Rodrigo.anest

Pessoal, vamos lá.. Entendendo melhor: o estímulo adrenergico estimula a mácula densa (que se encontra junto a art aferente renal ) a liberar renina. A renina cinde o angiotensinogenio hepático em angiotensina 1, esta é, pp nos pulmões, Convertida em Angiotensina 2, pela enzima conversora da angiotensina (ECA/ por isso IECA) o mais potente vasoconstritor do corpo humano. Inibindo a ECA, produz-se menos angiotensina, menos estímulo também ocorre à secreção de aldosterona ( que secreta o potássio no tubulo distal ); Por isso causa a hipercalemia( aumenta o K pq bloqueia liberação de hormônio que reduz seus níveis sangüíneos); mas o mecanismo antihipertensivo, além de inibir a ECA e reduzir formação de angiotensina, de dá por redução da síntese e liberação de aldosterona pela supra renal; lembrando que a aldosterona, retém sódio e água, em ultima Análise.. Abraços Enviado do meu iPhone usando Tapatalk É muita farmacia gente.. To perplexo rs! Beta bloqueador, IECA.. Polifarmacia do carai Enviado do meu iPhone usando Tapatalk

Não extrapole uma experiência pessoal para uma população. Estudos levam em consideração populações para que as conclusões tenham valor ( IC ) e aplicabilidade clínica. Se um ou dois de deram bem, isso quer dizer que todos se beneficiarão? Não. Por isso que algumas áreas da medicina até hoje não foram reconhecidas de fato, por falta de evidências científicas e estudos baseados em populações que comprovem valor e aplicabilidade clínica segura e com respaldo inquestionável de método científico e por aí vai.. Por exemplo, a medicina anti-aging... Abraços! E cuidado com a insulina! Leia mais sobre os riscos do Gh! Sucesso aí Enviado do meu iPhone usando Tapatalk

A efedrina é um agonista simpaticomimetico de ação mista e ação predominantemente indireta; ou seja, aumenta liberação de noradrenalina na fenda sináptica das terminações adrenergicas; porém, como tem ação predominantemente indireta, deslocando a noradrenalina das vesículas, e não estimulando diretamente os receptores ( alfa1 pós e alfa2pré principalmente), pode esgotar as reservas de catecolaminas ( noradrenalina ) com o uso freqüente e em doses mais altas( quanto maior a dose, maior os efeitos colaterais, e quanto maior a dose e tempo de uso, maior a adaptação/modulação dos receptores -> down regulation); importante é, não fazer uso de altas doses, nem utilizar diariamente. Como faz down regularion dos receptores b1 cardíacos , ( induz perda de receptores pela circulação altas doses de agonistas), pode causar baixo rendimento físico aeróbico quando não estiver utilizando o remédio; vc passa a ter menor receptores e tem menos agonistas endógenos próprios para estimula-los... Assim, seu organismo se acostuma com muito remédio e não rende mais sem ele; seu desempenho fica deprimente Enviado do meu iPhone usando Tapatalk