quenca333

toma essa então, os 7 macacos mais dahoras de todos http://www.cracked.c...s-drunk-column/

se for o "agachamento com 20 repetições" que eu to pensando é bem diferente do convencional agachamento com 20 repetições. releia isso ae

Eu tava brincando também amiquinhu

E desde quando chupa-cabra é animal?

eu gosto de macacos http://www.youtube.com/watch?v=F2ZxC0qVHio sem mais

essa teoria não bate com a prática.. isso foi retirado de um outro site de um BB natural se eu não me engano, mas tem bastante coisa errada aí... mais tarde eu volto aqui de novo para discutir, mas agora estou com sono

J Strength Cond Res. 2011 Jul 28. [Epub ahead of print] The Effect of Abdominal Exercise on Abdominal Fat. Vispute SS, Smith JD, Lecheminant JD, Hurley KS. Source 1Department of Kinesiology & Health Education, Southern Illinois University Edwardsville, Edwardsville, Illinois; 2Department of Health & Kinesiology, Texas A&M University-San Antonio, San Antonio, Texas; 3Department of Exercise Sciences, Brigham Young University, Provo, Utah; and 4School of Physical Education, Sports & Exercise Science, Ball State University, Muncie, Indiana. Abstract Vispute, SS, Smith, JD, LeCheminant, JD, and Hurley, KS. The effect of abdominal exercise on abdominal fat. J Strength Cond Res 25(X): 000-000, 2011-The purpose of this study was to investigate the effect of abdominal exercises on abdominal fat. Twenty-four healthy, sedentary participants (14 men and 10 women), between 18 and 40 years, were randomly assigned to 1 of the following 2 groups: control group (CG) or abdominal exercise group (AG). Anthropometrics, body composition, and abdominal muscular endurance were tested before and after training. The AG performed 7 abdominal exercises, for 2 sets of 10 repetitions, on 5 d·wk for 6 weeks. The CG received no intervention, and all participants maintained an isocaloric diet throughout the study. Significance was set at p = 0.05 for all tests. There was no significant effect of abdominal exercises on body weight, body fat percentage, android fat percentage, android fat, abdominal circumference, abdominal skinfold and suprailiac skinfold measurements. The AG performed significantly greater amount of curl-up repetitions (47 ± 13) compared to the CG (32 ± 9) on the posttest. Six weeks of abdominal exercise training alone was not sufficient to reduce abdominal subcutaneous fat and other measures of body composition. Nevertheless, abdominal exercise training significantly improved muscular endurance to a greater extent than the CG. PMID: 21804427 [PubMed - as supplied by publisher] http://www.ncbi.nlm....pubmed/21804427 ______ Não dá para perder gordura fazendo abdominal :ohno01: :ohno01: ...pelo menos dá para imprimir isso e levar para aquele professor pentelho de masculinidade suspeita que dá aula de ginástica localizada na sua academia

New Link Found Between Obesity and Insulin Resistance ScienceDaily (Aug. 2, 2011) — Obesity is the main culprit in the worldwide avalanche of type 2 diabetes. But how excess weight drives insulin resistance, the condition that may lead to the disease, is only partly understood. Scientists at Joslin Diabetes Center now have uncovered a new way in which obesity wreaks its havoc, by altering the production of proteins that affect how other proteins are spliced together. Their finding, published in Cell Metabolism, may point toward novel targets for diabetes drugs. Scientists in the lab of Mary-Elizabeth Patti, M.D., began by examining the levels of proteins in the livers of obese people, and finding decreases in number for certain proteins that regulate RNA splicing. "When a gene is transcribed by the cell, it generates a piece of RNA," explains Dr. Patti, who is also an Assistant Professor of Medicine at Harvard Medical School. "That piece of RNA can be split up in different ways, generating proteins that have different functions." "In the case of these proteins whose production drops in the livers of obese people, this process changes the function of other proteins that can cause excess fat to be made in the liver," she adds. "That excess fat is known to be a major contributor to insulin resistance." Additionally, the researchers showed that these RNA splicing proteins are diminished in samples of muscle from obese people. The investigators went on to examine a representative RNA-splicing protein called SFRS10 whose levels drop in muscle and liver both in obese people and in over-fed mice. Working in human cells and in mice, they demonstrated that SFRS10 helps to regulate a protein called LPIN1 that plays an important role in synthesizing fat. Among their results, mice in which they suppressed production of SFRS10 made more triglycerides, a type of fat circulating in the blood. "More broadly, this work adds a novel insight into how obesity may induce insulin resistance and diabetes risk by changing critical functions of cells, including splicing," says Dr. Patti. "This information should stimulate the search for other genes for which differences in splicing may contribute to risk for type 2 diabetes. Ultimately, we hope that modifying these pathways with nutritional or drug therapies could limit the adverse consequences of obesity." fonte: http://www.sciencedaily.com/releases/2011/08/110802125551.htm ... Isso vai um pouco de encontro ao que eu digo aqui já faz um tempo: obesidade e estilo de vida ruim podem levar a resistência a insulina. Mas se vc é um gordo maldito para de botar a culpa no seu pâncreas.

pengo, legal seu desabafo. força e boa sorte com tudo.

DHT ajuda na hipertrofia, dizem ser mais potente que a própria testosterona. Da onde vc tirou isso que perde a função? E não tem muitos esteróides baseados EM DHT, e sim em derivados dele.

não dá para medir gordura visceral por dobras cutâneas, e ela não é muito comum em quem já não tem bf de obeso. Uma parte do problema com certeza é gordura subcutânea, mas a postura poderia melhorar também. Na minha opinião, os abdominais que fortalecessem mais os músculos flexores de quadril do que propriamente o abdomem deveriam ser evitados.

melhore a postura e não abdominais errados (alguns tipos podem ser evitados também).

também acho que não tem nada a ver com a genética, mas acho que tá muito mais ligado a doses altas de esteroides do que GH e insulina.. GH é um hormônio de efetividade bem controversa para construção de massa muscular (pode ajudar a perder gordura), e a insulina pode ajudar bem pouco em alguns momentos... Aliás, muitos bodybuilders usam a insulina pois acabam ficando resistente a ela, e esse é um dos colaterais do uso do GH.

num to entendendo nada

belo post tycoon, bastante informação nele

Mas tijolo, pelo que eu entendi do artigo e já andei lendo por aí, na verdade os níveis de estrogênio ajudariam na recuperação da produção de testosterona a curto prazo. E na verdade os níveis não estariam tão altos assim, pois não haveria tanta testosterona para ser convertida nele, por isso seria mais um desbalanço. Por isso eu acho os SERMS mais eficientes, já que conseguem bloquear apenas os efeitos indesejáveis do desbalanço estrogênio (ginecomastia, mal-humor - se bem que clomid não, um pouco da retenção, acne, etc); e não os desejáveis (melhora no colesterol, articulações etc). Sem contar que pouco estrogênio pode causar efeitos tão ruins como em excesso. Mas claro que tudo dependeria de um acompanhamento num exame de sangue para saber de verdade como estão os níveis dos hormônios. Além, claro, que os SERMS podem ajudar no estímulo da produção de testosterona e LH endógenos.

Maiores mitos do Bodybuilding em relação às drogas Uma compilação, que além de mitos, junta também tópicos controversos da "sabedoria bodybuilder", que muitas vezes não tem fundamento ou comprovação teórica e científica. 1) O uso de hormônio da tireóide causa danos a tiróide Tem um artigo no mindandmuscle dele (Karl Hoffman) que possui maiores informações 2) A administração do GH constrói massa muscular Não há estudos que já confirmaram isso. Vários refutaram. IGF-1 provavelmente não é tão importante para o crescimento muscular 3) O estrógeno promove o acúmulo de gordura Estrogênio tem se mostrado tanto anorexígeno como lipolítico, este último através da redução dos níveis de lipoproteína lipase. 4) Os inibidores de aromatase e SERMs podem reduzir os efeitos anabólicos de esteróides Novamente, não há nenhuma pesquisa para suportar isto. O efeito é reivindicada a ser devido à redução no IGF-1. Como mencionado, hepática de IGF-1 é, provavelmente, relativamente sem importância para o crescimento muscular 5) Proviron evita ginecomastia Isto é baseado no fato de que Proviron é de 5 alfa-reduzido, como DHT. Numerosos outros AAS são 5 alfa-reduzido e eles não são reivindicados para evitar ginecomastia. Proviron nunca foi usado em um estudo para tratar ou prevenir a ginecomastia 6) O Winstrol impede a "ginecomastia progestogênica" Não há nenhuma evidência que os andrógenos sintéticos progestogênicos possam causar ginecomastia, ou mesmo contribuir para isso. Aliás, Winstrol tem demonstrado ser um agonista dos receptores de progesterona no estudo que olhou para este efeito 7) uso de insulina causa danos ao pâncreas A insulina é rotineiramente utilizados na diabetes tipo 2 para baixar o açúcar no sangue. Não foi mostrado para danificar o pâncreas nestes doentes ou em quaisquer outros assuntos. 8) Antiestrogenos podem prevenir a retenção do uso de EAS Ao invés de um mito, este é provavelmente melhor chamado de meia verdade. Andrógenos podem diretamente promover a retenção de água sem aromatização 9) Receptores andrógenos precisam ser "zerados" periodicamente Receptores de andrógenos estão continuamente a ser entregues no corpo. Não há necessidade de limpar os receptores existentes porque eles só têm uma meia vida de poucas horas. __ eu sei que parece um artigo curto e meio sem referências, mas é o post do Nandi (Karl Hoffman), um cara que era muito inteligente e ligado na ciência. Aliás, eu recomendo a qualquer um buscar mais informações que ele nos deixou. Infelizmente ele já morreu. obs.: estranho. eu já tinha postado isso ontem, mas acho que por problemas do servidor alguns tópicos acabaram sendo apagados, pois ele não está nem na lixeira, e eu vi que alguns outros também sumiram do fórum. Fonte: http://www.cuttingedgemuscle.com/forums/showthread.php/4521-Biggest-Bodybuilding-Myths

não vou traduzir. Na minha opinião, poderia concluir que qualquer AI seria uma má escolha para PCT. _ Anabolic Research Update: Estrogen Rebound? trainingresied-color.jpgYou've probably heard the term "estrogen rebound" so often that its existence is a given for you. Certainly, this phrase has become ingrained in the lore of the hard-core bodybuilding subculture, and the need for dealing with this phenomenon post-cycle, with anti-estrogens or aromatase inhibitors, is almost second nature. We are referring, of course, to the belief that estrogen levels become elevated for a period of time after steroids have been discontinued. The first several weeks post-cycle is undoubtedly a delicate window of time, with gynecomastia symptoms being a recurring problem for some people. This would seem to lend solid support for the belief that estrogen levels are becoming elevated. After all, when puffy nipples start poking out of your shirt, isn't this just common sense? But how do we know that estrogen levels are actually running out of control in the post-cycle period, and by what mechanism would this occur? It turns out that a little investigation into the subject reveals some surprising answers, with the theory of estrogen rebound turning out to be less than entirely accurate. The Source of Estrogen To understand what's going on post-cycle, it is first important to understand where estrogen comes from in men. This hormone is produced in our bodies largely through the aromatization of precursor steroids such as androstenedione and testosterone (these two steroids convert to the estrogens estrone and estradiol, respectively). It's a process that takes place in both glandular (testes) and extra glandular tissues (including adipose,[ii] liver,[iii] central nervous system[iv] and skeletal muscle[v] tissue). Extraglandular tissues are actually the primary source for circulating estrogens in the male body, with a much smaller amount being accounted for by testicular secretion of this hormone.[vi] As a result of this precursor/target hormone relationship, the availability of plasma androstenedione and testosterone are dominating factors controlling the level of estrogens in the body. That means, obviously, that if the levels of these precursor hormones drop, circulating estrogen levels will directly decline as a result. Post-Cycle Estrogen During the post-cycle window, of course, testosterone levels are suppressed. This restricts one of the main substrates used for the formation of estrogen in the body, which means we most certainly should not expect estrogen levels to be higher than they are normally. In fact, until testosterone production is restored to normal, estrogen levels should actually be a little lower than they were before the cycle. Studies published in 1993 with testosterone enanthate show the absence of a true "estrogen rebound" well.[vii] In this male contraception trial, 28 subjects aged 22-40 years were given weekly injections of testosterone (200mg). Their hormonal profiles, including testosterone, estradiol, LH and FSH, were measured before, during, and after a 12-month period of steady therapy. Only the data from those men who had reached a state of azoospermia (suppressed sperm production) were actually included in the presented final data, giving us a good inside view of what your hormones should look like when recovering from strong endogenous testosterone suppression. The recovery period included in the investigation was six months, which was more than an ample window to chart hormonal parameters after drug withdrawal. The investigators noted that both estrogen and testosterone actually returned to pre-treatment values within the first month, and reported no unusual elevation in serum estrogen levels at all. In fact, the recovery pattern of estrogen mirrored that of testosterone very closely. Androgen/Estrogen Imbalance So, if estrogen levels are not elevated post-cycle, then what accounts for the individual who swears he is prone to symptoms of gyno during this period? The possible answer lies in the fact that it's the ratio of estrogens to androgens that is most relevant to the formation of gynecomastia, not necessarily the total amount of estrogen present.[viii] It turns out that androgens and estrogens play opposing roles in the growth of mammary tissue, and simply lowering the level of androgenic activity can be a trigger of this condition. Additionally, when looking at the two main sources of estrogens in the body, we find an interesting situation. Androstenedione is a hormone largely of adrenal origin,[ix] which means that even as testicular steroidogenesis is diminished and testosterone suppressed, the body may still be left with pretty ample amounts of estrogen precursor hormones. Our extragonadal source of estrogen may therefore not be as drastically inhibited, causing an important and unwelcome shift in the estrogen to androgen ratio. With androgen levels not sufficient to counter estrogen's activity in the breast, gyno could be triggered, even if levels of estrogen itself are normal or slightly suppressed. This possibility is illustrated well in a report published in the Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism in 1980, concerning the spontaneous occurrence of gynecomastia in three elderly men one to 30 years after suffering from the mumps.[x] The men had serum testosterone concentrations of only about 20 percent of what is normal for men of their age, demonstrating a clear impairment of their bodies' abilities to produce testosterone. Concentrations of androstenedione, estradiol and estrone, however, were within the range considered normal for healthy young men, with peripheral aromatization said to account for virtually all the estrogen produced in these subjects. The researchers suggested that the capacity of Leydig cells in the testes to secrete testosterone was impaired after mumps in the three men, but the capacity to form estrogen was not similarly impaired, since most estrogen is formed in extraglandular tissues. The resulting imbalance of androgen to estrogen ratio was likewise believed to be responsible for the onset of gynecomastia, which occurred even without high estrogen levels. Drawing Conclusions The above information suggests that estrogen rebound is, in fact, just another in a long line of misunderstandings in the bodybuilding world, an explanation quite off the mark of what is really happening in our bodies. If we want to be accurate, we are looking instead, of course, at a possible rebound imbalance in hormone levels. But what does this really mean to the average bodybuilder preparing to conclude his most recent steroid cycle? High estrogen levels or imbalanced estrogen/androgen ratio are going to be very similar to those in the individual prone to gynecomastia in a practical sense, so it should certainly not be interpreted as a recommendation to abandon anti-estrogens or aromatase inhibitors. These agents are indeed effective in preventing gynecomastia in either case, and well worth the money for that purpose. It does, however, allow us to look at the post-cycle window from a slightly different perspective. No longer are we to assume that estrogen is the main enemy during post-cycle recovery. In fact, we could logically conclude that this hormone may be offering less inhibition in the average post-cycle window than it does in normal physiological conditions. While there still may be reasons to include anti-estrogens in a well-thought-out recovery program, there no longer seems to be any reason to think estrogen suppression should be the sole focus of post-cycle therapy. Aromatase expression in the human male. Brodie A, Inkster S, Yue W. Mol Cell Endocrinol 2001 Jun 10;178(1-2):23-8 [ii] Aromatization of androgens by muscle and adipose tissue in vivo. Longcope C, Pratt JH, Schneider SH, Fineberg SE. J Clin Endocrinol Metab 1978 Jan;46(1):146-52 [iii] The aromatization of androstenedione by human adipose and liver tissue. J Steroid Biochem. 1980 Dec;13(12):1427-31. [iv] A review of brain aromatase cytochrome P450. Lephart ED. Brain Res Brain Res Rev 1996 Jun;22(1):1-26 [v] Aromatization by skeletal muscle. Matsumine H, Hirato K, Yanaihara T, Tamada T, Yoshida M. J Clin Endocrinol Metab 1986 Sep;63(3):717-20 [vi] Origin of estrogen in normal men and in women with testicular feminization. MacDonald PC, Madden JD, Brenner PF, Wilson JD, Siiteri PK. J Clin Endocrinol Metab 1979 Dec;49(6):905-16 [vii] Comparison between testosterone enanthate-induced azoospermia and oligozoospermia in a male contraceptive study. I: Plasma luteinizing hormone, follicle stimulating hormone, testosterone, estradiol, and inhibin concentrations EM Wallace, SM Gow, and FC Wu. J. Clin. Endocrinol. Metab. 77: 290-293 [viii] Gynecomastia. Leung AK. Am Fam Physician 1989 Apr;39(4):215-22 [ix] Proceedings: Adrenal androgens. 11. Blood androst-4-ene-3, 17-dione. Akane Y, Nawada S, Aiba H, Ueda T, Motomatsu T. Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi 1974 Feb 20;50(2):34 [x] Androgen and estrogen production in elderly men with gynecomastia and testicular atrophy after mumps orchitis. Aiman J, Brenner PF, MacDonald PC. J Clin Endocrinol Metab 1980 Feb;50(2):380-6 fonte: http://www.musculardevelopment.com/index.php?option=com_content&task=view&id=1866&Itemid=51

concordo com vc craw, mas é claro que cada tipo de treino também pode ter suas vantagens e desvantagens assim como vc mesmo disse, que também depende das pessoas que se utilizam dele

hahaha talvez... mas não tenho culpa que muitas coisas erradas circulam por aí. Acho que eu acabando passando por essa pois eu só tento acrescentar coisas nos tópicos em que eu vejo coisas que eu sou contra ou acho que estão desatualizadas..

desde que vc nasceu, provavelmente. e?

Ah. É que eu foquei nas situações "bodybuilders x powerlifters" para ter maior diferença na amostragem, já que uns utilizam geralmente mais o "pump" e os outros não. Mas bom saber que minha teoria não tá tão por fora assim, , digo na verdade eu já sabia desta tendência de genótipos e acho que tinha lido em algum lugar, mas a conclusão da diferença visual dos shapes eu adicionei por minha parte mesmo. Apenas pra concluir, voce concorda/discorda ou tem alguma hipotese/teoria a cerca disso (disso = bodybuilder que inclui treino/exercicios de forca periodizados ao longo do ano terminarem com uma densidade muito melhor do que aqueles que treinam apenas high rep/isoladores/maquinas)? eu tenho minhas dúvidas. Talvez por alguns bodybuilders (principalmente os em ON) conseguirem reter mais substâncias nas células seja possível. Mas não sei, eu não acredito muito na hipótese de uma hipertrofia ocorrer sem a outra e nem na supercompensação, então.. mas poste sim as fotos, vou querer ver Quanto ao artigo eu não achei alguma coisa assim que eu discordasse, só enxerguei ele como um método defendido pelo Chad Waterburry para tentar recrutar mais fibras musculares. Mas definitivamente ele não é o único método. Ele faz toda a explicação de que o método dele irá recrutar as fibras IIb quando, na verdade, se o treino for pesado (e perto da - mas não necessariamente na -falha) essas fibras já serão provavelmente recrutadas. Então não é uma coisa que eu vou falar "ah tá certo/errado", mas é apenas o método dele. Pelo que eu entendo do recrutamento das fibras, nas atividades anaeróbicas acontecem sempre quase o mesmo, primeiro as fibras tipo IIa e depois IIb, quando o esforço está maior, nas últimas repetições. É claro que low-reps já geram um recrutamento maior desde o início por conta do peso maior, mas também não é o único método para isso. Eu particularmente gosto dessa explicação do Blade/Borge (criador do Myoreps) de hipóteses de como tentar recrutar as fibras ao máximo, que parece meio simples, mas me parece fazer sentido: There are mainly three ways to achieve full activation: 1. Lifting a light weight explosively. Also called speed-training. As long as you accelerate the weight to the maximum, you can get reasonably close to 100% activation. 2. Lift a heavy weight of approximately 5-6RM or heavier, and try to lift as explosive as possible. Although the movement is slow, you will achieve maximum fiber activation as a result of the load. Heavier weights are primarily lifted by the coordination of nerve impulses, and not by increased fiber activation. 3. Lift light to moderate weight to or close to failure. Muscle fiber activation follows the so-called size principle in which the smallest and weakest (and most enduring) are activated first, and the larger and stronger muscle fibers after that - when there is a need for them. When you reach failure, the activated muscle fibers aren't generating enough tension to lift the load. Fatigue can be neural - which among other things implies a reflective inhibition of nerve impulses to muscles in order to avoid overloading. There will also be varying degrees of metabolic fatigue, the accumulation of H+ ions and lack of ATP. E claro, depois ele fala do myo-reps e dos rest-pauses etc.. Mas quanto a essa afirmação "nao tendo low rep, nao tem hipertrofia completa" eu já discordo, mesmo vendo as low-reps como excelentes maneiras dentro de contextos para se quebrar plateaus e sempre progredir.. Ah, só achei meio terrorismo essa parte aqui, apesar de não ter entendido muito bem as explicações técnicas dele, não acredito que isso aconteça normalmente, a não ser que a pessoa esteja fazendo um treino bem estranho para sabota-la (ou aeróbicos) 4) Fast, tonic stimulation of the FFR and FF nerves doesn’t cause dephosphorylation of NFAT. Therefore, fast fiber program transcription ensues (i.e., you won’t transform your precious Type IIB and Type IIA fibers into puny Type I fibers).

é verdade que os shapes são diferentes, mas eu até tenho uma teoria para isso. Na minha opinião isto ocorre pois os genótipos de bodybuilders geralmente são bem diferentes dos powerlifters bem sucedidos. Não é nenhuma ciência mesmo, é só minha teoria , mas como eu acho legal eu resolvi comentar rápido só. Por conta de se trabalhar com pesos altos, é preciso ter geralmente articulações robustas para aguentar o tranco. Além disso, quanto mais isolador um powerlifter precisar, pior vai ser para ele (gastará mais tempo para cobrir falhas, além de ter uma execução e eficiência mecânica pior) . Isso me leva a crer que quem tem membros curtos se dá muito melhor com exercícios compostos, já que a execução, por exemplo, de alguém com membros cumpridos no supino ou agachamento exigiria uma coordenação melhor, já que naturalmente o movimento ficaria mais difícil, levando até talvez a uma ativação muscular falha em alguns pontos, dependendo da biomecânica e execução da pessoa. Juntando tudo isso que eu falei dá para perceber que o biótipo de alguém mais bem sucedido no powerlifting seria o típico de um endomorfo. Já quanto aos bodybuilders, a história é um pouco diferente. Como o foco do esporte é na estética, e não no levantamento de peso, por uma questão estética indivíduos ectomorfos acabaram se destacando (ou pelo menos antes da era freak..). Para mim é clara a diferença estética quando se observa um indivíduo com massa óssea pequena e todo coberto de músculos - os músculos acabam parecendo mais inchados por dar a impressão de estarem preenchendo mais espaço e serem muito bem mais desenhados, tendo mais curvas. Enfim, eu acho que apenas uma questão estética. Então, eu acho que essas teorias acabaram se sustentando pois as pessoas acabam comparando (geralmente) um endomorfo, naturalmente forte, por tanto com articulações mais grossas e shape mais reto, apesar de não aparentar pequeno; com um ectomorfo muito musculoso, que tem articulações pequenas, e por conta disso os músculos dão um tchãn, junto com o fato que geralmente os bodybuilders são mais secos também.. __ aos defensores de "low rep recruta de forma muito mais eficaz unidades motoras explosivas". Na verdade eu não sou contra isso, apenas enxergo isso de maneira diferente. Por conta de que as low-reps recrutam mais eficientemente as fibras musculares e ativam mais o SNC durante o exercício, acabam por criar adaptações neurais melhores nas unidades motoras (neurônios+fibras musculares). Soma-se isso ao fato de que este tipo de treino ser feito geralmente com a concêntrica explosiva, já que o tempo da tensão muscular não importa tanto quanto a progressão, e acaba se criando unidades motoras mais eficientes e rápidas, criando não só força, mas força e explosão/velocidade. Acho que o artigo mais didatico sobre é o Science of 10x3 mesmo. Poderia dizer o por que voce acha que ele é falho e/ou a aplicabilidade do mesmo? (ou eu compreendi errado alguma parte do seu post? ) Eu não li este artigo ainda para falar a verdade, então não entendi direito, pois também não sei sobre o que ele se trata, mas por que você achou que eu tenho ele como falho ? (vou ler ainda)

nosso glicogênio muscular tem prioridade na formação e não se desforma assim fácil, é preciso muitas horas em jejum para isso, sendo que o primeiro a se perder é o hepático, por tanto não faz sentido sua afirmação

acho que vc mesmo já respondeu sua dúvida, se fizer diferença conte ué. Agora vc vai ter é que explicar como fará diferença consumindo " alface,repolho,couve,pimentao, e outros temperos na hora, tipo... pimenta...alho...cebola! pimentao, pimenta e mostarda " tudo isso é praticamente irrelevante quanto ao gasto calórico... mas se estiver com nóia adiciona quantas calorias vc achar que tá acrescentando e pronto. lembre que qualquer dieta é sempre uma estimativa, assim como a própria TMB, o bf, entre outras coisas...