lourensini

Dones. Nas férias planejo revisar mais estudos. Não só jejum, mas também aqueles sobre oclusão do fluxo sanguíneo, por que eu to fazendo e to curtindo. Tenho mta coisa marcada para as férias: ler os livros das Crônicas de gelo e fogo, refazer as provas do Enem, revisar mais artigos, assistir Homeland, zerar Mass Effect novamente. Ideia: Dá mesmo para aumentar colesterol LDL só com comida SEM dieta hipocalórica e SEM exercício? Boa pergunta para responder no teu futuro tópico. Amanda. Não havia pensado nos "projeto verão".

eu não dava pausa. eram 9 exercícios ao todo, geralmente 4x10 cada, em 1:30h com abdominal. Era muito voltando à resistência. Longe de qualquer ideal de hipertrofia, mas valeu a experiência.

FIcou estranho pacas a mensagem. falar nisso, precisamos de mais tópicos na área. Será que eu faria bem em postar no Geral para a galera visitar a área? Assim se alguém tiver alguma coisa legal pra postar, com cunho mais científico, que ajudem a enriqecê-la. Algum mes após criarem a área muita gente ainda não havia notado que ela existe.

Eu costumo me divertir durante as apresentações, mas é claro que isso necessita de um ensaio. Se tem conhecimento do assunto não tem erro. Curti o "RIARIARIA", aheuheau. Apresentação é na próxima terça. Esse final de semana tenho um trabalho de imunologia para fazer, e ainda terei que vir para a faculdade em uma das tardes. Vou poder ensaiar só domingo à noite, talvez.

Galera... To fazendo isso já fazem algumas semanas. Não sei se foi só por que acabei descobrindo qual é o treino que funciona melhor pra mim, mas eu NÃO ME ARREPENDO DE TER COMEÇADO. O Pump, embora não signifique hipertrofia, é muito... estimulante. A vasodilatação também é muito visível, e eu não tenho perfil de físico definido. Até agora, o único contra é que dói utilizar o velcro no braço, mas já resolverei isso. Eu não tenho foto de "antes", mas o meu braço era como minha canela. Não é mais. EU NOTEI diferença, e quem treina comigo também. Finalmente: mudanças. O caso é discutir os contras. O Risco de trombose parece verdadeiro, e levando em conta a dor no ante-braço no rosca inclinada alteranada... é de analisar o que está acontecendo.

Aula 23/11 - Parasitologia Eu deveria ter estudado mais parasitologia esse semestre. Hyminolepis nana. A hemenolepíase é uma doença cuja diferença de diagnóstico de qualquer parasitose ou infeção gastrointestinal é a epilepsia. Quando um médico (não parasitologista) se depara com diarréia, vômito, dor abdominal e a epilepsia... heminolepíase? doubt it, vai manda pro neuro. Thaels, tá com contigo. Esse parasita é cosmopolita, embora muito mais comum no sul do Brasil (tipo aonde eu moro) e seu hospedeiro intermediário é, por acidente, pulgas e ácaros de cereais, mas claro, em seu estado de ovos. Esses ovos são bem semelhantes aos ovos da tênia, embora não sejam "raiados" como você pode ver na imagem abaixo. Ovos de Tenia solium à esquerda e de H. nana à direita. O tamanho de um hyminolepis nana é de 30mm quando em sua forma adulta. É o menor Cestoda que parasita o homem, que é hospedeiro acidental assim como as pulgas, por que o alvo mesmo são roedores silvestres e de laboratório. Sendo o macho menor que a tênia, é mais fácil para copular. Não sei qual a lógica do sistema, mas aparentemente é. Ele pode executar dois ciclos diferentes. O Ciclo Monoxeno ocorre quando ovos são inferidos das fezes por, vamos dar o exemplo mais básico, uma criança. No estômago, o suco gástrico digere parte do ovo e libera um cisticerco, que se infiltra nas vilosidades intestinais e matura-se à forma adulta, que copula e libera ovos nas fezes. E o Ciclo Heteroxeno envolve uma pulga que ingere os ovos e cria um cisticerco. Como carunchos estão em cereais e são, na real, mto fáceis da gente consumir nos alimentos, podemos ingerir os cisticercos indiretamente e desenvolver as largas no organismo. Há também a Hymenolepis diminuta, que apesar do nome é 10x maior, chegando à uns 50cm. O tratamento é com anti-helmínticos. Trichinella spiralis Assim como o H. nana, o macho do T. spirallis também morre após a cópula. Não consigo entender o pq disso. O T. spirallis é o parasita do porco, primariamente. Pode infectar outros, mas o principal é o porco. Esse, na real, tem um mecanismo MUITO curioso de infecção, que pode ser em "2 níveis". Em uma infecção leve, com uma carga parasitária baixa ocorre a "Fase Entérica", em que os parasita mantem-se apenas no tubo digestório e não causa problemas maiores que dores abdominais, febre baixa, diarréia ou constipação. Esses são sintomas típicos de qualquer inflamação intestinal. A "Fase Parenteral" é muito interessante. Nela, o parasita adentra a corrente sanguínea do hospedeiro, e lomove-se por ela até a musculatura, aonde causam cistos (por que ele se calcifica). Com isso vem a fibromialgia, miocardite (se for no coração), deficiencia respiratória (se for no diafragma). Outros dois sintomas são edema peripalpebral e eosinofilia. A fase Parenteral só é possível por que o parasita tem entre 3 e 4mm (fêmea) e 1,5mm o macho, que permite que eles se locomovam por vasos sanguíneos que os suportem. Da para ver que os hospedeiros são muitos. O esquema é que se assemelha muito com o mecanismo de infeção do porco pela Taenia solium, na qual a carne do porco também pode possuir cisticertos e a gente pode adquirir os cisticerco. Aqui é o T. spirallis em um corte transeccional do músculo, mostrando a calcificação. Da aula de hoje dá para tirar umas conexões legais. Tipo, o mecanismo de infeção do Trichinela spirallis é semelhante ao da Taenia Solium, e o ovo do H. nana é parecido com o da tenia também.

De fato: fazer jejum e ter um dia que envolva alguma forma de exercício, atividade, é fácil. Eu jejuei uma vez que trabalhava na academia e não deu certo. Não em Warrior, ao menos. Mas há 1 ano atras, meus treinos DE PERNA em jejum de 16h tinham 5 exercícios, incluindo 4x12 no leg press, e mais 4 exercícios bem volumosos para ombro. Todos feitos com uma senhora intensidade para não passar do tempo. Eu sobreviví. Eu me sinto mais "down" quando fico parado, durante o período de Jejum. Mas é questão de caminhar por 3 minutos (tipo ir até a biblioteca e volta pra sala) que eu já me acordo. Ainda não tenho explicação para isso, mas a hipótese é de que Jejum se dá bem com movimento, mesmo que somente leve/moderado. E o metabolismo aumenta, como visto no último artigo analisado sobre norepinefrina durante jejum de 4 dias. As primeiras horas o metabolismo já aumentou.

I'll certainly do my best. Valeu, pessoal. Bravo6 Out.

De fato. Antigamente se tu dissesse que não comeu nada antes de subir na esteira, alguém já tava ligando para a cruz vermelha. Os tempos são outros. As coisas mudaram. Fui num minicurso hoje sobre Interpretação de exames laboratoriais relacionados à distúrbios da tireoide e só fiquei pensando qual o resultado do jejum nas regulações de TSH, T4 Livre, total, T3 Livre e reverso... Segundo o palestrante não é nem um pouco bom.

tiago e saintgraaal eu enviei por e-mail. Amanda e dones pelo face. Doctormuscle, estou tendo problemas para enviar pelo teu face. manda o teu email. PS: enviei os slides e o link do post do Official Nutrition Reviews para checarem se quizerem. Mas eu fiz desses dois estudo aqui: Coloquei eles lado a lado no slide e fico comparando os resulados

Doctor, os níveis de energia não aumentam para todo mundo, mesmo por que são em parte dependentes da grelina. Em um post eu comento sobre esses níveis: Você sente muita fome durante o jejum? A princípio fome deveria aumentar os níveis de energia (por que qualquer coisa ao seu redor pode significar comida). Stockton: muito obrigado. agora to deixando o tópico meio de lado, as em breve volto a enriquecê-lo.

Seminário Pronto. Só apresentar. Alguém quer ver os slides e Opinar?

E como está tua concentração/aprendizado durante as aulas?

Nossa, e esse erro do ciclo de Cori foi grotesco. Já corrigi lá. Na real, falta uma virgula seguindo de "piruvato convertido à lactato". Agora tá Ok. QUanto ao crescimento, eu acredito que o livro se refere à crescimento e desenvolvimento do indivíduo no geral. Algo tem que inibir a expressão gênica que produzirá RNAm. Ou a falta de insulina faz isso sem que haja um inibidor específico.

300g, ou 1~2% do peso dos músculos, e 100g no fígado, ou 10% do peso do órgão para um homem normal de 70~80kg bem alimentado. Só que isso varia de autor para autor. No livro de fisiologia que usei para fazer o post tinha 2 a 3 % do peso do músculo.

AHUHEuahueha Minha profe de fisiologia é Doutora. Manja muito. Muito MESMO. Mas foi ela que me desestimulou esses dias atras dizendo que eu postar o conteúdo aqui é uma bobagem. Ela não ensina tão aprofundado assim, senão roda metade da turma sem chance de recuperar com a última prova. Isso aí fui eu que decidir misturar com Bioquímica para revisar o conteúdo e dar mais sentido para ele. A aula de Pâncreas eu já tava meio por dentro. A de tireoide não muito além do GH. Essa aula ficou complicada, mas qualquer coisa, se tu quiser, eu te explico tudo de novo, com uma ordem que facilite o entendimento.

Aula 13/11 - Fisiologia. Endocrinologia: Pâncreas. O Pâncreas é um dos órgãos mais funcionais e essenciais do corpo humano. Assim como Fígado, ovário e testículos ele é uma glândula Mista, ou seja, tanto exócrina, que possui células que secretam coisas (aprofundaremos adiante) através de ductos específicos, e endócrina, aonde as secreções hormonais são na corrente sanguínea sem que ductos sejam necessários pra isso. Vou presumir que ao ler essa aula, um conhecimento básico sobre a anatomia do órgão já esteja fundamentada. Concentrar-me-ei, então, na fisiologia/histologia. A porção exócrina do pâncreas possui Ácinos Serosos, que são aglomerados de cerca de 70 células acinares que secretam enzimas pelo ducto intercalar, que se unem para formar os ductos interlobulares e esses se unem para formar os ductos intralobares, e esses formam os ductos pancreáticos maiores e menores. O suco pancreático secretado contém bicarbonato e enzimas digestivas que só são ativadas quando entram em contato com as enteroquinases das células do epitélio intestinal, que cliva o tripsinogênio do suco pancreático em tripsina e essa cliva as demais enzimas. O tripsina, a quimotripsina e a elastase são enzimas que clivam proteínas. A alfa-amilase digere o amido; a ribonuclease e desoxirribonuclease clivam ácidos nucléicos (DNA e RNA); e as lipases clivam gorduras, fosfolipídios e colesterol. A porção endócrina está no meio dos ácidos serosos, aonde as células formam ilhas, chamadas "ilhotas de Langerhans". Nessas ilhas é que estão as células que secretam insulina (Beta, 60% do total), Glucagon (Alfa, 25%), Somatostatina (Delta, 10%) e Polipeptídeo Pancreático (células PP, 5%), que não se sabe pra que que serve muito bem. A síntese de insulina ocorre continuadamente até durante o jejum prolongado. Há sempre uma pequena quantidade de insulina no sangue, mesmo por que durante o jejum a insulina também -acredite- tem a capacidade de induzir a remoção de açúcar da célula, mesmo que em quantidades ínfimas. Por isso ela não fica zerada nunca. Ela é formada de um polipeptídeo de peso molecular 11.000kDa (kDa= kilodáltons) que possui 3 cadeias: A, B, e C. Esse polipeptídeo é a pró-insulina, que ao ser clivada (separada/cortada...) no retículo endoplasmático das células Beta Pancreáticas dá origem à 2 cadeias de polipetídeos: a Insulina, formada pelas cadeias A e B, e o Peptídeo C, pela -adivinhem só- cadeia C. A pró-insulina e o Peptídeo C não servem como hormônios insulínicos, mas o peptídeo C se liga à Proteína G na membrana da célula para acionar uma ATPase sódio-potássio (gera ATP através da movimentação dos íons K+/Na+) e oxido nítrico sintetase endotelial (essa enzima converte Arginina em Citrulina e Óxido Nítrico, que culmina em um monte de reações que terminam com o endotélio vascular relaxado-nada a ve com isso daqui, eu acho). Quanto à Insulina liberada nessa clivagem, uma parte dela se liga à receptores na membrana das células e a parte restante é degradada pela enzima Insulinase no fígado e em outros órgãos. A meia-vida (MV) da insulina é de cerca de 6 minutos. Isso é realmente muito bom, pois em 10 a 15 minutos ela já terá sido degradada. Se não fosse tão rápido em meia hora a gente perderia as forças. Pró-insulina e Insulina. As cadeias A e B da insulina são conectadas por pontes-dissulfeto. Mecanismo de secreção da insulina. Dentre os níveis de controle hormonais que eu ví até agora, a insulina é certamente o mais "auto-controlável" de todos. Como ela é liberada primariamente pela detecção de glicose sanguínea, quando entra glicose na própria célula beta, ela mesmo detectará o ATP formado no catabolismo dessa glicose e usará isso como ponto de partida para secretar insulina. A proteína de transporte GLUT-2 da célula beta-pancreática carrega a glicose para dentro, que é fosforilada a glicose-6-fosfato e oxidada a ATP pela glicólise/Krebs/cadeia respiratória. O ATP inibe os canais de potássio e despolariza a membrana até que os canais de cálcio são abertos e entram na célula. Lá dentro, o cálcio se liga a receptores no retículo endoplasmático e a insulina previamente formada é enviada em direção à membrana plasmática em vesículas e excretada diretamente na corrente sanguínea. A Glicose do seu pós-treino. Quando a insulina liberada conecta-se aos receptores na membrana da célula e aumenta a entrada de glicose, essa glicose é em seguida fosforilada (e não está mais livre) para a continuação do seu metabolismo. A glicose que entrou na célula faz com que mais proteínas transportadoras de glicose (GLUTs) sejam encapsulados em vesículas e enviados para a membrana plasmática para que a célula capte mais glicose. Em torno de 5 minutos essas proteínas transportadoras voltam para o interior da célula para serem liberadas novamente quando necessárias. A entrada de Glicose aumenta a permeabilidade da membrana para aminoácidos, fosfato e potássio, por isso (e outros mil motivos) é importante ingerir carboidratos no pós treino. Além desses efeitos praticamente imediatos, a presença de insulina modifica o metabolismo da célula em relação à fosforilação (ativação) de enzimas que iniciam a degradação da glicose entre 10 e 15 minutos após conectar-se aos receptores. O mecanismo da insulina numa célula é complexo, e as alterações metabólicas na célula podem vir a durar dias, mudando a forma como a célula trabalha, sintetiza RNA e etc. Continue lendo, respostas em breve. Unindo Bioquímica e fisiologia. Nesse ponto entramos na reposição do glicogênio muscular. Há dois momentos em que o músculo está apto a receber glicose. Um é quando o músculo é estimulado pela insulina e outro é quando há excitação da fibra muscular, mesmo sem a presença de insulina. Durante o repouso o músculo recebe glicose até atingir o limite de 5% a 6% do seu peso. Isso não parece muito né? Níveis altos de glicose sanguínea são captadas pelas células musculares/hepáticas e provocam a atividade de hexoquinase/glicoquinase. Duas enzimas que atuam na fosforilação da glicose dentro da célula em glicose-6-fosfato. A glicose fosforilada já não está mais "livre", e não pode (ao menos por enquanto) voltar para a corrente sanguínea. A liberação de insulina que se conecta a membrana celular bloqueia a ação da Glicogênio-fosforilase e acionando a glicogênio-sintetase. Esse processo pode acontecer tanto no fígado quanto no músculo. Nota: a glicogênio-fosforilase faz a clivagem das ligações alfa 1-4 do polímero de glicogênio; enquanto a glicogênio-sintetase faz o inverso, adicionando novas glicoses à extremidade da cadeia, seguindo as ligações alfa 1-4. Já na ausência de insulina há o aumento de glucagon e esse ativa a glicogênio-fosforilase, que remove uma glicose do polímero e também a glicose-6-fosfatase que remove o fosfato dessa glicose e ela é liberada no sangue. Essa última enzima (glicose-6-fosfatase) só existe no fígado, por isso o músculo não pode liberar glicose nos sangue). Agora, vamo dize que o glicogênio tá cheio. A insulina continua agindo sobre a glicose excedente. Dentro da célula, o ciclo de Krebs ocorre normalmente até a formação de citrato e isocitrato, que acabam excedendo a capacidade de continuação do ciclo e o citrato é enviado para fora da mitocôndria por anti-porte com o malato (outro intermediário do ciclo) e em seguida clivado pela citrato-liase em oxalacetato e acetil-coa. O Citrato volta para o ciclo de Krebs enquanto a acetil-CoA é Carboxilada à malonil-CoA, e esse reduzido pela NADPH à palmitoil-CoA em uma série de reações que você pode ver aqui. Após a formação de desses ácidos graxos eles precisam ser armazenados, mas isso só acontece na forma de triglicérides. O fígado então, libera os ácidos graxos na forma de Lipoproteína (VLDL) e as células adipócitos os armazenam como triglicérides. Efeito da Insulina no Metabolismo Proteico. Uma das coisas que não entendo, é por que os Ribossomos, responsáveis pela síntese proteica param de trabalhar na ausência de insulina. Mesmo assim, o papel da insulina na síntese de proteínas está bastante esclarecido pela biologia. Ela aumenta a transcrição do DNA, nos pares de bases que são responsáveis pela gênese de novas proteínas e ainda aumenta a permeabilidade da membrana da célula à valina, lisina, isoleucina, fenilalanina e tirosina. Uma coisa mais interessante é que ela divide com o Hormônio do Crescimento esse trampo de trazer novos aminoácidos (o GH traz aminos diferentes), por isso que a administração separada dos dois hormônios quase não promove crescimento algum. Por que proteína causa elevação da insulina? Isso se deve por que liberação da insulina depende de ATP e cálcio dentro da célula. Aminoácidos metabolizados em glicose dentro das células beta aumentam os níveis de ATP e, portanto, despolarizam a membrana por fechamento dos canais de potássio dependentes de ATP. Quando há presença de glicose, que já eleva a insulina por si só, mais a ingestão de aminoácidos, os níveis de insulina podem até dobrar, desde que a quantidade de aminoácidos seja excessiva. Não diz aqui o quão excessiva, presumo que isso queira dizer: superior ao necessário para síntese proteica e mais um pouco. Por que qualquer coisa causa elevação da insulina? Por que hormônios gastrointestinais (secretina, gastrina, colecistocinina e peptídeo inibidor gástrico) são liberados quando alimento chega ao estômago, ainda sem que haja glicose na refeição. Esse é um meio de preparar o organismo para absorver a glicose que está por vir. Mas não é só isso. Cortisol, GH, glucagon, estrógeno e estrogênio também promovem aumento da insulina, mesmo sem fazer parte de um mecanismo regulatório. Se esses hormônios fossem muito importantes para a secreção de insulina... você já seria diabético. Epinefrina. No tópico Official Nutrition Study Reviews, fiz um post sobre a ação da epinefrina sobre o aumento do metabolismo energético. Esse hormônio faz parte de dois mecanismos diferentes, primeiro é estimular a glicogenólise hepática, fazendo com que açúcar seja liberado no sangue (que precisa de insulina para entrar nas outras células); e estimular a lípase sensível à hormônio no tecido adiposo, que libera o triglicéride armazenado como Ácido Graxo Livre e Glicerol, e induz outras lipases a continuarem degradando esse ácido graxo. Por que a insulina engorda? Essa pergunta é muito broscience, mas o caso é bem interessante até. Excesso de glicose na célula hepática não vira glicogênio, mas é convertido a triglicerídeos e empacotados como lipoproteínas para viajar pelo sangue até o tecido adiposo. Na ausência de insulina, esse armazenamento não ocorre, porque as lipoproteínas ficam "presas" no fígado, que se obriga a utilizar como fonte de energia (até mesmo forem grandes quantidades de lipoproteína). Mas a insulina, ao permitir a entrada de glicose na célula, também aumenta a quantidade de acetil-CoA na mitocôndria. Essa Acetil-CoA tem um limite de conversão em ATPe depende também dos níveis de glicogênio muscular. Quando glicogênio tá cheio, o Citrato formado dessa acetil-CoA excedente será transportado para o citosol por antiporte com um Malato, sendo logo clivado pela ATP-citrato Liase em Oxalacetato e Acetil-CoA. O Oxalacetato volta para a mitocôndria e a acetil-CoA é carboxilada a malonil pela Malonil-Carboxilase. Uma coisa interessante sobre a regulação desse sistema, é que a malonil-CoA é inibidora da proteína Carnitina Palmitoil Transferase-I, que carrega o complexo Acil-Carnitina-Ácido Graxo para o citosol da mitocôndria. Por que a insulina bloqueia o catabolismo? Primeiro, leve explicação sobre o Glucagon. Não existem receptores de glucagon no músculo, e no fígado ele é praticamente inativado. Até que uma hipoglicemia crônica se inicie e a liberação de epinefrina/noraepinefrina pelo Sistema Nervoso Autônomo, que aumentam a atividade do glucagon, enquanto essa reação reduz os níveis de insulina. Até sinto que preciso reviver a bioquímica da primeira etapa da glicólise aqui: Atenção por que foi nesse aqui que eu perdi o sono. A INSULINA faz com que uma outra enzima SE META NA reação normal da Glicólise para INIBIR a Gliconeogênese: Fosfofrutoquinase-2 (que é inibida pelo glucagon) é estimulada pela Insulina a produzir Frutose-2,6-Fosfato que BLOQUEIA a Frutose-6-bisFosfatase da reação que estava ocorrendo durante a Gliconeogênese. Ainda mais, a Fosfofrutoquinase-1 continuará passando o fosfato do carbono 6 para o 1 da Frutose-6-Fosfato para continuar a Glicólise. A fosfofrutocinase-2, pode-se dizer que está encarando de frente as duas reações, mas quem ativa ela é a insulina. Quando ativada, passa a produzir frutose-2,6-bisfosfato, que inibe a frutose-6-fosfatase da gliconeogênse. A maioria da galera aqui sabe que a síntese e catabolismo da proteína muscular ocorre o dia inteiro, mas na presença de insulina a glicogênio-fosfatase que remove 1 glicose do polímero de glicogênio é inibida e a síntese de glicogênio começa pela ativação da glicogênio-sintetase, que adiciona novas glicoses em alfa 1-4 no polímero de glicogênio. Durante a falta de insulina, há uma grande concentração de ATP dentro da célula, por que a beta-oxidação e a cetogênese liberam muito mais energia que a glicose, e a glicose-6-fosfato é desfosforilada pela glicose-6-fosfatase, liberando glicose livre no sangue. Esse processo de glicogenólise (quebra do glicogenio hepático) faz o INVERSO da glicolise, usando algumas enzimas diferentes (no caso da glicose-6-fosfatase, a enzima que fosforila a glicose na glicólise muscular é a hexoquinase). A insulina bloqueia a produção de glicose-6-fosfatase por aquela reação que expliquei ali em cima Por que treinar em jejum faz você sentir mais o músculo queimar? Durante o jejum você está liberando muito ácidos graxo e a beta-oxidação tá lá em cima. Isso satura a célula muscular com acetil-CoA, que inibe a Piruvato Desidrogenase (PDH) de produzir mais acetil-CoA. Dessa forma, a Piruvado Desidrogenase (PDH) é inibida e parte do piruvato é convertido à lactado, que vai parar na corrente sanguínea, e então no fígado aonde será transformado em glicose novamente, até voltar para o sangue e o músculo (esse é o Ciclo de Cori).

Cara, tu não faz ideia a alegria que eu sinto em saber que há estudantes de todas as áreas da saúde que utilizam o meu tópico para estudar. Isso me faz voltar atras sempre e ver se escrevi alguma bobagem (quando o Quisso não faz isso por mim, é claro)[Falar nisso, cadê ele?!] Pessoal, to preparando um post sobre fisiologia endócrina do pâncreas na qual estou unindo com bioquímica. Vai ficar SHOW! Já fazem dias que to em cima do assunto e é tão vasto que to usando a mesa da sala para colocar os livros em cima. Abraço a todos.

(Erro)

Lucram: HAAAAAAAAAAAHUHAEUHUEHUEA. Rí alto aqui. Cara... primeira vez que te vejo comentar algo foi no post sobre bioquímica... já acompanhava antes? Saintgraal: conversei com um amigo no ônibus esses dias e ele comentou "a gente não compete com ninguém se não nós mesmos". Mencionamos na conversa sobre o pessoal que não aguenta minha personalidade e... ele falou "eu entendo que tu quer absorver mais e mais". Bom quando a gente conversa com as pessoas e vê outras opiniões sobre nós mesmos além daquela que podemos chegar com simples reflexões. Cara, to curioso com o teu ciclo... tu que montou? médio?instrutor, como que foi? PRetendo aprender sobre endocrino para fazer meu ciclo no final do curso.

Aula 13/11 - Fisiologia. Mecanismo de ação da Tireoide. A tireoide é uma glândula exócrina que secreta os hormônios T3 (tri-iodo-tiroNina), T4 (tiroXina) e Calcitonia, principalmente. Hoje, o T3 e T4 serão o foco. A base histológica da tireóide apresenta Folículos, que são formados de Células Epiteliais Cuboides Simples (que fazem síntese/secreção/reabsorção) de T3 e T4 sob a forma de Tireoglobulina para Dentro do folículo, formando uma substância gelatinosa chamada Colóide. Conforme a necessidade, essa tireoglobulina é reabsorvida pelas células epiteliais cuboides simples para a corrente sanguínea. Nessa reabsorção para as células epiteliais comentadas, ocorre a clivagem da tireoglobulina em T3 e T4 que é então liberada nos capilares do órgão. Célula Folicular e Célula Epitelial Cuboide Simples aqui é a mesma coisa. O Folículo é o conjunto Coloide+célula folicular. Nesse link você pode ver uma imagem interativa da histologia dos folículos. A tireoglobulina é a forma de armazenamento de T3 e T4, que são produzidos em quantidades diferentes, sendo 93% T4 e somente 7% de T3. Como há um local de armazenagem de tireoglobulina, então há reservas dela nos folículos para 2 a 3 meses após cessar a produção dos hormônios, o que torna um diagnóstico de hipotireoidismo atrasado. Como foi visto na aula anterior, o hipotálamo produz TRH (thyroid/tyrotropin releasing hormone), que é liberado na eminência mediana do hipotálamo e captado pela circulação porta hipotálamo-hipofisária e transportado até à Adenohipófise. A conexão entre o TRH e os receptores na membrana dos pituícitos (nome bonito das células da hipófise) provoca a liberação de fosfolipase, que produz fosfolipase C, que atua como segundo mensageiro em uma séééérie de reações que então terminam com a liberação de TSH (thyroid stimulating hormone/tireotropina). Os receptores dos hormônios tireoidianos estão presentes em muitas partes do corpo, já que esses hormônios controlam o metabolismo e velocidade da reação química das células. Mas o hormônio que regula a liberação de tireoglobulina pelas células foliculares da tireoide se liga em receptores na Membrana da célula. Isso provoca uma ativação da adenilciclase na desfosforilação de ATP em AMPc, que é o segundo mensageiro e, por sua vez, induz um efeito dominó e liberação de hormônios da tireoide. A secreção de tireoglobulina é regulada por feedback negativo pelo hipotálamo, que durante maiores secreções dela pela tireóide, produz menores quantidades de TRH, que reduz o estímulo da adenohipófise a secretar menos TSH para a tireóide. Por outro lado, o aumento de TSH pela adenohipófise aumenta a captação por pinocitose de tireoglobulina e sua proteólise dentro da célula folicular. Quando isso acontece teremos uma rápida liberação de T3 e T4 na corrente sanguínea em até 30 minutos. As outras ações que o TSH provoca na célula folicular (captação de iodeto, iodização da tirosina, aumento do tamanho e número de células glandulares) podem demorar dias. Instrução: Continue Lendo e na "Formação da Tireoglobulina" você volta pra cá. Agora vamos um pouco além sobre as moléculas que compõem a Tireoglobulina: Iodo: o sal não é iodado por nada. Anualmente são necessários 50mg de iodeto (I + NaCl), ou 1mg/semana para que a tireoide absorva as quantidades necessárias para manter as funções normais. Tirosina: são necessários 70 aminoácidos tirosina durante a composição da tireoglobulina. Isso acontece com a junção do Iodo e da tirosina "dentro" da molécula de tireoglobulina. Formação da Tireoglobulina: Para formar a tireoglobulina, é necessário a Oxidação do Iodo e a Iodinização da Tirosina. Em etapas esse processo ocorrerá com: 1-Uma ATPase (não tá na imagem) produz energia para a célula folicular manter a entrada de Iodo e Sódio. Isso quer dizer que há Potássio entrando e sódio saindo da célula por trasporte ativo, que promove o co-transporte de sódio e Iodo do plasma para dentro da célula (na imagem, a engrenagem à direita) 2-Uma outra proteína de membrana transporta o iodeto para o colóide enquanto Cloreto volta da membrana apical (interna, fazendo face para o colóide) para dentro da célula, na imagem, a engrenagem que mencionei no item 1. 3-Oxidação do Iodo pela Peroxidase na membrana apical (interna, fazendo face para o colóide). A Peroxidase condensa (junta/une) o Iodo recém captado com aminoácidos Tirosina também recém absorvidos. 4-Enquanto o Iodo e tirosina entra no folículo, a tireoglobulina precursora já está sendo formada no Retículo Endoplasmático e Complexo de Golgi a partir da tirosina, pois a entrada de tirosina é mais rápida que a oxidação do Iodo.. 5-Assim que a tirosina formou o precursor da Tireoglobulina ela é engolfada pela membrana apical da célula por Pinocitose/endocitose. 6-Ocorre uma clivagem dessa Tireoglobulina pelas proteases da célula folicular e o T3 e T4 são exocitados na membrana basolateral (face para os capilares) e cai na corrente sanguínea. Para que esses hormônios atinjam seus órgãos-alvo, eles precisam ser transportados pela corrente sanguínea através de alguma das proteínas a seguir: -Globulina ligadora de Tiroxina, que faz a maior parte do transporte de tireoglobulina. -Pré-albumina ligadora de Tiroxina. -Albumina, que faz a menor parte do transporte de tireoglobulina (isso é curioso, já que albumina e a proteína mais presente no plasma sanguíneo. Tanto T3 quanto T4 tem afinidades diferentes com essas proteínas de Transporte. A T4 tem muito mais afinidade, portanto é "segurada" por mais tempo. Já a T3, por ter menos afinidade é liberada antes. Cerca de metade da T4 é liberada em 1 semana, enquanto foi liberada 7 vezes mais T3 (metade por dia). Ao atingir as células alvo, tanto T3 quanto T4 podem ser armazenadas para uso de acordo com a necessidade. Elas também possuem um período de latência, ou seja, em que seus efeitos são indetectáveis por 2 a 3 dias -A T4 demora entre 10 e 12 dias para atingir seu pico. Sua meia-vida de 15 dias demora entre 6 semanas a 2 meses para perder o efeito -A T3 atinge efeito entre 6 e 12 horas, e atingindo o fim da sua atividade em no máximo 6 dias. Tá, e pra que serve tudo isso? Os hormônios da tireoide estão envolvidos no metabolismo (tipo... em todos os metabolismos). Eu moro do RS, e lá, no inverno é comum temperaturas de 2~3ºc. Quando isso acontece o meu metabolismo basal pode aumentar entre 15% e 20%, já que quem controla a temperatura corporal é o hipotálamo, que passa a secretar mais TRH para a adenohipófise, e aí todas as reações de liberação de TSH lá de cima provem aumento do meu metabolismo. Vou descrever aqui o que acontece no caso do Hipertireoidismo, e vocês automaticamente entenderão o que acontece em um Hipotireoidismo. Hoje existe como diagnosticar as funções da tireoide ao nascer, pelo teste do pezinho. Isso é mto bom, já que a tireoide tá envolvida no crescimento e maturação do encéfalo. Uma criança com hipotireoidismo crescerá normalmente até uns 2 anos, mas se não for tratada antes ela irá estabelecer seu desenvolvimento intelectual por aí mesmo... Uma liberação de mais hormônios provoca aumento de quase todas as reações que você possa imaginar: -Aumento do metabolismo basal pelo aumento do consumo energético, síntese proteica e catabolismo proteico também. Tem efeito até na mitocôndria, aumentando-as de tamanho e número de acordo com a taxa metabólica e necessidade de formação de ATP. -Aumento no transporte ativo de íons sódio-potássio através da membrana celular pelo aumento da ATPase. -No hipertireoidismo, o efeito sobre o crescimento do indivíduo dá o mesmo resultado que no hipotireoidismo, por que se no híper a síntese de tecidos é maior, a pessoa cresce mais cedo, mas para de crescer antes. No hipotireoidismo a pessoa apenas cresce mais devagar, por que as reações acima citadas são as mesmas, embora ocorrerão com uma velocidade bem menor. Efeitos sobre o metabolismo de carboidratos. Como o gasto energético é maior, então a captação de glicose, a glicólise, a gliconeogênese, taxa de absorção e secreção de insulina também serão. Efeitos sobre o metabolismo de gorduras. Com metabolismo mais alto, as células adipócitos serão utilizadas mais rápido, por isso que a pessoa que possui hipertireoidismo é magra sempre. Em contrapartida, por ter um gasto energético maior, os triglicérides livres no sangue também serão maiores. Efeito sobre gorduras plasmáticas e hepáticas. Mesmo com o aumento de ácidos graxos livres, ocorrerá uma redução nos níveis de triglicérides e colesterol plasmáticos. Isso acontece por que triglicérides não são a mesma coisa que ácidos graxos livres, e o colesterol é eliminado pelas fezes em maiores quantidades. Efeitos sobre o sistema cardiovascular. O potencial de ação no músculo cardíaco será muito mais estimulado e possuirá ondas mais curtas. Se o coração bate mais rápido, o débito cardíaco, fluxo sanguíneo, vasodilatação, consumo de O2 também aumentam. Mas se a pressão arterial média aumenta entre 10 e 15mmHg durante a sístole, reduz-se na mesma quantidade durante a diástole (e aí entramos na filtração glomerular, que depende da pressão sanguínea para acontecer). Efeitos sobre o sistema respiratório. Aumento da sístole ventricular leva mais sangue aos pulmões, e aumento da necessidade de O2 força os pulmões a baterem mais rápido. Durante o dia, taxas mais altas de hormônios tireoidianos causam maior atividade muscular, e então é comum que a pessoa se queixe de cansaço, mas não consegue dormir direito mesmo assim. Efeitos sobre o sistema reprodutor: No homem, hipertireoidismo causa impotência, e o hipo causa falta de libido; na mulher, falta causa menorreia e polimenorreia (fluxo excessivo e frequente); amenorreia; diminuição da libido, enquanto o hipotireoidismo causa oligomenorreia (fluxo reduzido). Há algumas patologias aqui no Guyton que provocam hipertreoidismo. Acho interessante e vou descrever um resumo. Doença de Graves. Essa doença é autoimune. Nela, há uma grande produção de anticorpos que se ligam ao receptor de TSH nas células da tireoide e provocam aquele mecanismo de segundo mensageiro. Com ativação da adenilciclase e defosforilação do ATP em AMPc, aquele efeito dominó faz a tireoide secretar muito mais hormônios. Enquanto isso, o aumento desses hormônios pode até bloquear a liberação de TSH pela adenohipófise por feedback negativo. Marty Feldman sofria de Graves' Disease. Sente só a fissura. Adenoma Tireoidiano. Em um caso de Tumor na tireoide, as células tumorais passam a secretar grande quantidade de hormônio, enquanto as células ainda saudáveis da tireoide param de secretar qualquer coisa por inibição da liberação de TSH da adenohipófise por feedback negativo. As imagens mais reais podem sem meio desagradáveis para algumas pessoas. Optei pela mais informativa. No lado oposto temos o Hipotireoidismo, que envolve também um mecanismo auto-imune, que ao invés de estimular a glândula, acaba por destruir as células foliculares e inibir as funções dela. Minha antiga primeira professora de Nutrição Humana tinha Hipotireoidismo de Hashimoto... imagina minha expressão ao chegar na primeira aula de nutrição e me deparar com uma mulher de 120kg (sim, foi estranho pra caralho... mas o peso dela era equivalente ao conhecimento, acredite). Hipotireoidismo geralmente vem acompanhado de Bócio, que é um aumento da tireoide pela deficiência de Iodo. No Bócio Endêmico causado por Deficiência de Iodeto, é um aumento exagerado da glândula quando não há Iodo suficiente no organismo para produzir T3 e T4 e então regular por feedback negativo a liberação de TSH pela Adenohipófise, que passa a secretar muito mais desse hormônio e a tireoide passa a produzir muito mais coloide, que se acumula nos folículos e aumenta o tamanho da glândula. No Bócio Coloide Atóxico Idiopático, a fisiopatologia não ocorre com deficiência de iodeto e a glândula ainda libera pequenas quantidades de T3 e T4. A palavra "Idiopático" no jargão médico significa "de origem desconhecida". Mesmo assim, frequentemente 4 fatores podem ser vistos num bócio coloide: Uma deficiência no mecanismo de captação de iodeto que deixa menos Iodeto para ser oxidado pela peroxidase em Iodo, que faz com que menos iodo seja conjugado à tirosina e menos tirosina iodada forma menos tireoglobulina. Outra coisa é uma redução da enzima Deiodinase, que recupera parte do Iodo antes que ele seja liberado como hormônio T3 e T4. As consequências de um hipotireoidismo são, geralmente, o inverso do hipertireoidismo, mas algumas delas chamam mais atenção aqui: Não se sabe muuuito bem por que o Mixedema acontece, mas a supressão dos hormônios da tireoide são quase totais e provocam um acúmulo de ácido hiaulurônico e condroitina no espaço intersticial, que forma um gel, deixando a pessoa com aparência de obesa. Antes e Depois do hipertireoidismo com desenvolvimento de mixedema. No hipertireoidismo acontecia uma redução de colesterol e triglicérides, já no hipotireoidismo essas moléculas aumentam e podem provocar aterosclerose. Em fetos, bebês e crianças o hipotireoidismo causa Cretinismo, que pode vir de duas formas: ou pela não-formação embriológica da tireoide, ou pela falta de iodo na alimentação. No primeiro caso, cretinismo congênito, o feto pode receber hormônios da mãe e ser notado somente após o teste do pezinho ou pelo baixo desenvolvimento físico e mental. Uma criança com cretinismo terá uma mineralização óssea menor ao crescimento da pele, que a deixa com estatura baixa e aparência de obesa. Criança com Cretinismo e à direita, um bócio Endêmico. Amanda, entenda BEM sobre citologia, de cabeça mesmo, por que o início da faculdade será só isso. EU tive que correr atras de todo o atrasado nesse último semestre. Está aceita. Eu não tenho mais caderno... terminaram e eu não fui comprar (to escrevendo no verso das folhas dos xerox... isso aí é coisa que sai dos livros e eu vou montando. Está estudando em colégio técnico? minha grade currricular não tinha todo esse esquema aí. Roubei mais um vídeo. Hey Dones, tem face? Volta e meia converso com o thales e há uma troca mto boa (na verdade ele que quebra os galhos pra mim). Se tiver, se quiser, me adicione. Abraço.

O problema é que um livro de biologia vai passar muita coisa nada a ver com isso daqui. http://www.livrarialuana.com.br/books_details.asp?cod_livro=WU0243&origem=buscape Eu vou dar essa dica por que eu to jogando subliminares para meus pais comprarem ele. Esse livro possui provavelmente 90% do que tu vai usar nos dois~3 primeiros semestres da faculdade. Tem citologia, embriologia, histologia, neurologia, endocrinologia, biomecanica e é claro, anatomia. Não é fácil entender tudo de cara, óbvio. Mas tu é uma garotinha muito da inteligente e acredito que se dará melhor do que eu com ele em mãos. Eu não conheço outros livros de biologia fáceis que sirvam para a faculdade, e aqueles de ensino médio acabam deixando informações faltarem para a nutrição. Dá para ver um livro mais dedicado à nutri mesmo então... tipo: http://www.americanas.com.br/produto/7045708/livro-nutricao-de-a-a-z-tudo-o-que-voce-precisa-saber-para-entender-a-alimentacao Eu li uma edição anterior inteirinha. É muito bom para começar. E tá barato.

Dones, 2 coisas para te dizer: 1-postei o "vão pro inferno sem mim" no face de tão bom que é. Representava mto bem minha personalidade. Presumo que temos mto em comum. 2-antes do treino reli os conceitos embriológicos do sistema digestório para voltar o ue aprendi semestre passado à memória e pretendo agora fazer aprofundamentos sobre regiões/órgãos específicos talvez trazendo um pouco de Histologia para o estudo. Minha histologia no ano passado na Univates não era muito cobrada e como resultado não aprendi de verdade absolutamente nada. Eu to usando apenas livros de anatomias para isso, mas o Anatomia, do Gerhard Aumuller et al. Tem embriologia/biomecânica/fisiologia/endocrino/neuro... é MTO completão. Acho que vou pedir de natal, por que o negócio tem de TUDO, to usando ele o ano inteiro, e parece ter sido feito para todas as áreas possíveis da saúde. 1340 páginas bem usadas. Quando for rever os posts que não deu tempo de ver, não se acanhe em apontar os erros. É meio impossível fazer tudo correto, volta e meia eu revejo algo e encontro umas barbaridades, mas o processo é assim mesmo. Poste de vez em quando pra dizer que tá vivo que a gente fica mais tranquilo ,maehuheauhea. Abraço.

Nem eu... tudo se aprende. Galera, to pensando em pegar um dia livre e fazer uma continuação do post do sistema digestório aprofundando os assuntos. To dando uma estudada agora e vejo o quão fodastico a coisa é. Eu fiz um post meia boca por que minhas colegas da facul me atrasaram a vida no facebook quando eu postei uma imagem de uma guria lixando a unha em plena aula de bioquímica. http://img585.imageshack.us/img585/9748/31003173882489416371554.jpg HAUHEUHUEAH, denunciaram e a foto foi excluída. Aí ontem me programei para estudar e uma amiga da antiga faculdade começou a conversar comigo. Consegui entender BEM o peritônio e seus derivados, entretanto mal consegui postar algo com qualidade. Hoje dedicar-me-ei à Anatomia e à fisiologia. Neste feriado mesma coisa. semana que vem acredito poder voltar para isso. POR FAVOR, ME COBREM SE EU DEIXAR PASSAR. abraço (vou pro treino... na base da cafeína, ultimamente).

Lucram. Sem necessidade de suplementar com esses aminos. Suplementação em jejum o pessoal usa Glutamina, justamente por que parte da transaminação para formar glutamato (que é responsável pela maior parte do catabolismo proteico) é feito a partir dela. Acordar à noite para comer já debatemos no fórum e... improdutivo. Com uma ref legal na janta sobre amino durante à noite. Eu sempre fico "meio assim" quando as perguntas envolvem suplementação, pois eu estudo a coisa sempre puxando para o lado Darwiniano. Se a resposta não esclareceu muito, posso pesquisar mais sobre o assunto sem problemas. Tâmo aqui pra isso.