.html Primeira vacina do mundo contra squitossomose é brasileira. http://noticias.r7.com/saude/noticias/brasil-anuncia-primeira-vacina-contra-barriga-d-agua-do-mundo-20120612.html

1200ml sempre ficam. Caso contrário o pulmão/alvéolos colabariam à ponto de esmagar as estruturas que os formam. EDIT: concluí a aula de bioquímica e entendi o conteudo. Quem estiver interessado pode relê-la que agora tá mais completinha. Abraços (off para estudar imunologia e microbiologia).

AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAHHAHAHHAHAHAHAHAHAHHA

Aula 30/10 - Bioquímica. Biossíntese e Armazenamento de ácidos graxos. Glicolise, Krebs, e mais um pouco. Em dietas contendo muito carboidrato, essa via do metabolismo será estimulada, devido ao excesso de ATP que está sendo gerado, que "acorda" uma enzima proveniente da vitamina B8. Só não tente entender esse processo como se só o carboidrato o provocasse, já debatemos isso antes, tudo engorda. Step By Step. Glicólise e Ciclo de Krebs ocorrem normalmente quando grandes quantidades de carboidrato são ingeridas, mas há um limite para o USO desse piruvato proveniente da glicólise e nem tudo vai parar na cadeia fosforilativa (3ª etapa, após Krebs), e aí é necessário converter o excesso em outras moléculas que formarão os ácidos graxos, para o infeliz estoque que ninguém quer ter. Veja bem o início do processo para se lembrar dele (caso já tenha estudado a aula sobre Krebs). Assim que o piruvato entra na mitocôndria e é descarboxilado (perde CO2, e recebe uma Coenzima A) à Acetil-CoA e essa se junta ao Oxalacetato, forma-se muito Citrato. Se o ciclo continuasse a mitocôndria ficaria lotada de NADHs que ela nem conseguiria utilizar. Então é necessário retirar esses Citratos excedentes da mitocôndria por anti-porte, enquanto malato é transportado do citosol para dentro da mitocôndria. Assim que o citrato é transportado para o citosol, ele é clivado pela ATP-citrato-Liase em Oxalacetato e Acetil-CoA. É realmente um retrocesso do que acontece na primeira etapa do ciclo de krebs, só que fora da mitocôndria. O Oxalacetato é hidrogenado à malato (tá aí daonde saiu o Malato que fez a troca com citrato agora pouco) e a acetil-CoA é carboxilada pela Acetil-CoA Carboxilase e passa a ser um Malonil-CoA, que é reduzido pela NADPH à palmitoil-CoA. OBS: NADPH é a forma reduzida do NADP. Ela é usada em reações de anabolismo/síntese de lipídios e ácidos nucléicos (DNA) que requerem fosforilação. Ele é produzido na via das pentoses-fosfato (não sei nada disso ainda) e também na defosforilação do Malato que foi transportado ao citosol de volta à piruvato, que irá entrar na mitocôndria para continuar o esquema do tio krebs. Da Glicólise à lipogênese, esse é um bom resumo do que acabamos de ver. Entre o malonil-CoA e o Palmitoil-CoA Muita coisa acontece. Essa parte tem semelhança com a beta-oxidação, embora siga um caminho inverso. Fato é que ela também ocorre em "voltas" de 4 passos. A enzima que fará o trabalho de construir o ácido graxo é a Acido Graxo-Sintase, que é uma enzima complexa formada por 7 partes diferentes (que não entrarei no detalhe). Basicamente, o processo agora cnsiste em juntar 1 molécula de malonil-CoA, removendo 1 Carbono do malonil que já existe (o que corresponde a cada uma das voltas). Com saldo final de cada volta, há duas novas moléculas de carbono adicionadas, aumentando o comprimento da cadeia de 2 em 2 até que ela chegue aos 16 carbonos. Stuff Complicating. Malonil-CoA formado. O que fazer com ele? É uma molécula de 3 carbonos, e pra formar o palmitato precisamos de mais 12. Só 12. A seguir, assim que o acetil-ACP é ativado (formado pela ação da Acetil-Transferase, que remove a CoA e o SH), formando Acetil-ACP, a KSase atua na remoção do ACP do Acetil-ACP recém formado, que é transportado para o Malonil-CoA. Se antes ouve remoção da CoA do Acetil com a junção do ACP, agora acontecerá a mesma coisa com o Malonil (remoção da CoA-HS e "troca" pelo ACP). OBS: HS é uma ligação Tioester... não irei aprofundar isso ainda. Agora (que o Quisso me salvou de um fail) é que a KSase E a ACP trabalham em conjunto para remover um CO2 (na real, o grupo carboxílico COOH) do Malonil-ACP. A Junção do Acetil à base do Malonil-ACP formará o Acetoacetil-ACP. Ok, não que eu tenha pensado nos míopes, mas essa foto eu bati do livro. Não uso iPhone. Ficou meia boca, mas concentre-se na moral da história. Valeu quisso. Mas ainda to me esforçando para entender algumas coisas da imagem, já que o COOH é removido com a formação do Malonil-ACP. Na imagem abaixo, dá para ver a molécula de Acetoacetil-ACP APÓS A FORMAÇÃO do complexo KSase+ACP (o Cilindro e a Bola Marrom, respectivamente) que trabalham para Juntar o Malonil-CoA ao acetoacetil-ACP. Quando se forma o Acetoacetil é que damos início aquela "voltinha" de 4 passos que é semelhante à beta oxidação. Será essa "voltinha" que adicionará 2 carbonos ao acetoacetil. Primeiro o Acetoacetil-ACP é reduzido pela NADHP+H, ganhando hidrogênios que se ligarão ao grupo Acetil (metade direita da molécula do acetoacetil) e desfarão a dupla ligação da molécula. Segundo, o produto proveniente da reação será Desidratado, perdendo hidrogênios e recuperando auma dupla ligação ENTRE o acetil e o Malonil. Terceiro, uma nova redução pela NADHP+H adicionará outro Hidrogênio, formando uma molécula de 4 carbonos com somente 1 dupla ligação. Isso formará uma molécula semelhante à um´ácido graxo extremamente curto (4 carbonos) ligado à um Enxofre e uma ACP. A passagem de Acetoacetil-ACP para crotonil-ACP mantém os 4 carbonos da molécula, mas reduz as duplaligações e permite que o AG continue sendo construído depois. Essa "voltinha" se repete 7 vezes até que o Palmitato sera produzido. A primeira das voltas que eu acabei de descrever se repete mudando o nome das enzimas e glumas das moléculas, mas a essência é a mesmas: Condensação, Redução, Desidrogenação, Redução. O palmitato se forma no término da sétima volta, quando uma desidrogenação e remoção do ACP e do SH que estavam ligados ao grupo Carboxílico (C=OH) da molécula (sempre representados na direita). O hepatócito só fabrica o ácido graxo até o Palmitato. A partir daí a história é outra.