lourensini

"Dá câncer" (ad infinitum).Seguinte, viver: dá câncer. Nesse review de 2013, do American Society for Nutrition, os pesquisadores (sendo um autor de várias artigos sobre câncer), verificaram qual é a moral por trás dos estudos que acusam que tal alimento tem relações com o câncer. Para isso, eles primeiro selecionaram randomicamente alimentos de um livro de receitas de 1911 (''the boston cooking-school cook book''), e começaram a jogar os ingredientes com o termo "ingrediente X 'And cancer'" no PubMed. O trabalho mesmo da coisa foi analisar a estatística usada nos estudos. Sendo que, brincar com números pode fazer de qualquer artigo uma bomba-relógio, os caras compararam os resultados com as interpretações dos autores e, muito frequentemente, o que consta no abstrac pode não ser visto no full text (como eu mesmo mostrei aqui no artigo sobre absorção proteica com whey concentrado, lembram?). "Pelo menos um estudo, dentre os 216 analisados, foi identificado em 80% (n = 40) dos ingredientes selecionados a partir de receitas aleatórias que investigaram a relação com o risco de câncer: vitela, sal, pimenta, farinha, ovo, pão, carne de porco, manteiga, tomate, limão, pato, cebola, aipo, cenoura, salsa, maça, xerez, azeitona, cogumelo, tripe, leite, queijo, café, bacon, açúcar, lagosta, batata, carne bovina, cordeiro, mostarda, castanhas, vinho, ervilhas, milho, canela, cayenne, laranja, chá, rum e passas. Estes ingredientes estudados incluem muitas das fontes mais comuns de vitaminas e nutrientes na dieta dos Estados Unidos; on the other hand, os 10 ingredientes para os quais não foi identificado num estudo do risco relevante de câncer eram geralmente mais obscuros: a folha de louro, cravo, tomilho, baunilha, nogueira, melaço, amêndoas, bicarbonato de sódio, o gengibre, e tartaruga de água doce. Dos 40 ingredientes para o qual foi identificado pelo menos um estudo, 50% (n = 20) tinham ≥10 estudos, 15% (n = 6) tinham 6-10 estudos, e 35% (n = 14) tinham 1-5 estudos." A Literatura é, de certa forma... vasta, mas não o suficiente para praticamente nenhum dos ingredientes. Tanto que o suporte estatístico dos efeitos é fraco em 80% dos estudos, mesmo que em 75% sejam ditos fortes/relevantes ou em 76%, que se dizem reduzir o risco. Ou, quando doses extremas do alimento são comparadas, e não condizem, necessariamente, com a dose habitualmente consumida. Afinal, comparar 43 doses/semana contra 0 doses/semana não parece lá, sabe... muito confiável. Outra coisa é que em estudos piloto e meta-análises com frequência não batem nos resultados, tanto que as vezes o efeito chega a ser nulo. Como se não bastasse, parte dos estudos eram em animais. No Review dos Reviews, a porcentagem de artigos contendo significância estatística (com menos de 5% de chance do resultado ser um tiro na lua) é de 57% das meta-análises, e de 44% dos estudos isolados (embora essa mesma diferença não foi estatisticamente significante). Aí quando os caras mudaram a visão para "quais estudos prospectivos tem resultado duvidável" a resposta foi de 73% deles. Os autores concluem que, quanto mais resultados são acumulados, mais os efeitos tendem a ficar mais pertos do nulo. Isso não quer dizer que comer não dá câncer... mas correlação é não é causa (e muitas vezes publicado que é). Um ponto de vista, é a vista a partir de um ponto. Na bioestatística, basta mudar o ponto e os resultados podem mudar de vista. Metodologia é uma das coisas mais difíceis de analisar, ou você pára pra ler todos os nomes de todos os aparelhos e siglas utilizadas em determinado estudo? Junta essa bagunça com as diferentes formas de cada estudo analisar seus dados estatísticos e você terá um emaranhado de informações pra fazer sentido em sua cabeça. A analogia mais simples que pensei foi a de juntar algumas línguas diferentes (metodologias), misturar suas gramáticas (resultados) e formar uma língua nova (interpretações) e dar para alguém aprender ela do zero. Não quero dizer que você não deve se preocupar com sua alimentação e que câncer é um evento aleatório. O que eu quero dizer é que a Matemática não mente, matemáticos, sim.

IGF1 é um caralho complicado mesmo. Ele tende a reduzir com restrição calórica, jejum e balanço nitrogenado negativo, e volta a subir quando há refeeding e ganho de peso. Ainda assim, obesos parecem ser mais resistentes a redução de IGF1 com restrição calórica, e tbm à lipolise promovida pelo GH. É como se eles fossem menos dependentes da ingestão calórica para manter IGF1 estável (1). Outra coisa é o IGF1 sérico e as IGFBPs circulantes. Como elas fazem transporte do IGF, um aumento delas decorrentes de alterações na dieta também causa 'clearance' (limpeza, eliminação) do IGF. A relação entre IGF1 e consumo de carne vermelha não é direto. Não dá pra simplesmente dizer ''carne vermelha aumenta IGF1". O ponto principal é o consumo de aminoácidos essenciais em si. O refeed após jejuns de mais de 24h, feito com aminos essenciais causa um aumento maior de IGF1 do que com proteínas incompletas (1), tanto que se você tiver uma dieta rica em proteína de soja (que é completa e tem um valor biológico ducaralho, o IGF1 aumenta tanto quanto com o consumo de carne. Quer ver? Neste estudo de 1 ano (2), foram pegos 93 homens com estágio inicial de câncer de próstata. Eles foram separados 2 grupos, sendo um com o sonsumo médio de 80g de proteína animal por dia, e outro consumindo 117g de proteína vegetal por dia, sendo 7 a 18 porções de soja (isso dá 7 a 18 copos de leite de soja, ou uma torre de tofu). Em 1 ano os níveis de IGF1 de ambos os grupos terminaram praticamente iguais. Mesmo que o biomarcador usado tenha sido inversamente relacionado com a progressão da doença e consumo de soja, não pretendo cobrir a parte do Cãncer de Próstata aqui. O que eu quero é falar de IGF1. Continuando... Mesmo que ambos grupos tivessem níveis semelhantes de IGF1, os níveis de IGFBPs do grupo da soja era maior, e isso era provavelmente promovido pelas isofravonas da soja, que chegava a 133mg/dia (muito maior que a média de 30 a 50mg do consumido normalmente no Japão). Ou seja, mesmo semelhantes, mais IGF1 era ligado à proteína e eliminado. Bem, o estudo foi feito com homens que tiveram cancer de próstata em estágio inicial detectado, então pode ficar sussa, talvez esse estudo não valha pra você. Para cobrir o lado XX da história, temos um estudo semelhante envolvendo mulheres, mas sem câncer envolvido na história (na real câncer foi motivo de exclusão das participantes). Vamos lá. Neste estudo (3) de 2 fucking anos, 196 mulheres em pré-menopausa foram separadas em 2 grupos, sendo um de intervenção e outro de controle. O grupo de intervenção consumiu 2 porções diárias de soja (tofu, leite de soja, soja em grãos, e proteína de soja em pó, equivalente a 5~22g de proteína e 50mg de isoflavonas), o que dava 10x mais soja do que o grupo controle. Mesmo assim, em ambos os grupos a ingestão proteica total não era alta como no estudo anterior. A parte dos dois bons estudos acima, talvez o melhor artigo que me deparei é um onde a comparação se deu entre 292 mulheres. 99 consumiam carne, 101 eram vegetarianas e 92 eram vegans. Nenhum dos grupos possuia ingestão de proteína consideralmente alta. Em porcentagem do total calórico a ordem ficava em onívoras (17,6%), vegans (13,5%) e vegeratianas em 13,7%. Nada demais... todo mundo dentro do peso ideal e pá mas as vegans eram mais magras, claro. Eu vou descrever o resultado aqui, mas o interessante é vocês irem olhar as tabelas do estudo. As veganas tinham 13% menos IGF1 do que as onívoras e 41% maior concentração de IGFBP1 e 2 que as onívoras e 20% maior que as vegetarianas. Tem até uma frase aqui que eu preciso simplesmente transcrevê-la pra vocês: "Proteína animal MAIS proteína de Soja, um marcador de proteína alto em aminoácidos essenciais em todos os grupos, foi o nutriente mais fortemente associado com IGF1 sérico. Isso correspondeu ao aumento de 13% de IGF1 no grupo onívoro (mais de 41,5g/dia de prot, comparado com menos de 16,2g no menos quartil". O contraste foi evidente tbm com aumento das proteínas ligadoras ao IGF, que aumentavam nas mulheres com baixíssima ingestão proteica. E, contribuindo com o estudo entre homens, as mulhres que mais consumiam leite de soja (mesmo vegans) também tinham maiores níveis de IGF1 quando comparadas as do próprio grupo que não consumiam. Enfim, depois de 8h lendo artigos, eu não concluiria que carne vermelha AUMENTA IGF1, e sim consumo proteico. Enquanto isso, as dietas a base de plantas onde maior fonte proteica é soja tendem a ter maiores níveis de IGFBPs, que eliminariam mais rapidamente esse IGF1. Há pontos que posso falar em outros posts, sobre a irrefutável relação entre IGF1 e câncer, ou até mesmo pq soja reduz chance de cancer de mama (que convém mencionar, já que os dois maiores estudos que abordei foram com mulheres). E também podemos falar disso nos comentários. Enfim, não confiem no que eu escrevo, olhem a porra das fontes e leiam os estudos na íntegra. Tratei de conseguir o full text pra vocês aí: (1) goo.gl/H7Ffqm (2) goo.gl/frCeUY (3) goo.gl/Ky0J8U (4) goo.gl/8ZMrAO

vocês não fazem ideia de como me arrependo dessas palavras: """pois ano que vem estudarei numa das melhores faculdades de nutrição do país"". vocês não fazem ideia.

Low Fat, High Fat, IF, WD, CC, CK, CBL, KGB, FBI, CIA... Sobre por que melhor dieta é a que funciona pra você por mais tempo... E porque às vezes você não consegue seguir nada. Sou um defensor da Low-Carb, mas não é a que eu faço. Sou um defensor (atualmente) da Cetogênica, mas não consigo segui-la. Amo a ideia por tras da CBL, mas não gosto de comer doce no pós-treino. Todavia, tenho amigos que as praticam há anos. Em 2010 foi publicado um estudinho (goo.gl/kQdvFn) de 2 anos com 307 pessoas comparando Low (153 indivíduos) vs High carb (154 indivíduos) com uma média de 45,5 (18~65) anos e IMC 36,1 (Obesidade Grau II). No estudo, os pacientes foram pesados após 3º, 6º, 12º e 24º mês de intervenção, junto com o perfil lipídico, P.A., cetonas, densidade mineral óessea. O bom é que todo mundo compareceu nos 4 encontros para fazer as medidas. SQN. Sobre las dietas: HFLC (high fat/low carb): nos primeiros 3 meses começou com uma dieta do Dr. Atkins (20g carb) e depois foram gradualmente aumentando os carboidratos através de frutas e vegetais (...isso me parece paleo), até que grãos e leticínios tbm foram introduzidos (...paleo is no more). HCLF (high carb/low fat): dieta básica tipo recomendação nutricional com 55%C, 30%F, 15%P. A diferença é que era bem hipocalórica (1200~1500kcal para as molieres e 1500~1800kcal para homens), e isso por si só já é putamente saudável. Em ambos os grupos a perda de peso no priemiro ano foi de 11%, mas voltaram a ganhar em média 7% após 2 anos. Aliás, como as perdas de peso foram semelhantes, esse artigo de 2010 "praticamente respondende" o final do abstract de uma das melhores revisões sobre "caloria=caloria" que já li: "Further research on differences in the composition of weight loss and on the influence of satiety on compliance with energy-restricted diets is needed to explain the observed increase in weight loss with diets high in protein and/or low in carbohydrate (goo.gl/KBi0Oo)". Leiam, vale apena. Ambos reduziram a pressão sistólica, mas a low-carb reduziu a diastólica (de relaxamento) um pouco mais no final do estudo. E quanto ao perfil lipídico, já era de se esperar que a LCHF apresentasse resultados mais rápidos, mas no 'long run', ambas as dietas atingem resultados muito semelhantes, inclusive na perda de peso, e é aí que você vê o ponto que eu quero chegar: -a melhor dieta para você, é aquela que você consegue fazer por mais tempo! Os autores utilizam um acompanhamento psicoterapêutico nas intervenções, e isso ajuda. Você precisa ver que, às vezes, a vida não comporta uma dieta regrada, uma preparação perfeita... não porque você não consegue seguir algo enquanto trabalha feito um louco e 'inventa tempo' pra treinar e seguir a dieta. Às vezes, a pessoa não segue uma dieta porque... ela mesma não consegue entender e muito menos explicar. Ás vezes a vida está tão complexa que é preciso dar um tempo, para então voltar tudo ao normal. Não tô dizendo pra desistir da ideia, óbvio, mas estou querendo dizer que, às vezes, para dar 3 passos à frente, é mesmo necessário aceitar dar 2 passos para tras, se não você fica só trupicando enquanto tenta andar. Eu posto textos, eu tento ensinar às pessoas o que sei. Mas, nem sempre consigo aplicar o que sei em mim. E por quê? Semanas atras eu não conseguia entender o que estava acontecendo comigo: passei SEMANAS comendo mal, dias de overfeeding com 10mil kcal só em doces. Porra, eu era um cara seco, com uma dieta bem nutritiva e do nada tudo começou a desandar. E demorou mais de 1 mês para voltar ao normal. Só pra você ter ideia, há 2 semanas estou conseguindo seguir uma dieta direito, e que é High Carb, Low Fat. E o que quero dizer com isso? Meu corpo precisava de algo, de um tempo... eu não soube explicar pq de tanta ânsia, nem de identificar a origem. Mas... passou. Você sabe o que fazer? Você não está sempre 'não-fazendo' por ser incompetente. Não não... Se você está 'não-fazendo' pode ser por que algo que nem sempre tem autonomia para diagnosticar está te impedindo de fazer. No estudo não foi testado como seria a dieta em um grupo SEM acompanhamento psicoterapêutico, mas só tente abrir sua mente para entender que seguir uma dieta não é só ''ter foco no resultado''. Caralho, mano, a vida vai além de passar o dia inteiro se preocupando com o que você vai comer daqui há umas horas.

Nunca vi um estudo que já começasse citando a Bíblia. Mas, ocorre que se teve um personagem histórico, cujo six pack pode ter popularizado o jejum e a cetogênica, foi Jesus: 14 Quando chegaram onde estava a multidão, um homem aproximou-se de Jesus, ajoelhou-se diante dele e disse: 15 "Senhor, tem misericórdia do meu filho. Ele tem ataques e está sofrendo muito. Muitas vezes cai no fogo ou na água. 16 Eu o trouxe aos teus discípulos, mas eles não puderam curá-lo". 17 Respondeu Jesus: "Ó geração incrédula e perversa, até quando estarei com vocês? Até quando terei que suportá-los? Tragam-me o menino". 18 Jesus repreendeu o demônio; este saiu do menino que, daquele momento em diante, ficou curado. 19 Então os discípulos aproximaram-se de Jesus em particular e perguntaram: "Por que não conseguimos expulsá-lo?" 20 Ele respondeu: "Porque a fé que vocês têm é pequena. Eu asseguro que, se vocês tiverem fé do tamanho de um grão de mostarda, poderão dizer a este monte: 'Vá daqui para lá', e ele irá. Nada será impossível para vocês. 21 Mas esta espécie só sai pela oração e pelo jejum". (Mateus, 17:14-21). -Jesus, sobre IF, cetose e epilepsia intratável em crianças (1). Bem, eu nunca fiz cetogênica. Na real, não consigo passar os primeiros 7 dias, e também porque gosto muito de vegetais, então 1 dieta sem alguns quilos de vegetais me é praticamente impossível. Bem, como vocês sabem, 1,5kg de massa encefálica exige até 20% de toda a glicose necessária pra manter um manolo qualquer em pé, mesmo que ele não transpareça ser um caniço pensante também (goo.gl/sPjnes). Ocorre que o metabolismo cerebral requer em torno de 10g de glicose por dia (mínimo), que é fornecido pelo glicerol liberado dos triglicerídeos durante o início da KD e em torno de 60-65g através da gliconeogenese proteica, que vai diminuindo com o tempo, e então o glicerol para dos 16% de fornecimento da glicose total para em torno de 60% (em mais de 7 dias... que é o periodo em que você se sente um abobado). Todavia, porém, e entretanto, não há evidência direta de que a taxa metabolica aumente durante e após uma cetogênica, salvo que se estima uma média de 80kcal a mais proveniente a gluconeogênese. Outro problema é: você pode ganhar músculos enquanto segue ela? (supunhetamos que estamos falando de alguém natty). Ocorre que, o caminho metabólico promovido pela dieta (que espera-se ser hipocalórica) é o oposto da hipertrófica. Como a cetose mimetiza o estado de jejum e não é uma via dependente da contração muscular, ela afeta AMPK e SIRT-1, que levam à ativação de PGC1-alpha, aumentando a produção de enzimas do metabolismo lipídico. A cetose em si inibe IGF-1/AKT/mTOR, e tá aí um dos porques isso é teoricamente o oposto de hipertrofia. Só que eu vejo isso na vida real com um amigo natty que pratica isso há 1 ano... O CARA CONTINUA CRESCENDO mesmo com várias merdas que ele faz. O motivo mais provável é que o IGF-1 tem um 'irmão-gêmeo' chamado MGF (mechano-growth factor), que induz AKT/mTOR induzindo hipertrofia quando o músculo é estimulado. Apesar do artigo mostrar os dois lados, ele menciona que é idiotice querer hipertrofia com dieta cetogênica. Fato é que, em esportes de força e endurance, a dieta cetogênica tanto em nego treinado e sedentário apresenta resultados positivos (aumento de Vo2Max e limiar de lactato, desde que seja respeitado os mais de 7 dias de dieta À RISCA. Ao contrário da RDA atual, a necessidade de sódio/potássio parece ser exatamente o contrário do que se preconiza nessas DRIs balonies: 3~5g de sódio com 2~3g potássio para manter bem equilibrado os níveis dos dois eletrólitos. Eu não pratico o bodybuilding, vocês sabem, mas posso me basear em ciência para falar sobre. Um problema comum é nego achar que está em cetogênica com dieta hiperproteica, onde a gliconeogênese pode ser o suficiente para suprimir a cetose. Ou seja, não basta ficar abaixo de 5% de carboidrato (20g, por aí), mas também não adianta ficar acima de 2,5g/kg (25~30%) do consumo a partir de proteína. Não adianta, galerinha. Ovo com manteiga acaba mesmo virando manteiga com ovo. 1 - goo.gl/tUlH7o 2 - goo.gl/1ydf37 "Copyright © 2015 by the American College of Sports Medicine. Unauthorized reproduction of this article is prohibited." Riariariariaria. Aqui a parada é v1d4 l0k4 m4n0 traficando informação. Link do full text: Só mandar PM

De novo esse assunto. seguinte: começa com 2,5. conforme passam os dias vai retirando até encontrar o ponto onde você não nota mais uma completa recuperação. esse é teu realmente necessário. flw

Saint... Numa das minhas primeiras aulas de anatomia o professor perguntou: "-Engordar é fisiológico?" e eu, no alto da minha ignomínia intelectual, disse que Não. "-Tu tem certeza que engordar não é normal? normal é emagrecer?". Ocorre que engordar é o que há de melhor para um organismo sobreviver no meio. Mitose de adipócito é possível sim. http://www.scielo.br/pdf/abem/v53n5/11.pdf

NÃO SAINT PELO AMOR DE DEUS NÃO MOVAM PARA O DE ASSUNTOS ACADÊMICOS. ESSE VÍDEO CONTÉM UMA QUANTIDADE GROTESCA DE ERROS. EU E MEU AMIGO JÁ ESTAVAMOS DISCUTINDO SOBRE E VAMOS TER QUE FAZER UMA CORREÇÃO DAS BOBAGENS PROFERIDAS NELE. NÃO MOVAM PRA ÁREA DE ASSUNTOS ACADÊMICOS, QUE UM ACADÊMICO NÃO IRIA FALAR TANTA MERDA

Uma coisa sobre glicólise MUSCULAR, e sua regulação é a dada pela fosfofrutocinase, que é a enzima que catalisa a frutose-6-fosfato para frutose 1-6 bifosfato. Ela é a principal enzima por ser própria da glicólise, e a velocidade de reação dela é regulada pela quantidade de ATP celular. Quanto maior a quantidade de Frutose-6-fosfato, menor a velocidade da glicólise. Então, muito ATP inibe a glicólise. Quem estimula a glicólise é o AMP (Adenosina Monofosfato, que é dependente de riboflavina [b2] e tem 1 fosfato). Isso acontece pela enzima adenilatocinase, que pega 2 ADPs (cada um com 2 fosfatos) e forma 1ATP e 1AMP. O AMP se liga á um ADP e forma outro ATP novamente. POR ISSO o que regula a glicólise é o aumento de AMP e não de ATP ou ADP. Um acúmulo de citrato regula a fosfofrutoquinase por indicar que há muito piruvato entrando no ciclo de krebs. Então, MUITO ATP e MUITO Citrato inibem a glicólise. Quando a glicose adentra a célula, a Hexocinase (dos músculos) converte a glicose em glicose-6-fosfato, que então é catalisada em frutose-6-fosfato. Quando há muito AMP, muito Citrato e o pH está reduzido momentaneamente (lactato, por exemplo), e a fosfofrutoquinase está inibida, haverá um acumulo de glicose-6-fosfato e, portanto, inibição da própria Hexocinase. No fígado, a enzima que cataliza e inicia a glicólise é a glicocinase, que não é regulada negativamente pela presença de glicose-6-fosfato, como no caso da hexocinase. Isso ocorre porque se a afinidade da glicocinase pela glicose fosse alta, a conversão em glicose-6-fosfato ocorreria como no músculo, SEM LIBERAR glicose no sangue, e aí o cérebro sofreria com a hipoglicemia crônica. Por isso o músculo não libera glicose no sangue e o fígado sim.

curti pacas. Alimentos ricos em B6 http://nutritiondata.self.com/foods-000111000000000000000.html Alimentos ricos em triptofano http://nutritiondata.self.com/foods-000079000000000000000.html Ou seja, dentre os mais possíveis de serem comprados: ovos e soja para triptofano. Cereais integrais (granola) e levedo de cerveja para B6. Fácil de usar como ceia, na real. Proteína de soja com cereais integrais, bananas, maçã e levedo de cerveja.

sempre bom revisar.

Um bom artigo. Me perguntei porque se utiliza glucoronolactona se não tem efeito claro sobre o aumento metabolismo energético e o SNC...

tinha até me esquecido dele.

Cara, tu falou a maior merda que uma pessoa pode falar. "(Os conhecimentos aqui expostos) são chatisses que a nada levam".