lucasf21

Opa Stein, obrigado pela resposta. outra dúvida, você acha que pra quem está onfire pode ser interessante usar 30 a 35 séries por treino, ou vc acha que é muito volume?

eu falei em ironia...

vai me dizer que a dedicação não conta?? hj em dia nego se enche de hormonio e não treina e faz dieta sério, e não tem resultados e poe a culpa na genética... eu tbm acho que o básico é o que funciona, mas não precisa se entupir de carga e fazer o movimento porcaria, ou poucas repetições, prefiro mil vezes fazer certo com +10 rep sempre!!

Todos eles tem uma coisa em comum: eles dão o sangue no ginásio, e fazem o treino com amor e dedicação, não importa a maneira de treino, sempre sai desgastado e tentam se superar cada dia, isso eu sei pq convivo com alguns atletas, não é fácil se tornar algum, não é só os hormonios, pode ver nego do fórum com 3g de aes 4g de aes com shape de estreante... não é só os aes que fazem os atletas, nada adianta vc se entupir de hormonio, prova disso? bostin loyd... 15g de aes por semana, olha o shape dele, ele não treina que nem homem. Vc está enganado, conheço coachs que com 1,5g de aes semana consegue deixar os atletas em lugares tops, claro com dedicação. a gente discute sobre aes em 500 tópicos do fórum, sempre a mesma tecla, não treinar até a falha... eu sempre treinei, meu personal sempre treinou, e a gente tem resultados ótimos. vc sempre discute comigo e bate na mesma tecla, isso tá chato já, aes, aes, aes aes aes... não é os aes que fazem os atletas!!!!! tem nego com 5g de aes por dia com 37 de braço e 60 de coxa!!!

Perfeito, esqueci desse ponto. quanto as gorduras trans, elas sim aumentam o triglicerideos, e pode sim dar merda futuramente, um futuro avc entre outros. Sabe me dizer se alguns carbos glicose/frutose tem esse impacto no hdl/ldl? eu gastei 8 meses nesse fórum pra aprender a montar uma dieta, e vc quer que entregamos tudo mastigado??? a discussão só tem a agregar ao fórum e a todos os membros que participam dela.

Tem prova disso ou e só falácia? se tiver prova cientifica que qualquer treino que fizer vc fica do tamanho do ronnie coleman ou phill heath com esteroides, eu vou comprar hoje e entupir o toba de hormonio, vc sabe que não funciona assim, mas infelizmente não tem argumento, e sempre bate na mesma tecla. esse artigo foi feito pra pessoas em geral, e não pra hormonizados, e eu te garanto que a experiência dele é maior que a dos dois caras que vc citou.

provavelmente sexo, com camisinha é claro.

Já notou que você sente o músculo melhor em seus jogos do warm up do que você faz no seu "conjuntos de trabalho"? não é tão verdade que os pesos mais leves queimam frequentemente muito mais do que os pesados? Por que você acha que é isso? Bem, uma das principais razões é que você não está se concentrando toda a sua atenção na estabilização de um peso e mal se movendo-lo do ponto A ao ponto B, provavelmente a utilizar todos os músculos na vizinhança geral para obtê-lo a se mover e o intervalo é WAY menor do que era com o peso mais leve. o problema aqui é que a tensão mudou toda parte, mas o trabalho muscular! Seu corpo se adapta e começa a usar qualquer coisa que puder para manter-se seguro. Você pode continuar levantando pesos pesados, o dia inteiro, mas sem muscular ideal tensão , não espere para ver qualquer melhoria em seus braços magros e pernas! Se você não pode "sentir" seus músculos, então você não será capaz de esgotar-los o suficiente para provocar o hormonal, metabólica e resposta do sistema nervoso para o crescimento muscular. A Solução: Tensão! Tensão! Tensão! NÃO Peso Pesado! Apresentando: Intenção! Seus músculos não tem idéia de quanto peso você está levantando. tudo o que você já ouviu isso antes. Eles não podem reconhecer se você está levantando 10 libras ou 100 libras. As coisas únicos músculos sabem é BINÁRIO, ou para nós menos cientificamente inclinado, tensão. Se podemos aumentar a quantidade de tensão, que pode aumentar o crescimento muscular. "O que na terra é que ele está falando?" E se eu lhe disse que havia uma técnica inovadora que permite que você use HALF o peso e manter a mesma quantidade de tensão no músculo! Com Intenção , você pode fadiga seletivamente cada músculo em seu corpo sem ter de queimar todo o seu corpo e suas articulações, no processo. Parece bom demais para ser verdade, eu sei. Em um momento, você pode tentar Intenção em si mesmo. Com Intenção , você muda a tensão por meio de uma técnica quase imperceptível para um observador. Você puxa para dentro ou para empurrar para fora com as mãos ou os pés como você executar um exercício. O movimento diferente faz com que seus músculos disparar de uma forma diferente e deixa-lo mais dolorido no dia seguinte do que tem sido nos últimos meses. ops, esta indo contra um dos maiores profissionais do meio do bb... fora que o como diz no artigo, o musculo não sabe contar

Não lhe ataquei, apenas critiquei o artigo feito pelo blog, pois não tem referência científica. mas vc pode sim ter pump progredindo carga, apenas nos exercícios isolados faça altas rep com pouco descanso!

seu treino é junto com de costas? se sim, faria no máximo 3 pra bíceps com 3 séries cada. eu trocaria a rosca 21 por pulley, o pulley segura seu movimento. a scott trocaria por scott maquina, e a alternada trocaria por duplo bíceps no cabo.

isso é porque os médicos não são preparados pra atender pessoas que treinam, e sim sedentários. a gordura saturada vai aumentar seu hdl da mesma maneira das outras gorduras boas, e o hdl médio/alto não é ruim, o que deve ser visto é o triglicerídeos e hematócrito.

esse artigo não tem nenhuma base cientifica, é apenas falácia da parte do autor. contra partida, tenho sim um estudo que prova a eficacia do pump: O inchaço temporário (pump) que sentimos durante o treino é um fator importante para induzir hipertrofia? Estudos mostram que sim, o inchaço celular é um processo que ocorre devido a obstrução dos vasos sanguíneos e acúmulo de lactato durante as repetições, isso promove aumento na entrada de água para o meio intracelular através do transportador Aquaporina 4 que está localizado no sarcolema (membrana da célula muscular). Com a hidratação e inchaço da célula ocorre pressão contra a membrana celular e isso pode desencadear ativação da síntese de proteínas musculares (anabolismo) para reforçar a estrutura celular (célula percebe ameaça a sua integridada). Portanto, quando você incha no treino estará contribuindo para o aumento da síntese proteica após a sessão. Como montar um treino que potencializa o inchaço? Basta realizar altas repetições até a falha concêntrica combinado com pausas curtas. Percebam que este tipo de treino incha muito mais que realizar poucas repetições com pausa moderada/longa. O método de restrição do fluxo sanguíneo pode potencializar o inchaço celular. Altas repetições e pausa curta é o melhor pra hipertrofia? Não, o treino de carga alta ativa outros fatores que também gera hipertrofia (tensão mecânica, dano e ativação muscular). Percebam que dependendo como configura o treino pode induzir hipertrofia por diferentes mecanismos. Entender como as coisas funcionam te fará um profissional diferenciado. Shoenfeld BJ. The muscle pump: Potential mechanism and applications for enhancing hypertrophic adaptations. Strength and Conditioning Journal. 2013. ..

Pera aí. me mostra os estudos científicos, pelo que eu saiba a única gordura ruim é a trans. Quem lhe disse que o hdl é ruim?? a globo?? todos os colesterol são bons, só evitar que o triglicerideos aumente. eu consumo gordura do bacon todo santo dia e uso pra tudo, meu colesterol está no topo da referencia com triglicerideos super baixo

tbm n entendi kk

e????

discordo. pump é sim sinal de ganhos, a final tem o acumulo de lactato, e maior concentração de nutrientes naquele musculo. treino sem pump = treino ruim.

???? ?? engraçado aonde? vc escreveu isso, apenas to lhe dando a resposta de acordo com a pergunta.. fala sério, ninguém nasce com shape do felipe franco não, mas você acha que em 6 meses vai ter algum resultado?? vai estudar cara, 6 meses é tempo de adaptação do seu corpo...

um treino pra rasgar o bíceps, eu não recomendo mas se quer: Pegue uma faca, faça 3x12 cortando o bíceps, dps a gilete + 3x8 pra terminar de rasgar, boa sorte!.

Ombro / triceps Quadríceps Costas Descanso Peito / ombro lateral Posterior de coxa / bíceps O que acham? @Stein o que acha dessa divisão? foco em ombro.

90 reais vc pega naltrexona pra 1 ano..

continuo com minha opinião que frutose faz mal. apenas mudei o conceito de que baixo consumo de fruta não seja tão prejudicial, por não conter só frutose.

qualquer um cara... oque importa é vc ali no momento, pode ir até descalço..

muito esclarecedor, mudei um pouco meu conceito sobre a fruta!

Antigamente sim, poderia ser "Benéfico" hoje em dia tudo geneticamente modificado, acho bem difícil, fora o que o @Norton citou, agrotoxicos, e também, a fruta é colhida muito antes de estar pronta para o consumo, pra depois ir pras feras e supermercados, e é utilizado vários produtos quimicos em algumas frutas.

parece que não tem como mais colocar em spoiler, se tem não consegui então segue um artigo, sei que alguns dos estudos foi feto em animais, mas nesse artigo em específico se compreende como a frutose pode ser sim geradora de ácido úrico, agora to indo treinar, chegar eu pesquiso com mais calma, mas em relação ao Lair, sim ele fala bastante coisa errada, sobre o ph, sobre a quantidade de iodo etc, mas algumas coisas que ele diz tem fundamento e ele é um cara muito inteligente, quanto a acreditar cegamente nos outros como o colega acima citou que eu quero ganhar algo (até parece, o tanto de coisa que já falei de errado e me corrigiram e eu dou graças a Deus, e fico feliz por isso) eu não sai vendo vídeo na net e acreditando, eu fui no curso do cara, aprendi, paguei por isso, e ele explicou, eu gosto muito de aprender sobre nutrição pois pretendo ser nutricionista enfim segue o artigos: Frutose e o ácido úrico (gota) Os níveis elevados de ácido úrico, hiperuricemia, estão na base patofisiológica da gota, uma das doenças inflamatórias mais comuns entre os homens e cada vez mais frequente no sexo feminino [11]. Alguns estudos têm mostrado uma forte associação entre a hiperuricemia e o síndrome plurimetabólico, em particular no risco de diabetes [2] e doença cardiovascular [3]. O aumento do consumo de refrigerantes e frutose tem acompanhado a tendência crescente da prevalência de hiperuricemia e gota [11]. Estudos em animais têm mostrado uma relação clara entre a ingestão de frutose e a hiperuricemia, indiciando um papel causal do ácido úrico na indução de síndrome metabólico [10]. Em humanos, o tratamento com alopurinol, um inibidor da síntese de ácido úrico, parece atenuar os efeitos nefastos da frutose a nível da tensão arterial e prevenir o aparecimento de síndrome metabólico [13]. Para compreender o mecanismo pelo qual a frutose pode favorecer a elevação plasmática dos níveis de ácido úrico é necessário aludir ao seu metabolismo muito particular. A digestão completa dos hidratos de carbono da dieta dá origem às três hexoses típicas, a glicose, lactose e frutose. Enquanto que as duas primeiras são assimiladas pelas células do epitélio intestinal através dos transportadores SGLT presentes na membrana apical, num processo dependente de ATP, a frutose é principalmente absorvida por difusão facilitada através dos GLUT5. Embora a capacidade em absorver frutose pareça ser limitada, causado algum desconforto quando consumida em doses elevadas, a ingestão regular concomitante com glicose parece induzir e potenciar mecanismos que aumentam essa absorção. Julga-se que este fenómeno se deva à translocação de transportadores GLUT2 para a membrana apical dos enterócitos com capacidade para mediar a difusão tanto de glicose como de frutose [7]. A passagem para a circulação enterohepática é assegurada também por GLUT2 presentes na membrana basolateral das células epiteliais. Portanto, o consumo regular de açúcares pode potenciar a absorção de frutose e, em consequência, a elevação dos seus níveis no sangue. As diferenças assinaladas na capacidade e velocidade de transporte da frutose e glicose na barreira intestinal explicam parcialmente as diferenças das concentrações plasmáticas após ingestão. Enquanto que os níveis de glicose podem ultrapassar os 10 mM num teste de tolerância, os níveis de frutose muito dificilmente excedem os 0,5 mM na circulação periférica [4]. Muito pouca frutose escapa ao fígado, que a recebe directamente da circulação enterohepática e a capta através dos transportadores GLUT2 dos hepatócitos, mecanismo concorrente com a absorção de glicose. Apesar da entrada nos hepatócitos ser mediada pelo mesmo transportador, as primeiras etapas do metabolismo da frutose e glicose diferem substancialmente. Quando no citoplasma, a glicose é imediatamente fosforilada pela glucocinase em glicose-6-fosfato e pela fosfofrutocinase em frutose-1,6-bifosfato, que posteriormente é hidrolisado pela aldolase em gliceraldeído-3-fosfato e dihidroxiacetona-fosfato. Por seu lado, a frutose é activada pela frutocinase em frutose-1-fosfato, convergindo com o metabolismo da glicose pela acção da aldolase a nível das trioses fosfato. A glucocinase e fosfofrutocinase são enzimas reguladas pelos produtos do metabolismo da glicose, ATP e citrato, que, quando em excesso, inibem a activação da glicose e consequente entrada no hepatócito [4]. Por seu lado, não é reconhecido qualquer mecanismo de controlo da frutocinase que iniba sua acção. Para mais, o KM desta enzima é muito baixo, 0,8 mM [1], conferindo-lhe uma grande afinidade para a frutose que entra na célula. Desta forma, a fosforilação em frutose-1-fosfato continuará enquanto houver frutose disponível à custa de ATP, o dador primário de fosfato. O rácio ATP:AMP é um dos principais indicadores do estado energético da célula, exercendo regulação sobre variados processos metabólicos. Há muito se sabe que a administração de frutose é acompanhada por um decréscimo abrupto de ATP hepático [8]. Este fenómeno deriva da rápida e descontrolada fosforilação da frutose pela frutocinase, levando à depleção de ATP devido à inibição da sua regeneração pela falta de fosfato sequestrado na frutose-1-fosfato. No entanto, não só o ATP diminui na célula como os níveis de AMP parecem também diminuir significativamente [8]. A depleção de fosfato e ATP leva à remoção da inibição alostérica das enzimas que degradam o AMP, nomeadamente a AMP deaminase e 5’-nucleotidase. A via degradativa mediada pela AMP deaminase, a enzima limitante do processo catabólico, origina inosina monofosfato (IMP) que é convertida em inosina pela 5’-nucleotidase [9]. A inosina é posteriormente degradada em ácido úrico no metabolismo das xantinas. A depleção de nucleótidos de adenina (ATP e AMP) leva também à estimulação da síntese de purinas por feedback. O decréscimo da concentração de adenina estimula as enzimas PRPP (5-fosforibosil-1-pirofosfato) sintetase e PRPP glutamil amidotransferase, intervenientes na produção de IMP. Se a enzima 5’-nucleotidase estiver activa, como previamente descrito, os níveis de inosina aumentam e, consequentemente, a produção de ácido úrico observa um aumento substancial [9]. Não é ainda claro de que modo o ácido úrico pode exercer um efeito nefasto a nível metabólico. A teoria prevalente sugere que, embora o ácido úrico possa exercer um papel antioxidante no meio externo, é um pró-oxidante poderoso dentro da célula, em particular no músculo vascular liso. A reacção com o óxido nítrico (NO) poderá anular o seu efeito vasodilatador [6,10], explicando-se assim o potencial hipertensivo do ácido úrico e da frutose. Sabe-se que um componente importante da acção insulínica se deve ao NO, provavelmente por um aumento da perfusão tecidual e fluxo de nutrientes para as células [12]. O potencial da frutose em aumentar os níveis de ácido úrico poderá dever-se não só à depleção de ATP e a um estímulo da síntese de purinas, mas também à menor excreção de urato. Sugere-se que este fenómeno se deva a vasoconstrição renal e a um aumento na sua reabsorção [5]. A resistência à insulina secundária ao consumo de frutose poderá também ter o seu contributo para a redução da excreção renal de ácido úrico [11]. Não parece existir consenso relativamente à quantidade necessária e a forma de administração para que este processo se torne evidente e patológico. Uma análise sistematizada à literatura sugere que o aumento nos níveis de ácido úrico é apenas evidente em estudos onde a frutose foi administrada como um extra energético e não quando substituto dos hidratos de carbono presentes na dieta [14]. No entanto, e limitando ao objectivo deste texto, o processo metabólico que sustenta a relação causal entre a ingestão de frutose e a hiperuricemia está bem descrito e fundamentado. [1] Asipu A, Hayward B, et al. (2003). “Properties of normal and mutant recombinant human ketohexokinases and implications for the pathogenesis of essential fructosuria”. Diabetes. 52:2426-2432. [2] Dehghan A, van Hoek, M, et al. (2008). “High serum uric acid as a novel risk factor for type 2 diabetes”.Diabetes Care. 31:361-362. [3] Feigh D, Kang D-H, et al. (2008). “Uric acid and cardiovascular risk”. New England Journal of Medicine.359:1811:1821. [4] Havel P. (2005). “Dietary fructose: implications for dysregulation of energy homeostasis and lipid/carbohydrate metabolism”. Nutrition Reviews. 63:133-157. [5] Hu Q, Wang C, et al. (2009). “Allopurinol, rutin, and quercetin attenuate hyperuricemia and renal dysfunction in rats induced by fructose intake: renal organic ion transporter involvement”. American Journal of Physiology Renal Physiology. 297:F1080-1091. [6] Khosla U, Zharikov S, et al. (2005). “Hyperuricemia induces endotelial dysfunction”. Kidney International.67:1739-1742. [7] Leturque A, Brot-Laroche E, et al. (2009). “GLUT2 mutations, translocation, and receptor function in diet sugar managing”. American Journal of Physiology. 296:E985-992. [8] Mäenpää P, Raivio K, et al. (1968). “Liver adenine nucleotides: frutose-induced depletion and its effects on protein synthesis”. Science. 161:1253-1254. [9] Mayes P. (1993). “Intermediary metabolismo of fructose”. American Journal of Clinical Nutrition.58(suppl.):754S-765S. [10] Nakagawa T, Hu Hanbo, et al. (2006). “A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome”.American Journal of Physiology Renal Physiology. 290:F625-F631. [11] Rho Y, Zhu Z, et al. (2011). “The epidemiology of uric acid and fructose”. Seminars in Nephrology. 31:410-419. [12] Roy D, Perreault M, et al. (1998). “Insulin stimulation of glucose uptake in skeletal muscles and adipose tissue in vivo is NO dependent”. American Journal of Physiology Endocrinology and Metabolism. 274:E692-E699. [13] Perez-Pozo S, Schold J, et al. (2010). “Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric acid in the hypertensive response”. International Journal of Obesity. 34:454-461. [14] Wang D, Sievenpiper J, et al. (2012). “The effects of fructose intake on serum uric acid vary among controlled dietary trials”. The Journal of Nutrition. 142:916-923. Achei outro, não li ele inteiro, mas também fala da mesma coisa do outro, e fala a mesma coisa que eu disse anteriormente, enfim segue também: RESUMO Revisa-se o metabolismo da frutose e do sorbitol, suas principais indicações e conseqüências decorrentes do uso inadequado. A frutose é um importante carboidrato da dieta, sendo encontrada principalmente nas frutas e vegetais, e é produzida no organismo a partir da glicose pela via do sorbitol. A frutose é conhecida pelos erros inatos do seu metabolismo, cujas manifestações clínicas são potencialmente graves, e por seu uso como substituta da glicose na dieta de diabéticos, visto não depender da insulina para o seu metabolismo. Nos últimos anos, especialmente em países desenvolvidos, seu consumo tem aumentado acentuadamente em virtude do emprego como adoçante em produtos industrializados. Porém, o uso excessivo de frutose não é isento de efeitos adversos, representados pelo aumento de triglicerídios e de colesterol no sangue. O conhecimento dos níveis sangüíneos normais é importante tanto para estabelecer a quantidade segura a ser administrada, como para permitir avaliar doenças metabólicas associadas à frutose. Termos de indexação: doenças metabólicas, fisiopatologia, frutose, insulina, metabolismo. ABSTRACT This article reviews the metabolism of fructose and sorbitol, their main clinical indications and the consequences of inadequate use. Fructose, an important carbohydrate in the diet, is present mostly in fruits and vegetables; it can also be synthesized from glucose in the organism, through the sorbitol. Fructose is known for its metabolism's inherent errors, whose clinical manifestations are potentially serious, as well as for its use as a glucose substitute in the diabetic patients' diet, due to its metabolism not being dependent from insulin. In the last years, especially in developed countries, the consumption of fructose has increased considerably, due to its use as a sweetener in industrialized foods. However, adverse side-effects may occur with the excessive ingestion of fructose, such as the increase in blood's triglycerides and cholesterol. Therefore, to know which are the patients' normal blood levels is quite important for establishing the safe amount of fructose to be prescribed, as well as for allowing the screening of metabolism diseases associated with fructose. Indexing terms: metabolic diseases, physiopathology, fructose, insulin, metabolism. INTRODUÇÃO A frutose é um importante carboidrato encontrado no organismo humano e na maioria das plantas, tendo sido isolada pela primeira vez em 1847 a partir da cana-de-açúcar1. Seu nome é originário da palavra latina fructus, já que as frutas são uma importante fonte de frutose. Como componente de frutas e outros vegetais, é ingerida regularmente com a dieta. Também é sintetizada no organismo a partir da glicose, via sorbitol, e esse processo se relaciona com a manutenção do equilíbrio óxido-redutivo. A frutose é mais conhecida por erros inatos associados ao seu metabolismo que podem ter conseqüências clínicas importantes e também como possível substituta da glicose na dieta dos diabéticos, pelo fato de possuir estrutura química semelhante à da glicose, mas não necessitar da insulina para o seu metabolismo. Entretanto, seus efeitos metabólicos, principalmente os relacionados ao metabolismo lipídico e toda uma rede de metabólitos, são bem menos divulgados. Considerando que, nos últimos anos, especialmente em países desenvolvidos, a ingestão de frutose vem aumentando acentuadamente, em decorrência do maior consumo de produtos industrializados contendo frutose e sorbitol como adoçantes, é importante conhecer seus aspectos metabólicos, bem como os efeitos associados ao seu uso inadequado2. O objetivo deste artigo foi reunir as mais recentes informações a respeito do metabolismo da frutose, assim como as principais indicações para o seu uso e as conseqüências do uso abusivo. CARACTERÍSTICAS FÍSICO-QUÍMICAS A frutose é considerada um açúcar, sendo um composto sólido, incolor, cristalino e solúvel em água. O termo "açúcar" deriva do sânscrito çarkara, que significa grão de areia. O termo em sânscrito deu origem ao gregosakkaron, ao latim saccharum e ao árabe sukkar. A palavra portuguesa açúcar tem origem árabe. Os açúcares3são carboidratos e apresentam carbono, hidrogênio e oxigênio na sua composição em uma proporção de 1:2:1. A frutose é um monossacarídio, pois é composta por seis átomos de carbono unidos em ligações covalentes simples, apresentando grupamentos hidroxila, formados por hidrogênio e oxigênio e um grupamento carbonila, formado por ligação dupla entre o carbono e o oxigênio. A posição desse grupamento é que determinará, após a hidrólise do monossacarídio, se ele dará origem à cetona ou aldeído. A frutose, contendo o grupamento carbonila no final da cadeia, quando hidrolisada, fornecerá cetona, e será denominada cetohexose. A glicose, por sua vez, quando hidrolisada, dará origem a aldeído, sendo chamada de aldohexose4. A oxidação dos carboidratos é a principal via metabólica produtora de energia para a maioria das células não fotossintéticas, fornecendo um grama de frutose 16kJ de energia4. Fontes de frutose A frutose, também conhecida como levulose, além de ser encontrada sob forma isolada na natureza, é constituinte da sacarose (b-D-Frutofuranosil a-D-glicopiranosida) e de outros polímeros denominados fructans ou inulina5. A inulina está presente na chicória, batata-doce e alcachofra de Jerusalém. A frutose é o monossacarídio predominante em várias frutas, incluindo maçãs, laranjas e melões. Os vegetais podem conter de 1% a 2% de seu peso na forma de frutose livre e mais 3% de frutose sob a forma de sacarose6. A frutose pode ser encontrada como rafinose, que é um trissacarídio, e também como estaquiose, que é um tetrassacarídio, em algumas leguminosas como a soja, lentilha, ervilha e feijão. Essas formas não são absorvidas pelo intestino humano, sendo fermentadas pelas bactérias no intestino grosso, gerando gases que acompanham a digestão dessas leguminosas7. Na década de 70, a separação da frutose e da glicose a partir de soluções compostas por açúcares invertidos foi conseguida por meio da cromatografia de troca iônica. A utilização desse método aumentou a produção de frutose pura e diminuiu drasticamente o seu preço. Ao mesmo tempo, o isolamento de isomerases capazes de transformar a D-glicose em D-frutose levou à introdução comercial de xaropes derivados de amido, ricos em frutose1. A frutose vem sendo empregada como adoçante de bebidas e frutas industrializadas, constituindo de 4,0% a 8,0% de seu peso em decorrência de algumas características, como a maior solubilidade em soluções aquosas e pelo fato de ser mais doce, cerca de 1,7 vez mais que a sacarose. Alimentos produzidos em confeitarias têm, em média, 1,0% a 2,0% de frutose, porém se esses alimentos apresentarem frutas na composição, a quantidade de frutose pode aumentar para cerca de 11,0%. O mel fornece a maior concentração de frutose (42,4% do peso), sendo considerado um adoçante natural7. A frutose pode ainda ser produzida a partir do sorbitol. Isso ocorre quando esse poliól é oxidado em uma reação mediada pela enzima sorbitol-desidrogenase. O sorbitol está presente em várias plantas, em particular na família das Rosáceas (maçãs, peras, cerejas, ameixas e abricós), geralmente associado à frutose (Quadro 1). Outras fontes de sorbitol são doces, balas de menta, goma de mascar, alimentos e sucos dietéticos5. Consumo de frutose e sorbitol Na dieta humana ocidental, os carboidratos correspondem de 200 a 300g/dia ou a cerca de 40% a 50% da energia ingerida. A ingestão diária de frutose livre (excluindo a sacarose), nos EUA, é de cerca de 16g/dia, com um percentil 90 de 31g/dia. Caso haja ingestão de xaropes de milho, ricos em frutose, o consumo pode atingir 60 a 100g/dia e até 150g/dia se somada a frutose proveniente da sacarose5. A ingestão de frutose no Brasil não está bem estabelecida. Estima-se um consumo médio de cerca de 4,34g/dia de frutose livre, originária de frutas, doces, hortaliças e outros vegetais. A quantidade de frutose provinda da sacarose é de aproximadamente 27,5g/dia. Essa estimativa foi baseada em dados estatísticos de consumo de produtos alimentares fornecidos pelo Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística, utilizando-se como fonte as pesquisas sobre orçamentos familiares, realizadas entre outubro de 1995 e setembro de 19968. Estudos mostraram que a dieta do brasileiro vem sendo modificada com uma tendência para redução do consumo de leguminosas, hortaliças e frutas e aumento do consumo de açúcares simples e conseqüentemente de frutose, principalmente a proveniente da sacarose9. Essa mudança nos hábitos alimentares poderá repercutir no metabolismo lipídico e ocasionar aumento dos lipídios totais e triglicerídios na circulação. Absorção intestinal A frutose é absorvida através de dois mecanismos distintos, sendo o primeiro um transporte facilitado, independente da glicose, com baixa capacidade, e, o segundo, um co-transporte, dependente da glicose e com alta capacidade10. A difusão facilitada é mediada pela proteína GLUT, que no caso da frutose é a GLUT5. Esse transportador tem alta afinidade com a frutose e pouca afinidade com a glicose. Seu papel primário é o de atuar no transporte da frutose da dieta e sua ação não depende da estimulação pela insulina11. A absorção da frutose aumenta quando ela é ingerida sob a forma de sacarose ou quando misturada com a glicose, pois, durante a absorção da glicose, ocorre a abertura de pequenas junções, com movimento de fluido luminal por meio de vias paracelulares. Através desse movimento, pequenos solutos, incluindo a frutose, se movem passivamente, aumentando em 29% a absorção da frutose quando associada a soluções com glicose12. O sorbitol é incompletamente absorvido e, quando oferecido simultaneamente com a frutose, compete com ela pelo sítio de absorção13. Após a absorção, a frutose sai do enterócito pela membrana basolateral atingindo o sangue da veia porta que a transporta até o fígado11. Esse transporte é mediado pela GLUT 2, que está situada na membrana basolateral do enterócito. Metabolismo da frutose A frutose é primariamente metabolizada no fígado, apesar de o intestino e os rins possuírem enzimas necessárias para o seu catabolismo. Sua rápida entrada no hepatócito é mediada também pela GLUT 2, não havendo gasto de energia ou necessidade do estímulo pela insulina. No hepatócito, a frutose é rapidamente fosforilada no carbono 1, em uma reação mediada pela frutoquinase ou cetoquinase, ou no carbono 6, em uma reação mediada pela hexoquinase. A maior parte da frutose é fosforilada no carbono 1, pois a hexoquinase tem maior afinidade com a glicose7. A frutose-1 fosfato é cindida em duas trioses, diidroxiacetona e gliceraldeído-fosfato, em uma reação mediada pela aldolase B. Essas duas trioses poderão seguir três caminhos distintos, com finalidades diferentes: participar da via glicolítica fornecendo piruvato e liberando energia, ser reduzidas até glicerol, necessário para a síntese de triacilgliceróis, fosfolipídios e outros lipídios e, finalmente, ser condensadas até formar a frutose-1,6-difosfato e, a partir dessa, formar glicose ou glicogênio. Dessa forma, dará origem ao piruvato, lipídios e ao glicogênio. Na Figura 1, estão apresentadas as vias metabólicas da frutose e a inter-relação com o metabolismo lipídico e glicídico. O controle do metabolismo da frutose está relacionado com um derivado fosforilado da frutose. Trata-se da frutose-2,6-difosfato, descoberta em 1980 por Hers e colaboradores e que está presente em todos os tecidos dos mamíferos, exceto nos eritrócitos maduros, sendo o mais potente efetor da fosfofrutoquinase14. A frutose-2,6 difosfato desempenha importante papel na regulação da glicólise em vários tipos de células e também controla a gliconeogênese nas células que possuem essa habilidade14. A frutose pode ser produzida a partir do sorbitol, através da via do sorbitol, que é composta por duas reações em que a forma não fosforilada da glicose é convertida em frutose tendo como intermediário o sorbitol. A primeira reação necessita de aldolase-redutase e oxida NADPH, enquanto a segunda reação reduz NAD+ e depende da cetose-redutase7. A frutose, pela via do sorbitol, é produzida na próstata e vesícula seminal, a partir da glicose, tendo papel importante no suprimento de energia e mobilidade do espermatozóide (Figura 1). A concentração seminal de frutose é um indicador do tamanho e da capacidade secretora da vesícula seminal. O seu metabolismo é feito através da glicólise via Embden-Meyerhof1. Efeitos metabólicos da frutose em seres humanos Na prática nutricional corrente, a ingestão moderada de frutose presente nos alimentos naturais tem efeitos benéficos a partir da sua utilização como elemento energético. Entretanto, é importante salientar o crescente aumento no seu uso como adoçante em produtos industrializados e que, portanto, a possibilidade de produzir lipídios por meio dos compostos intermediários como o glicerol e o gliceraldeído, levando ao aumento dos lipídios sangüíneos, deve ser considerada, principalmente na população com risco de problemas cardíacos. Há uma nítida inter-relação entre o metabolismo da frutose e o da glicose. A frutose administrada oralmente ou por via endovenosa é captada pelas células do fígado, onde é convertida em glicose e principalmente em glicogênio. Apesar da estimulação da gliconeogênese, a administração de frutose pura produz apenas pequenos aumentos da glicemia15. A frutose, além de ser uma fonte de energia em substituição a outros carboidratos da dieta, apresenta, também, um efeito catalítico, isto é, pode estimular a translocação da glicoquinase para fora do núcleo do hepatócito. A glicoquinase translocada será responsável pela fosforilação da glicose, uma etapa determinante do metabolismo hepático da glicose. Adultos normais apresentam aumento significante na tolerância à glicose quando doses baixas (catalíticas) de frutose são adicionadas ao montante de glicose durante o teste de tolerância à glicose16. Quanto à produção de lipídios a partir da frutose, estudos em animais e em seres humanos demostraram aumento nos triglicerídios após a ingestão de dietas contendo frutose quando comparadas às dietas com carboidratos mais complexos e outros açúcares. Há aumento da síntese de gordura em detrimento da gliconeogênese, e esse aumento ocorre pela maior síntese hepática de glicerol e de ácidos graxos, 1,4 a 18,9 vezes, quando comparamos com a glicose. O aumento da atividade das enzimas lipogênicas no fígado resulta em maior síntese de lipídios, e, como conseqüência, níveis mais elevados de lipídios totais na circulação e de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL)7. Em seres humanos, alguns grupos são mais susceptíveis a apresentar hipertrigliceridemia após a ingestão de frutose, como mulheres pós-menopausa, homens hiperinsulinêmicos e diabéticos tipo 2. Outro fator importante é a ação conjunta de gordura e frutose, que leva a um efeito sinérgico, resultando em um clareamento mais lento de triglicerídios7. Outros aspectos do metabolismo da frutose foram revisados em estudos por Reiser et al.17, tendo sido relatado aumento nos níveis de ácido úrico plasmático após o consumo de frutose presente na dieta, sendo mais propensos os pacientes com hipertensão arterial. A hiperuricemia observada é provavelmente decorrente de aumento do catabolismo dos nucleotídeos ou de aumento na síntese de purinas. Evidências confirmam as duas hipóteses, pois biópsias hepáticas mostraram diminuição no conteúdo de nucleotídeos após a infusão de frutose e também aumento na incorporação de glicina radioativa no trato urinário, indicando aumento na síntese de purinas. A frutose na dieta pode aumentar significativamente os níveis de lactato, devido ao incremento na atividade da frutoquinase, que supera a capacidade de ação da fosfo-frutoquinase e desvia o metabolismo para a glicólise em detrimento da gliconeogênese. Os níveis de lactato decorrentes da frutose da dieta são menores que os encontrados após a infusão venosa de frutose7. Utilização clínica da frutose O uso de frutose na dieta de diabéticos foi preconizado desde 1893, quando Minkowski observou a independência da frutose em relação à insulina para a sua metabolização. Vários estudos posteriores reforçaram a idéia de que a frutose, assim como o sorbitol, seriam benéficos na dieta de diabéticos18. Existem alguns argumentos a favor da utilização da frutose em diabéticos: independência em relação à insulina no transporte e distribuição de frutose e do sorbitol até a etapa inicial do metabolismo; absorção mais lenta da frutose e do sorbitol em relação à glicose; aumentos mínimos e transitórios da glicemia após a absorção de frutose e sorbitol; o fato de a síntese de glicogênio em humanos diabéticos acontecer de maneira adequada após a ingestão de frutose e sorbitol, independentemente do nível de glicose sangüínea; e o fato de a frutose e o sorbitol terem efeito anti-cetogênico1. Não existe consenso em relação ao uso desses açúcares entre os especialistas em diabetes. Os autores contrários ao uso consideram que o emprego descontrolado da frutose e do sorbitol resultaria em glicose e seu polímero, o glicogênio, e, conseqüentemente, aumento na glicemia. A tendência atual é aceitar a frutose e o sorbitol como adoçantes, uma vez que dietas com restrição de carboidratos não são bem aceitas pelos diabéticos. Portanto, pela pouca interferência nos níveis de glicose sangüínea, torna-se uma alternativa para diabéticos que apreciam alimentos doces. A frutose presente na dieta produz menor aumento na glicemia quando comparada a quantidades isocalóricas de sacarose e de amido, sendo essa uma vantagem da frutose como adoçante na dieta dos diabéticos. Quando empregada em grande quantidade, o dobro do normal, ou 20% das calorias ingeridas, podem ocorrer efeitos colaterais como o aumento nos níveis de colesterol. O consumo de grandes quantidades deve ser evitado em pessoas com dislipidemia, porém diabéticos podem consumir frutas e vegetais sem restrição e ingerir com moderação alimentos contendo frutose como adoçante19. De acordo com o consenso de 2002 da Associação Norte-Americana de Endocrinologia (AACE), o consumo de carboidratos recomendado para pacientes diabéticos deve corresponder de 55% a 60% do total de calorias ingeridas e o total de carboidratos, mais do que a fonte, parece ser o fator crítico que determina o efeito na glicemia20. A frutose também foi utilizada na prevenção e no tratamento da hipoglicemia neonatal. A justificativa para a sua utilização decorreu do fato de não provocar efeito rebote de hipoglicemia, ao contrário da terapia com glicose. O seu uso foi desestimulado em decorrência dos eventuais efeitos colaterais associados ao uso da frutose, como o maior consumo de ATP, aumento de lactato e pela possibilidade de a criança ser portadora de erro inato associado à frutose21. A frutose também tem sido utilizada como constituinte de soluções em nutrição parenteral, substituindo parcialmente ou totalmente a glicose. É considerada menos irritante para as veias, não interfere na glicemia do paciente, independente da insulina para o seu metabolismo, está associada a um menor risco de hipoglicemia após a interrupção abrupta e tem efeito poupador de proteínas1. A infusão rápida, porém, pode resultar em acúmulo de frutose-1-fosfato no fígado, rins e trato gastrintestinal com depleção intracelular de ATP dos nucleotídeos de adenina e do fósforo inorgânico. Essas mudanças estão diretamente relacionadas à dose e à velocidade de infusão1. Outros efeitos associados à infusão venosa são a acidose láctica e a hiperuricemia. Estudos estabeleceram que a elevação plasmática e urinária de ácido úrico em humanos ocorre devido à rápida degradação do ATP hepático usado na reação catalisada pela frutoquinase7. Experimentos com ratos usando infusão de frutose por via parenteral demonstraram que a concentração de ATP caía em aproximadamente 40% após dois minutos, seguindo-se de aumento equivalente de AMP e ADP. A diminuição de ATP e Pi é seguida por catabolismo até os produtos finais, tendo como conseqüência elevação no ácido úrico e na uridina plasmática e urinária2. O uso de frutose também foi sugerido no manuseio dietético da diarréia intratável da infância, como fonte alternativa de carboidrato para crianças incapazes de tolerar os polímeros de glicose22. A frutose foi também utilizada no tratamento da intoxicação alcoólica aguda. Estudos indicaram que 500mL de frutose a 40%, ofertados em um período de 30 minutos, aumentavam em cerca de 25% a taxa de declínio dos níveis de etanol sangüíneo. As doses recomendadas variaram de um a três litros de solução de frutose a 10%. Contudo, observou-se a presença de acidose láctica potencialmente grave. A falta de pesquisas controladas e de outras evidências convincentes contra-indicam a sua utilização de rotina na intoxicação alcoólica aguda23. Um derivado fosforilado da frutose vem sendo investigado como agente neuroprotetor na encefalopatia hipóxico-isquêmica: a fruto-se-1,6-difosfato. A administração desse composto, em ratos, reduz de forma significativa a lesão histológica cerebral. A atividade estabilizadora da frutose-1,6-difosfato acontece pela menor depleção de ATP através do aumento da glicólise, prevenindo a formação de radicais oxigênio-reativos e mantendo a concentração de Ca++ e Na+ em níveis normais24. Outras utilizações possíveis da frutose-1,6-difosfato referem-se à melhora do desempenho cardíaco após cirurgia de colocação de marcapasso, na insuficiência cardíaca, no choque séptico e na lesão aguda pulmonar25. Concentrações de frutose no sangue Não existe consenso na literatura em relação aos níveis sangüíneos de frutose considerados normais em seres humanos adultos. Os valores encontrados variam, dependendo, em grande parte, do método de determinação. O mesmo pode ser dito em relação aos valores normais de sorbitol26. Para o completo entendimento do papel da frutose e do sorbitol no organismo humano e também para que a utilização clínica desses compostos seja segura, é necessário ter conhecimento dos níveis normais no ser humano. Portanto, há a necessidade de utilização de métodos precisos e sensíveis. A dosagem desses açúcares nos fluidos orgânicos tem sido dificultada pelas baixas concentrações. Em métodos quantitativos de cromatografia gasosa, a análise é prejudicada pelas altas concentrações de D-glicose nas amostras. A concentração normal de frutose nos fluidos orgânicos ainda não foi definida, o que pode ser evidenciado pela grande variação em seus níveis relatada na literatura26. Em pesquisa realizada na Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista (Unesp), no período de julho de 1999 a março de 2000, com o objetivo de determinar as concentrações de frutose em mães e em seus recém-nascidos e avaliar as relações materno-fetais, foram determinados os níveis de frutose em sangue de cordão de recém-nascidos a termo, com pesos adequados para a idade gestacional, e em suas mães imediatamente após o parto. As determinações foram efetuadas por cromatografia líquida de alta resolução. Concluiu-se que os níveis maternos, 2,40±0,52mg/dL, foram significativamente menores do que os do cordão, 3,10±0,91mg/dL, sugerindo que há passagem placentária e possível produção de frutose pela placenta, pela via do sorbitol, como já demonstrado em humanos por Shah et al.27. Para avaliar o comportamento após o nascimento, foram comparados os níveis de frutose do cordão com os do recém-nascido com 48 horas de vida, amamentado exclusivamente ao seio materno. O sangue foi coletado 20 minutos após o início da mamada. A concentração média em recém-nascidos com 48 horas de vida foi de 4,15±0,75mg/dL, significativamente maior do que os níveis observados ao nascimento28,29. Frutose e erros inatos do metabolismo Na prática clínica a frutose pode estar associada a erros inatos do metabolismo. Tais erros têm baixa incidência e os sintomas, quando presentes, são inespecíficos. As principais alterações associadas a esses distúrbios são hipoglicemia e acidose metabólica. Os erros inatos ligados à frutose são: frutosúria essencial, intolerância hereditária à frutose e deficiência da frutose-1,6-difosfatase, que serão abordados a seguir. Frutosúria essencial A frutosúria essencial é uma anomalia sem sintomas ou sinais visíveis. Foi descrita independentemente e simultaneamente por dois pesquisadores, Czapek e Zimmer, em 187630. Acomete predominantemente indivíduos31 de origem judaica e sua incidência é de 1:120.000. Essa anomalia é transmitida através de herança autossômica recessiva. A frutosúria essencial é resultado da deficiência da enzima frutoquinase, acarretando uma supressão do metabolismo da frutose através da via frutose-1-fosfato, que é a via preferencial. Conseqüentemente, a frutose é parcialmente metabolizada através da conversão em frutose-6-fosfato e parcialmente excretada pela urina32. Os níveis elevados de frutose não acarretam conseqüências metabólicas e os pacientes são assintomáticos. Intolerância hereditária à frutose O primeiro relato de intolerância hereditária à frutose foi efetuado por Chambers e Pratt, em 1956. Seu reconhecimento como erro inato do metabolismo foi feito por Froesch et al.31, que descobriram, em 1976, que a administração de frutose em sujeitos afetados provocava grave hipoglicemia. A intolerância hereditária à frutose tem como defeito enzimático primário a ausência aldolase B, responsável pela clivagem da frutose-1-fosfato. Todos os sinais e sintomas são decorrentes do acúmulo da frutose-1-fosfato, da diminuição do nível de fósforo inorgânico intracelular, do desarranjo no potencial de fosfato e das inibições enzimáticas secundárias ao acúmulo de frutose-1-fosfato, devido à inibição da fosforilação da frutose pela frutoquinase. Conseqüentemente, há o aumento de frutose no sangue e eliminação pela urina, o bloqueio da atividade da fosforilase e frutose-1,6-difosfato-aldolase, que acarreta diminuição na formação de glicose e de glicogênio, e interrupção da gliconeogênese. Os bloqueios enzimáticos envolvendo a fosforilase e a frutose-1,6- difosfatase explicam o aparecimento da hipoglicemia persistente. Os outros sintomas, como náuseas e vômitos, são explicados pelo acúmulo de frutose-1-fosfato e pelo desarranjo do metabolismo do fosfato e da energia na mucosa intestinal. As alterações promovendo o acúmulo de frutose-1-fosfato e alteração do metabolismo de fosfato provocam, nos rins, perda da capacidade de acidificação urinária e da reabsorção tubular de fosfato pelos túbulos31. A forma de transmissão dessa doença é a herança autossômica recessiva, sendo os pais, via de regra, normais. A incidência de 1:40.000 é igual em ambos os sexos e tem apresentação variável. Alguns pacientes são extremamente sensíveis à frutose, enquanto outros podem tolerar quantidades moderadas. A atividade da aldolase B pode variar de indetectável até 15% a 30% do normal30. As manifestações dependem da introdução de alimentos que contenham frutose. Nas crianças amamentadas exclusivamente ao seio materno a sintomatologia inicia-se quando a criança passa a receber alimentos com frutose, o que ocorre normalmente por volta do sexto mês de vida. A criança apresenta náuseas, vômitos e hipoglicemia após a ingestão de alimentos com sacarose ou frutose, geralmente suco de laranja. As crianças com intolerância hereditária à frutose que sobrevivem até os seis primeiros meses de vida têm prognóstico melhor, uma vez que nessa idade tendem a recusar alimentos que contenham frutose. O diagnóstico deve ser suspeitado em crianças que apresentam vômitos sem causa aparente. A investigação diagnóstica inclui a pesquisa de frutose na urina, dosagem de fosfato inorgânico sérico e de glicose sangüínea após a ingestão de substâncias contendo frutose. O teste de tolerância à frutose pode ser realizado através da infusão intravenosa de frutose, que provocará hipoglicemia, queda acentuada e prolongada no fosfato inorgânico plasmático, alterações urinárias com aumento do pH urinário e excreção de fosfato nos pacientes com intolerância hereditária à frutose. Essas alterações são reversíveis após o teste. A biópsia hepática para a determinação da atividade da aldolase é a etapa seguinte da investigação diagnóstica. O tratamento consiste na introdução de dieta isenta de frutose (Quadro 2), o que permitirá uma evolução adequada. Um aspecto interessante é que pacientes adultos com intolerância hereditária à frutose não apresentam cárie dentária30. Deficiência de frutose 1,6-difosfatase Baker e Winegrad identificaram, em 1970, pela primeira vez, a deficiência de frutose-1,6-difosfatase em uma menina com cinco anos de idade, com episódios repetidos de acidose metabólica e hipoglicemia desde os seis meses de idade30. O defeito básico é a deficiência da enzima frutose-1,6-difosfatase, sendo que o fígado só poderá produzir glicose a partir do glicogênio enquanto perdurarem suas reservas. A frutose-1,6-difosfatase é necessária para a condensação das trioses em frutose-1,6-difosfato e, portanto, para a formação de glicose a partir de outras fontes que não a glicose31. Os pacientes com deficiência de fruto-se-1,6-difosfatase apresentam episódios graves de hipoglicemia e acidose metabólica no período neonatal ou nos primeiros meses de vida. Tais episódios são desencadeados pelo jejum prolongado ou infecções febris, e são acompanhados por anorexia e vômitos. Ao contrário dos pacientes com intolerância hereditária à frutose, esses pacientes toleram quantidades normais de frutose e sacarose em suas dietas e não desenvolvem aversão aos alimentos doces. Os achados laboratoriais durante as crises revelam hipoglicemia, com níveis de glicose sangüínea geralmente abaixo de 40mg/dL e acúmulo de ácido láctico até 20mM/L e pH abaixo de 7,1. A alanina, as cetonas e o ácido úrico encontram-se elevados no sangue e na urina, e podem ser detectados também glicerol e glicerol-3-fosfato. Trata-se de doença transmitida geneticamente através de herança autossômica recessiva, atingindo mais meninas do que meninos (1,5:1). O tratamento nas crises de hipoglicemia e acidose é feito por meio da infusão de glicose e bicarbonato. A terapia de manutenção consiste em evitar o jejum prolongado e o fornecimento de dieta adequada durante os episódios febris. Apesar de não ser necessária a eliminação da frutose e da sacarose da dieta, a redução de tais componentes é recomendada até o estabelecimento da sensibilidade de cada paciente. O álcool, em decorrência de seu poder inibitório na gliconeogênese, deve ser restringido. Após o diagnóstico da deficiência da frutose-1,6-difosfatase e o tratamento adequado ser instituído, a evolução geralmente é boa. O crescimento e o desenvolvimento são normais e a tolerância ao jejum melhora com a idade30. CONSIDERAÇÕES FINAIS Como se pode observar, a incidência dos erros inatos do metabolismo é baixa, porém o seu diagnóstico deve ser feito precocemente para evitar os danos de uma hipoglicemia persistente. Entretanto, é importante abordar outros aspectos do metabolismo da frutose, já que está havendo aumento do seu consumo pelo maior emprego da mesma em produtos industrializados. A frutose é importante precursora de lipídios, que constituem problema de saúde pública, pois são importantes na patogenia de doenças cardiovasculares. O aparecimento dos efeitos colaterais associados ao uso de frutose, mesmo a proveniente da dieta, deve servir de alerta para os profissionais da saúde e a população em geral para a necessidade do uso mais controlado. A ingestão de frutose, especialmente aquela presente nos alimentos industrializados, deve ser feita com cuidado, sempre sob a supervisão de um profissional da saúde. REFERÊNCIAS 1. Wang YM, Van Eys J. Nutritional significance of fructose and sugar alcohols. Ann Rev Nutr. 1981; 1:437-75. [ Links ] 2. Davies PM, Smmonds HA, Singer B, Mant TG, Allen EM, Vassos AB, et al. Plasma uridine as well as uric acid is elevated following fructose loading. 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