jales2009

dao ideia de uma tabela boa ai

antes que o topico seja fechado , me mandem opçoes de tabela de treino q priorisa os braços,!!agradeço

SEGUNDA = TRICEPS E BICEPS E ANTEBRAÇO TERÇA = COSTA E TRAPEZIO QUINTA = PERNA E ABDOMINAL QUARTA =PEITO E OMBRO SEXTA TRICEPS E BICEPS E ANTEBRAÇO SENDO 4 EXERCICIOS PARA MUSCULO GRANDE 3 PROS PEQUENO !!! QUERO Q AVALIEM ESSE TREINO SE E BOM PARA CRESCER ,HIPERTROFIAR , BRAÇOS GIGANTESCOS !! E SE NAO FOR BAO ACEITO SUGESTOES QUE PRIORISA O BRAÇO !!

HARDCORE PARA MIM E UM TREINO BRUTAL E SEM FRESCURAS EU ESTOU ATRAS DE UM TREINO BRUTAL PARA HIPERTROFIA PARA INTERMEDIÁRIO SÓ ISSO ,, PRQ ESSES TREINOS ABC E ABCD JA ESTOU CANÇADOS DELES QUERIA VARIAR !! SE ALGUÉM TIVER UM ME PASSE !! OU VÃO POSTANDO SEUS TREINOS , COM ISSO EU ESCOLHO UM QUE EU ME ADAPTO MELHOR

O ANTE BRAÇO E TRAPÉZIO E OMBRO FICÃO JUNTO COM O TREINO DE PERNAS ,, ME DE OPINIÕES DE UM TREINO BOM AII .. PRQ ESSES TREINOS AI QUE CITEI JA ESTOU CAÇADOS DELES, TAVA QUERENDO UMA OPINIÃO DE UM TREINO DIFERENTE E QUE DE RESULTADOS !! ABÇS

AVALIEM O TREINAMENTO SEGUNDA= BÍCEPS E TRÍCEPS TERÇA= COSTA QUARTA = PERAS E OMBRO QUINTA = PEITO SEXTA = BÍCEPS E TRÍCEPS OUUUUUUUUUUUUUU SEGUNDA =COSTA E BÍCEPS TERÇA = PEITO E TRÍCEPS QUARTA= PERNAS QUINTA= COSTA E BÍCEPS SEXTA= PEITO TRÍCEPS OOOOOOOUUUUUUU SEGUNDA =COSTA E BÍCEPS QUARTA = PEITO E TRÍCEPS SEXTA = PERNA E OMBRO TODOS TREINANDO 4 PARA MUCULOS GRANDE E 3 PRA PEQUENOS !!!! AVALIEM E DE SUGESTÕES DE UM TREINO QUE DE RESULTADOS BOM PARA QUAL OBJETIVO UM TREINO PARA HIPERTROFIA BULKING

????????????????????????????????????? POSSO TOMAR CREATINA NO PRIMEIRO ESTAGIO DO BLADE?

OPA VALEU , E OUTRA DUVIDA E SE POSSO TOMAR CREATINA NO PRIMEIRO ESTAGIO DE DESINTOXICAÇAO ?

Ja estava tomando creatina da universal, comprei um blade hoje e vou começar a tomar o primeiro estagio, queria saber se posso continuar tomando a creatina!? Obrigado

QUERIA Q AVALIACEM ESSE TREINO SEGUNDA= TRICEPS E BICEPS TERÇA= PEITO QUARTA =PERNA E OMBRO TRAPEZIO QUINTA= COSTA SEXTA= TRICEPS E BICEPS A INTENÇAO DESSE TREINO E PRIORIZAR OS BRAÇOS SE ESTIVER ERRADO ACEITO SUGESTOES

QUERIA Q AVALIACEM ESSE TREINO SEGUNDA= TRICEPS E BICEPS TERÇA= PEITO QUARTA =PERNA E OMBRO TRAPEZIO QUINTA= COSTA SEXTA= TRICEPS E BICEPS A INTENÇAO DESSE TREINO E PRIORIZAR OS BRAÇOS SE ESTIVER ERRADO ACEITO SUGESTOES

QUERIA Q AVALIACEM ESSE TREINO SEGUNDA= TRICEPS E BICEPS TERÇA= PEITO QUARTA =PERNA E OMBRO TRAPEZIO QUINTA= COSTA SEXTA= TRICEPS E BICEPS A INTENÇAO DESSE TREINO E PRIORIZAR OS BRAÇOS SE ESTIVER ERRADO ACEITO SUGESTOES

ACHEI ESSE ARTIGO NA NET , QUE FALA SOBRE MUITA PROTEINA ,, ESTOU NA MESMA DUVIDA TBM, TO TOMANDO CREATINA , PROTEINA, E ALBUMINA ÁCIDO ÚRICO O conhecimento do metabolismo do ácido úrico é necessário para entender como ocorrem as diversas doenças a ele relacionadas e para possibilitar o tratamento adequado. Sabemos que as alterações dos níveis séricos, do ácido úrico para cima ou para baixo causam complicações como: gota, artrite úrica, insuficiência renal aguda e/ou crônica, cálculo renal, etc. O ácido úrico é um produto do metabolismo das purinas (proteínas), por ação de uma enzima. Ele é um ácido fraco e a sua forma ionizada, o urato monossódico, é a forma encontrada no plasma humano, no líquido extra-celular e na sinóvia. A sinóvia é o líquido viscoso, que preenche as cavidades articulares. Os alimentos contêm diversas substâncias constituídas por moléculas que são: os açúcares (hidrato de carbono), gorduras (ácidos graxos) e proteínas (aminoácidos). Os aminoácidos se decompõem no organismo em: ácidos nucléicos, nucleotídios e bases purínicas. As purinas estão presentes nos alimentos ingeridos e também em proteínas do nosso próprio organismo. As purinas sofrem um processo de degradação em hipoxantina e esta se transforma em xantina. Por sua vez, a xantina, por ação irreversível de uma enzima denominada de xantina oxidase, se transforma em ácido úrico e este em urato de sódio. A maior parte dos uratos são produzidos no fígado provenientes do desdobramento das proteínas endógenas e exógenas. Vale ressaltar que a velocidade e a quantidade de ácido úrico formado a partir das purinas dependem da xantina oxidase, quanto maior for a quantidade desta enzima maior a formação de ácido úrico. Há defeitos familiares, como pequena produção da enzima que, herdados, podem influir na quantidade de ácido úrico formado. Na evolução da nossa espécie, perdemos uma enzima produzida no fígado, a uricase e só nos restou a xantina oxidase. As aves, répteis e peixes que conservaram a uricase conseguem oxidar o urato em alontoina, uma substância 80 a 100 vezes mais solúvel que o urato e que é facilmente excretada pelo rim. Isto permite que esses animais tenham níveis muito baixos de ácido úrico. Assim, as enzimas humanas, transformadoras das purinas, não são tão perfeitas como a uricase de outros animais; por isso, a taxa dos uratos do nosso organismo está no limite da solubilidade dos uratos, que é de 6,8 mg %, na temperatura normal do corpo humano. Os sais de urato de sódio são muito solúveis à temperatura de 37º C, mas se depositam com facilidade nas articulações periféricas, joelhos, tornozelos, calcanhares e artelhos do pé, nos quais a temperatura do corpo é mais baixa, provocando inflamações. Quando o ácido úrico é superior a 8 mg % no plasma sangüíneo, ele pode se depositar em qualquer tecido do organismo, dependendo muito das condições locais. Quando isso ocorre, pode surgir processo inflamatório como gota, artrite, tofo e nefrite. As dosagens do ácido úrico no sangue e na urina de 24 horas são de grande valor para o diagnóstico das alterações do metabolismo do ácido úrico. Para uma coleta sanguínea adequada de ácido úrico, é necessário um jejum de pelo menos 4 horas antes do exame. Deve-se, também, suspender alguns medicamentos que podem alterar para índices mais altos o resultado do exame, como: álcool, vitamina C, cafeína, diuréticos,, teofilina e fenotiazidas. Índices menores podem ocorrer quando se usa alopurinol, clofibratos, corticoides, estrógenos e anticoagulantes. O ácido úrico é excretado para fora de nosso organismo pelo rim, bile e sucos intestinais. A taxa do ácido úrico no plasma humano depende do equilíbrio entre a absorção e produção de um lado e a destruição e excreção de outro lado. De uma maneira geral, o organismo humano não é capaz de metabolizar ou destruir os uratos, por isso, para manter equilibradas e normais as taxas de ácido úrico no organismo, é necessário que ele seja eliminado pelo rim e/ou pelo intestino. Por ser muito hidrossolúvel, o urato é facilmente eliminado pelo rim em quantidades de 600-700 mg/dia nas dietas normais. Num indivíduo normal, 1/3 do ácido úrico é degradado e excretado pelo intestino e 2/3 pelo rim. Na falência do rim, a degradação e eliminação do ácido úrico são extremamente aumentadas pelo intestino. A degradação é provocada pelas bactérias intestinais, que pode atingir até 80 % da excreção diária de ácido úrico. Quando o ácido úrico está aumentado no sangue, dizemos que há hiperuricemia e, quando as taxas se encontram diminuídas, se diz que há hipouricemia. Veremos, a seguir, mais detalhes sobre essas duas alterações do ácido úrico. HIPOURICEMIA Considera-se que há hipouricemia, quando o ácido úrico plasmático é inferior a 2,5 mg%. É uma síndrome clínica assintomática com várias causas, pouco conhecida. A hipouricemia deve ser investigada e tratada para evitar conseqüências desagradáveis como a formação de cálculos de ácido úrico, que ocorre pelas grandes perdas renais de uratos. A hipouricemia pode ser primária (permanente) ou adquirida (intermitente). A hipouricemia primária ocorre em casos hereditários ou quando há grandes perdas de xantina pela urina (hiperxantinúria). A perda de xantina diminui muito o material necessário para a transformação de xantina em ácido úrico e, como conseqüência, ele está diminuído no plasma. Na hipouricemia adquirida, o ácido úrico está muito baixo porque é eliminado em grandes quantidades pela urina. Isto pode ocorrer pelo uso de substâncias uricosúricas que aumentam a perda de ácido úrico pela urina como aspirina em altas doses, benziodarona, citrato, probenecide, ácido ascórbico, estrógenos e outros. Outro tipo de hipourecemia adquirida ocorre com o uso indiscriminado e não controlado de alopurinol, substância inibidora da ação da enzima xantina oxidase, que transforma a xantina em ácido úrico. O tratamento da hipouricemia é evitar as causas que levam à diminuição de ácido úrico plasmático. HIPERURICEMIA A hiperuricemia é o termo referente ao estado sangüíneo no qual o ácido úrico no plasma (soro) está acima de 6 mg% nas mulheres e 7 mg% nos homens. De uma maneira geral, os homens hiperuricêmicos têm o início da elevação do ácido úrico na puberdade, mas os sintomas clínicos surgem de 10 a 20 anos após. A hiperuricemia ocorre em 10-15% da população acima de 40 anos. Geralmente assintomática, a hiperuricemia está relacionada a outras doenças, como: a acidose metabólica, alcoolismo, diabete, gota, hipertiroidismo, toxemia gravídica, policitemia, leucemia, uso abusivo de diuréticos e, em certos casos, de cálculos renais. Também ocorre na ingesta exagerada de proteínas (purinas) e nos exercícios extenuantes. Para explicar a razão por que o ácido úrico está correlacionado à hiperglicemia, descobriu-se que níveis elevados de ácido úrico aumentam a resistência de nossos tecidos à ação da insulina. Por isso, é freqüente ocorrer hiperuricemia e hiperglicemia. A hiperuricemia pode ocorrer por superprodução ou por diminuição da excreção renal e intestinal de ácido úrico. A deficiência de excreção urinária de uratos é responsável por 85 a 90% das hiperuricemias primárias e secundárias. A hiperuricemia costuma ocorrer mais nos homens a partir da puberdade, com maior incidência na faixa entre 30-40 anos e nas mulheres, na menopausa. Os estrógenos aumentam a depuração do acido úrico e, por isso, não é comum encontrar hiperuricemia nas mulheres antes da menopausa. A hiperuricemia pode ser de duas categorias: Primária e Secundária É primária quando o ácido úrico está elevado no sangue independente de doenças coexistentes ou drogas que alterem a produção e excreção dos uratos. Secundária, quando a elevação se deve a doenças existentes, drogas e dietas que alteram a produção e excreção de ácido úrico. Um exemplo de drogas que influem nas taxas de ácido úrico são os diuréticos, principalmente, tiazídicos e furosemide, que causam um aumento nos níveis de ácido úrico em torno de 2-3mg% nos pacientes que os usam. O aumento reflete uma diminuição da excreção urinária de ácido úrico provocado pelo efeito do diurético. Na grande maioria dos pacientes que usam diuréticos, esse aumento não tem grande importância, mas é problemático nos que têm predisposição para gota, podendo ser responsável pelo desencadeamento de crises gotosas. A hiperuricemia, em 75% dos pacientes, é assintomática, pois o paciente não apresenta nenhum sintoma seja artrite, gota, tofo ou litíase. Nos restantes 25%, podem ocorrer sintomas como: gota, artrite, litíase (cálculos renais), doenças renais (nefrite) e formação de depósitos de ácido úrico, formando os tofos. A hiperuricemia assintomática costuma ocorrer freqüentemente com: abuso sistemático do álcool, obesidade e uso crônico de drogas que inibem a excreção de ácido úrico, antiinflamatórios e diuréticos. A presença de hiperuricemia é associada a fatores de risco cardiovascular como: hipertensão arterial, hiperlipidemia, diabete e alterações vasculares coronárias. (Vide mais detalhes sobre hiperuricemia no capítulo gota e rim). A hiperuricemia poderá apresentar-se, clinicamente, sob a forma de: gota, artrite, doença úrica renal aguda ou crônica e litíase (ver ácido úrico e doenças renais). Tratamento da hiperuricemia A hiperuricemia é um fator de risco para as doenças cardio-vasculares e renais; por isso, é necessário que o ácido úrico plasmático se mantenha normal. Para isso, é necessário que o médico procure as causas do aumento e oriente o tratamento adequado. Pode ocorrer um ataque agudo articular, provocando a artrite úrica (gota). Neste caso, deve-se usar antiinflamatórios e analgésicos nas crises de dor. Quando há superprodução de ácido úrico devem ser usadas substâncias hipourecemiantes pelo bloqueio da enzima xantina-oxidase. No paciente que elimina mal o ácido úrico pelo rim podem ser usados os uricosúricos que aumentam a excreção renal de uratos. Com a diminuição da produção e aumento da excreção dos uratos, se faz a profilaxia das recorrências de artrite, gota, nefrite e cálculos renais. Há fatores predisponentes que devem ser excluídos como: o uso abusivo e constante de álcool, dietas inadequadas e medicações que diminuem a excreção urinária de uratos como, diuréticos, antinflamátorios e outros. Um ponto fundamental do tratamento é manter o ácido úrico abaixo do normal por um tempo nunca inferior a 6 meses para que os uratos sejam desmobilizados dos tecidos e ossos, evitando a deposição dos cristais A dieta é um item importante do tratamento do ácido úrico, mas não o único. Os alimentos não recomendados e que devem ser evitados pelos pacientes com hiperuricemias são aqueles ricos em purinas, como: as carnes, miúdos (fígado, coração, língua e rins), peixes pequenos, frutos do mar como as sardinhas, arenque, anchova, mexilhão, camarão e ovas de peixes. Os caldos e ensopados devem ser evitados porque o ácido úrico é muito hidrossolúvel e quando qualquer tipo de carne é cozido em água, o ácido úrico se difunde e se concentra nos líquidos de cozimento. Certos grãos como feijão, grão de bico, ervilha, lentilha e grãos integrais têm muita purina e devem ser evitados.

ÁCIDO ÚRICO O conhecimento do metabolismo do ácido úrico é necessário para entender como ocorrem as diversas doenças a ele relacionadas e para possibilitar o tratamento adequado. Sabemos que as alterações dos níveis séricos, do ácido úrico para cima ou para baixo causam complicações como: gota, artrite úrica, insuficiência renal aguda e/ou crônica, cálculo renal, etc. O ácido úrico é um produto do metabolismo das purinas (proteínas), por ação de uma enzima. Ele é um ácido fraco e a sua forma ionizada, o urato monossódico, é a forma encontrada no plasma humano, no líquido extra-celular e na sinóvia. A sinóvia é o líquido viscoso, que preenche as cavidades articulares. Os alimentos contêm diversas substâncias constituídas por moléculas que são: os açúcares (hidrato de carbono), gorduras (ácidos graxos) e proteínas (aminoácidos). Os aminoácidos se decompõem no organismo em: ácidos nucléicos, nucleotídios e bases purínicas. As purinas estão presentes nos alimentos ingeridos e também em proteínas do nosso próprio organismo. As purinas sofrem um processo de degradação em hipoxantina e esta se transforma em xantina. Por sua vez, a xantina, por ação irreversível de uma enzima denominada de xantina oxidase, se transforma em ácido úrico e este em urato de sódio. A maior parte dos uratos são produzidos no fígado provenientes do desdobramento das proteínas endógenas e exógenas. Vale ressaltar que a velocidade e a quantidade de ácido úrico formado a partir das purinas dependem da xantina oxidase, quanto maior for a quantidade desta enzima maior a formação de ácido úrico. Há defeitos familiares, como pequena produção da enzima que, herdados, podem influir na quantidade de ácido úrico formado. Na evolução da nossa espécie, perdemos uma enzima produzida no fígado, a uricase e só nos restou a xantina oxidase. As aves, répteis e peixes que conservaram a uricase conseguem oxidar o urato em alontoina, uma substância 80 a 100 vezes mais solúvel que o urato e que é facilmente excretada pelo rim. Isto permite que esses animais tenham níveis muito baixos de ácido úrico. Assim, as enzimas humanas, transformadoras das purinas, não são tão perfeitas como a uricase de outros animais; por isso, a taxa dos uratos do nosso organismo está no limite da solubilidade dos uratos, que é de 6,8 mg %, na temperatura normal do corpo humano. Os sais de urato de sódio são muito solúveis à temperatura de 37º C, mas se depositam com facilidade nas articulações periféricas, joelhos, tornozelos, calcanhares e artelhos do pé, nos quais a temperatura do corpo é mais baixa, provocando inflamações. Quando o ácido úrico é superior a 8 mg % no plasma sangüíneo, ele pode se depositar em qualquer tecido do organismo, dependendo muito das condições locais. Quando isso ocorre, pode surgir processo inflamatório como gota, artrite, tofo e nefrite. As dosagens do ácido úrico no sangue e na urina de 24 horas são de grande valor para o diagnóstico das alterações do metabolismo do ácido úrico. Para uma coleta sanguínea adequada de ácido úrico, é necessário um jejum de pelo menos 4 horas antes do exame. Deve-se, também, suspender alguns medicamentos que podem alterar para índices mais altos o resultado do exame, como: álcool, vitamina C, cafeína, diuréticos,, teofilina e fenotiazidas. Índices menores podem ocorrer quando se usa alopurinol, clofibratos, corticoides, estrógenos e anticoagulantes. O ácido úrico é excretado para fora de nosso organismo pelo rim, bile e sucos intestinais. A taxa do ácido úrico no plasma humano depende do equilíbrio entre a absorção e produção de um lado e a destruição e excreção de outro lado. De uma maneira geral, o organismo humano não é capaz de metabolizar ou destruir os uratos, por isso, para manter equilibradas e normais as taxas de ácido úrico no organismo, é necessário que ele seja eliminado pelo rim e/ou pelo intestino. Por ser muito hidrossolúvel, o urato é facilmente eliminado pelo rim em quantidades de 600-700 mg/dia nas dietas normais. Num indivíduo normal, 1/3 do ácido úrico é degradado e excretado pelo intestino e 2/3 pelo rim. Na falência do rim, a degradação e eliminação do ácido úrico são extremamente aumentadas pelo intestino. A degradação é provocada pelas bactérias intestinais, que pode atingir até 80 % da excreção diária de ácido úrico. Quando o ácido úrico está aumentado no sangue, dizemos que há hiperuricemia e, quando as taxas se encontram diminuídas, se diz que há hipouricemia. Veremos, a seguir, mais detalhes sobre essas duas alterações do ácido úrico. HIPOURICEMIA Considera-se que há hipouricemia, quando o ácido úrico plasmático é inferior a 2,5 mg%. É uma síndrome clínica assintomática com várias causas, pouco conhecida. A hipouricemia deve ser investigada e tratada para evitar conseqüências desagradáveis como a formação de cálculos de ácido úrico, que ocorre pelas grandes perdas renais de uratos. A hipouricemia pode ser primária (permanente) ou adquirida (intermitente). A hipouricemia primária ocorre em casos hereditários ou quando há grandes perdas de xantina pela urina (hiperxantinúria). A perda de xantina diminui muito o material necessário para a transformação de xantina em ácido úrico e, como conseqüência, ele está diminuído no plasma. Na hipouricemia adquirida, o ácido úrico está muito baixo porque é eliminado em grandes quantidades pela urina. Isto pode ocorrer pelo uso de substâncias uricosúricas que aumentam a perda de ácido úrico pela urina como aspirina em altas doses, benziodarona, citrato, probenecide, ácido ascórbico, estrógenos e outros. Outro tipo de hipourecemia adquirida ocorre com o uso indiscriminado e não controlado de alopurinol, substância inibidora da ação da enzima xantina oxidase, que transforma a xantina em ácido úrico. O tratamento da hipouricemia é evitar as causas que levam à diminuição de ácido úrico plasmático. HIPERURICEMIA A hiperuricemia é o termo referente ao estado sangüíneo no qual o ácido úrico no plasma (soro) está acima de 6 mg% nas mulheres e 7 mg% nos homens. De uma maneira geral, os homens hiperuricêmicos têm o início da elevação do ácido úrico na puberdade, mas os sintomas clínicos surgem de 10 a 20 anos após. A hiperuricemia ocorre em 10-15% da população acima de 40 anos. Geralmente assintomática, a hiperuricemia está relacionada a outras doenças, como: a acidose metabólica, alcoolismo, diabete, gota, hipertiroidismo, toxemia gravídica, policitemia, leucemia, uso abusivo de diuréticos e, em certos casos, de cálculos renais. Também ocorre na ingesta exagerada de proteínas (purinas) e nos exercícios extenuantes. Para explicar a razão por que o ácido úrico está correlacionado à hiperglicemia, descobriu-se que níveis elevados de ácido úrico aumentam a resistência de nossos tecidos à ação da insulina. Por isso, é freqüente ocorrer hiperuricemia e hiperglicemia. A hiperuricemia pode ocorrer por superprodução ou por diminuição da excreção renal e intestinal de ácido úrico. A deficiência de excreção urinária de uratos é responsável por 85 a 90% das hiperuricemias primárias e secundárias. A hiperuricemia costuma ocorrer mais nos homens a partir da puberdade, com maior incidência na faixa entre 30-40 anos e nas mulheres, na menopausa. Os estrógenos aumentam a depuração do acido úrico e, por isso, não é comum encontrar hiperuricemia nas mulheres antes da menopausa. A hiperuricemia pode ser de duas categorias: Primária e Secundária É primária quando o ácido úrico está elevado no sangue independente de doenças coexistentes ou drogas que alterem a produção e excreção dos uratos. Secundária, quando a elevação se deve a doenças existentes, drogas e dietas que alteram a produção e excreção de ácido úrico. Um exemplo de drogas que influem nas taxas de ácido úrico são os diuréticos, principalmente, tiazídicos e furosemide, que causam um aumento nos níveis de ácido úrico em torno de 2-3mg% nos pacientes que os usam. O aumento reflete uma diminuição da excreção urinária de ácido úrico provocado pelo efeito do diurético. Na grande maioria dos pacientes que usam diuréticos, esse aumento não tem grande importância, mas é problemático nos que têm predisposição para gota, podendo ser responsável pelo desencadeamento de crises gotosas. A hiperuricemia, em 75% dos pacientes, é assintomática, pois o paciente não apresenta nenhum sintoma seja artrite, gota, tofo ou litíase. Nos restantes 25%, podem ocorrer sintomas como: gota, artrite, litíase (cálculos renais), doenças renais (nefrite) e formação de depósitos de ácido úrico, formando os tofos. A hiperuricemia assintomática costuma ocorrer freqüentemente com: abuso sistemático do álcool, obesidade e uso crônico de drogas que inibem a excreção de ácido úrico, antiinflamatórios e diuréticos. A presença de hiperuricemia é associada a fatores de risco cardiovascular como: hipertensão arterial, hiperlipidemia, diabete e alterações vasculares coronárias. (Vide mais detalhes sobre hiperuricemia no capítulo gota e rim). A hiperuricemia poderá apresentar-se, clinicamente, sob a forma de: gota, artrite, doença úrica renal aguda ou crônica e litíase (ver ácido úrico e doenças renais). Tratamento da hiperuricemia A hiperuricemia é um fator de risco para as doenças cardio-vasculares e renais; por isso, é necessário que o ácido úrico plasmático se mantenha normal. Para isso, é necessário que o médico procure as causas do aumento e oriente o tratamento adequado. Pode ocorrer um ataque agudo articular, provocando a artrite úrica (gota). Neste caso, deve-se usar antiinflamatórios e analgésicos nas crises de dor. Quando há superprodução de ácido úrico devem ser usadas substâncias hipourecemiantes pelo bloqueio da enzima xantina-oxidase. No paciente que elimina mal o ácido úrico pelo rim podem ser usados os uricosúricos que aumentam a excreção renal de uratos. Com a diminuição da produção e aumento da excreção dos uratos, se faz a profilaxia das recorrências de artrite, gota, nefrite e cálculos renais. Há fatores predisponentes que devem ser excluídos como: o uso abusivo e constante de álcool, dietas inadequadas e medicações que diminuem a excreção urinária de uratos como, diuréticos, antinflamátorios e outros. Um ponto fundamental do tratamento é manter o ácido úrico abaixo do normal por um tempo nunca inferior a 6 meses para que os uratos sejam desmobilizados dos tecidos e ossos, evitando a deposição dos cristais A dieta é um item importante do tratamento do ácido úrico, mas não o único. Os alimentos não recomendados e que devem ser evitados pelos pacientes com hiperuricemias são aqueles ricos em purinas, como: as carnes, miúdos (fígado, coração, língua e rins), peixes pequenos, frutos do mar como as sardinhas, arenque, anchova, mexilhão, camarão e ovas de peixes. Os caldos e ensopados devem ser evitados porque o ácido úrico é muito hidrossolúvel e quando qualquer tipo de carne é cozido em água, o ácido úrico se difunde e se concentra nos líquidos de cozimento. Certos grãos como feijão, grão de bico, ervilha, lentilha e grãos integrais têm muita purina e devem ser evitados.

ÁCIDO ÚRICO O conhecimento do metabolismo do ácido úrico é necessário para entender como ocorrem as diversas doenças a ele relacionadas e para possibilitar o tratamento adequado. Sabemos que as alterações dos níveis séricos, do ácido úrico para cima ou para baixo causam complicações como: gota, artrite úrica, insuficiência renal aguda e/ou crônica, cálculo renal, etc. O ácido úrico é um produto do metabolismo das purinas (proteínas), por ação de uma enzima. Ele é um ácido fraco e a sua forma ionizada, o urato monossódico, é a forma encontrada no plasma humano, no líquido extra-celular e na sinóvia. A sinóvia é o líquido viscoso, que preenche as cavidades articulares. Os alimentos contêm diversas substâncias constituídas por moléculas que são: os açúcares (hidrato de carbono), gorduras (ácidos graxos) e proteínas (aminoácidos). Os aminoácidos se decompõem no organismo em: ácidos nucléicos, nucleotídios e bases purínicas. As purinas estão presentes nos alimentos ingeridos e também em proteínas do nosso próprio organismo. As purinas sofrem um processo de degradação em hipoxantina e esta se transforma em xantina. Por sua vez, a xantina, por ação irreversível de uma enzima denominada de xantina oxidase, se transforma em ácido úrico e este em urato de sódio. A maior parte dos uratos são produzidos no fígado provenientes do desdobramento das proteínas endógenas e exógenas. Vale ressaltar que a velocidade e a quantidade de ácido úrico formado a partir das purinas dependem da xantina oxidase, quanto maior for a quantidade desta enzima maior a formação de ácido úrico. Há defeitos familiares, como pequena produção da enzima que, herdados, podem influir na quantidade de ácido úrico formado. Na evolução da nossa espécie, perdemos uma enzima produzida no fígado, a uricase e só nos restou a xantina oxidase. As aves, répteis e peixes que conservaram a uricase conseguem oxidar o urato em alontoina, uma substância 80 a 100 vezes mais solúvel que o urato e que é facilmente excretada pelo rim. Isto permite que esses animais tenham níveis muito baixos de ácido úrico. Assim, as enzimas humanas, transformadoras das purinas, não são tão perfeitas como a uricase de outros animais; por isso, a taxa dos uratos do nosso organismo está no limite da solubilidade dos uratos, que é de 6,8 mg %, na temperatura normal do corpo humano. Os sais de urato de sódio são muito solúveis à temperatura de 37º C, mas se depositam com facilidade nas articulações periféricas, joelhos, tornozelos, calcanhares e artelhos do pé, nos quais a temperatura do corpo é mais baixa, provocando inflamações. Quando o ácido úrico é superior a 8 mg % no plasma sangüíneo, ele pode se depositar em qualquer tecido do organismo, dependendo muito das condições locais. Quando isso ocorre, pode surgir processo inflamatório como gota, artrite, tofo e nefrite. As dosagens do ácido úrico no sangue e na urina de 24 horas são de grande valor para o diagnóstico das alterações do metabolismo do ácido úrico. Para uma coleta sanguínea adequada de ácido úrico, é necessário um jejum de pelo menos 4 horas antes do exame. Deve-se, também, suspender alguns medicamentos que podem alterar para índices mais altos o resultado do exame, como: álcool, vitamina C, cafeína, diuréticos,, teofilina e fenotiazidas. Índices menores podem ocorrer quando se usa alopurinol, clofibratos, corticoides, estrógenos e anticoagulantes. O ácido úrico é excretado para fora de nosso organismo pelo rim, bile e sucos intestinais. A taxa do ácido úrico no plasma humano depende do equilíbrio entre a absorção e produção de um lado e a destruição e excreção de outro lado. De uma maneira geral, o organismo humano não é capaz de metabolizar ou destruir os uratos, por isso, para manter equilibradas e normais as taxas de ácido úrico no organismo, é necessário que ele seja eliminado pelo rim e/ou pelo intestino. Por ser muito hidrossolúvel, o urato é facilmente eliminado pelo rim em quantidades de 600-700 mg/dia nas dietas normais. Num indivíduo normal, 1/3 do ácido úrico é degradado e excretado pelo intestino e 2/3 pelo rim. Na falência do rim, a degradação e eliminação do ácido úrico são extremamente aumentadas pelo intestino. A degradação é provocada pelas bactérias intestinais, que pode atingir até 80 % da excreção diária de ácido úrico. Quando o ácido úrico está aumentado no sangue, dizemos que há hiperuricemia e, quando as taxas se encontram diminuídas, se diz que há hipouricemia. Veremos, a seguir, mais detalhes sobre essas duas alterações do ácido úrico. HIPOURICEMIA Considera-se que há hipouricemia, quando o ácido úrico plasmático é inferior a 2,5 mg%. É uma síndrome clínica assintomática com várias causas, pouco conhecida. A hipouricemia deve ser investigada e tratada para evitar conseqüências desagradáveis como a formação de cálculos de ácido úrico, que ocorre pelas grandes perdas renais de uratos. A hipouricemia pode ser primária (permanente) ou adquirida (intermitente). A hipouricemia primária ocorre em casos hereditários ou quando há grandes perdas de xantina pela urina (hiperxantinúria). A perda de xantina diminui muito o material necessário para a transformação de xantina em ácido úrico e, como conseqüência, ele está diminuído no plasma. Na hipouricemia adquirida, o ácido úrico está muito baixo porque é eliminado em grandes quantidades pela urina. Isto pode ocorrer pelo uso de substâncias uricosúricas que aumentam a perda de ácido úrico pela urina como aspirina em altas doses, benziodarona, citrato, probenecide, ácido ascórbico, estrógenos e outros. Outro tipo de hipourecemia adquirida ocorre com o uso indiscriminado e não controlado de alopurinol, substância inibidora da ação da enzima xantina oxidase, que transforma a xantina em ácido úrico. O tratamento da hipouricemia é evitar as causas que levam à diminuição de ácido úrico plasmático. HIPERURICEMIA A hiperuricemia é o termo referente ao estado sangüíneo no qual o ácido úrico no plasma (soro) está acima de 6 mg% nas mulheres e 7 mg% nos homens. De uma maneira geral, os homens hiperuricêmicos têm o início da elevação do ácido úrico na puberdade, mas os sintomas clínicos surgem de 10 a 20 anos após. A hiperuricemia ocorre em 10-15% da população acima de 40 anos. Geralmente assintomática, a hiperuricemia está relacionada a outras doenças, como: a acidose metabólica, alcoolismo, diabete, gota, hipertiroidismo, toxemia gravídica, policitemia, leucemia, uso abusivo de diuréticos e, em certos casos, de cálculos renais. Também ocorre na ingesta exagerada de proteínas (purinas) e nos exercícios extenuantes. Para explicar a razão por que o ácido úrico está correlacionado à hiperglicemia, descobriu-se que níveis elevados de ácido úrico aumentam a resistência de nossos tecidos à ação da insulina. Por isso, é freqüente ocorrer hiperuricemia e hiperglicemia. A hiperuricemia pode ocorrer por superprodução ou por diminuição da excreção renal e intestinal de ácido úrico. A deficiência de excreção urinária de uratos é responsável por 85 a 90% das hiperuricemias primárias e secundárias. A hiperuricemia costuma ocorrer mais nos homens a partir da puberdade, com maior incidência na faixa entre 30-40 anos e nas mulheres, na menopausa. Os estrógenos aumentam a depuração do acido úrico e, por isso, não é comum encontrar hiperuricemia nas mulheres antes da menopausa. A hiperuricemia pode ser de duas categorias: Primária e Secundária É primária quando o ácido úrico está elevado no sangue independente de doenças coexistentes ou drogas que alterem a produção e excreção dos uratos. Secundária, quando a elevação se deve a doenças existentes, drogas e dietas que alteram a produção e excreção de ácido úrico. Um exemplo de drogas que influem nas taxas de ácido úrico são os diuréticos, principalmente, tiazídicos e furosemide, que causam um aumento nos níveis de ácido úrico em torno de 2-3mg% nos pacientes que os usam. O aumento reflete uma diminuição da excreção urinária de ácido úrico provocado pelo efeito do diurético. Na grande maioria dos pacientes que usam diuréticos, esse aumento não tem grande importância, mas é problemático nos que têm predisposição para gota, podendo ser responsável pelo desencadeamento de crises gotosas. A hiperuricemia, em 75% dos pacientes, é assintomática, pois o paciente não apresenta nenhum sintoma seja artrite, gota, tofo ou litíase. Nos restantes 25%, podem ocorrer sintomas como: gota, artrite, litíase (cálculos renais), doenças renais (nefrite) e formação de depósitos de ácido úrico, formando os tofos. A hiperuricemia assintomática costuma ocorrer freqüentemente com: abuso sistemático do álcool, obesidade e uso crônico de drogas que inibem a excreção de ácido úrico, antiinflamatórios e diuréticos. A presença de hiperuricemia é associada a fatores de risco cardiovascular como: hipertensão arterial, hiperlipidemia, diabete e alterações vasculares coronárias. (Vide mais detalhes sobre hiperuricemia no capítulo gota e rim). A hiperuricemia poderá apresentar-se, clinicamente, sob a forma de: gota, artrite, doença úrica renal aguda ou crônica e litíase (ver ácido úrico e doenças renais). Tratamento da hiperuricemia A hiperuricemia é um fator de risco para as doenças cardio-vasculares e renais; por isso, é necessário que o ácido úrico plasmático se mantenha normal. Para isso, é necessário que o médico procure as causas do aumento e oriente o tratamento adequado. Pode ocorrer um ataque agudo articular, provocando a artrite úrica (gota). Neste caso, deve-se usar antiinflamatórios e analgésicos nas crises de dor. Quando há superprodução de ácido úrico devem ser usadas substâncias hipourecemiantes pelo bloqueio da enzima xantina-oxidase. No paciente que elimina mal o ácido úrico pelo rim podem ser usados os uricosúricos que aumentam a excreção renal de uratos. Com a diminuição da produção e aumento da excreção dos uratos, se faz a profilaxia das recorrências de artrite, gota, nefrite e cálculos renais. Há fatores predisponentes que devem ser excluídos como: o uso abusivo e constante de álcool, dietas inadequadas e medicações que diminuem a excreção urinária de uratos como, diuréticos, antinflamátorios e outros. Um ponto fundamental do tratamento é manter o ácido úrico abaixo do normal por um tempo nunca inferior a 6 meses para que os uratos sejam desmobilizados dos tecidos e ossos, evitando a deposição dos cristais A dieta é um item importante do tratamento do ácido úrico, mas não o único. Os alimentos não recomendados e que devem ser evitados pelos pacientes com hiperuricemias são aqueles ricos em purinas, como: as carnes, miúdos (fígado, coração, língua e rins), peixes pequenos, frutos do mar como as sardinhas, arenque, anchova, mexilhão, camarão e ovas de peixes. Os caldos e ensopados devem ser evitados porque o ácido úrico é muito hidrossolúvel e quando qualquer tipo de carne é cozido em água, o ácido úrico se difunde e se concentra nos líquidos de cozimento. Certos grãos como feijão, grão de bico, ervilha, lentilha e grãos integrais têm muita purina e devem ser evitados. FONTE : ARTIGO ENCONTRADO DE SUAS OPINIOES

Com esse peso parceiro e melhor vc malhar 4 vezes na semana so e 3 ex para musculo grande e 2 pra pequeno ,, cuidado com overtraining

AVALIEM GALERA SEGUNDA: PEITO , TRICEPS TERÇA : OMBRO+TRAPEZIO,ANTEBRAÇO QUARTA :COSTA ,BICEPS QUINTA : PERNA SEXTA: PEITO TRICEPS NA OUTRA SEMANA JA INVERTO SEGUNDA : COSTA , BICEPS TERÇA: IGUAL QUARTA: PEITO ,TRICEPS QUINTA: IGUAL SEXTA: COSTA ,BICEPS

NAO GOSTO D MALHAR ANTEBRAÇO COM COSTAS POIS JA FORÇA MUITO QUANDO MALHA COSTAS

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CARALHOO TO GRILADOO COM ESSA PORRA VOU E FAZER MEU CICLO DE DECA E DURA MSM 1º Ciclo = Básico 1 - 6 Semanas - Durateston 500mg (2 ampolas por semana) 1 - 6 Semanas - Deca Durabolin 100mg (2 ampolas por semana) Total de produtos= 12 ampolas de Durateston + 12 ampolas de Deca TPC Serms: 1º - 14º dia 100mg de CLOMID ou INDUX + 40mg de tamoxifeno 15º - 28º dia 50mg de CLOMID ou INDUX + 20mg de tamoxifeno E PRO CARA Q ME CHAMOU DE MENOS DE 18 ANO , VOU DA UMA CORONHADA NA SUA CARA , SEU FRANGUINHO , SEII MAIS D ANABOLICOS DO QUE VC .. OBRIGADO AOS OUTROS AII TUDO LOGICO Q SABIA Q SEM TESTOTERONA NAO IA FUNCIONAR,, MAIS Q SE FODA VOU JOGA TUDO PRA DENTRO. DPOIS FAÇO MEU CICLO D DECA E DURA E CHEGO A MEUS 120 KG EU TO DESDE 2009 NESSE FORUM E O CARA QUERENDO TIRAR ONDA KKK E PRA CABAR MSM

Eiii sei do q se trata, sei q nao e um ciclo correto ,, mas ja compreii os comprimido agora tenho q mandar .. fale oq vc achao da opinioes d tomar um geito q nao faz tanto mal ,, tipo tomar so um deles tipo so o estanz ... me endiq um geito tranquilo ja q vou tomar d qualquer geito

na verdade o ciclo e pra ser: 10 estanozolol em comprimido 20 nandrolona em comprimido 1 comprimido de stan e 1 comprimido de nandro antes d malhar , e 1 d nando antes d dormir issu tomando segunda e quarta e sexta.. entao vai dar umas 3 semanas d ciclo esse era pra ser o ciclo.. mas me falarao q nao ia funcionar e talls ,, logicoo q seii dissu .. mas ja compreii ,,agora quero mandar d qualquer geito ,, so quero q me endique uma forma boa e tranquila d mandar eles pra dentro d uma forma serta .. seii q sem testo nao vai funcionar prq baixa a libido e talls mais como e pouco comprimidos nao deve fazer muito efeito nao quero saber opinioes !! obrigado

MEU CICLO ERA SO NANDRO + STANO MAIS ME FALARAO Q TA TAVA ERRADO !! ENTAO TO PENSANDO D FAZER SO COM O STANO MSM ,, oU SO COM O NANDROLONA QUAL FICA MELHOR ???? OBS: NANDROLONA TENHO SO 20 COMPRIMIDOS E STANOZOLOL TENHO SO 8 COMPRIMIDOS A INTENÇAO E TOMAR SEGUNDA QUARTA E SEXTA

kkkkkkkkkkkkkk DPOIS DE 3 ANOS EU VOLTEII AQUI KKK GOSTEI DAS RESPOSTA , OBRIGADO A TODOS JA UTILIZEI MAIS D 20 POTES D CREATINA DPOIS DESSA PERGUNTA KKKKK ERA INICIANTE NA EPOCA EM 2009

MEU CICLO E 20 COMPRIMIDOS D NANDRO 10 DE ESTANO TOMAR 1 STANO 1 NANDRO ANTES D MALHAR E 1 NANDRO ANTES D DORMI ,,, ISSO SEGUND ,QUART, SEXT, ATE ACABAR OS COMPRIMIDOS SEII Q BAIXA UM POUCO A LIBIDO ,, MAS VOU MANDAR UM TPC FORTE COM TRIBULOS DPOIS AI VOLTA AO NORMAL QUERIA SABER SE TO FAZENDO SERTO,, E SE FAZ MAL NANDRO COM ESTANO JUNTO ,, SE ELES ENTRAO EM ATRITO OU NAO .. ABRAÇOS