Líderes

Pessoal Foi um saco baixar warm-up do DeFranco, 4GB divididos em 17 partes, não tem no torrentz e ainda não vem o PDF nesse pacote, uma pena , se não daria para fazer uma bela tradução. http://www.tinydl.com/1060533964-joe-defranco-and-jim-smith-amped-warm-up-dvdsize.html Como já recebi centenas de feedback da galera, que provavelmente numa vida não será suficiente para testar tudo, resolvi ajudar a galera convertendo os videos para FLV e upando para o youtube, de 4GB passei para < 318MB Existem várias formas de baixar do youtube, uma delas é através do http://keepvid.com/ que te fornece várias resoluções e tamanhos do video que está hospedado no youtube https://www.youtube.com/watch?v=xzLwBBvz__c https://www.youtube.com/watch?v=dkct7Dc-ZNI https://www.youtube.com/watch?v=jSCakKbM_-I https://www.youtube.com/watch?v=Tza7kBUe2D4 https://www.youtube.com/watch?v=LMhvc-O2fog https://www.youtube.com/watch?v=z91GxDg19fk https://www.youtube.com/watch?v=IhVhIUORUCo Não se preocupem com o DeFranco e o Smith, eles não vão sentir falta do nosso suado dindin, eles já estão faturando bastante com os gringos que tem bastante para gastar HO HO HO Feliz Natal! ****************************************** Outros Videos: John Brookfield - Top Secret Kettlebell, Matt "Kroc" Kroczaleski, Aquecimento Geral 2, Famintos por mudança, Ed Coan, Bench Press WSB, Bigger, Stronger, Faster - Documentário sobre anabolizantes e Food Matters - Documentário sobre alimentos

Olá pessoal, Ultimamente tenho visto alguns tópicos do Off-Topic e até Geral, que se transformaram em um verdadeiro bate-papo onde o assunto sequer é o proposto pelo tópico. Pensando nisto, eu e a moderação iremos suspender a partir de hoje(14/12/2012 - 17:00) quem estiver "promovendo" e quem estiver batendo papo, para evitar que o tópico seja fechado e o seu conteúdo perdido. O fórum não possui espaço para bate-papo e não tem este objetivo. Para tal, existem vários outros serviços que oferecem o recurso de chat(MSN, bate-papo uol, etc...) e com muito mais funcionalidades. O aviso está dado. As suspensões e os alertas não serão removidos em hipótese alguma(o tempo de suspensão pode variar entre 3 a 7 dias). Grande abraço e bons treinos.

Início de 2011 ingressei no curso de Nutrição na faculdade da Univates, em Lageado, no RS. No início desse ano transferí o curso para a Univali, em Itajaí-SC. Venho estudando muito desde então e pretendo durante o curso desse tópico lhes apresentar o conteúdo dado em aula, seja ele compreensível ou nerdcore que ninguém possa entender. Isso servirá como forma de estudo e revisão da matéria para mim, compartilhação de conhecimento com vocês e apresentação do que um nutricionista precisa saber para sair da faculdade "formado" (não existe sair formado) e não apenas "segurando o canudo" (isso existe e é o que a maioria faz). Gostaria que graduandos de farmácia, medicina, fisioterapia e demais áreas biológicas pudessem compartilhar o que for possível para o enriquecimendo do tópico, tais como vídeos e links de materiais que poderiam me ajudar.

argh, escrevi e perdi o post Shapudo, sempre force os joelhos para fora. Assim você fica em uma posição mais estável, consegue equilibrar as forças que "puxam" seus joelhos para dentro e detonam seus ligamentos a longo prazo. Forçando os joelhos para fora você rotaciona o quadril, gera torque, trabalha mais músculos e resiste melhor a essa força. A posição dos pés também faz diferença. Deixá-los muito abertos (aqueles 30º que o Rippetoe ensina) diminui a força que você consegue gerar. Dá só uma olhada: Bônus pra ajudar a melhorar a rotação interna e conseguir agachar com os pés um pouco mais para a frente:

Pergunta pra essa mula do seu amigo como que as costas conseguem fazer a articulação dos cotovelos se dobrarem ?

Agachamento Completo O agachamento é um dos exercícios mais completos que podem ser realizados dentro das academias, pois envolve um elevado número de articulações e músculos, consistindo em um excelente meio de fortalecer os músculos da coxa, do quadril e outros inúmeros coadjuvantes que atuam na realização do movimento. Estes e outros fatores levam treinadores e atletas do mundo todo a se referirem a ele como o "rei dos exercícios". Além disso, é um exercício extremamente funcional, pois usamos esse tipo de movimento constantemente em nossas atividades diárias como, por exemplo, sentar e levantar de uma cadeira ou pegar um objeto no chão. Mesmo assim ainda há quem o proíba ou restrinja seu uso sem uma explicação plausível, principalmente limitando sua amplitude em 90° de flexão dos joelhos. Jamais devemos esquecer que nossas estruturas musculares e articulares adaptam-se de forma extremamente específica aos movimentos, por exemplo, uma pessoa que usa movimentos muito curtos pode se lesionar em um movimento cotidiano pelo simples fato de não treinar um determinado ângulo de movimento necessário nesta atividade do dia a dia. Neste sentido a limitação da amplitude do agachamento, além de reduzir a eficiência do exercício, pode reduzir a funcionalidade de uma pessoa em seus movimentos cotidianos como, por exemplo, pegar um objeto pesado no chão. Este artigo trata do verdadeiro agachamento que muitos chamam de agachamento profundo. Joelho Historicamente, a tentativa de condenar agachamentos foi iniciada com um estudo militar dos anos 60, o qual sugeriu danos as estruturas articulares devido a realização deste exercício. Porém o estudo tinha pára-quedistas em sua amostra, uma população exposta a lesões nos joelhos devido à suas atividades diárias, o que não foi levado em consideração. Segundo alguns conceitos, o agachamento profundo é perigoso porque ao flexionar o joelho em ângulos maiores que 90° aumenta-se perigosamente a tensão na patela, de modo que este movimento deveria ser banido. A maioria dos "especialistas", porém, analisam o agachamento pensando somente no quadríceps e se esquecem que na fase profunda do agachamento os músculos posteriores da coxa são fortemente ativados ajudando a neutralizar a temida tensão exercida na patela. Já foi afirmado em alguns estudos, que as estimativas de valores altos da "tensão" em ligamentos e ossos verificados nos agachamentos, eram devidos aos modelos biomecânicos que foram utilizados, desta forma deve-se analisar com cautela todas as pesquisas anteriores a 1998 sobre o tema (ESCAMILA, 1998). Um estudo feito por ISEAR et al em 1997 concluiu que durante o agachamento, os isquiotibiais produzem uma força de vetor direcionado para trás, compensando a atuação do quadríceps, em um processo denominado co-contração, que contribui para estabilizar os joelhos durante o movimento. Estudos de curto e longo prazo não verificaram frouxidões, instabilidades ou lesões nos joelhos após a realização de um treino de agachamentos (NEITZE et al, 2000; MEYERS, 1971; PANARIELLO et al, 1994). Já em 1971, MEYERS conduziu um estudo de 8 semanas, evolvendo agachamentos profundos e paralelos em diferentes velocidades e verificaram que nenhuma das variações afeta a estabilidade dos joelhos. Outro estudo foi realizado por PANARIELLO et al em 1994, onde foram analisados os efeitos de um treino de agachamentos na estabilidade dos joelhos de jogadores de futebol americano. Ao final de 21 semanas, não foi detectado nenhum prejuízo na estabilidade dos joelhos. É importante ressaltar que levantadores de peso, tanto olímpicos quanto basistas, realizam agachamentos com amplitude completa e sobrecargas elevadíssimas e possuem os joelhos mais estáveis que a grande maioria dos indivíduos (CHANDLER et al 1989). Em 1961, KLEIN publicou um estudo onde se afirma que o agachamento profundo afetaria negativamente a estabilidade dos joelhos. Para chegar a esta conclusão o autor analisou diferentes grupos de atletas e depois procurou dar suporte às suas conclusões através de análises cadavéricas, segundo o autor os ligamentos colaterais ficam expostos a tensão excessiva durante o agachamento profundo, além de ocorrer uma rotação natural do fêmur sobre a tíbia que poderia causar compressão dos meniscos, fato que também é usado por RASCH para condenar o agachamento profundo. Porém a significância destes fatos e nem sua ocorrência foram verificadas in vivo. Dentre os fatores analisados na articulação do joelho podemos ressaltar o ligamento cruzado anterior, ligamento cruzado posterior, a patela e as forças compressivas. Ligamento cruzado anterior Em pesquisa realizada por YACK et al (1993) concluiu-se que o agachamento minimiza a tendência de deslocamento anterior da tíbia, sendo mais indicado, em comparação com a mesa extensora diante de lesões no ligamento cruzado anterior. Diversos autores também corroboram com essa afirmação, é o caso de um estudo feito por MORE et al (1993) onde se conclui que os isquiostibiais atuam sinergisticamente com o ligamento cruzado anterior na estabilização anterior do joelho durante a realização do agachamento, o que leva os autores a considerarem esse exercício útil na reabilitação de lesões no ligamento cruzado anterior. De acordo com ESCAMILLA (2001) o agachamento produz menor tensão nesta estrutura que atividades consideradas seguras, como a caminhada . Durante o agachamento, a tensão no ligamento cruzado anterior só é significativa entre 0 e 60° de flexão, sendo que seu pico mal atinge ¼ da capacidade deste ligamento resistir a tensão (+/- 2000 N), mesmo com cargas superiores a 200 quilos (NISSEL & EKHOLM, 1986). Ligamento cruzado posterior Em um estudo feito por MACLEAN et al em 1999, foram analisados dois grupos: um composto por indivíduos sedentários saudáveis e outro por atletas lesionados no ligamento cruzado posterior. O objetivo era verificar se um treino de agachamento era eficaz na melhora da função, ganho de força e sintomatologia (no caso dos indivíduos com lesão). Depois de 12 semanas, observou-se aumento de funcionalidade no grupo lesionado, concluindo que o treinamento de agachamento é viável para reabilitar insuficiências crônicas do ligamento cruzado posterior. Dificilmente será imposta ao ligamento cruzado posterior uma tensão maior que sua capacidade, tendo em vista que mesmo ao realizarmos agachamentos profundos com mais de 380 quilos, não se chega nem a 50% de sua capacidade de suportar tensão (RACE & AMIS, 1994). Patela Em 2000 WITVROUW et al compararam a eficiência dos exercícios de cadeia cinética fechada (agachamento) com os de cadeia cinética aberta (extensora de perna) no tratamento de dores patelofemorais. De acordo com os dados, apesar de ambos os protocolos serem eficientes, os melhores resultados foram proporcionados pelos exercícios de cadeia cinética fechada. A tração do tendão patelar chega a 6000 em 130° de flexão de joelhos com um agachamento de 250 quilos (NISSEL & EKHOLM, 1986) cerca de 50% do valor máximo estimado para esta estrutura, que varia de 10000 a 15000 N (ESCAMILLA 2001). Conclusões 1. As forças tensionais e compressivas desse tipo de exercício estão totalmente dentro de nossas capacidades fisiológicas e articulares. Se durante os treinos forem respeitados os fundamentos científicos que norteiam o treinamento de força com ênfase na técnica perfeita de execução, com certeza as estruturas ósseas e articulares estarão sendo preparadas para isso. 2. Não podemos generalizar e deixar que todos os indivíduos realizem a prática indiscriminada de agachamentos. Em casos de lesões o ideal é fazer um tratamento onde, profissionais de ortopedia e educação física trabalhem juntos analisando cada caso. 1.. Para realizarmos o movimento completo (agachar mais profundo), é inevitável que se use uma menor quantidade de peso (sobrecarga absoluta), sendo assim, por mais que haja maior tensão em estruturas do joelho e coluna para a mesma carga, deve perguntar até que ponto isto é significativo em relação a sobrecarga utilizada e, principalmente, em relação ao trabalho da musculatura da coxa e quadril? Deve-se ter em mente que quando se agacha com amplitude limitada se usa cargas bem mais altas, o que pode levar a um aumento ainda maior das forças tensionais e compressivas. 2.. A amplitude do agachamento é muito importante, pois conforme se aumenta a flexão do joelho ("profundidade") aumentam-se as ações musculares. O que não pode acontecer, é o individuo durante a fase excêntrica (principalmente quando o ângulo começa a ficar menor que 90 graus) deixe o movimento "despencar", pois desta forma as tensões que deveriam estar sobre a musculatura, irão se incidir nas estruturas articulares do joelho (ESCAMILA et al, 2001). 3.. Parece que ângulo de 90 graus, sugerido por diversos autores e treinadores, foi criado pela imaginação destas pessoas, uma vez que grande parte dos estudos e recomendações limitando o movimento se referem ao "agachamento paralelo", realizado até que as coxas fiquem paralelas ao solo, o que gera amplitudes maiores que 90 graus de flexão dos joelhos. Portanto, não se fixe a este ângulo! 4.. Pesquisas mostrando aumento no torque, tensão e força eles não significam que este exercício necessariamente se torna perigoso ao joelho. Mas sim que esses parâmetros aumentaram, e só. As análises feitas, com agachamentos profundos, pelo que consta não mostraram nenhum prejuízo para o joelho. As lesões geralmente são causadas pela combinação de 3 variáveis: excesso de peso, overtraining e técnica inapropriada. Com treinos progressivo e inteligente os agachamentos profundos certamente são seguros e eficientes. Fonte: forum.outerspace _______________________________ Você Não Sabe Agachar!? Desde a primeira vez em que eu toquei em pesos quando criança, o agachamento esteve no centro do meu universo de levantamento. Hoje, eu ainda acredito que o agachamento é o "rei" de todos os exercícios. Não o agachamento na Máquina Smith, ou o agachamento frontal. Não o agachamento hack, ou as mais recentes máquinas de agachamento com seus confortáveis apoios estofados. Não, eu estou falando sobre o puro e simples agachamento com barra livre. O agachamento com barra é um exercício cercado por mitos, inverdades e mentiras descaradas. Eu vou esclarecer as coisas mais diretamente. Meu Embasamento Mas você deve querer saber o que faz de mim um especialista em agachamento!? Em primeiro lugar, eu tenho treinado por uns vinte anos até agora. Alguns me acusaram de ser um purista do agachamento: Eu não uso cinturão ou bandagens nos joelhos ao treinar. Meu melhor agachamento em uma competição oficial de levantamentos básicos é 362 kg. Eu até mesmo fui filmado para uma edição da Powerlifter Video Magazine completando vinte repetições "bunda no chão" de agachamento com 225 kg de peso, seguidas por oito repetições com 270 kg, alguns minutos depois, e então uma única repetição para 315 kg. Sem cinto. Sem bandagens. Nada de macaquinho para agachamento. Estes agachamentos foram puros "bunda no chão". É isso aí, "eu sei" agachar! Se você é um novato ou um profissional, o agachamento é um grande modo para aumentar a força e o desenvolvimento muscular. Meu sucesso e ausência de lesões são o resultado de vários fatores, inclusive, ser obcecado pelo desempenho nos exercícios, nutrição sólida, cuidados médicos preventivos, observação séria, com atenção apropriada e imediata para com a mais leve lesão. Eu tratarei em separadamente para com cada um destes assuntos. Desempenho Há muitas variações no agachamento básico com barra. Tal como a maioria eu estou interessado no puro desenvolvimento muscular e potência, então eu escolho fazer meu agachamento com uma posição relativamente estreita entre os pés, com os dedos dos pés apontados ligeiramente externamente. Esta também é a posição que eu assumo quando em pé e relaxado. Na realidade, a maioria das pessoas descobrirá que suas próprias " posições naturais " serão as mais produtivas e confortáveis, quando tem a ver com agachar. Eu também me apoio sobre uma tábua com 3/4" de espessura, o que eleva ligeiramente os saltos dos meus calçados. Alguns especialistas acreditam que isto põe muita tensão nos joelhos. Embora isso possa ser verdade, isso gera menos flexão do quadril, e mais stress sobre os quadríceps. Lembre-se, seu joelho é uma articulação tipo dobradiça, e o movimento adiante, ultrapassando a linha vertical em relação aos "dedões dos pés" não é algo necessariamente ruim. Eu mantenho minha lombar firme, meu peito elevado e meus ombros para trás. Eu também mantenho meus olhos direcionados diretamente adiante. Na minha opinião, dirigir o olhar para cima coloca tensão desnecessária nas vértebras cervicais. Trate cada repetição como um evento em separado. Eu me lembro conscientemente (especialmente conforme a fadiga se estabelece durante uma série) de manter meu peito alto e as costas firmes. Não manter esta posição expõe suas costas a uma possível lesão. Pessoalmente, eu uso uma camiseta apertada debaixo da minha suadeira, o que me lembra de manter meus peitorais, dorsais e abdominais contraídos. Quando eu inicio o movimento, sempre é sob controle. Não há nenhum impulso rápido ou tranco. Eu agacho lentamente até uma posição completamente agachado, e então, deliberadamente, empurro de volta para cima, enquanto mantenho a posição para completar a repetição. Completo Vs. Parcial Eu sou contra o agachamento parcial, pois este movimento transfere muita tensão negativa aos joelhos durante o processo de " interromper " o agachamento. Durante um agachamento completo, este stress da frenagem se aplica na parte baixa do movimento, e é absorvido pelos glúteos e ísquios tibiais. Estes são músculos grandes que conseguem controlar a tensão. Você alguma vez notou que as pessoas que se queixam de problemas nos joelhos vindos da prática do agachamento são as que fazem agachamento parcial, acreditando que isso é mais seguro para os joelhos? Aquecimento apropriado também é crucial. Eu pedalo na bicicleta ergométrica durante uns dez minutos, executo cinco a seis séries de flexão de perna até a falência, mais uma ou duas séries leves de extensões de perna. Eu também faço um par de séries de agachamento com a minha carga mais leve para me por fisicamente e mentalmente preparado para a tortura que se seguirá. Entre as séries de agachamento, eu alongo constantemente meus quadríceps, minha lombar e meus ísquios. Quadríceps ou ísquios encurtados contribuem para dores nos joelhos. Embora, quando eu digo que eu não uso bandagens nos joelhos, macaquinho, ou cinto, isso possa parecer que estou me vangloriando, este não é o caso. Há uma boa razão pela qual eu evito usar estes acessórios. Bandagens nos joelho levarão o uma boa tensão estimulante para longe dos joelhos, enquanto cria desequilíbrios musculares que no final das contas poderão conduzir a lesões. Além disso, bandagens nos joelhos, quando muito apertadas comprimem a patela, o que pode resultar em sérios problemas. No ginásio, os caras que usam bandagens nos joelhos sempre são aqueles que se queixam de problemas nos joelhos. Caiam na real, garotas! O mesmo pode ser dito do uso de cinturão de treinamento com pesos. Se você for saudável, um cinturão de treinamento afastará a boa tensão para longe dos músculos sendo trabalhados, enquanto causa desequilíbrios musculares. Um cinto de treinamento pode de fato agir como um segundo conjunto de músculos abdominais, enquanto afasta a tensão para longe dos seus abdominais. Meu conselho é, esqueça o cinto. Você será recompensado com abdominais melhores do que os de qualquer cara que aparece na televisão nos comerciais para aparelhos abdominais residenciais. Uma última dica neste tópico sobre o desempenho do agachamento: o bom senso ordena que se você vem realizando meio agachamento enfaixado dos pés à cabeça, com cinto, macaquinho, bandagens, e outros acessórios do gênero, não corra de repente até o ginásio para tentar fazer agachamentos completos "au naturale", com a mesma carga que você estava usando. Comece com um peso leve, e use técnica perfeita. Ou vá até um psiquiatra, assim ele poderá desparafusar sua cabeça para poder deixar sair o hamster que mora aí dentro. Lembre, o treinamento com pesos realizado corretamente é uma das atividades mais seguras que a pessoa pode empreender. Realizado de maneira imprópria, é uma das mais perigosas. Nutrição Em geral, quando você estiver treinando para máximo tamanho e força, uma dieta para ganho de peso, alta em proteína, moderada em carboidrátos, e moderada em gorduras, funcionará bem. Apesar da minha dieta ser sólida durante o ano todo, sempre há lugar para suplementos alimentares de qualidade, especialmente durante períodos de treinamento intenso. Suplementação funciona. Para atletas sérios, é obrigatório. Assim considere isso seriamente. Cuidados preventivos A despeito de se manter suplementação apropriada, Tomar participação ativa na prevenção de lesões também é algo importante. Como eu disse, eu alongo quadríceps e ísquios. Eu também encho um saco plastico com gelo e coloco um sobre cada joelho enquanto assisto TV, depois de algum treinamento particularmente duro de agachamentos. Durante os meses de inverno, eu uso até mesmo joelheiras de neoprene envolvendo meus joelhos para mantê-los aquecidos durante os treinamentos. Eles não oferecem suporte, mas podem manter o calor. Eu também procuro regularmente os ajustes de um quiroprático. Lesões Não importa quão habilidoso um piloto de carros de corrida seja, acelerar rapidamente em uma pista de corrida ao redor de 205 milhas por hora, eventualmente poderá leva-lo a um acidente. Igualmente, agachar centenas de libras envolve um risco semelhante de infortúnio, e quando acontece algum, não importa quanto seja pequeno, sua atenção e resposta imediata são algo crítico. Assim que eu sinto um músculo estirando, ou uma articulação crepitando, eu presto a isto uma atenção imediata. Eu consulto com meu médico pessoal e sigo o conselho dele ao pé da letra. Muitas pessoas, quando experimentarem algum estiramento muscular, descansam até que dor vá embora. Isto apenas favorece o desenvolvimento de tecido cicatricial, que é diferente e mais fraco que o tecido saudável. Consultar um profissional que usa as modalidades terapêuticas apropriadas (massagem, ultra-som, diatermia, etc.) assegurará que o tecido ferido seja reabilitado ao ponto de retornar ao 100%. A maioria das lesões sérias começa com dores leves. Assim, ouça seu corpo e trate disso corretamente. Preparo mental Mais que qualquer outro exercício, agachar demanda uma rigidez mental que nenhum outro exercício pode emparelhar. Esta é a razão pela qual eu gosto tanto disso. Eu me sinto como um verdadeiro gladiador que entra numa batalha conforme eu chego até o suporte de agachamento. Como um guerreiro, eu começo a pensar em minha batalha iminente, com dias de antecedência, com excitação. Eu começo a ter ganas para com a sensação de ter os pesos apoiados no alto de minhas costas, ao imaginar quanto duras as séries serão, e saboreio o doce sabor da vitória conforme eu mato a besta. Acredite, você sentirá a mesma coisa e do modo exato quando você fizer vinte repetições até o fracasso. Moer fora repetição após repetição poderá ser uma experiência espiritual. No meu ginásio, nós chamamos essas pessoas que buscam resultados consistentes como " os grinders " (os esmirilhadores). Eles vão até o fracasso, e então, de alguma maneira conseguem moer fora outra repetição. Desenvolva um instinto animal para este tipo de dureza mental e física, e quando você combina isto com o agachamento, você verá resultados espetaculares. Eu espero que estas dicas o inspirem a treinamentos maiores e melhores. Logo, você também saberá agachar. Por:Joe DeAngelis Fonte: http://www.treinohardcore.com _______________________________ AGACHAMENTO e GANHO DE MASSA AGACHAMENTO, INCONTORNÁVEL? : É frequente ler-se artigos sobre este assunto na imprensa especializada. É difícil ignorar este movimento durante um treino, de tão completo que é no que diz respeito às cadeias musculares em jogo. * Ranhura vertebral, * Lombares (subsequentemente, os abdominais para o bloqueio), * Glúteos, * Quadricípetes (subsequentemente, os adutores, consoante a posição dos pés), * Ísquios, * Barrigas das pernas (de forma modesta enquanto extensores), O AGACHAMENTO, ÚNICO?: Infelizmente, se a prática de um exercício fosse suficiente para transformar um homem, seria maravilhoso, e seria conhecida de todos! Felizmente, este não é o único exercício para as coxas, pois nem todas as pessoas o podem praticar por vários motivos. É possível substituí-lo pelo treino na prensa ou pelos exercícios de lunge. No entanto, neste caso, trata-se apenas de desenvolver os membros inferiores, obviamente que o agachamento não tem qualquer efeito sobre os peitorais, os ombros, os dorsais ou os braços. Os efeitos do agachamento serão mais óbvios numa balança ao cabo de alguns meses de treino intensivo do que os do treino dos bicípetes! Mas uma coisa não impede a outra. Agachamento e Coluna Por Elke Oliveira 01/01/2003 Na primeira parte do estudo ficou claro que o agachamento: - Não traz prejuízo para o joelho. - Este exercício pode, deve e tem sido usado com fins terapêuticos. - As lesões no joelho geralmente são causadas pela combinação de altos volumes de treinamento e técnica inapropriada. - As forças tensionais e compressivas desse tipo de exercício estão totalmente dentro das capacidades fisiológicas e articulares. Na segunda parte, será abordado o tema: agachamento e coluna. COLUNA A dor lombar normalmente é atribuída à prática do agachamento, o que é pouco provável. Contudo, devemos ressaltar que os mecanismos da dor lombar ainda não estão totalmente esclarecidos e sua causa pode ser uma manifestação que envolve vários fatores. Se os exercícios forem realizados de maneira racional, com técnica correta, o risco de lesão é mínimo. Veja o exemplo do estudo feito por GRANHED et al em 1988, no qual levantadores de peso (que realizam agachamento com cargas elevadíssimas, além de outros exercícios que "sobrecarregam" a coluna), lutadores, e grupo controle, foram submetidos a exames para registrarem a incidência de dor lombar. Os dados demonstraram que os levantadores de peso relataram a menor taxa (21%), quando comparados aos lutadores (59%) e o grupo controle (31%). Um dado interessante, os grupos dos atletas em geral parecem ter maior tolerância à dor quando comparados ao grupo controle. A grande preocupação, entre os praticantes desse exercício, é se com o passar do tempo a realização de agachamentos não traria conseqüências negativas para coluna tais como: degeneração dos discos intervertebrais, perda da mobilidade e dores na lombar. E se quando comparado a outras modalidades, como a supostamente segura e arbitrária corrida, as conseqüências não seriam mais graves? Para responder estes questionamentos RATY et al (1997) compararam atletas em fim de carreira de diferentes modalidades (jogadores de futebol, levantadores de peso e corredores). A mobilidade lombar foi medida através do flexicurve method, degeneração do disco por ressonância magnética e dor lombar através de uma entrevista. Eles concluíram que a amplitude de movimento não apresentou pioras com o avanço da idade adulta; a altura do disco foi alterada, porém sem nenhum prejuízo para o individuo. Comparando todos os dados não houve diferença significativa entre os grupos, sugerindo que a execução do agachamento poderia trazer danos, em longo prazo, e que a corrida seria mais segura. Será realmente grande o índice de lesão na realização do agachamento? RASKE E NORLIN (2002), realizaram um estudo, no qual participaram mais de cem levantadores olímpicos e basistas, procurando registrar as taxas de lesões sofridas por estes atletas. A primeira parte do estudo foi realizada em 1995 e a segunda, em 2000. O total de lesões encontrado não ultrapassou 2,6 por 1000 horas de treino e a mais comum foi na região lombar 0,43 / 1000h de treino. Já com corredores as taxas de lesão chegavam perto de 12,1 a cada 1000h de treinamento, dependendo do tipo de prova (VAN MECHELEN, 1992). Considerações finais A grande maioria dos indivíduos que tenta condenar o agachamento (É perigoso!!! - Vai machucar o joelho!!! - Cuidado com a coluna!!!) deve reavaliar seus conceitos. Está claro que o perigo se encontra na prática indiscriminada, nos volumes de treinamento que chegam a números alarmantes. Normalmente fazem-se 20 séries por sessão (5 exercícios com 4 séries cada). Somando isto às atividades ergométricas e a uma técnica inapropriada, os prejuízos para nossas estruturas tornam-se quase inevitáveis. Para evitar problemas nesta região, duas atitudes devem ser desestimuladas: inclinação exagerada à frente e utilização de cargas excessivas (que prejudiquem a técnica). Entretanto, a preocupação com a execução desse tão temido exercício não deve se restringir apenas a questões metodológicas (ângulos, repetições, posicionamento dos pés...) e riscos de lesões. Outras variáveis do treinamento são muito importantes: relação volume-intensidade, lesões pré-existentes, fatores de risco (como algum desvio grave de postura), doenças degenerativas da articulação (artrose, osteoartrite, osteoartrose), osteoporose, pinçamento de nervos etc. A anamnese e uma boa avaliação física continuam sendo de grande valia para se chegar a um pré-diagnóstico etiológico das doenças da coluna vertebral. No caso de dúvidas em relação às patologias, um médico (especialista) deverá ser consultado. É imprescindível ter um bom professor para lhe ensinar a técnica correta do exercício. Nunca tente fazer o agachamento sem o acompanhamento de um profissional de Educação Física, muito menos auto prescreva uma série. Referencias bibliográficas: GRANHED H, MORELLI B.Low back pain among retired wrestlers and heavyweight lifters.Am J Sports Med 1988 Sep-Oct;16(5):530-3 RASKE A, NORLIN R. Injury incidence and prevalence among elite weight and power lifters. Am J Sports Med 2002 Mar-Apr;30(2):248-56 RATY HP, BATTIE MC, VIDEMAN T, SARNA S. Lumbar mobility in former elite male weight-lifters, soccer players, long-distance runners and shooters. Clin Biomech (Bristol, Avon) 1997 Jul;12(5):325-330. VAN MECHELEN W. Running injuries. A review of the epidemiological literature. Sports Med 1992 Nov;14(5):320-35 ___________________________________ Aprendendo a agachar O artigo a seguir é uma tradução do ótimo site prowriststraps, trata sobre o agachamento , mas antes algumas considerações: O agachamento é muitas vezes incompreendido e temido, na verdade eu não sei o porquê, pois é um exercício muito simples , é só se abaixar, simples assim, nas academias vem sendo cada vez mais restringido e trocado por máquinas ,de maneira que o autor que vos fala ao realizar agachamento frontal teve o desprazer de escutar até mesmo de um professor que esse exercício(o agachamento frontal) era antigo, ultrapassado, não se utilizava mais, somando-se as demais observações sobre o fato de ser perigoso e que ficaria aleijado em poucos anos. Fora esse tipo de insulto a minha inteligência ainda ouço pérolas do tipo: "Agachamento não é para iniciantes, é só para avançados", "nem para pessoas de idade", "existe toda uma técnicpor trás do movimento, isso é muito complexo" , se há realmente essa técnica secreta admito humildemente que ainda não a aprendi, quem sabe Stephen Hawking saiba, mas antes de perguntarmos a ele talvez esse trecho que retirei do blog da Gaff(que está nos nossos links) possa esclarecer algo sobre a minha opinião: http://treinamentofu...-funcional.html "O agachamento, não se ensina!!! Observem qualquer criança de 1 ano de idade em pleno desenvolvimento do sistema locomotor. Alguém já chegou no pé do ouvido de uma criança e disse exatamente o que ela tinha que fazer para agachar! Há três coisas que ela fará com perfeição, rolar, engatinhar e AGACHAR! Faz parte de nossos padrões primitivos. O agachamento não faz parte da musculação. Ele faz parte da história da Humanidade! Existe muito antes de se pensar em rendimento esportivo, treinamento funcional, reabilitação, pilates, hipertrofia funcional (e isso existe!!), entre outros nomes." O grande problema é que as pessoas estão engessando seus corpos mais e mais a cada dia com o sedentarismo e , pasmém , com a própria atividade física, como a musculação feita de forma restritiva , em máquinas, com pouca amplitude,utilizando pequenos e por vezes inúteis exercícios*( roscas e suas variações, voador, elevação lateral, tríceps pulley e outros tipos de isolamento muscular)exercícios estes que simulam pouco ou quase nada dos movimentos do dia a dia ou mesmo dos esportes,além do excesso de exercícios com as costas apoiadas, cintos, proteções, atrofiando a musculatura paravertebral e profundas da sustentação do corpo, de ,maneira que muitas vezes não são capazes de levantar seu próprio corpo( realizar barras por exemplo), trocar um pneu,carregar pesos no cotidiano, sustentar uma criança no colo ou AGACHAR. *Há exceções,em situações específicas, no caso de deficiências localizadas,assistenciais para treino de elos fracos, desequilíbrios musculares e articulares e esportes específicos(bracismo por ex.) Por isso resolvi traduzir e postar esse artigo aqui , um artigo simples e por isso muito bom, que fala o óbvio, mas que é exatamente o que se precisa escutar,é dividido em 4(quatro) partes, postarei uma por uma para que vá se assimilando esse "segredo insondável", essa caixa de pandora que se tornou a técnica do agachamento , as fotos bem como os comentários das mesmas foram incluídas por esse blog além de pequenas observações pontuais.Vamos a primeira parte: Aprendendo a agachar Part 1: Derrubando os mitos O agachamento é, talvez, O melhor exercício para força de pernas e desenvolvimento geral. O agachamento reforça significativamente a musculatura responsável pela extensão do joelho e quadril: quadríceps, isquiotibiais e glúteos, assim como os pequenos músculos estabilizadores, como a musculatura do tronco. O movimento de agachar também é a fundação para muitos outros exercícios, tais como deadlifts, elevadores Olímpicos, e até mesmo as tarefas do dia a dia em que se levante pesos.. Penso que é muito importante a tarefa de aprender como aghachar, e qualquer pessoa que possa sair de uma cadeira pode fazê-lo. Tem benefícios não só para sua força, mas para o equilíbrio, confiança, força para a vida diária, capacidade cardiovascular, flexibilidade e atividade. O Problema é que muitas vezes ensinaram o agachamento incorretamente, e é estigmatizado como difícil e perigoso. Alertaram as pessoas de que é ruim para os joelhos e costas, impróprio para principiantes (ou alguém que não seja um atleta), muito difícil de aprender, blá blá ,óóó o céu está desabando!!minha nossa!!etc... Então, vamos passar por cima de todas as coisas assustadoras que já ouvimos falar do agachamento, e refutá-las uma a uma. mito # 1: O agachamento não deve ser feito na amplitude completa de movimento ou você vai machucar os joelhos. Este é provavelmente o pior de todos os mitos. É um daqueles "fatos bem conhecidos", e que , misteriosamente ,não suportam uma investigação mais apurada . De acordo com este mito, o Agachamento completo (um agachamento em que a articulação do joelho percorre a gama completa do movimento, de modo que os isquiotibiais tocam as panturrilhas) é inerentemente perigoso, especialmente para o joelho. Embora a investigação biomecânica suporte o fato de que as forças dos tecidos conectivos do joelho aumentam com o aumento do ângulo do joelho, particularmente sobre o ligamento cruzado posterior, não há provas de que essas aumento na força realmente leva a lesões. Não existe nenhuma prova direta de que agachamento completo causa ou mesmo exacerba a dor nos joelhos ou lesões. Eu não conheço um único caso documentado em que agachamento completo levou diretamente a lesões do joelho. Nenhuma! O que é bastante surpreendente, considerando que a literatura clínica é cheia de narrativas sobre outras lesões. Você poderia pensar que iria ver algumas provas, mas não há nada, nada, zero. Estudos em levantadores olímpicos e powerlifters, ambos os quais agachando com cargas pesadas, não mostram qualquer aumento do risco de danos no joelho desses atletas mais do que na população em geral. Elevadores Olímpicos, em especial, que regularmente descem(caem) até o fundo sob centenas de libras, talvez uma centena de vezes por semana ou mais, durante anos, e os seus joelhos são mais saudáveis do que os daquelas pessoas como esquiadores , saltadores, ou corredores. Nenhum estudo, de curto ou longo prazo, mostraram um aumento de lesôes no joelho no agachamento completo. Por falar em flexibilidade, Na verdade, há fortes indícios de que o agachamento realmente melhora a estabilidade do joelho! O aumento da força, equilíbrio e propriocepção do agachamento regular podem dar uma contribuição substancial para manter os joelhos saudáveis. A progressão de carga (começando com uma carga leve, em seguida, aumentando progressivamente conforme o iniciante é capaz) auxilia no fortalecimento muscular e de tecidos conectivos em torno da articulação. Mais interessante para mim é o problema com aquilo que é normalmente recomendado como "seguro": Agachamento até a paralela. Em paralelo (onde a coxa está paralela ao chão, mais elevada do que a profundidade de um agachamento completo por cerca de 30 graus), as forças de compressão sobre a patela estão efetivamente no seu ponto alto (Huberti & Hayes, Journal of Bone Joint Surgery , 1984: 715-724). Desacelerando, parando, e invertendo a direção neste ângulo pode resultar em significativa dor no joelho, mesmo as pessoas saudáveis, enquanto no agachamento completo não apresentam nenhum problema. Outro exercício que é supostamente "mais seguro" é a extensão perna, muito embora a tensão patelar e forças de cisalhamento sobre a articulação do joelho são comprovadamente superiores com esse tipo de exercício . Por que extensões de perna(leg extense) forçam a articulação do joelho? Para entender porque isso acontece, é útil entender o conceito de cisalhamento. Cisalhamento, neste caso apenas se refere a uma força horizontal sobre a articulação. Imagine duas latas empilhados em cima de um outro, e imaginar que um pedaço de fita adesiva a junta-lãs, representando a articulação. Então, imaginem o que acontece se você empurra uma lata horizontalmente para um lado. Eventualmente essa fita vai pular. Esta é uma descrição simplista do que acontece com a articulação do joelho em uma perna extensão. Aqui está um diagrama simples que tenta explicar a diferença entre o agachamento e a extensão da perna. As linhas pretas representam o osso da coxa e da canela, o joelho (círculo preto). Em um agachamento, como mostrado na figura à esquerda, seus pés estão no chão , e a força da carga é transmitida para baixo, ao longo do comprimento dos ossos. Em uma máquina de estensão de perna, existe um bloco/barra contra a sua canela ou tornozelo, e faz força contra ele para mover o peso. O pé se move para cima em um arco. Assim, como pode ver na figura à direita, a pressão está vindo contra o osso da perna, e não ao longo do movimento. Isto cria o problema na articulação do joelho pois a canela é pressionado para trás horizontalmente(lembrem das latinhas). Leg extense têm seu lugar, geralmente em alguns casos de reabilitação. Se a máquina de leg extense é utilizada, é sábio utiliza-la numa menor amplitude de movimento, talvez no terço final do movimento (perna ligeiramente curvada até ficar reta), e com peso leve. Vale a pena, neste momento, fazer um comentário sobre os fatores que causam lesões do joelho. As principais causas da lesão do joelho envolvem: a) Rotação sob uma carga.(muito comum em jogadores de futebol) Excesso de carga carga (por exemplo, ouvi de um cara que ele poderia agachar com 800 lbs(conversor). Ele nunca tinha feito isso antes, e não podia sequer agachar completamente com metade daquilo tudo, mas ele decidiu que 800 era uma bom número, e ele estava indo para tentar o ¼ de agachamento. É uma longa história curta,os ligamentos do joelho não concordaram com a sua avaliação) c) Pular a partir de um patamar muito alto, especialmente com as pernas esticadas, em vez de pernas dobradas (esse é um grande problema para jogadores de basquetebol e voleibol) d) estar em uma situação em que uma parte da perna está parada(firmada) enquanto o outra está em movimento. e) impacto para o joelho (como bater de lado ou de frente de futebol) f) Agachamento Smith em uma máquina que não permite mudanças para adequar o movimento ao corpo, e os resultados são o cisalhamento na coluna e no joelho Em outras palavras, geralmente lesões resultam do joelho varo ou valgo (torção do conjunto em ambos os sentidos), carga inadequada, ou cisalhamento em toda a articulação. Isso não ocorre se simplesmente utilizar a articulação do joelho através de uma amplitude completa de movimento, utilizando técnica correta, e usando um peso adequado para as habilidades do iniciante. Isto não quer dizer que todos podem, imediatamente, se jogar no agachamento completo. É essencial aprender a agachar-se de uma forma que atenda às suas necessidades individuais, e eu vou falar disso na parte 3. É comum ter dificuldade com a amplitude completa de movimento no início. Se a dor é sentida no joelho durante a execução do agachamento, existem algumas possíveis razões. Primeiro, é importante afastar uma patologia existente. Algumas pessoas podem efetivamente ter joelhos que são tão danificados que não estão em condições de fazer agachamento, mas isso é raro (e provavelmente essas pessoas estão andando com uma bengala). Em especial, o agachamento completo é contra-indicado para alguém com uma lesão aguda no ligamento cruzado posterior (LCP) , mas esses tipos de lesões são raras e geralmente resultam de algo como um acidente de carro. Alguém que esteja reabilitado de lesão LCP pode realizar agachamento completo com pouca carga, e ver como se comporta. Com a carga correta e técnica,as lesões no ligamento cruzado anterior (LCA) e medial do ligamento cruzado (MCL) não representam um problema. Eu conheço alguém em que está faltando um LCA em um joelho, e tem uma LCA reconstruído no outro lado, e ela realiza agachamentos muito bem. Algumas pessoas podem ter irritação na articulação devido a síndrome femoropatelar, e inicialmente a meta deve a de agachar em um intervalo livre de dor, enquanto se reforça os músculos ao redor da articulação. Algumas pessoas podem sentir dor devido a uma má técnica, que inclui leva os joelhos para dentro ou uma torção durante a subida. Neste caso, o treinador deve diagnosticar a provável causa direta e aplicar os corretivos (tais como alongamento e fortalecimento adicional), conjugado com a melhoria da amplitude sem dor e com o movimento e técnica correta. Na parte 4 do presente artigo, sugiro alguns alongamentos e exercícios de assistência para ajudá-lo a eliminar possíveis problemas. mito # 2: Agachamento machuca as costas. Provavelmente esse mito cresceu de alguém que realizou o agachamento depressa demais, carregando demais no peso, arredondado demais a coluna durante o movimento, e adivinhem, têm uma contusão. Em geral, o agachamento é ótimo para o fortalecimento da parte inferior das costas e o resto a musculatura do tronco. Simplesmente ficar em pé na posição vertical, com uma barra de agachamento na parte de trás é um bom desafio para pessoas que são novas! Para maior parte das pessoas, a região inferior das costas será, de fato, um elo fraco da cadeia, mas há três soluções simples: primeiro, agachamento leves inicialmente, evoluindo com as cargas apenas quando você é capaz de lidar com ela, em segundo lugar, utilizar boa técnica em todos os momentos , Que inclui posição neutra da coluna vertebral; e terceiro, incluir algum exercício adicional para fortalecimento da parte inferior das costas em seu programa. Vou discutir isso um pouco mais na Parte 3 e Parte 4. O Agachamento pode, na verdade, ser contra-indicado para pessoas com alguns tipos específicos de lesões na coluna, especialmente pessoas que estavam na fase aguda de uma hérnia de disco. Embora muitas pessoas com Hérnias de disco continuem a fazer agachamento, sem dor (muitas vezes com cargas muito pesadas), esta é uma área onde é importante descobrir onde estão seus limites. O limite para agachar com uma lesão pode estar em colocar o peso sobre as costas , a pessoa não agüenta carregar o peso sobre as costas. Neste caso, uma excelente alternativa é o Agachamento com DipBelt da Ironmind. É um cinto de nylon que se coloca em torno de sua cintura com o peso pendurado a partir dele. Se sente estranho no início, mas muito confortável. Certamente vale investigar se você amar agachamento e odiar deixar de fazê-lo. mito # 3: Agachamento é difícil de aprender, só atletas podem fazê-lo... Bobagem! Eu ensinei tanto octogenários quanto adolescentes a agachar. Bebês já sabem como fazer agachamento, apenas esquecemos. O agachamento é um movimento muito natural. Seguindo algumas etapas simples todos podem agachar. Podemos não estar em condições de fazer agachamentos completos com centenas de quilos como os levantadores Olímpicos , mas todos podem realizar o movimento de agachar e eventualmente melhorar a sua amplitude de movimento, equilíbrio e técnica. Quem será o orientador técnico que ensinou essa criança a agachar de forma tão perfeita? coluna neutra, joelhos bem posicionados,ótimo equlíbrio. Que dificuldade, quantos anos de estudo acham que foram necessários para isso? mito # 4: Agachamento deixará você com quadris largos, em formato de pêra. Se você já está prestando atenção no que já foi escrito nesse site, você deve saber que isso é bobagem e você deve saber por que razão, então não vou perder com isso. Se você não quer ficar com culotes, tente ficar longe dos doces e não do agachamento. mito # 5: máquinas são tão eficazes como o agachamento com peso livre. Faça esse pequeno experimento. Vamos dizer que você pode fazer leg press com uma certa quantia, talvez, 200 lbs. Certifique-se de que suas barras de segurança estão bem encaixadas na powercage, , carregue com metade do peso usado no leg em uma barra de agachamento. Experimente um agachamento completo. Eu acredito que você vai achar que o leg press em comparação ao agachamento é como comparar cocô de cachorro com trufas belgas(os belgas fazem as melhores trufas de chocolate do mundo). Máquinas têm o seu lugar, mas um leg press não é um agachamento e não faz qualquer sentido fingir que é. mito # 6: O Agachamento precisa de equipamentos especiais para ser executado, e você não pode tê-los. Tudo o que você precisa para um agachamento, em primeira instância é o seu próprio corpo. Para adicionar resistência, você pode segurar um par de halteres, vestir uma mochila com pesos, abraçar um saco de areia, colocar um barra nas suas costas, adicione sets ou repetições, ou tente com uma perna só. A maioria das pessoas opta por usar uma barra sobre suas costas por conveniência, e agacham numa Power Cage(gaiola de força). Uma gaiola tem ganchos em vários níveis para colocar e remover a barra, e barras de segurança para parar a barra em um certo ponto. Então, se você ficar preso no fundo, você só precisa soltar a barra sobre as barras de a segurança ,não há necessidade de treinar até o fracasso ,de qualquer forma, se acontecer, em uma powercage isso acontece com segurança. Artigo original: http://www.prowrists...om/squat_squats Carlos Mota Retirado do site: http://motastrengths...s.blogspot.com/ Artigos indispensáveis Como agachar para ficar com braços enormes: http://motastrengths...-com-braos.html Hack squat e suas variações: http://motastrengths...-variacoes.html Agachamento treino do bloqueio: http://motastrengths...o-bloqueio.html ________________________________________ INTRODUÇÃO É tão brutalmente simples que um homem das cavernas poderia ter inventado. Apoiar um peso pesado entre os ombros, dobrar os joelhos abaixando a bunda em direção ao solo e, em seguida, explodir de volta até a posição vertical. O agachamento é um exercício fundamental, universal e central do treinamento com pesos. Sem ele, os fisiculturistas não teriam as espessas e maciças pernas que desafiam a realidade nesta ou em qualquer época. Embora simples em termos de conceito, o agachamento está longe de ser fácil de dominar do ponto de vista técnico. Para realizá-lo corretamente, vários grandes grupos musculares devem trabalhar em sinergia fisiológica, uma intrincada combinação de eventos garantindo não só a segurança para articulações, tendões e tecidos, mas também eficácia no treinamento. http://www.flexonlin...209390/3729.jpg 1. RESPIRAÇÂO Quando se treina pesado ao máximo, não inale durante a descida e expire durante a subida. Respire fundo antes de ir para baixo e segure o fôlego até você completar a repetição. Não exale até que você esteja próximo ao ápice. Enchendo seus pulmões com o ar, você irá aumentar a pressão dentro do tórax e abdome, apoiando sua coluna. 2. APOIANDO A BARRA O bom posicionamento da barra pode fazer um mundo de diferença, quando se trata de agachamento. Colocar a barra muito alta no trapézio coloca mais ênfase à sua parte inferior das costas e aumenta o seu centro de gravidade, aumentando o risco de você cair. Posicionar a barra muito baixa pode fazer com que você tenha que se curvar para manter a barra firme nas suas costas. Em geral, é melhor colocar a barra no meio do trapézio. Atletas mais altos normalmente ficam mais confortáveis com a barra um pouco mais abaixo, e atletas menores geralmente preferem manter a barra mais alta sobre o trapézio. Faça o teste, mas de qualquer maneira, mantenha seus ombros focados em fazer com que a barra fique bem fixa na posição. 3. COSTAS ERETAS Mantenha as costas retas o máximo possível durante o agachamento; evite se inclinar à frente durante a descida. Evite fazer um arco em sua parte inferior das costas e mantenha todo o conjunto. Inclinada muito à frente indica uma fraca parte inferior das costas. Reforços para a lombar, como o levantamento terra, ou outro exercício específico devem fazer parte da sua rotina de treinamento. 4. COXAS EM PARALELO COM O CHÃO Deça até que suas coxas fiquem paralelas ao chão. Interromper o movimento antes disso pode desvirtuar o desenvolvimento da parte superior da perna. Alem disso, os quadríceps e os hamstrings não terão a energia necessária para te tirar do buraco quando você agachar. Tenha um parceiro ao seu lado enquanto você agacha até ficar em paralelo. Após um tempo, você terá o domínio necessário e não precisará mais da assistência. 5. CALCANHARES NO CHÃO Se o seu calcanhar de sair do chão quando estiver agachando, você provavelmente terá uma boa panturrilha. Colocar uma placa ou anilha embaixo dos calcanhares pode ajudar, mas você não estará resolvendo o problema, apenas camuflando-o. 6. CABEÇA ERGUIDA Manter a cabeça na posição certa é imperativo para um forte agachamento. Seu foco deve estar diretamente voltado para frente, olhar muito para cima pode fazê-lo perder o equilíbrio, enquanto olhar muito para baixo pode fazer você curvar a parte inferior das costas, colocando carga excessiva na sua zona lombar. 7. DESCIDA Quando você agacha, mantenha a sua bunda ao longo do seu calcanhar. Isso ajudará a minimizar o stress sobre os joelhos e dará mais poder aos músculos do quadril. Para aprender a empurrar o quadril para trás quando agachar, você pode praticar o movimento em uma cadeira, banco ou caixa. 8. POSIÇÂO DOS PÉS Biomecânicas individuais entram em jogo, por isso você deve encontrar a posição que é melhor para você. Se você ficar com os pés muito próximos entre si, o seu glúteo e femurais podem ser incapazes de ajudar seu quadríceps. Se seus pés ficam muito afastados, o seu quadríceps não será capaz de auxiliar adequadamente no movimento. Se você tem pernas longas, uma distancia bem maior que a largura dos ombros pode ser a mais confortável e vantajosa. Para aqueles que são de tamanho médio e cujas pernas são proporcionais ao cumprimento da parte superior do corpo, provavelmente a melhor posição para os pés seja um pouco além da largura dos ombros. Para aqueles com pernas curtas, a largura dos ombros ou um pouco menos será provavelmente mais ideal. 9. EMPURRE Na subida, concentre-se em mover seus quadris até em cima. Nisso, force os joelhos para fora e empurre com as laterais dos seus pés. Isto ajuda a manter a tensão em seu quadril, aumentando a potência. Fonte: Domínio Underground ---------------- Agachamentos: parte 1 - mitos e evidências. O que é mais coerente Autor: Prof. Felipe Nassau – Currículo e contato [email protected] Resumo em tópicos Funcionais: reproduzem os movimentos naturais humanos Resultados efetivos e equilibrados para glúteos, quadríceps, posteriores da coxa, panturrilhas, adutores, músculos do quadril e adjacentes à coluna vertebral. Exercício completo! Seguro em altas amplitudes! Estudos conduzidos em humanos provam que agachamentos profundos são seguros e recomendados para ganhos de massa muscular, fortalecimento, e em alguns casos, reabilitação de joelhos. É um exercício complexo: Devido a vivências motoras pobres, pode tornar-se de difícil execução. A segurança é conferida por ajustes, apoios e execução adequados. Lesões em joelhos (e em qualquer outra articulação) são mais comuns causadas por overtraining, e não por exercícios específicos. É imprescindível a prescrição e acompanhamento de um profissional de educação física capacitado e habilidoso para desfrutar de seus benefícios sem prejudicar a segurança. Histórico dos agachamentos É cada vez mais comum a prescrição de agachamentos profundos, pois já foi provado que estes são seguros para indivíduos saudáveis e podem ser utilizados em reabilitações de joelho e coluna vertebral, ou seja, eles não apenas previnem lesões em pessoas sãs, como também tratam situações patológicas. Porém, é importante observar que existem “variações” ou movimentos inadequados durante o agachamento que podem arriscar a segurança dos praticantes, como desvios de quadril, afastamentos de pés, apoios em estruturas inadequadas, alterações posturais na coluna vertebral, mal posicionamento da barra e má postura de ombros e cintura escapular. Desse modo, o agachamento é considerado um exercício de força completo e efetivo em razão de sua funcionalidade por sua semelhança com movimentos do cotidiano, pelo alto ganho de força promovido - importante em muitos esportes - e pelo bom resultado no aumento da massa muscular dos membros inferiores, quadril e tronco, motivo pelo qual sua utilização adequada pode auxiliar uma vasta gama de pessoas. Agachamento profundo e Joelho. Há muitos anos, o exercício era altamente condenado, pois as altas amplitudes supostamente aumentariam a tendência de o fêmur deslocar-se à frente, podendo ser potencialmente lesivo ao ligamento cruzado anterior. Porém, era analisada apenas a força realizada pelo quadríceps femoral. Tendo em vista que o exercício compreende vários músculos trabalhando em conjunto, sua análise deve ocorrer sobre todos eles. Além da musculatura do quadril (Glúteos máximos – motores, glúteos médios, adutores e glúteos médios – estabilizadores), há um trabalho do quadríceps no joelho, que é estabilizado pela contração da musculatura da panturrilha e posterior da coxa e com uma estabilização do músculo sartório. Nesse sentido, não ocorre solicitação do ligamento cruzado anterior, como se pensava, o que o torna um exercício altamente recomendado atualmente, inclusive na reabilitação estrutural como: condropatias patelofemorais, pós-operatórios de ligamentos. No entanto, deve-se observar a mecânica adequada do agachamento. Como discutido no texto sobre corridas, a projeção de força na ponta dos pés induz a um movimento para frente através da força de atrito com o solo. Logo, para um movimento vertical, é importante projetar a força sobre todo o pé com uma atenção especial aos calcanhares firmes no solo. O mesmo vale para exercícios como leg press, levantamento terra e afundos. Ao projetar a força na ponta dos pés, há uma tendência do joelho ir para frente. Esta forma de executar o exercício tem mostrado um aumento de tensão no tendão patelar, além de não promover nenhum benefício ao praticante. Assim, é comum o uso de uma “regra”: observar se o joelho ultrapassa a ponta do pé. Em muitos casos isso pode funcionar, porém, se a pessoa tiver o pé curto e a perna mais longa, mesmo com uma mecânica adequada, o joelho ultrapassará a ponta do pé, sendo assim, observar o apoio e compressão do calcanhar no solo pode ser mais proveitoso na prevenção de lesões. Outro fator a ser observado é que os músculos devem permanecer em contração constante para que o joelho permaneça estável. Logo, fases excêntricas (negativas) rápidas, podem ser lesivas. Outro dado importante a ser analisado é que a grande maioria das lesões em academias advém do overtraining, ou seja, um estado crônico de não recuperação dos treinos. É comum encontrar pessoas que fazem no mesmo dia: agachamento, afundo, leg press, cadeira extensora, mesa flexora, aula de ginástica, correm e se houver tempo ainda fazem ciclismo indoor! E ainda repetem toda essa “via crucis” 2 ou 3 vezes por semana!!! Após fazer isso por 3 meses, passam a sentir incômodos nos joelhos e culpar os agachamentos. Acreditamos fortemente que essa forma de prescrição ou de execução mereça alguns minutos de reflexão... Agachamento profundo e quadril Há alguns estudos que afirmam que agachamentos profundos (e leg press), em longo, prazo podem gerar lesões articulares no acetábulo do quadril, onde se insere o fêmur. Porém, é comum observar em muitos adeptos dos exercícios uma negligência em relação à técnica de ajuste e execução. Ao posicionar os pés mais afastados que a distância da largura do quadril, incidirá uma força para “dentro do quadril na horizontal e não apenas forças verticais. Outro erro comum que pode causar lesões é alterar o afastamento dos joelhos durante a execução (realizando aduções e abduções). O ideal seria um alinhamento dos pés com os quadris que permita que os ossos da perna e fêmur fiquem perpendiculares ao solo e paralelos entre si. Durante o movimento, é importante que os joelhos venham em direção ao tórax, sem afastá-los, isso garante a segurança do quadril e estimula o movimento natural da coluna vertebral (báscula). Esse movimento garante, também, uma maior segurança para as costelas no leg press . Agachamento e coluna vertebral. Questiona-se muito o comportamento da coluna nesse exercício. Vale lembrar que no agachamento a posição natural da coluna é ligeiramente inclinada à frente, logo, há uma solicitação direta da musculatura lombar e torácica para estabilizar as curvaturas da coluna. Sendo assim, pode ser um exercício interessante na reabilitação de lombalgias. Boa parte das lombalgias está associada à falta de força nos glúteos e musculatura lombar. A utilização do agachamento pode ser crucial para um bom tratamento, devido à sua alta efetividade no ganho de força desses músculos. Porém, podem ser necessárias algumas restrições, caso a patologia impeça o movimento, o que deve ser tratado individualmente. Ainda é válido ressaltar que a inclinação natural da coluna não deve ser alterada durante o exercício, ou seja, o movimento deve ocorrer sem deslocar o troco para frente. O único movimento da coluna que ocorre durante o movimento é o de báscula nos últimos ângulos e que deve voltar ao normal assim que começar a subir com o peso. O movimento inadequado da coluna à frente pode aparentar ser um problema de coordenação motora, porém, está intimamente ligado à flexibilidade. O encurtamento da cadeia posterior (panturrilhas, isquiotibiais, glúteos e paravertebrais) é o grande causador deste desvio postural, sendo a panturrilha, o que mais prejudica o movimento. Nesses casos é interessante avaliar o uso de alongamentos (nos momentos adequados) para sanar o problema. Posicionamento da barra Outro ponto de grande dúvida é onde apoiar a barra. Para um exercício confortável, é necessário que ela fique apoiada entre os trapézios ascendentes e os trapézios transversos, segurando-a próxima aos ombros com os cotovelos apontados para baixo o que equilibra a barra com o centro de gravidade natural, fazendo com que a movimentação de tronco seja adequada. Caso a barra seja apoiada mais acima, tende a comprimir o processo espinhoso da coluna vertebral, gerando incômodo, afinal a pele ficará comprimida entre um osso e a barra. Além disso, a barra, nessa posição, tende a induzir o tronco a se deslocar para frente, que é o problema real. Pensando em aumentar o conforto, em muitas academias é comum o uso de estofamentos na barra para reduzir o incômodo. Isso pode implicar em severos prejuízos à execução do exercício. Visto que a barra, quando apoiada sobre estruturas adequadas não gera desconforto, motivo pelo qual é interessante ensinar ao aluno como é esse posicionamento. O apoio sobre a cervical, mesmo com o estofado é muito prejudicial ao exercício. O mesmo vale para empunhaduras muito afastadas ou cotovelos apontados para trás. Ambos induzem o tronco a inclinar para frente Agachamento e trabalho de glúteos e posteriores da coxa. Um dos maiores mitos do agachamento é afirmar que seja um exercício onde o motor primário é o quadríceps apenas. Considerando que, além da extensão do joelho, ocorre uma extensão do quadril, é correto afirmar que o glúteo máximo e os isquiotibiais (posterior da coxa) sejam também, motores primários. Um fato interessante é: os músculos não trabalham por igual em todas as fases. Ao iniciar o agachamento, o músculo mais ativado é o quadríceps. Ao aproximar do agachamento paralelo (o que muitos chamam de 90º, mas é 120º), aumenta-se o trabalho da musculatura posterior da coxa. Abaixo do agachamento paralelo ocorre uma solicitação exponencial do glúteo máximo. Sendo assim, não realizar o agachamento de maneira completa pode fazer com que não ocorram bons resultados na musculatura do glúteo. Isso se deve ao fato de que o glúteo máximo é um músculo que possui extrema capacidade de gerar força, porém, em ângulos específicos (músculo penado), nesse caso com o fêmur mais próximo ao tronco (alta amplitude). Isto é um fato comprovado e que nos faz questionar a real efetividade de exercícios em quatro apoios ou em máquinas específicas. Até hoje, não há exercícios isolados de glúteos que trabalhem nos ângulos mais profundos. Será que os exercícios de isolamento realmente trabalham os glúteos e irão gerar ganhos de massa muscular? Estabilizadores: ADUTORES E GLÚTEO MÉDIO. Um outro fato interessante é que alguns estudos relatam que agachamentos promovem melhores ganhos musculares de adutores (parte interna da coxa) e de glúteos médios (abdutores) do que exercícios isolados (abrir e fechar). Este fato pode ser explicado pela real funcionalidade de tais músculos. Visto que a oscilação dos joelhos (comentada no tópico sobre quadril) pode ser lesiva, esses músculos, que exercem funções contrárias, se contraem ao mesmo tempo para evitar movimentos horizontais no quadril. Sendo essa a maneira mais natural de ação desses músculos. Analisando uma corrida veloz, onde há necessidade de força e potência assim como no agachamento, caso ocorra uma abdução ou adução involuntária do quadril, o indivíduo pode tropeçar, cair e lesionar. Tendo em vista que quando éramos nômades, precisávamos correr em altas velocidades para caçar e para fugir, mesmo em terrenos acidentados, surge um questionamento: a real função desses músculos é de estabilizar extensões e flexões de quadril ou de abduzir ou aduzir? Parece ser muito mais coerente que sejam fortes estabilizadores de movimentos onde há muita força envolvida. Isso explica muito bem os superiores ganhos de massa muscular com agachamentos (executados de maneira adequada). Conclusão O agachamento é um exercício altamente recomendável e seguro. Muito efetivo no aumento de massa muscular de um modo equilibrado e, principalmente, funcional. Seus benefícios são inúmeros e vão desde melhorar a aparência estética do corpo, aumentar a segurança e força de atletas até permitir que um idoso volte a conseguir subir escadas com menos dificuldade. Sendo um exercício que reproduz um modo natural de movimento, deveria ser simples. Porém, numa sociedade em que um dos maiores males é o sedentarismo, o agachamento se torna um exercício rodeado de mitos e um exercício de alta complexidade, demandando força, equilíbrio, coordenação motora e flexibilidade. Diante de tantas dificuldades, é imprescindível a prescrição e o acompanhamento de um profissional de educação física habilidoso para que este exercício gere todos os seus benefícios. Mesmo com suas comprovações de efetividade e segurança, há vários detalhes a serem observados, que pessoas não especialistas no assunto podem negligenciar, colocando em risco a saúde e os bons resultados. Leia também: Agachamentos - parte 2: variações de estratégias: afastamentos, adutores, glúteos, máquinas e plataformas vibratórias. Corrida: Têm sido seguro? Como reduzir os riscos??? Empunhaduras, afastamentos e pegadas: Bem mais simples do que parece! Desvantagem mecânica: Uma variável fundamental na musculação Treinamento: Individualizado! Com ou sem Personal Trainer Amplitude: onde estão os resultados seguros? Uma questão de coerência... Máquinas ou pesos livres. Resultados? Segurança? Conforto? Grupos musculares: como dividir ou separar Referências · FRY AC, SMITH JC, SCHILLING BK (2003) Effect of Knee Position on Hip and Knee Torques During the Barbell Squat. The Journal of Strength and Conditioning Research: Vol. 17, No. 4 pp. 629–633 · ESCAMILLA, R. F. Knee biomechanics of the dynamic squat exercise. Med. Sci. Sports Exerc., Vol. 33, No. 1, 2001, pp. 127-141. · ESCAMILLA, R. F., G. S. FLEISIG, N. ZHENG, J. E. LANDER, S. W. BARRENTINE, J. R. ANDREWS, B. W. BERGEMANN, and C. T. MOORMAN, III. Effects of technique variations on knee biomechanics during the squat and leg press. Med. Sci. Sports Exerc., Vol. 33, No. 9, 2001, pp. 1552-1566. · H. John Yack, Cynthia E. Collins, Terry J. Whieldon. Comparison of closed and open kinetic chain exercise in the anterior cruciate li...Am J Sports Med January 1993 21:49-5 · ESCAMILLA, RAFAEL F.; FLEISIG, GLENN S.; ZHENG, NIGEL; BARRENTINE, STEVEN W.; WILK, KEVIN E.; ANDREWS, JAMES R. Biomechanics of the knee during closed kinetic chain and open kinetic chain exercises. Medicine & Science in Sports & Exercise: April 1998 - Volume 30 - Issue 4 - pp 556-569 · N.Zheng. An analytical model of the knee for estimation of internal forces during exerciseJournal of Biomechanics, Volume 31, Issue 10, Pages 963-967 · McBride JM, Larkin TR, Dayne AM, Haines TL, Kirby TJ. Effect of absolute and relative loading on muscle activity during stable and unstable squatting. Int J Sports Physiol Perform. 2010 Jun;5(2):177-83. · Conradsson D., Fridén C., Nilsson-Wikmar L., Äng B. O.Ankle-joint mobility and standing squat posture in elite junior cross-country skiers. A pilot study The Journal of Sports Medicine and Physical Fitness 2010 June;50(2):132-8 · Lamont HS, Cramer JT, Bemben DA, Shehab RL, Anderson MA, Bemben MG. · Effects of a 6-week periodized squat training program with or without whole-body vibration on jump height and power output following acute vibration exposure. J Strength Cond Res. 2009 Nov;23(8):2317-25. · Ploutz-Snyder LL, Convertino VA, Dudley GA.Resistance exercise-induced fluid shifts: change in active muscle size and plasma volume. Am J Physiol. 1995 Sep;269(3 Pt 2):R536-43. · McGINNIS, Peter M. Biomecânica do Esporte e do Exercício. Editora Armed. Porto Alegre, 2002. · ROHEN, J.W.; YOKOCHI, C.; LÜTJEN-DRECOLL, E.; KALNADER, W.A. Anatomia Humana: atlas fotográfico de anatomia sistêmica e regional. 4ª edição. Ed. Manole, 1998. · KAPANDJI, A.I. Fisiologia articular: coluna vertebral, cíngulo dos membros inferiores, coluna lombar, coluna torácica, coluna cervical, cabeça. Editorial Médica Panamericana, Guanabara Koogan, 6ª edição, 2008 · KAPANDJI, A.I. Fisiologia articular: Membro inferior. Editorial Médica Panamericana, Guanabara Koogan, 5ª edição, 2000. · RASCH, P.J. Cinesiologia e anatomia aplicada. Guanabara Koogan, 7ª edição, 2008. Fonte: http://www.trustsports.com.br/treina_detalhes.php?id=46 Se gostou da matéria, aperta o "Curtir" ali do lado

Olá comprei minha oxandrolona da Landerlan,100 capsulas de 5 mg.s Lendo alguns posts,fiquei com medo de ser placedo,já que dizem que ela é mt falsificada,a fonte parece confiável.Parece né?hehe 3 dias tomando e nem uma dor de cabeça...normal? Malho há uns 10 anos ,mais sempre naquele vai e vem,e sem muito compromisso com dieta. Ciclo: 2 semanas: 20 mg 4 semanas: 30 mg Talvez em mande stano oral mais pro final.se não curtir a evolução da Oxandrolona. Objetivo: Hipertrofia dos membros inferiores. Idade: 24 anos Tempo de Treino: 10 anos no vai e vem,por último quase 7 meses parada Peso:62 kg Altura: 1,63m BF: Não sei Medidas: Braço D :27 Braço E: 28 Cintura(no caso, ausência dela rs): 78 Abdomem : 88 Bumbum:100 Coxa alta D: 62 Coxa alta E : 62 Coxa média D:57 Coxa Media E: 56 Coxa baixa D: 46 Coxa baixa E: 47 Panturrilha(Uóo) Míseros 33 cm D 34 E BRM: 1.419 TBM : 2.271 DIETA( Copiei de uma menina aqui e me adaptei facilmente.) 06:00 100 gr de pão integral 100 gr de peito de peru 60 gr de queijo minas 200 ml de suco clich 09:00 15 gr de albumina 30 gr de aveia 11:00 30 gr de castanha de caju 20 gr de whey 13:30 200 gr de macarrão integral 150 grande frango ou carne salada a vontade + fios de azeite 16:00 (pre-treino) 15 de gr de albumina 30 gr de aveia *1h depois: 3 bcaa 18:30 (pos-treino) whey + malto + creatina + bcaa + vitamina C 19:30 50 gr de pão integral 50 gr de peito de peru 50 gr de queijo minas 200 ml de suco clich 22:00 6 claras 30 gr de castanhas de caju TREINO ABC Segunda a sexta - Sábado as vezes(tcc matando ) A A1 LEG PRESS 45 - 3 X 12/8/8 A2 AGACHAMENTO AFUNDO GUIADO 3 X 8 A3 HACK INCLINADO 3X 10 A4 EXTENSÃO DE JOELHO (DROP) 3 X ( 8 +6) A5 FLEXÃO JOELHO DEITADO 4 X 12/10/8/8 A6 STIFF BARRA 3 X 8 A7 FLEXÃO PLANTAR EM PÉ MÁQUINA 4 X 12 A8 FLEXÃO PLANTAR LEG PRESS 45 4 X 12 B B1 SUPINO HORIZONTAL W 3 X 20 B2 CRUXIFICO INLCINADO 3 X 15 B3 EXT OMBRO POLIA 3X 20 B4 PUXADOR COSTAS 3 X15 B5 REMADA DIVERGENTE 3 X 15 B6 DESENCOLVIMENTO C/ HALT 3 X 15 B7 TRICEPS NA POLIA DROP 3X 10 +10 B8 ROSCA DIRETA POLIA DROP 3 X 10+ 10 C C1 ADUÇÃO DE QUADRIL 3 X 12 C2 AVANÇO BANCO 3 X 12 C3 EXTENSAO DE QUADRIL POLIA 3 X 10 C4 EXTENSAO DE QUADRIL SOLO 4 X 10 C5 ADUÇÃO DE QUADRIL MAQUINA 3 X 12 C6ABDUÇÃO QUADRIL POLIA 3 X 12 ABDOMINAIS TODOS OS DIAS 3 SERIES DE 100 SUPRA SOLO OU OBLIQUO SOLO OU INFRA SOLO http://imageshack.us/photo/my-images/202/olinha.jpg/ http://imageshack.us/photo/my-images/845/69083879.jpg/ Me ajudem a "engostosar" hehehe

Fala galera, tive uma ideia de fazer um vlog sobre musculação. O vlog tem o objetivo de trazer algum conteúdo (básico e avançado) de uma forma bem simples com uma linguagem popular. Esse tópico serve de mural pros videos, discussões, dúvidas e aberto para sugestões/críticas também, claro. Lista de vídeos: Vídeo 1: Comer a noite engorda mais? Vídeo 2: Aeróbico com blusão de frio é mais eficaz? Vídeo 3: Dieta Lean Gains Vídeo 4: Aeróbicos em jejum Vídeo 5: Vídeo 6: Vídeo 7: Sem suplemento, sem resultado? Vídeo 8: Aeróbicos, antes ou depois do treino? Vídeo 9: Nova abordagem sobre o pós-treino Vídeo 10: Vídeo 11: Vídeo 12: Trocar de treino pro corpo não se acostumar? Vídeo 13: Vídeo 14: Vídeo 15: Vídeo 16: Ovos! Vídeo 17: Vídeo 18: Vídeo 19: Vídeo 20: http://www.youtube.com/watch?v=uZN3BUiMYrA Vídeo 21: http://www.youtube.com/watch?v=EJ511UxH1xU Vídeo 22: http://www.youtube.com/watch?v=WYKyT4Iy2Nc Vídeo 23: http://www.youtube.com/watch?v=Eim6YjVXKS4 Vídeo 24: Dia do Lixo Vídeo 25: http://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=zUlp7JvNSqs Vídeo 26: http://www.youtube.com/watch?v=vGr-BabJBnw Vídeo 27: http://www.youtube.com/watch?v=89vE_FvIQf8 Outros vídeos: Motivação - Uma Estrada Apenas Sua Motivação - Onde Está O Limite? Motivação - Academia Hardcore Motivação - Eu Sou Um Campeão! Motivação - Assim É Como Os Vencedores São Feitos Roberto Carlos - O chute mais forte da história Motivação - O Sonho! Motivação - Bodybuilding: Way Of Life (Legendado) Motivação - Heart For Bodybuilding (Legendado) Motivação - Bodybuilding Is Pain (Legendado) Hitler Abomai E O Carnaval Motivação - Never Quit! (Legendado) Motivação - It's All Worth It (Legendado) Motivação - Beauty Of Bodybuilding (Legendado) Motivação - Epic Bodybuilding Dream (Legendado) Motivação - Six Secrets To Success Speech (Legendado) Motivação - Don't Ever Give Up (Legendado) Motivação - Challenge Accepted (Legendado) Motivação - Bodybuilding Addction (Legendado) Motivação - The Desire Of A Champion (Legendado) Phil Heath - Dicas Para Jovens Fisiculturistas Vídeos em canais de parceiros: http://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=4CQHHLD-1qI (http://globocopio.com/entrevista-leandro-lima-twin-musculacao-nutricao/) Artigos: Mesmas Drogas E Quantidades E Mais Resultados Terapia pós ciclo (TPC) Conceito de ciclos de esteroides anabólicos Se gostarem, cliquem na setinha para cima aqui no final dessa mensagem a direta! Isso motiva bastante

Um exercício isolador estimula a hipertrofia sarcoplasmática enquanto um exercício composto estimula a hipertrofia miofibrilar. A diferença entre elas é que a primeira vai gerar mais pump que músculo (quando utilizamos máquinas, geralmente utilizamos altas repetições, e por ser um exercício isolador, vai fazer com que bombei mais sangue ao músculo, ou seja, pump) e a segunda músculos 'densos', músculos 'de verdade'. Entende? Você faz um treino cheio de isoladores, estimula a hipertrofia sarcoplasmática, pump animal, fica uma semana sem treinar você murcha que nem uma bexiga. Essa, talvez, seja a grande diferença entre exercício composto e exercício isolador, não vendo como um exercício isolador possa ser melhor que um exercício composto. Também não sou contra exercícios isoladores, só não acho que ele seja superior aos exercícios compostos, muito menos que vai dar os mesmos resultados. Acho que se sua lógica estivesse certa, milhares de artigos de pesquisadores de treino (tops) não falariam 'tenham grandes pernas com agachamento', ou algo parecido. E exercícios compostos DÃO maiores estímulos aos músculos. Com exercícios compostos podemos dar mais intensidade, maior carga, isso sim estimula mais o músculo. Exercícios compostos rompem mais fibras musculares = hipertrofia. Quanto ao StrongLifts sou meio suspeito a falar, pois gosto do método de treinamento que ele passa, então não vou entrar em detalhes quanto isso. Do mesmo jeito que você faz uma extensora com uma perna, podemos fazer um agachamento com uma perna. Do mesmo jeito que você faz tríceps pulley com uma mão, podemos fazer paralelas com uma mão (e paralelas com uma mão vai te dar muito mais benefício do que no pulley, principalmente coordenação e resistência). Só pra lembrar que não sou contra aos exercícios isoladores, e acho que ele pode entrar numa rotina de treinamento, mas no caso do criador desse tópico que está voltando a treinar,o melhor mesmo são os exercícios compostos. Sei que exercícios isoladores tem benefícios, como corrigir imperfeições, a assimetria, etc. Mas não consigo ver um treino tendo como base exercícios isoladores. Espero que entenda minha opinião [4] Abraços!

Vitanol A é o medicamento, farmacologicamente testado, que o dermatologia passou quando fui querer melhorar as estrias, também pode ser uma boa escolha.

É, pensando por esse lado pode até ter certa influência da dieta. No meu caso os carbos foram aumentados para gerar um excedente razoável para o aumento de massa magra. Claro que tudo muito controlado, minha treinadora fica muito em cima de mim com a questão da dieta: não tem muita variedade, as porções são pesadas, etc. O que eu fiz para amenizar é reduzir ainda mais o consumo de sal e aumentar a ingestão de líquidos (basicamente água e chá verde). Mas foi muito engraçado no início... nos 3 primeiros dias que ganhei coisa de 2 a 3kg. Fora que o peso varia muito de um dia por outro, coisa de mais de 500g. Mas eu sou um caso à parte, sempre tive tendência pra reter.

Acabou o chat amizade aqui ok.

Brigas sem sentido e um MONTE DE MERDA ditas e reditas !!!!

Blz... isso ai amigo... Bons ganhos ou melhor, Boas perdas

Poste de acordo com as regras do fórum.

vc não é obrigado a fazer nada, alias o metodo tentativa e erro é uma ótima forma de ir melhorando o treino com o tempo, mas se voce para para pensar um pouco, voce faz 4~5 exercícios para bíceps que é um musculo pequeno, então no caso quando voce teria que fazer para os dorsais ou quadriceps por exemplo para ficar proporcional, uns 20?

O dia do lixo é importante, não te fara engordar, aumente em 50% a ingestão de kcal... E acelerará seu metabolismo para que na semana seguinte você comece. De forma direta e resumida: Leptina é regulada por duas coisas. Uma é sua ingestão calórica. Uma dieta com alta ingestão calórica é igual a altos leveis de leptina enquanto uma com baixa caloria corresponde a baixos leveis de leptina Quando a leptina cai, cai também o seu metabolismo e a queima de gordura (fato que vc não deseja, caso você não saiba). Então como você deve entrar em dieta (comer menos calorias) sem ter baixos níveis de leptina causando uma diminuição de metabolismo no seu corpo e na queima de gordura? Curiosamente, a resposta da leptina para uma dieta é um fato gradual. Isto leva em torno de uma semana de dieta para a leptina cair significativamente (diminuir em 50%). Então, após uma semana – 7 dias – você estará passando por uma diminuição em 50% do seu potencial de queima de gordura. Resumindo: enquanto demora por volta de 7 dias para o seu nível de leptina cair drasticamente, em contra partida leva somente UM DIA de supercompensação para levar os seus níveis de volta ao normal e colocar o seu corpo na zona de queima de gordura. E esse dia glorioso é o que nos referimos freqüentemente como o “Dia da trapaça”. Agora, para fazer com que os seus dias de trapaça trabalhem para melhorar a sua perda de gordura , cada novo dia deve ser estrategicamente planejado para optimizar os resultados da queima de gordura naquele dia. Se você está em dieta 7 dias por semana, semana após semana, você está ferrado! Se você quer perder gordura consistentemente, semana após semana, você precisa de dias com alta caloria no seu programa.

post as tatoo brother xD

Uso whey com albumina pela manha, antes de dormir prefiro mandar uma refeição com ovos mesmo ja que posso preparar melhor. Em relação ao custo ''embaçado'' tem pessoas que usam 2 scoop de whey no pós! conheço VARIAS! se por 1 pela manha e 1 no pós fica melhor e igual.. 2 scoop ao dia..

pois é, se vc secar, vai sumir velho acho q ja ta magro de mais e se nao qres ganhar peso, por causa da corrida, entao nem cicla, apenas muda a dieta, que os resultados vem e se possivel, procure um médico, um endocrino, talves vc chege aos seus objetivos sem precisar se drogar abraço

Boa noite, boa noite, boa noite, pessoal ! Valeu agaboy, vamo q vamo. Treinao de hj: Peito/Triceps Cheguei la suando ja, calor da poha aqui, alonguei, catei a barra de supino e fiz 1 série só de aquecimento com 20kg cada lado, liguei o foninho no cel, e fui pra parte boa. Supino reto - 3x7 com 37kg cada lado, bem concentradinho, descendo até o peito. Supino inclinado halteres - 1x12 halter de 20kg + 3x8 halter de 26kg. Nao costumo fazer supino nenhum com halter, mas hj deu na doida e eu fiz. Achei bonzinho. Crossover - 3x8 com 30kg Voador - 2 ou 3x10 ,65kg, nao lembro, rsrsrsr Paralelas - 3x7 com 2kg em cada perna Mergulho entre bancos - 2x8 com 20kg nas pernas Corda só pra zuar - 2x sei la, nao contei as reps, mas o peso foi com 40kg nas primeiras reps, ai fui abaixando até o 30kg conforme travava. aí fiz 3x12 abdomen, shake e rua. Sei la, o treino foi massa, curti, mas ficou muito cheio de frescuras, foda-se tbm, eu tava pilhado hj, ai sai metendo séries e exercicios. Normalmente, quando vai cair o "A" 2x na semana, eu faço 3 pra peito, 2 triceps e ja era, mas eu tava mó empolgado, e como nao me prendo nessas coisas, vamo q vamo. Eu me segurei pra nao sair fazendo umas flexoes que nem fiz semana passada, no descanso dos "isoladores" eu fazia flexao, parecia um louco ( parecia? ) e ja que to em dieta hipercalorica, achei melhor nao fazer essas coisas sempre. Um fato isolado que aconteceu indo pra academia, eu tava indo de moto, ai para nao ter q dar a volta na rotatoria, ja q a rua tava vazia, eu cortei ela pela contra mao ali, e tuf, tinha areia, a moto rabiou, balançou, mas como sou forçudo e habilidoso, nao cai dessa vez, ahuiahuiahauihauihauihaiu. Susto da poha, tnc. Um abraço de motoqueiro a todos (por trás), e uma ótima noite tbm. ~~

Bom, agradeço também e verdinhas pros dois, então se é opção, vou fazer excêntrica lenta vez em quando (no aquecimento com menos peso, por exemplo) e "negligenciar" quando tiver pegando mais peso (mas sem soltar, o piso da minha academia agradece)... ah, sobre a posição da cabeça acho que é simples, é a mais natural possível, em seguimento à coluna, portanto quando nos abaixamos é uma e quando subimos é outra!

Por enquanto o vídeo é esse: A gente combinou de, como os dois estavam muito longe do objetivo, e que o buraco era bem mais embaixo, de ir quebrando nas devidas progressões, então começou com L-sit > Handstand > L-sit de novo. Eu não fiz o último L-sit, pra mim no chão fica muito difícil de voltar pra ponta dos dedos ali, apesar de que isso seria resolvido com uma melhora na flexibilidade/força =/

Aula 06/11 - Bioquímica. As vezes uma informação MUITO simples. Um detalhe. Uma nota de rodapé. FODE HORAS DO SEU ESTUDO. (Malz ae, moderadores. Mas nem sempre dá pra me auto-censurar) Um AA é composto de um Grupo Carboxíla (o ácido), um Carbono central e um NH3, o Grupo Amina. Abaixo disso há um Radical que é a única coisa que varia entre um AA e outro. Durante o metabolismo deles, o grupo Amino é removido por transaminação/desaminação, e quando livre no organismo, passa a ser Amônia. Só que a Amônia é tóxica e precisa ser eliminada. O que não sai livremente como amônia pela urina é convertida. Como? R: segundo as novas regras ortográficas brasileiras: ureia. Transaminação e Desaminação são, basicamente, transferência e oxidação, nessa ordem. Um AA transaminado perde o grupo Amina para outro composto e se torna um alfa-cetoácido, sobrando um esqueleto carbônico. O alfa-cetoácido, por sua vez pode receber esse grupo Amina e voltar a ser um Aminoácido. Logo, o que muda entre um e outro é o grupo Amina. Uma regra básica, que por não fazer a conexão certa/bibliografia errada, ferrou com meu entendimento foi: A Transaminação consiste em direcionar os aminoácidos na formação de Glutamato. Mas na ordem de acontecimentos, primeiro tem um intermediário do ciclo de Krebs, o alfa-cetoglutarato, que recebe esse NH2 e passa a ser um alfa-cetoácido. O alfa-cetoácido "não dura mto tempo", considere ele como somente uma transição para o produto final, o Ácido Glutâmico, ou Glutamato. Quem é que faz isso: Aminotransferases. Nome mais óbvio é difícil (na real, esse ciclo ta cheio de nome óbvio). Aonde: Mitocôndria e Citosol. Quais aminoácidos passam por isso? quase todos. Lisina e Metionina não. Tá, professora, e o Esqueleto carbônico, vai pra onde? Depende do aminoácido, vira umd os intermetiários do ciclo de Krebs, ou o próprio piruvato. Esse, vocês já sabem mais que eu, vai pro Ciclo do Hans Krebs. O Esqueleto carbônico é o AA sem o grupo Amina, simples. Nessa imagem tem a direção de cada um deles para a formação do devido intermediário do ciclo de Krebs. Há duas aminotransferases de importância médica aqui, e se você já pediu um exame de funções hepáticas, viu isso no requerimento e, assim como eu, não fazia ideia do que era. Mas é interessante. Alanina-aminotransferase (ALT, ou TGP) A transaminação da Alanina por essa enzima libera um Piruvato para o ciclo de Krebs, por isso o outro nome dela é Glutamato:piruvato-transaminase (TGP). A Direção em que ela atua é reversível: Alanina->alfa-cetoglutarato->glutamato->alfa-cetoglutarato->Alanina. O esqueleto carbônico da alanina é exatamente o mesmo do piruvato. Logo, alanina desaminada vai pro ciclo de Krebs como piruvato. Aspartato aminotransferase (AST, ou TGO) Quando a direção da transaminação é a partir do Glutamato, o grupo amino é transferido ao Oxalacetato, formando Ácido Aspartico, ou Aspartato, que no ciclo da ureia será usado como fonte de Nitrogênio. Essa enzima tem outro nome, glutamato:oxalacetato-transaminase (TGO). Como boa parte das reações de formação de amônia aqui acontecerem com o Glutamato envolvivo, é bom entender o que é a Glutamato-desidrogenase. Essa enzima não faz transaminação, e sim desaminação, pois não há transferência de grupo amino, e sim liberação dele, livre, como amônia. O Glutamato sem o NH2 vira alfa-cetoglutarato novamente, que pode, por transaminação, receber outros grupos aminos. Essa reação ocorre tendo NAD ou NADP como coenzima, que ao serem reduzidos em NADH e NADPH, estão reduzindo outro esqueleto carbonado, "devolvendo" a amônia para ele. Nota master: amônia tem fórmula química NH3, ela é livre. A redução do NAD em NADH é que tira um desses hidrogênios, formando NH2 (grupo amino) novamente. A Amônia pode vir da própria alimentação, ou gerada no trato gastrointestinal pela lise de ureia ou outros aminoácidos pelas bactérias, sendo logo absorvida pelos enterócitos (células do trato gastrointestinal). Nos tecidos, a Amônia reage com a glutamina-sintetase, condensando-se com Glutamato para formar Glutamina, que é a forma não-tóxica de transportar a Amônia pelo sangue. Por isso é que temos tanta glutamina circulando. Ao atingir o fígado, a glutamina é clivada pela Glutaminase, liberando a amônia e o glutamato novamente. The Urea Cycle. Finalmente. A Amônia (NH3) liberada fornece 1 átomo de nitrogênio, e o aspartato fornece outro nitrogenio para a formação da Ureia. Agora a coisa começa a acontecer no fígado, mais precisamente na matriz mitocondrial, com a amônia (NH3) sendo condensada com CO2 ao carbamitoil fosfato pela Carbamitoil Fosfato Sintetase-I (CFS-I). Essa amônia vem principalmente da desanimação oxidativa do glutamato (pela glutamato-desidrogenase). O carbamitoil Fosfato reage com a Ornitina na mitocôndria para formar Citrulina. Quando a Citrulina é formada ela Inibe a ação da enzima que forma Ornitina (para que o ciclo não comece a andar para tras) OBS: Ornitna e Citrulina são AAs comuns. Comuns tanto quanto os 20 que a gente possui, só que a gente não incorpora eles as tecidos por causa dos Códons necessário para a síntese proteica (se quizerem eu entro nisso, mas não é necessário agora). O aspartato reage com a Citrulina quando for transportado para o citosol , e pelo gasto de 2 ATPs e Magnésio é formado Argininosuccinato, clivada em seguida em Fumarato (que vai para o ciclo de krebs) e Arginina, que é clivada em Ureia, que vai para o sangue e para os rins (e é eliminada na urina) e Ornitina novamente (a ornitina equivale ao oxalacetato do ciclo de Krebs, ela sempre é regenerada para dar continuidade ao ciclo). A ureia pode voltar pelo sangue até o intestino, aonde é clivada à CO2 e NH3 pela urease bacteriana. Parte da NH3 é reabsorvida e outra parte excretada pelas fezes No livro da Pamela Champe, há uma imagem muito melhor, mas infelizmente não a encontrei nas internets. Se você seguir o destino do NH4 (marcado com um 15 minúsculo) e do C (do HCO3, marcado com um 14 minúsculo), vai notar que eles são carregados de uma molécula para a outra, até a Arginina ser clivada pela arginina liase em Ureia e ornitina (regenerada para dar continuidade ao ciclo). Agora, a pergunta que não quer calar. O que define o Balanço Nitrogenado? Curiosamente, balanço nitrogenado não é simplesmente "ingerir mais do que precisa", e sim "excretar menos que o normal". Uma pessoa com "Balanço nitrogenado" está mantendo empatadas tanto a ingestão quanto a excreção de nitrogênio. Uma pessoa que esteja se recuperando dos treinos e retendo MAIS nitrogênio que excretando ele, encontra-se em Balanço Nitrogenado POSITIVO. Se a pessoa, mesmo consumindo bastante proteína, estiver se recuperando do treino, mas excretando muito mais do que retendo, esse balanço é NEGATIVO. Matei a charada? That's All Folks. Deu trabalho, quebrei a cabeça pra valer por causa da bibliografia (nem o iutubí tava funcionando), mas hoje cheguei na facul, peguei outro livro que havia reservado e usei os intervalos das aulas para entender o conteúdo e concluir o post. Erros? Reportem. Abraços.

Aula 06/11 - Fisiologia Sistema Endócrino e o Commom Law. Por que e Como um hormônio é liberado. Antes de partir para os hormônios Per se, quero mudar a ordem que o Guyton acha que devo aprender, e falar sobre como um hormônio executa sua função. Quando um hormônio é liberado (e a maioria é por ordem superior do SNC), ele entra em contato com receptores na membrana da célula-Alvo, que ativa a enzima Adenilciclase a defosforilar o ATP em AMP cíclico, que provocará um efeito-cascata com enzimas, que irão ativar outras enzimas e fazer célula sofrer mudanças, como aumentar sua permeabilidade à certos compostos, produzir enzimas ou secreção de outro hormônio (tipo o túber cinério, que envia para a neurohipófise info para produzir determinados hormonios). O hormônio que se conecta à célula é chamado de 1º mensageiro, e o AMPc é o 2º mensageiro. Isso não vale para hormônios Esteróides, cuja passagem é livre para entrar na célula e fazer o que tiver que fazer. O 2º mensageiro (AMPc), produzido a partir do ATP pela Adenilciclase funciona provocando um efeito em cascata, ativando enzimas 1ªs na célula, que ativam enzimas 2ªs e essas ativam enzimas 3ªs, e assim por diante. Isso é bom por que pequenas quantidade de um hormônio podem promover grandes alterações na célula. Agora, o que muda de célula para célula é a quantidade de AMPc que será formado pela adenilciclase, e isso determina qual será o hormônio produzido. Uma célula pancreática não irá produzir noradrenalina, independente da quantidade de AMPc produzida, mas quanto AMPc foi ativado determina quanta Noradrenalina/epinefrina será produzida pela glândula Adrenal. Abaixo, como funciona o AMPc atraves da ação inibitória/estimulatória (depende de qual receptor for atingido) da adenilciclase. Se o Receptor Inibidor for ativado, a Proteína Gi (inhibitory) fará a inibição da adenilciclarse, em contrário, se o Receptor Estimulador for ativado, a proteína Gs (stimulatory) ativará a adenilciclase. Tipos de Hormônios. Endócrinos: liberados por glândulas no sangue Neuroendócrinos: liberados por neurônios no sangue. Parácrinos: liberados por células no líquido extracelular. A ação deles age sobre a célula que a liberou e sobre as células vizinhas. Autócrinos: Liberados por células no líquido extracelular, assim como os Parácrinos. Mas a ação se volta somente à célula que o liberou. Citocinas: já vimos isso em aulas de imunologia. Elas fazem a comunicação entre células do sistema imune: linfócitos, macrófagos, basófilos... Cada hormônio possui uma estrutura química e é classificado diferente de outros. A mesma glândula/órgão pode fabricar hormônios de estrutura química diferente, a exemplo da Tireóide, que secreta T3 e T4, que são peptídios, e calcitonina, que é uma amina. Hormônios de Proteínas e Polipeptídios. Esses hormônios são sintetizados pelo Retículo Endoplasmático Rugoso. E desde que sejam polipeptídios (entre 3 e 100 aminoácidos) e proteínas (mais de 100 AAs), a síntese deles ocorre da mesma forma que aquela que aumenta o tamanho do seu major pectoralls. Síntese proteica ftw. Os receptores celulares desses hormônios está dentro ou na superfície da membrana celular. Exemplinhos básicos sao os hormônios da Paratireóide (paratormônio); aqueles produzidos pela glândula Hipótese Anterior e Posterior; e os pacreáticos Insulina e Glucagon. Hormônios Esteróides. Ledo engano achar que esteróide é anabolizante. Esteróide é qualquer hormônio produzido a partir do Colesterol. Os Hormônios Sexuais e Corticoides são esteroides. Formula Química do Cortisol, um hormônio Esteróide não sexual. Esses, ao contrário dos hormônios proteicos, geralmente não são armazenados em vesículas para liberação quando diabos forem necessários. Quando o corpo produz um hormônio esteróide, ele o usa. Na verdade, há muito pouco armazenamento deles pelas células endócrinas. Exemplos: testículos que produzem testo (no shit!); Ovário e placenta que produz Progesterona/Estrógeno (aposto que você não sabia da placenta); e a glândula adrenal, que produz Cortisol e Aldosterona. Na imagem abaixo, uma ciclopentina e ciclohexila que é a estrutura química dos hormônios esteroides. Não muda para os sintéticos, também formados por 3 anéis ciclo-hexila e 1 anel ciclo-pentila. O Hormônio natural é semelhante a esse. O que te faz entender por que anabolizantes são feitos para imitarem a ação da testo. A testosterona segue a mesma linha que esses fármacos: 3 ciclohexilas e 1 ciclopentina. Tá ligado o receptor de testo? Esteróides são lipossolúveis. Passam pela membrana da célula livremente, tanto pra sair quanto para entrar e se conectam a receptores DENTRO, no citoplasma. Hormônios derivados da tirosina. A Tirosina é produzida pela Tireoide (A tireoide é a glândula que cuida da velocidade das reações quimicas). Primeiro eles são produzidos pela glândula, armazenado em vesículas ligadas à Tireoglobulina. Para liberar os hormônios, eles tem que ser clivados (i.e. separados) da tireoglobulina e ligados à Globulina de Ligação à Tiroxina, que libera eles lentamente na corrente sanguínea. [preste atenção nesse termo "lentamente". Lento demais é hipotireoidismo, não-normalmente-lento é hipertireoidismo (acho que teremos uma aula só sobre isso)]. Os receptores desses hormônios estão no nucleo da célula, associados diretamente aos cromossomos. Tireóide aqui no meio. Controle de Liberação Hormonal por Feedback Negativo/Positivo. Há hormônios que assim que tem a produção estimulada, fazem efeito direto (adrenalina, noradrenalina), e outros que demoram meses para fazer alguma coisa (Tiroxina e GH). O bom é que eles Sabem quando é devem parar. Esse controle é feito pelo próprio hormônio, não pela Quantidade produzida e liberada, mas sim pelo efeito que ele tem sobre a célula-alvo. Se o efeito que ele precisava provocar foi atingido, então a produção pode parar. Caso não, bora fabricar mais. As vezes o processo dá pau, é o tal do Feedback Positivo: o LH é produzido pela ação do Estrogênio na Adenohipófise antes da ovulação, que promove produção de mais LH pelos ovários, que estimula novamente a produção de Estrogênio pela adenohipófise. O ciclo só para quando a concentração de LH atinge um nível ideal. Mas você vê a volta que o negócio faz. Sensibilidade Hormonal: por que é mesmo que propionato de testo+diana não tá mais funcionando? Geralmente, o número de receptores hormonais da célula-alvo mudam diariamente (ou até mesmo minuno a minuto). Esse mecanismo é dividido em Down-Regulation e Up-Regulation. Down-Regulation é quando o receptor é destruído ou inativado após "uso abusivo". 5 Coisas podem acontecer com ele: 1-Inativação do receptor. 2-Inativação da parte do receptor que envia info para o interior da célula. 3-endocitose do próprio receptor (tipo, a célula "engole" ele). Se o receptor não tá na membrana (e ele é recebedor de hormônios polipeptídicos), o hormônio não localiza o esquema. 4-Endocitose com lise do receptor (a célula engole o próprio receptor e destróide ele - o que pode ser para reciclagem). 5-Redução na síntese de novos receptores. Up-regulation é, nem-tão-obviamente, o contrário. Quando determinados hormônios são muito produzidos, ao invés do receptor somente tornar-se mais sensível à ele, a célula pode fabricar mais receptores para aguentar a demanda. Hipófise e Henry II. Neurohipófise/hipófise posterior. A neurohipófise é formada de células chamadas Pituícitos (de pituitária, outro nome da hipófise), e não possui neurônios ou células capazes de sintetizar hormônios. Mas ela consegue secretar aqueles hormônios produzidos pelos núcleos paraventriculares e supra-óticos do túber cinério no hipotálamo, que chegam à ela através de tratos hipofisários-hipotalâmicos na região do infundíbulo, carregadas por Neurofisinas (proteínas carreadoras). Os 2 Hormônios que a neurohipófise secreta são a Ocitocina e a Vasopressina (ADH). Ocitocina é o h. da conexão humana (amor, se alguns preferirem), principalmente durante o tabalho de parto, pois ele faz a contração do músculo liso do útero. Outro momento interessante é o da amamentação. Segue a linha: ADH é a vassopressina/antidiurético. Ele é liberada em casos de aumento do consumo de sal ou desidratação, pois promove a reabsorção de H2O nos tubulos distais e ductos condutores renais, que equilibram a osmolaridade do líquido extracelular, ou aumentam a Pressão Arterial pela constrição dos capilares. Adenohipófise/hipófise anterior. A adenohipófise também é controlada pelo Hipotálamo, mas diferente da Neurohipófise, ela recebe do Hipotálamo os fatores de liberação/inibição hormonal que irão atuar sobre a adenohipófise para essa sintetizar/secretar hormônios que irão atual sobre outras glândulas; Os núcleos Periventriculares e Arqueados do hipotálamo, fabricam os "Fatores de liberação/inibição hormonal", que são enviados por axônios até a eminência mediana, que são captados pelo sistema porta-hipofisário da adenohipófise e liberados na corrente sanguínea. Existe uma burocracia na adenohipófise, aonde cada neurofisina (fator inibidor/liberador) é secretada por 1 célula específica. Somatotropos são células que produzem GHRH, o Hormônio de liberação de GH e GHIH (Hormônio de inibição), vcs ja tão ligados que o GH faz o crescimento ósseo em longitude, pela deposição de proteínas/minerais nos discos epifisários, que passam a se distanciar, aumentando o comprimento do osso. Corticotropos produzem CRH: Hormônio de liberação de corticotrofina/adrecorticotrofico (ACTH), que irão fazer com que a supra-renal produza mineralocorticoides, glicocorticóides, andrógenos (aldosterona, cortisol, testo) Tireotropos produzem Hormônio TRH: Estimulante da Tireoide (TSH), que na glândula fará a absorção de iodo, desenvolvimento do encéfalo, metabolismo energético. Gonadotropos produzem GnRH: Liberação de hormônio Luteinizante (LH) e Hormônio Folículo Estimulante (FSH). Ambos fazem regulação da produção de outros hormônios pelas glândulas sexuais. Na real dá pra fazer uma aula só sobre isso, já que LH atua na produção de progesterona e testo no homem e de progesterona na mulher. Durante a ovulação ele mantém o corpo lúteo (que libera o óvulo).; O FSH mantém o Folículo (aonde está o ovulo) e produz estrógeno (sim, só na mulher). No homem ele que faz a espermatogênese (produção de espermatozóides). Lactotropos produzem PIH: Inibidor de Prolactina. A prolactina estimula o crescimento da glândula mamária e a produção de leite. O GH. [...] o common law produzido pelos juízes perdurou por séculos como a principal fonte do http://pt.wikipedia.org/wiki/Direito_penal'>direito penal e http://pt.wikipedia.org/wiki/Direito_civil'>civil do reino. Posteriormente, quando o http://pt.wikipedia.org/wiki/Parlamento'>parlamento adquiriu http://pt.wikipedia.org/wiki/Poder_legislativo'>poderes legislativos, as leis por ele promulgadas começaram a limitar em algumas áreas o escopo do common law, que, todavia, ainda hoje mantém seu papel como um elemento essencial do sistema jurídico http://pt.wikipedia.org/wiki/Reino_Unido'>britânico. Metade das coisas que escreverei aqui sobre o GH vocês já conhecem, mas talvez isso gere alguma discussão interessante, por isso vou colocar. -GH é regulado pelas somatomedinas, um grupo de hormônios produzido pelos Somatrotopos. Ele dá preferencia ao consumo de lipídios como fonte principal de energia, poupa AAs e bloqueia ação da Insulina por ligar-se ao mesmo receptor na membrana, e estimula a produção de IGF-1 (somatomedina C). O GH aumenta a síntese de proteica para o crescimento de todas as células do corpo aumentando a transcrição do DNA em RNA, e aumentando a tradução do RNA nos ribossomos, que passsam a trabalhar com os RNA tranportadores trazendo mais AAs para a síntese. Sente só isso que tem no Guyton (coisa que começou a ser descoberta em 1953, mas só agora a gente começa a ter contato): Deve ser por isso que eu estou cada vez mais forte treinando fasted. Nos ossos ele promove um turnover de condrócitos (condro=cartilagem) em células osteogênicas (células indiferenciadas) que são transformadas em osteoblastos. Os osteoblastos fazem a deposição de minerais e proteínas nos ossos. Esse processo depende de IGF-1, uma somatomedina que é secretada na mesma proporção que o GH e faz o controle do GH, mas se o IGF-1 não for secretado, mesmo níveis normais de GH não promovem crescimento ósseo. Isso demonstra qual é o poder do IGF-1 na multiplicação celular. Precursor de Osteoblastos são as Osteogênicas. Segundo a professora (e esse tal de Guyton), o GH tem efeito diabetogênico, que pode causar Diabetes de Tipo II, não dependente de insulina, justamente por causa daquele esquema de conectar-se ao mesmo receptor na célula. Não acredito que alguém que jejue tenha esse problema, já que o próprio jejum reduz a quantidade de açúcar no sangue, reduzindo tbm a atividade da insulina, e ainda por cima o GH mesmo é lipogênico. outro efeito indesejado é que pode causar deposição de gordura no fígado (mas sinceramente, não consigo tomar isso como verdade absoluta).

Aula 30/10 - Bioquímica. Biossíntese e Armazenamento de ácidos graxos. Glicolise, Krebs, e mais um pouco. Em dietas contendo muito carboidrato, essa via do metabolismo será estimulada, devido ao excesso de ATP que está sendo gerado, que "acorda" uma enzima proveniente da vitamina B8. Só não tente entender esse processo como se só o carboidrato o provocasse, já debatemos isso antes, tudo engorda. Step By Step. Glicólise e Ciclo de Krebs ocorrem normalmente quando grandes quantidades de carboidrato são ingeridas, mas há um limite para o USO desse piruvato proveniente da glicólise e nem tudo vai parar na cadeia fosforilativa (3ª etapa, após Krebs), e aí é necessário converter o excesso em outras moléculas que formarão os ácidos graxos, para o infeliz estoque que ninguém quer ter. Veja bem o início do processo para se lembrar dele (caso já tenha estudado a aula sobre Krebs). Assim que o piruvato entra na mitocôndria e é descarboxilado (perde CO2, e recebe uma Coenzima A) à Acetil-CoA e essa se junta ao Oxalacetato, forma-se muito Citrato. Se o ciclo continuasse a mitocôndria ficaria lotada de NADHs que ela nem conseguiria utilizar. Então é necessário retirar esses Citratos excedentes da mitocôndria por anti-porte, enquanto malato é transportado do citosol para dentro da mitocôndria. Assim que o citrato é transportado para o citosol, ele é clivado pela ATP-citrato-Liase em Oxalacetato e Acetil-CoA. É realmente um retrocesso do que acontece na primeira etapa do ciclo de krebs, só que fora da mitocôndria. O Oxalacetato é hidrogenado à malato (tá aí daonde saiu o Malato que fez a troca com citrato agora pouco) e a acetil-CoA é carboxilada pela Acetil-CoA Carboxilase e passa a ser um Malonil-CoA, que é reduzido pela NADPH à palmitoil-CoA. OBS: NADPH é a forma reduzida do NADP. Ela é usada em reações de anabolismo/síntese de lipídios e ácidos nucléicos (DNA) que requerem fosforilação. Ele é produzido na via das pentoses-fosfato (não sei nada disso ainda) e também na defosforilação do Malato que foi transportado ao citosol de volta à piruvato, que irá entrar na mitocôndria para continuar o esquema do tio krebs. Da Glicólise à lipogênese, esse é um bom resumo do que acabamos de ver. Entre o malonil-CoA e o Palmitoil-CoA Muita coisa acontece. Essa parte tem semelhança com a beta-oxidação, embora siga um caminho inverso. Fato é que ela também ocorre em "voltas" de 4 passos. A enzima que fará o trabalho de construir o ácido graxo é a Acido Graxo-Sintase, que é uma enzima complexa formada por 7 partes diferentes (que não entrarei no detalhe). Basicamente, o processo agora cnsiste em juntar 1 molécula de malonil-CoA, removendo 1 Carbono do malonil que já existe (o que corresponde a cada uma das voltas). Com saldo final de cada volta, há duas novas moléculas de carbono adicionadas, aumentando o comprimento da cadeia de 2 em 2 até que ela chegue aos 16 carbonos. Stuff Complicating. Malonil-CoA formado. O que fazer com ele? É uma molécula de 3 carbonos, e pra formar o palmitato precisamos de mais 12. Só 12. A seguir, assim que o acetil-ACP é ativado (formado pela ação da Acetil-Transferase, que remove a CoA e o SH), formando Acetil-ACP, a KSase atua na remoção do ACP do Acetil-ACP recém formado, que é transportado para o Malonil-CoA. Se antes ouve remoção da CoA do Acetil com a junção do ACP, agora acontecerá a mesma coisa com o Malonil (remoção da CoA-HS e "troca" pelo ACP). OBS: HS é uma ligação Tioester... não irei aprofundar isso ainda. Agora (que o Quisso me salvou de um fail) é que a KSase E a ACP trabalham em conjunto para remover um CO2 (na real, o grupo carboxílico COOH) do Malonil-ACP. A Junção do Acetil à base do Malonil-ACP formará o Acetoacetil-ACP. Ok, não que eu tenha pensado nos míopes, mas essa foto eu bati do livro. Não uso iPhone. Ficou meia boca, mas concentre-se na moral da história. Valeu quisso. Mas ainda to me esforçando para entender algumas coisas da imagem, já que o COOH é removido com a formação do Malonil-ACP. Na imagem abaixo, dá para ver a molécula de Acetoacetil-ACP APÓS A FORMAÇÃO do complexo KSase+ACP (o Cilindro e a Bola Marrom, respectivamente) que trabalham para Juntar o Malonil-CoA ao acetoacetil-ACP. Quando se forma o Acetoacetil é que damos início aquela "voltinha" de 4 passos que é semelhante à beta oxidação. Será essa "voltinha" que adicionará 2 carbonos ao acetoacetil. Primeiro o Acetoacetil-ACP é reduzido pela NADHP+H, ganhando hidrogênios que se ligarão ao grupo Acetil (metade direita da molécula do acetoacetil) e desfarão a dupla ligação da molécula. Segundo, o produto proveniente da reação será Desidratado, perdendo hidrogênios e recuperando auma dupla ligação ENTRE o acetil e o Malonil. Terceiro, uma nova redução pela NADHP+H adicionará outro Hidrogênio, formando uma molécula de 4 carbonos com somente 1 dupla ligação. Isso formará uma molécula semelhante à um´ácido graxo extremamente curto (4 carbonos) ligado à um Enxofre e uma ACP. A passagem de Acetoacetil-ACP para crotonil-ACP mantém os 4 carbonos da molécula, mas reduz as duplaligações e permite que o AG continue sendo construído depois. Essa "voltinha" se repete 7 vezes até que o Palmitato sera produzido. A primeira das voltas que eu acabei de descrever se repete mudando o nome das enzimas e glumas das moléculas, mas a essência é a mesmas: Condensação, Redução, Desidrogenação, Redução. O palmitato se forma no término da sétima volta, quando uma desidrogenação e remoção do ACP e do SH que estavam ligados ao grupo Carboxílico (C=OH) da molécula (sempre representados na direita). O hepatócito só fabrica o ácido graxo até o Palmitato. A partir daí a história é outra.

Poxa, minha história... Sempre fui um aluno médio no colégio, não estudava em casa, mas era bastante curioso e tinha muitos interesses fora do colégio. Chegando no terceiro ano, a maioria dos professores não botou fé quando falei que ia fazer medicina. Eu não era muito bom em química e biologia, mas no terceiro ano estudei quase que exclusivamente essas matérias. Aí eu não passei de primeira, normal. Mas o cursinho ajudou bastante. Acabei passando no vestibular. Só que de certa forma eu tinha aberto mão de muitas coisas enquanto eu estava estudando pro vestibular. E eu sabia que a faculdade seria algo muito difícil, pois um amigo meu me contava os casos. Só que acabei descobrindo que a faculdade de medicina é um processo, na minha opinião, pouco eficiente e muito desumano para os alunos. Nem sempre é saudável (psicologicamente e fisiologicamente). É tudo uma questão de o quanto vc pretende abrir mão do seu tempo livre, dos seus relacionamentos, sono, hábitos saudáveis (ex: fazer musculação), bem estar, etc. Pois nem mesmo assim vc conseguiria englobar a medicina, nunca conseguirá estudar pelos melhores livros, nunca conseguiria dominar toda a matéria. Na minha opinião, o melhor a fazer é escolher o quanto se deseja dedicar a cada área do conhecimento, e o quanto vc acha confortável abrir mão do seu tempo para se dedicar à faculdade. Mas em relação a eu estar gostando do curso, minha resposta é a seguinte: a medicina é maravilhosa, o convívio com os colegas é muito bacana, mas o curso em si eu diria que é muito ruim. O bom é que o curso dura 6 anos (+ residência se for o caso), já a medicina dura a vida inteira. Costumo dizer que esse é o maior caso de amor incompreendido que a pessoa pode ter. Amar a medicina, mas ela te tratar como um escravo. Na verdade o amor à medicina não muda o fato de que o curso (e não a medicina) que prejudica o bem estar dos alunos. E minha maior luta hoje é tentar conciliar minha vontade de viver meus 20~26 anos com minha dedicação à faculdade. Vejo as turmas que estão se formando, cheio de jovens de 25 anos com cara de 35. Muitos com um aspecto envelhecido para a idade, além de muitos serem gordos (obviamente engordaram durante o curso, possivelmente pois não tiveram tempo de se dedicar a si mesmos do forma geral). Eu costumo pensar que tudo que vc quiser conquistar em sua vida, vc terá que conquistar em sua vida, ou seja, enquanto vc vive. Acho que muitos concordam que uma criança perder a infância trabalhando é algo horrível, mas na minha opinião é igualmente preocupante dedicar vários anos anteriores à entrada na faculdade (vestibular de medicina), 6 anos de curso, e se imaginarmos residência, entre 2 a 5 anos após o curso, tudo isso sob muito estresse e com uma promessa de uma "recompensa"... Independente do valor financeiro, social ou filosófico dessa recompensa, há de se considerar que uma boa parte da minha juventude (e saúde) está sendo gasta ficando na faculdade de 8 horas da manhã às 8 da noite, incluindo fins de semana estudando direto, e que esse tempo não voltará mais. Isso para mim é algo muito sério. Qualquer pessoa pode resolver começar uma faculdade de medicina, e demorar quanto tempo for necessário para concluí-la (apesar de a pressão para não repetir uma matéria é algo aterrorizante). Mas ninguém pode obter o tempo, a juventude e a saúde gasta de volta. Eu valorizo muito minhas atividades fora da faculdade. E se eu sinto que estou sendo impedido de fazer algo que eu quero por causa do curso, bem, para mim isso é um grande problema. E por mais que o salário seja razoável (se bem que médicos que ganham muito também trabalham pra cacete), mesmo considerando o propósito social do médico (apesar de o governo pisar na medicina e fazer os médicos de otários) e filosóficos, que é de salvar vidas, o preço disso é muito alto. O fato é que quem forma em medicina não apenas tem a medicina como meio de viver, mas vive para a medicina.

Aula dia 18/10 - Imunologia. Mamão com açúcar. E a hipersensibilidade. Não sei se alguém que lê isso é alérgico à algo. Alergia é uma coisa chata que dá do nada e que você passa um tempo sem saber o por que. Corta isso e aquilo e ainda não sabe o que diabos te deixa todo embolotado. Aí depois você corta o que nunca pensou que pudesse causar alergia (tipo vitamina C) e pronto, no more tears. Tem alguns que bem sortudos ainda herdam isso dos pais, através de alergias Atópicas, but dont worry, a chance de tê-las é de 25% proveniente de cada pai. Então mesmo que os dois possuam você pode se safar com 50% de chance restante. Lucky lucky lucky bastard. Alergia é uma hipersensibilidade, afinal de contas, sensibilidade ao amendoim não é qualquer coisa se não uma HIPERsensibilidade. Você passa a vida inteira comendo sem problemas, mas de um dia para o outro a coisa resolve incomodar. Como isso foi possível? por que senhor? Oh God, Why? Hipersensibilidades são respostas imunes exageradas para substâncias geralmente inócuas (inofensivas) para qualquer pessoa. Ocorre o primeiro contato (que pode ser o bilionésimo, afinal, nunca se sabe), o sistema imune é ativado, plasmócitos passam a fabricar imunoglobulina E (IgE), criando um alerta contra a tal substância. Essa IgE fica conectada aos mastócitos, basófilos e eosinófilos, gerando respostas assintomáticas ou muito fracas, pois é só o primeiro contato. Se a substância por vista novamente por eles, durante o Segundo contato, aí sim a reação alérgica será desencadeada. Logo, hipersensibilidade é uma resposta imune adaptativa, isso significa dizer que cada vez que teu corpo tiver contato com a substância -que passou a ser um alérgeno- a resposta imunológica será mais rápida. Tipos de hipersensibilidade são 4: Imediata, citotóxica, do complexo imune e a tardia. Hoje falarei um pouquinho sobre a do Tipo I. Hipersensibilidade do Tipo I (Imediata). 2 a 20 minutos após ingerir algum alimento, ou ter contato com algum produto químico ou queca nova, você começa a ter uma reação alérgica. Se já não bastasse o fato de ter começado, ela pode ainda durar por algumas boas 72hs. As vezes a resposta imune começa com um certo atraso, iniciado entre 2 e 4 horas após o contato, e mesmo assim é caracterizada como sendo do Tipo I. As reações mais comuns são as ao pólen, pelos animais, ácaros, asma, renite. O que me interessa é entender o Processo da reação imediata: Durante o primeiro contato, há uma sensibilização dos linfócitos Th2, que liberam IL-4 e IL-13 que ativam os Linfócitos B a fabricarem IgE específica para aquele antígeno (que não era um antígeno até agora). Com essa IL-4 vem a maturação e ativação mastócitos, basófilos e eosinófilos, que integram a porção Fc da IgE nas suas membranas e a porção Fab à vista, para que o alérgeno se conecte. Já na resposta secundária, a IL-4 liberada pelos basófilos/mastócitos/eosinófilos induz à diferenciação dos linfócitos Th0 em Th2 e a resposta imunológica dá continuidade com os eosinófilos secretando Major Basic Protein, neurotoxinas eusinófilas e peroxinas eosinófilas. As vezes a alergia atinge outro patamar, levando à reações anafiláticas. Elas acontece por uma junção de fatores -- o meu nível médico para dissertar sobre é nulo-- mas aqui vai o meu esforço. A reação anafilatica leva à uma resposta inflamatória em que os vasos sanguíneos ficam com um tonus muscular reduzido (flácidos), o que leva à um extravasamento do plasma (e com ele células do sist. Imune). Isso causa redução da pressão arterial e constrição nas vias aéreas. Aí se entra com antí-histamínicos e adrenalina para conter a reação. Nem sempre tem presença de IgE na reação. A formação de imunocomplexos em pacientes que faltam em IgA, inoculação de anticorpos pré formados (vacinas) e a conexão de Iodo com a superfície dos basófilos pode levar à liberação de substâncias amino vasoativas. Claro é que mais complexo que isso. Mas chegaremos lá. Na aula anterior, explanei sobre o sistema complemento. Ele também pode causar reações anafiláticas quando os domínios C3a, C4a e C5a promovem ativação exacerbada de mastócitos para a região que está sendo "atacada" pelo alérgeno. No caso, os mastócitos encontram-se em grânulos que são desmontados por essas proteínas, e eles ficam livres para liberar mais histamina -> histamina é vasodilatador, promove a reação alérgica com redução da pressão arterial (se os vasos estão dilatados haverá menos pressão interna né). Alergia alimentar. Alergia alimentar ninguém merece. Pegue por exemplo a alergia ao amendoim, causada por um fungo, o aspargilus flavus, que libera a aflotoxina. Na mucosa do trato gastrintestinal temos as MALTs (mucous associated linfoid tissue), que são aglomerados de leucócitos, as não tão famosas Placas de Peyer. Elas secretam IgA, que é a primeira imunoglobina produzida pelo corpo, justamente por estar nas mucosas, aonde o fluxo de antígenos é constante. Nesse tecido, a IgA serve de barreira para que as moléculas (que poderão causar alergias) não passem para os outros tecidos e venham a causar respostas inflamatórias. Na falta de IgA, reação alérgica pode acontecer. O mecanismo de Tolerância Alimentar funciona da seguinte forma: -Células APCs associam o antígeno com MHC-1 (de todas as células nucleadas) e as entregam para os Linfócitos Tc CD8+, que produzem TGF-beta (transforming growth factor), que bloqueia a resposta imune. Uma quebra nesse processo, como um defeito genético que não permite a produção de TGF... -Células APCs associam o antígeno com MHC-2, que é próprio das APCs, e as entregam aos linfócitos T (como em uma resposta imune humoral básica). Nesse processo há moléculas co-estimuladoras na membrana das APCs que induzem os LTs a tolerar tal alimento. A falta/não produção dessas moléculas co-estimuladoras deixa de avisar os LTs para não darem continuidade à resposta imune e aí é que a bagunça começa. A IL-4, mencionada antes no desencadeamento da hipersensibilidade, pode estar correndo livre-leve-solta pelo sangue e induzir a produção de LTh2. Os LTh2 estimulam LBs a criarem imunoglobulinas. Os Alérgenos da alergia alimentar: Curiosamente, intolerância à lactose não é alergia alimentar. Intolerância à beta-lactoglobulina, alfa-lactoalgumina e caseína sim. Dá pra ver pelo nome que a origem é do leite de vaca. Da clara do ovo tem a ovomucóide. Do ponto de vista habitual do bomberman frutos do mar e alguns peixes pouco entram em nossa dieta. Mas queijos, atum e sardinha (peixes de carne escura-justo os que tem mais n-3) possuem histamina livre na sua composição (e não diz no rótulo). Outros podem induzir a liberação de aminas vasoativas por causa Renite Alérgica. Forma mais comum de alergia. Pólen, cocô de ácaro, poeira. O primeiro contato acontece quando a permeabilidade da mucosa aumenta, seja lá por genética, febre (eu acho, pq faz sentido), ou uma redução na concentração de IgA, e essas moléculas penetram a mucosa e são carregadas por APCs até LTs->LBs->plasmócitos->produção de IgE, que se liga a superfície dos mastócitos. Durante o segundo contato, a resposta ocorrerá com liberação de histamina. Espero um dia fazer essas conexões por conta própria. Dermatite/Eczema Atópico. Como doença imune, a dermatite pode ser atópica (hereditária), e então classificada em Mista (quando apresenta sintomas respiratórios) e Pura, quando não apresente esse tipo de sintoma). Então, dentro da dermatite Pura, há outra classificação para as que são extrínsecas e as Intrínsecas. Vamos lá: A mesma coisa que será explicada em casos de asma extrínseca, quando a origem da patologia é por causa de alimentos e substâncias que vem de fora. E em casos de dermatite Intrínseca, os sintomas são diferentes, e a origem da doença é auto-imune. Na fase aguda da dermatite Atópica -hereditária- haverão taxas mais altas de IgE (portanto, de eosinófilos), que junto aos mastócitos liberam IL-12 e induzem resposta dos LTh1, que provoca resposta imune intracelular pelos macrófagos, que produzem INF-y, que interfere na proliferação de um vírus (que nem existe). Como a INF é liberada antes da célula se suicidar, só aí as Th2 irão continuar a reação alérgica com a forma crônica da doença. Nas respostas imunes comentadas até agora, havia a proliferação de LTh2 por causa das interleucinas-4. Nesse caso, os Macrófagos e Monócitos secretam IL-10 que reduz a ação da INF-y e também GM-CSF (granulocyte macrofage-colony stimulating factor), que controla a proliferação dos LTh2 na faze crônica da dermatite. Aí a coisa fica "meio controlada". Asma. Seja por fatores genéticos ou adquiridos de alergias alimentares, asma não é a mesma para todo mundo, e crianças e adultos possuem formas diferentes. A infantil é dita Extrínseca por que os fatores vem de fora. A Asma infantil é própria de superprodução de IgE, acúmulo de Th2, mastócitos e eosinófilos nas mucosas das vias aéreas. A inflamação nas vias respiratórias causa bloqueio das vias aéreas pela produção de muco, broncoconstrição e bronquite crônica. Asma adulta é muito mais ligada a uma auto-imunidade "espontânea", pois na real não é nem genética e nem vem de fatores externos. É visto um aumento de IgE e de eosinófilos, que ficam levemente mais altos que os níveis normais, mas não o suficiente pra causar uma crise anafilática, por exemplo. A resposta continua por que há macrófagos que são ativados por GM-CSF (granulocyte macrofage-colony stimulating factor) que ao desfazerem-se da condição de granulócitos, passam a expressar os receptores de Fc para a IgE. Por causa dessa sensibilidade que eles tem para conectar-se aos "rabinhos" das imunoglobulinas E, eles passam também a direcionar a resposta imune (pois são APCs) para os linfócitos Th2, e segue o ciclo. Entendendo a Hipersensbilidade Imediata. Fonte: http://www.immunopaedia.org.za/ (muito bom esse site).

Aula 16/10 - Fisiologia. Os Rins. Depois que a gente se depara com tamanha sabedoria fisiológica, é até uma afronta achar que rins servem para filtrar o xixi (isso equivale a dizer que terra é pra dorsal, e não é só pra dorsal). Filtrar o líquido ingerido e o líquido já presente no corpo é uma tarefa árdua e contínua (fico pensando até quanta energia isso gasta diariamente, mesmo que boa parte do processo seja por transporte passivo). Enfim, sódio, potássio, cloreto, magnésio, creatinina (resultante do metabolismo da creatina muscular), ureia (metabolismo proteico), bilirrubina (do metabolismo das hemácias, quando elas são degradadas no baço). Durante a modificação de uma dieta, na qual passamos a ingerir mais sódio, o rim demora de 2 a 3 dias para se adaptar a essa nova condição e passar a excretar mais sódio e reduzir a retenção líquida extracelular, por isso que o dia do lixo, no domingão, retém líquido normalmente até terça ou quarta-feira. O sódio em excesso também aumenta a pressão arterial, pois mais sangue diluído no líquido retido exige mais força do coração para bombeá-lo (eu jurava que era ao contrário). Equilíbrio ácido-básico eu estudei e lhes apresentei em uma das aulas anteriores, e até lhes aconselho lê-la novamente. O sistema de tamponamento feito pelo rim se baseia na excreção de íons H+/retenção de Na (por anti porte), excreção K/retenção HCO3, e vice versa. Excreção de ácido sulfúrico e ácido fosfórico são ácidos que SÓ os rins podem regular. São provenientes do metabolismo proteico também. Nem preciso dizer que o mecanismo é complexo (é, Biofísica, assusta), e que não entendi quase nada em sala de aula. But anyway, here I'm, trying to teatch myself again. A Filtração, excreção e secreção. Quais seriam as diferenças? No néfron, unidade funcional do rim, determinadas etapas pelas quais o líquido passa determinam o que sera excretado ou secretado após a filtração, e os dois não são sinônimos. Excreção é algo eliminado pela urina, enquanto Secreção pode ser por uma reabsorção em uma dos capilares peritubulares, que após filtração numa etapa anterior, voltam a jogar para dentro do túbulo renal algo que deverá ser excretado pela urina. Capitche? Existem 4 tipos de filtração renal pelo néfron. Haja o que houver serão somente essas 4. Nesta imagem, há 4 tipos de depurações renais. O Filtrado (líquido depurado) pode ser: A- Apenas Filtrado: Filtrado completamente e excretado completamente. Isso não quer dizer que "filtração=excreção", pois o que é filtrado são proteínas e substâncias que o corpo não pode -e não deve se livrar. B- Filtrado e parcialmente reabsorvido: Sódio e Cloreto, devido sua importância para pH sanguíneo e pressão arterial, podem ser reabsorvidos de acordo com a necessidade. Isso acontece logo após o filtrado passar pelos túbulos , quando ele se junta ao sangue que está voltando pelos capilares. C- Filtrado e totalmente reabsorvido. Uma pessoa normal não excreta glicose ou aminoácidos pelo sangue. Neste tipo de depuração, todo o filtrado é reabsorvido pelos capilares peritubulares, sem desperdiçar uma gota. D- Filtrado com acréscimo de alguma secreção. Neste caso todo conteúdo filtrado pelos glomérulos que vai para os túbulos renais ganha o acréscimo de outras substâncias da corrente sanguínea e é eliminado pela urina. Essa regulação é determinada pelas Pressões Hidrostáticas e Coloidosmóticas no glomérulo e nas arteríolas Aferente e Eferente. E também pelo Coeficiente de Filtração (K), que é o resultado do conteúdo filtrado pela simples permeabilidade ocasionada pela área superficial do capilar (quanto maior o capilar, mais área ele tem para permitir esse "extravasamento") menor é a pressão Hidrostática. Oh God, what does it even mean? Calma lá. Pressões Hidrostáticas não é o mesmo que pressão Hidrogeniônica (pH), e sim a pressão pelo próprio fluxo renal (quanto de água tá chegando) pela arteríola Aferente glomerular e Dentro do próprio glomérulo. Simplesmente Não dá para passar sem fazer um brief sobre isso. Pressão Hidrostática capilar Glomerular: Há capilares sanguíneos (arteríolas Aferentes) chegando até o glomérulo. Logo, elas tem o "poder" de reduzir o calibre por uma constrição (coisa do Sistema Nervoso) e reduzir a filtração glomerular. Por que? é claro, se há menos sangue chegando, há menos pressão, e portanto, menos sangue entrando. Se isso ocorrer nas arteríolas Eferentes que saem do glomérulo, duas coisas distintas podem acontecer: -uma é que a pressão dentro do glomérulo será maior, pois há uma constrição no capilar eferente, segurando mais sangue para entrar na cápsula de Bowman, promovendo aumento da filtração glomerular. -outra é que se há redução na pressão hidrostática eferente (pela ação da angiotensina II), há mais sangue passando pela arteríola eferente e seguindo viagem, e menos sangue sendo filtrado para os túbulos (= menos excreção). Pressão Hidrostática na Cápsula de Bowman: Essa pressão muda por fatores patológicos (cálculos renais, ex.). Não diz nada aqui sobre os capilares Aferentes e Eferentes alterarem a pressão hidrostática da cápsula, somente diz que alterações aqui são difíceis de acontecer. Enfim, tem que ter pressão dentro, e essa pressão se opõe a pressão dos capilares (é contrária à filtração) Pressão Coloidosmótica. Um coloide é uma substância gelatinosa. E sabe o que tem na gelatina? proteína. Isso que colóides são: proteínas, e proteínas não são filtradas, ora por serem de carga negativa, por serem muito grandes. Como há proteína no plasma e 20% dele é diariamente filtrado, assim que essa proteína plasmática chega ao glomérulo, ela passa para a arteríola Eferente, e fica "meio empacada" por lá, aumentando a pressão e diminuindo a diferença entre a pressão do capilar e do glomérulo, logo, haverá menos filtração glomerular. Isso depende da pressão sanguínea e, portanto, quanto sangue está chegando ao glomérulo. Se há uma pressão sanguínea aumentada, há mais proteína chegando, mais proteína "entupindo" e menos filtração glomerular. Blood Piss: Not a Good Thing. Os líquidos corporais filtrados pelos glomérulos são chamados de Filtrado Glomerular (podia ser mais óbvio?!). Os capilares glomerulares são impermeáveis à certas substâncias, como proteínas plasmáticas (albumina, por exemplo) e Hemácias. Ácidos graxos ligados à proteínas (bilirrubina conjugada) e cálcio também não podem ser filtrados, pois o peso molecular (tamanho da molécula-basicamente) não permite passagem pelos podócitos do glomérulo, e não é filtrada. Então é claro, se há sangue na urina é por que tem algo de errado. Isso equivale a dizer que a quantidade de soluto filtrado é inversamente proporcional ao seu tamanho, ou seja: albumina tem peso molecular altíssimo, e não é filtrada; sódio, potássio, cloreto água sim são filtrados quase que completamente, pois o peso molecular é baixíssimo. Outro fator é a carga elétrica da molécula. Na parede do endotélio vascular, a carga é negativa por causa do conteúdo desse endotélio, formado de proteoglicanos. Logo, proteínas, que também são negativas, não passam por ali, pois a química simplesmente não permite. Ok, mas cloreto é negativo e passa também? sim mas cloreto é um cátion, minúsculo. A Filtração Glomerular per se. Medindo a Pressão Efetiva de Filtração. Quando o sangue chega pela arteríola Aferente ao capilar glomerular, ele tem duas opções: ou dá ou desce, ou é filtrado e cai no túbulo para formar a urina, ou segue adiante pelo capilar Eferente. Só que essa escolha é determinada por diferença de pressão. Dentro da cápsula de Bowman há uma pressão normal de 18mmHg (milímetros de Mercúrio), enquanto a pressão Hidrostática glomerular (do líquido que chega) é de 60mmHg, e da pressão Coloidosmótica (do líquido que sai) é de 32mmHg. No momento em que há líquido entrando com uma pressão bem alta (60mmHg), há líquido saindo há uma pressão menor (50mmHg), calculado pela soma entre a pressão dentro da cápsula (18mmHg) + a pressão da arteríola Eferente (32mmHg). Isso é que controla a quantidade de líquido filtrado, pois essa pressão somada (32+18=50) é, óbviamente, 10mmHg menor que a pressão dentro da cápsula de Bowman. Pronto, líquido sendo eliminado pela urina. Medindo a Filtração Glomerular. Pega-se o resultado do Coeficiente de filtração e se multiplica pela Pressão Efetiva de Filtração. Ou seja, o resultado da filtração de 100g (4,2) vezes o peso total de ambos os rins, e multiplica pelos 10mmHg do coeficiente de filtração. 12,5mL/min/mmHg X 10mmHg = 125ml/min/Hg. Medindo o Coeficiente de Filtração. O capilar possui poros que permitem a passagem de líquido para a reabsorção e secreção. Quanto maior a área do capilar, maior será a filtração, por que maior se torna a permeabilidade do mesmo. O Coeficiente é medido pela Filtração Glomerular (125mL/min/mmHg) dividida pela Pressão Eficiente de Filtração (10mmHg) - esses valores são basais. O resultado é um coeficiente de filtração glomerular de 12,5mL/min/mmHg). Pressão Arterial na filtração Glomerular Mas é claro, dá para modificar esse valor, e é simples: coma mais sal. Com a pressão arterial aumentada, o volume fluídico que chega na arteríola Aferente até a cápsula de Bowman será aumentada ainda acima dos 60mmHg, fazendo com que MAIS líquido seja depurado e eliminado na urina, pois, obviamente, a diferença de pressão será ainda maior que os 10mmHg. Da mesma forma, pressão arterial baixa reduz essa pressão e, se chegar abaixo desses 10mmHg fisiológicos, menos líquido será filtrado, restabelecendo o esquema todo. Além da pressão sanguínea, o Sistema Nervoso Autônomo Simpático, brilhantemente, também bota o dedinho lá quando precisa, aumentando a constrição (redução da grossura mesmo) das arteríolas, da seguinte forma: Constrição das Arteríolas Aferentes: As aferentes são as que trazem o líquido até o glomérulo. Se a espessura dela for reduzida, haverá menos sangue passando para o glomérulo e para o espaço da cápsula de Bowman, logo, há menos pressão Hidrostática Glomerular, e mais pressão na parte anterior àquela que foi constrita da arteríola. É como pisar em uma mangueira com a torneira aberta, a pressão anterior ao teu pé será bem maior que a pressão após o local aonde você pisou. É até óbvio. Constrição das Arteríolas Eferentes: seguindo o mesmo exemplo acima, se as arteríolas eferentes forem constritas, há mais fluido passando para a cápsula de Bowman, justamente por que isso aumenta a pressão hidrostática glomerular. É como pisar na mesma mangueira, só que agora ela tem um furinho antes do local aonde você está com o pé: a pressão será maior antes do pré e vai esguichar mais água pelo furinho. O que o Sistema Nervoso Autônomo faz é estimular a liberação de norepinefrina, epinefrina e endotelina, que são vasoconstritores, atuando naquele esquema de reduzir o calibre do capilar aferente/eferente. Dá para fazer uma aula só sobre isso, mas só pra constar aqui: angiotensina II faz a constrição dos vasos eferentes, aumentando a pressão hidrostática, e o óxido nítrico faz a redução dessa resistência (constrição) e aumenta a filtração glomerular. A Shared Though Deu pra notar alguns pontos de raciocínio até aqui? São coisas que não passam pela cabeça em aula, mas agora sim. Quando você abre mais a torneira, aumenta a pressão na mangueira e deixa mais água vazar pelo furinho, mesmo sem ter posto o pé em cima. Quando você fecha um pouco a torneira, reduz a pressão na mangueira, e menos água sai pelo furinho. Chega a ser óbvio. -Aumento na pressão Hidrostática na cápsula de Bowman reduz a Filtração glomerular. Por que? por que há redução na pressão eficiente de filtração. -Aumento na pressão Coloidosmótica reduz a Filtração Glomerular. Por que? por que ela se soma à pressão glomerular e reduz a pressão eficiente de filtração. -Aumento do Fluxo sanguíneo glomerular aumenta a filtração glomerular. Por que? por que será? -Redução do Fluxo sanguíneo glomerular reduz a filtração glomerular. Por que? mesmo que a de cima. A pressão arterial influencia na pressão hidrostática aferente/eferente, e essas vão interferir na pressão capilar glomerular. Se aumenta a pressão arterial, aumenta a pressão dentro do glomérulo, se ela diminui, mesma coisa. Um aumento da resistência dos capilares (vasoconstrição) Aferentes diminui a pressão dentro do glomérulo. Uma vasoconstrição dos capilares Eferentes tanto diminui quanto aumenta a pressão dentro do glomérulo, depende de quanto está sendo constrito.

Aula dia 09/10 - Fisiologia. The stubborn heart. Melhor que perguntar-se por que um coração bate, é perguntar-se por que ele não para. Neste post eu aprendi e tentei lhes passar como um músculo responde quando as fibras são estiradas. Fato é que músculo foi feito para contrair. Esticar não é legal, machuca mesmo e ele não quer isso. Logo, o reflexo de estiramento basicamente dita que o músculo irá contraí-se com vigor após ser estirado, prevenindo assim uma lesão. Isso ajuda a explicar por que o coração não para de bater, ao menos um dos motivos. Potencial de Ação do Músculo Cardíaco. No músculo cardíaco esse valor se inicia -85mV e chega até +20mV, ou seja, uma variação de 105mV, bem alta. No Nó Sinoatrial esse valor se inicia em -40mV e chega até 0mV, ou seja, é muito mais fácil de excitar o nó sinoatriall que o próprio músculo cardíaco. Reflexo de estiramento do músculo cardíaco - Mecanismo de Frank-Stirling: Quando uma das câmaras do coração está se enchendo, o músculo está se estirando, quando ela está cheia, então o músculo está estirado, e é a tendência natural que a fibra muscular se contraia -sístole-, e envie o sangue para a câmara/artéria/veia seguinte. A força dessa contração depende de quanto o ventrículo/átrio estão distendidos: quanto mais distende, mais forte será a contração. Agora, a Curva de Trabalho Sistólico é usada para medir a pressão que um átrio tem ao se encher e a pressão que um ventrículo tem ao receber esse sangue e "ejetá-lo para a artéria/veia mais próxima". Isso vem para confirmar o mecanismo de Frank-Stirling. E a Curva de Função Ventricular é a força que um ventrículo exerce para "ejetar o sangue para a artéria/veia mais próxima" após receber uma certa quantidade sangue do átrio, ou seja, se ele se enche mais porque havia bastante sangue no átrio, então ele vai usar mais força para "ejetar o sangue para a artéria/veia mais próxima". Controle Simpático e Parassimpático do Batimento Cardíaco. Em uma condição normal de frequência cardíaca a inervação simpática promove impulsos nervosos à um nível que é 30% maior do que sem estímulo simpático algum. É um mecanismo feito para que o coração continue batendo, mesmo que em baixa frequência. Ao contrário, uma superestimulação simpática que acelere os batimentos, como durante a liberação de adrenalina, faz com que esses 30% acima do Zero (que é o valor normal), suba muito mais). Portanto, há 3 níveis de estimulação simpática: -Estimulação Simpática Zero: sem estímulo do simpatico, mantém um batimento baixo, mas não trava o coração. -Estimulação Simpática Normal: estimulo suficiente para aumentar os batimentos 30% acima do Zero. -Estimulação Simpática Maxima: pode dobrar ou triplicar o estimulo normal. Isso ocorre pela liberação de noradrenalina no órgão, que aumenta a permeabilidade à íons Sódio/Cálcio, tornando a membrana MENOS negativa, e portanto mais fácil de ser excitada. Em uma situação na qual a superestimulação simpática acelere demais os batimentos, o nervo Vago (X), que se distribui predominantemente pelos átrios, envia impulsos para que a frequência seja reduzida aumentando a liberação de acetilcolina e aumentando a permeabilidade da membrana aos ìons K+ (de -55~-60mV para -65~75mV), hiperpolarizando ela, ou seja, tornando ela MAIS negativa, e portanto, mais difícil de ser excitada. Essa redução não é, e nem pode ser, o suficiente para parar o coração por mais que alguns segundos. Logo após, o próprio coração, num de seus amazing escape moments volta a bater, nem que seja numa frequência baixa o suficiente "só para contrariar" o estímulo inibitório do parassimpático. A inervação simpática manda impulsos constantes para órgão, mas são baixas o suficiente para manter esse valor de 30% acima do que seria sem estímulo simpático algum. Quando o parassimpático precisa se manifestar, aí a frequência diminui bem abaixo do que seria se não houvesse inervação simpática. Isso, óbviamente, vai alterar a quantidade de sangue bombeado, chamado de Débito Cardíaco. Se em uma estimulação normal do Simpático são bombeados +- 13L/min, a estimulação máxima quase dobra esse valor, e sem estímulo ele vai ai para uns 10L/min. De mesmo modo, se o parassimpático entra, o débito cardíaco é reduzido para uns 7~8L/min. Porque o Nó Sinoatrial é o Marca-Passo. A ordem para que o impulso nervoso ocorra é Nó Sinoatrial (1)--> Nodo Atrioventrícular (3)--> Feixes Atrioventriculares esquerdo/direito (5) --> Fibras de Purkinje. Mas tem um Porém. O Potencial se inicia no Nó Sinoatrial e enquanto um feixe de fibras envia esse potencial para o ventrículo esquerdo (afinal, o início da circulação é lá), outros feixes enviam o PA para o Nodo Atrioventricular, que ao receber esse estímulo, encaminha o seu próprio PA para as fibras de Purkinje e elas enviam para os Ventrículos. Agora vem a parte mais linda de todas: Não encontrei a foto que eu queria, mas forçando as vistas, da para notar que no SA (sinusal node) o PA é marcado como 0,00, pois é o início. No átrio esquerdo o PA chega aos 0.04s~0,07s. No nodo Atrioventricular o PA chega aos 0,03, mas na fibra de Purkinje, que é a próxima parada do PA, ela atrasa 0,09s. Como assim? e Por que isso? Se os impulsos chegassem sempre no mesmo momento tanto em átrios quanto ventrículos, o coração seria uma bomba estúpida de ejetar sangue sincronizadamente, e o esquema aqui é mesmo ser assincrônico! Como o PA chega no Átrio Esquerdo antes de chegar ao Ventrículo Esquerdo, isso faz com que a bomba trabalhe cronometricamente, contraíndo Átrios primeiro e ventrículos depois. Na região dos feixes Interventriculares Direito e Esquerdo, há uma concentração de lipídios que reduzem a velocidade do impulso. Ohh, evolution! Frakking amazing. Outro fator para que o Nodo Sinoatrial seja o cappo de tutti cappi da inervação cardíaca é a quantidade de impulsos que ele envia por minuto: Nó Sinoatrial: 70~80/min. Nó Atrioventricular: 40~60/min. Fibras de Purkinje: 15~40/min. Isso significa que em uma lesão no nó sinoatrial, as outras fibras conseguem manter o coração funcionando por um tempo suficiente para pedir socorro. Mas é claro que se somente as fibras de purkinje estiverem trabalhando, isso será extremamente afetado, e a morte é quase certa. Outro fator que pode manter um sujeito vivo durante uma parada cardíaca, aonde tanto nodo sinoatrial quanto atrioventricular dão tilt é a própria tendência ao músculo se contraír após estiramento por pressão volumétrica (aquele esquema de Frank-Stirling). Efeitos da Temperatura no Potencial de Membrana. Já vimos que estimulação simpática e parassimpática aumentam a permeabilidade da membrana para íons de K+ e Na+/Ca++, alterando a eletronegatividade da membrana, tornando ela menos ou mais excitável. Acontece que a temperatura também pode fazer isso, deixando o músculo cardíaco mais flácido, como em caso de Febre, ou de exercício físico (embora o último promova uma alteração benéfica quando de curta duração). Fiz um mapa conceitual para tentar conectar alguns fatos. Um aumento do K+ no líquido extracelular provoca uma maior permeabilidade da membrana, e bagunça com o potencial dela por que reduz a diferença de eletronegatividade com o meio interno. Temperatura baixa reduz a firmeza do tecido e a frequência cardíaca, e em defesa disso, o coração começa a se estimular para que a frequência aumente. Ao contrário, aumento de temperatra (como no caso do exercício físico) promove aumento da frequência cardíaca. Cálcio demais no meio extracelular aumenta a diferença iônica e reduz a frequência cardiaca, por que fica mais difícil gerar o potencial de ação, pra remediar isso o coração autoestimula o batimento para reestabelecer a frequência. Pouco cálcio, por sua vez, deixa a musculatura flácida, porque cálcio é necessário para que haja a contração muscular. Adoro mapas conceituais, por que ligar os pontos é o que torna o estudo verdadeiro.

Aula 05/10 - Parasitologia. E Pode isso Arnaldo? Hoje tivemos aula de laboratório e visualizamos vários parasitas novos e alguns que ainda teremos que descrever em um trabalho manuscrito para entregar. Aí como não aprendo nada escrevendo à mão mandei um e-mail para o Mestre para fazer o trabalho redigido, tudo com as minhas palavras e pesquisa, encadernado, com fotos, e depois eu escolho um deles para fazer um desenho. Tem uns bem interessantes. Independente da resposta dele sobre meu pedido, vou descrevê-los aqui para ter uma cópia segura para pesquisar depois e estudar para a prova. Toxocaríase. Toxocara canis e a Síndrome da Larva Migrans Visceral. Esse parasita nematodo é a razão número 3722 por que eu odeio cachorros, mesmo que seja muito difícil ser contaminado com toxocara canis por causa do animal, e uma razão a mais para não gostar deles. Também afetam outros canídeos e gatos, mas não é a regra. Do ponto de vista epidemiológico, é um parasita cosmopolita, afinal, cachorro tem no mundo inteiro (essa é a razão 2996 por que não gosto de cachorros). Até dei uma googlezada para ver se há pesquisa recente de contaminação por algum parasita do gênero toxocara aqui em SC e ólha só: Prevalence of Toxocara canis infection in public squares of the Concórdia City, Santa Catarina, Brazil. Cara, é logo ali. A fêmea do toxocara canis é maior que o macho, 6~18cm e 4~10cm, isso, característica de boa parte dos nematelmintos, vide Ascaris lumbricóides, Trichuris trichuria e Enterobius vermicularis. Outra semelhança é que a fêmea do toxocara canis e do ascaris lubricóides colocam 200 mil ovos por dia. Nada Mal. Queria uma galinha assim. Agora, esses ovos evoluem com condições termicas entre 15~35 ºC, com um pouco de luz solar, solo úmido, e entre 2 e 5 semanas as larvas se formam no interior do ovo. Até a parte das larvas, parecia uma planta. O Ciclo dele começa quando o ovo atinge aí pelo seu terceiro estágio de maturação, e a larva que está encistada é ingerida indiretamente pelos cães, viaja pelo sangue e linfa até o fígado em até 48 horas, coração e pulmão em até 96 horas. As larvas então migram para o sistema respiratório, arrebentando alvéolos pulmonares e o endotélio vascular, por isso causam problemas respiratórios. Em cadelas prenhas, ocorre transmissão congênita e o futuro pulguento também é infectado. As larvas em terceiro estágio voltam para o sistema digestório, evolutem para larvas de quinto estágio e são eliminadas pelas fezes, a partir daí a contaminação também pode ser nossa, e no homem ela completa o ciclo evolutivo, aonde pode causar hepatomegalia, adenomegalia, sintomas neurológicos, eosnofilia (usado como exame laboratorial, junto com alto nível de anticorpos anti-toxocara) e, assim como maioria das parasitoses, febre. A Larva Migrans Visceral não é uma helmintose à parte, e o tratamento é com albendazol e cia e a profilaxia é eliminar todos os cachorros do mundo. Cesticercose. Cysticercus Cellulosae. Uma coisa comum de confundir é isso: teníase ocasionada pelo cesticerco e cesticercose ocasionada pelo ovo da tenia. Seguindo a lógica taxonômica, primeira coisa que vem a cabeça é dizer que ao ingerir o ovo da tênia você pega teníase, e ao ingerir o cesticerco da tênia você pega cesticercose. Vai pelo jubilut que é ao contrário. By the way, antes que todo mundo se confunda: cysticercus cellulosae é o estágio larvário da teníase, então, muita calma nessa hora. Ele possui diferenças morfológicas quanto à taenia sollium, mas o que mais chma atenção são os locais que ele infecta: sistema nervoso, principalmente. o c. Cellulosae pode infiltrar-se pelos vestrículos, causar ação mecânica e aumentar a pressão intracranial; infiltrar-se nas meninges e causar meningite; através da resposta inflamatória que ela causa na região do 4º ventrículo, a inflamação pode atingir os nervos VI e VII (abducente e facial), logo, caso de paralisia facial e ocular podem ocorrer. São muuuuitas as variáveis etiopatológicas da neurcisticercose, coisa de episódio em House, mas já é a parasitose neurológica mais comum nos EUA. Tu nem nota... O cisticerco da taenia sollium pode ser encontrada na carne, pois ela infecta o músculo animal e humano, embora no homem seja mais raro. Dá para ver a olho nu, é uma bolinha transparente que parece nervo. Claro que hoje em dia, em abatedouros legalizados é muito difícil disso ocorrer, pois tanto porcos quanto bois possuem um controle de qualidade -teoricamente- mais rigoroso. Heminolepíase. Hyminolepis nana. Mais um platelminto achatado aqui. Pelo menos essa tenia é pequena: 15 a 40mm, em comparação com a taenia sollium que vai lá pelos 8 metros, mas ao contrário, não precisa de hospedeiro intermediário, aliás, é a única taenia que não precisa de hospedeiro intermediário para atacar o homem (ou melhor, crianças, pois elas são as mais afetadas). É um parasita cosmopolita, portanto, temportudo, principalmente America Latina e Estados Unidos. O ciclo dele é bem comum: uma pessoa infectada defeca os ovos, que podem ir parar na água e contaminar outra pessoa indiretamente, ou os ovos são ingeridos por insetos comedoresdecocô, que picam tanto ratos quanto humanos, aí então eles se desenvolvem dentro do organismo humano/roedor e voltam para as fezes, long life to the king. Ciclo à esquerda. E ao lado, um ovo de hyminolepsis nana. Quando eu ví isso no laboratório, também não entendi.

Aula dia 27/09 - Imunologia. THE HORROR, THE HORROR. Ohhh, kidding, actually, it's kinda fun. Anticorpos, pra que quê serve mesmo? Anticorpos são imunoglobulinas e imunoglobulinas são anticorpos. São fabricados após a reação da Resposta Imune Adaptativa para fixar os leucócitos às bactérias e assim fica mais fácil de fagocitá-las. É exatamente um grampo que prende um leucócito à uma bactéria e não deixa ela escapar. Bactéria é um troço que parece sabão, na boa. Vamo lá, One By One. Imunoglobulina M (IgM): é um Pentâmero que chega a 5 a 10% do total de imunoglobulinas sanguíneas, sendo a primeira produzida durante a fase aguda em caso de infecção por vermes e bactérias. Uma infecção por tripanossoma cruzi, plasmodium, uma mononucleose infecciona, lupus eritematoso, artrite reumatóide eleva os níveis de IgM. No recém nascido níveis altos de IgM também sugerem infecção, logo de cara. Durante uma leucemia linfoblástica esses níveis estarão baixos, o que é um tanto óbvio, já que são plasmócitos que fabricam Igs. Pentâmero da IgM é formado por 5 Monômeros de Imunoglobulinas. Uma ligação por pontes Dissulfelo faz o trabalho de união. Isso me lembra um negócio: Imunoglobulina A (IgA): É um dímero que chega a 10~15% no plasma sanguíneo. Mas não só no plasma, saliva, lágrimas, secreções nasais, o colostro do leite materno também tem, além de todo o trabalho gastrointestinal. Ele aumenta em caso de cirrose hepática e mieloma de IgA, e diminui na Síndrome da Baixa Absorsão. É dividido em subclasse IgA1 e IgA2. Dímeros são de 2 Igs ligadas. Exemplod e IgA no epitélio intestinal, primeira linha de defesa contra... praticamente qualquer coisa que entrar. Imunoglobulina G (IgG): de longe, imunoglobulina mais presente no plasma sanguíneo, com uns 70% do total de Igs. É a Ig que mais ativa o sistema complemento, aquele conjunto de umas 30 proteínas que serve de "cola" para a opsonização de bactérias. Ela tá aumentada em fase aguda. Hepatopatias, artrite reumatóide, desnutrição e infecções em geral. Na proteínemia de Bence-Jones e na Leucemia Linfoblástica crônica ela está baixa (linfoblastos reduzidos diminuem produção de anticorpos. Valeu capitão Óbvio). A IgG é a única imunoglobulina capaz de atravessar a placenta, sendão então a primeira linha de defesa de um feto. Só que ela é dividida em Subclasses: A vida como ela é: Imunoglobulina na forma In Natura, sem representar as ligações químicas que formam elas. A IgG é um monômero assim como a IgE e IgD. IgG3 faz a atvação do sistema complemento. IgG1, IgG3 fazem a ligação Fc dos Fagócitos IgG1, IgG3, IgG4 são transpassadas pela placenta Imunoglobulina E (IgE):. Durante alergias e Parasitoses ela está alta, pois é encontrada na superfície de Basófilos e Mastócitos, que fazem a resposta imune contra helmintos drante infecções. Ex.: eczemas e choques anafiláticos. E está baixa em Hipogamaglobulinemia. Imunoglobulina D (IgG): não muuuuito interessante por enquanto. Eu sei que ninguém curte os posts de imunologia, mas eu gosto. Sério. Uma Ig é formada pelas cadeias leves da porção FAB e cadeias pesadas da porção FC. Cada ponta de cima do "Y" é formada por uma região aminoterminal (NH2, mesmo), e na ponta de baixo é por um grupo Carbonila (COOH); A enzima Papaína (do mamão papaia) tem a capacidade de quebrar a Ig na dobradiça que segura a porção Fab da Fc. Ok, não sei a utilizade de separar as duas, vou pesquisar. Boa notícia: nutricionistas podem requisitar esse tipo de exame. Trust Me, I'm Almost a Doctor. Antígeno, esse é o Anticorpo. Anticorpo, esse é o Antígeno. "opa, e aí cara?". Qualquer substância que pode desencadear uma resposta imunológica é um Imunógeno, e qualquer substância capaz de ser reconhecida pelo sistema Imunológico é uma subst. Antigênica. Logo, imunógenos são antigênicos, mas nem todo antigênico é Imunógico. Um epítopo é uma molécula presente nas camada externa de microorganismos formado de proteínas lineares (de conformação primária) ou conformacionais (conformação secundária, terciária e quaternária), que se ligam ao anticorpo, promovendo uma resposta. A ligação pode ocorrer tanto em IGs quanto em Toll-like Receptors (BCRs e TCRs) e ocorrer com uma dominancia. Ou seja, alguns antígenos tem mais chance de se conectar à receptores especificos que outros pois podem possuir mais de um Epítopo (são multivalentes), mas na maioria das vezes é 1 pra 1 mesmo. Essa característica e especifidade das conexões antígeno-anticorpo favorece a imunodominância, ou seja, uma bactéria pode ser atacada antes da outra, independente do quão agressiva ela seja. E por que isso acontece? Para que um epítopo se ligue a um anticorpo, algumas interações elétricas precisam prevalecer. Pontes de Hidrogênio, forças de Wan Der Waals, forças eletrostáticas e ligaões hidrofóbicas podem fazer com que a conexão do tipo Chave-Fechadura (como das enzimas) se atraia ou se repulcione. Haptenos. Alguns epítopos são tão pequenos que não conseguem se ligar às imunoglobulinas, e se tornam incapazes de realizar uma resposta imune. Nesse caso outras proteínas chamadas de Carreadoras precisam se conectar à essas moléculas e estimular a resposta imune. Uma vacina com o antibiótico Pinicilina, por exemplo, que possui um peso molecular (cadeia peptidica) leve de somente 320 kDa (quilodaltons) não chega ao mínimo de 1000 kDa necessário para se conectar à uma Ig. Sem uma substância protéica chamada Ácido Penicilóico que se lige à penicilina, a reação imune de produção de anticorpos não acontece. Uma outra proteína que ajuda os haptenos é a albumina, essa mesmo que você toma antes de dormir e que na real teu corpo fabrica naturalmente a ponto de ser a que mais circula pelo plasma sanguíneo. A albumina possui 60.000kDa. Uma mão na roda para qualquer hapteno. Adjuvantes. Essas são moléculas, ou até produtos químicos que potencializam uma reação imune ligando-se ao antígeno de modo a segurá-lo para que a liberação seja atrasada e dê tempo dos linfócitos agirem naquele local. É frequente que sejam adicionados Adjuvantes em vacinas. Superantígenos. Superantígenos são o que tornam a imunologia uma ciencia complexa, indecisa e interessante. Se você lê que moléculas de MHC precisam se ligar à recetores TCR e BCR para induzir a resposta imune, na página sguinte você lê que existe superantígenos que podem e ligar à uma fração diferente do teceptor e induzir uma resposta imune irregular ou até mesmo impedi-la; Essa imagem mostra bem como a coisa acontece. Geralmente um antígeno é apresentado ao Linfócito T através de um MHC. Mas o supernatígeno é um fdp que se liga à uma parte incorreta do complexo MHC e impede ou desestrutura a reação imune. Na aula foram citados dois superantígenos: staphylococcus aureus e streptococcus pyogenicus. Bem comuns, por sinal.

No final da Glicólise, o Piruvato, de 3 carbonos, para entrar na membrana interna da mitocôndria, precisa ser convertido em Acetil-CoA, por um processo em que a coenzima NAD+ retira mais hidrogênio desses carbonos, e junto desse carbono oxigênio também sai da célula. Agora, com uma molécula de 2 carbonos ela pode atravessar a "pele" da mitocôndria e entrar no Ciclo de Krebs. O metabolismo de ácidos graxos é outro ciclo, o de Beta-Oxidação. Após a beta oxidação, a Acetil-CoA produzida após a retirada de tudo quando era carbono possível do ácido graxo, entra no Ciclo de Krebs e segue o ciclo da mesma forma. Isso não explica por que gorduras que tem cadeia MENOR que da glicos produzem mais energia. Mas o esquema é que durante a retirada desses Hidrogênios e perda de carbono que se junta ao Oxigênio e é expelido como CO2, o NAD e FAD que capta esses hidrogênios e os Elétrons que essas ligações produzem, vai ir para na membrana da mitocôndria aonde eles são convertidos em ATP. Fornecem a mesma quantidade de ATP, mas gastam mais ATP durante a própría oxidação. Aminoácidos geram energia e portanto dissipam calor, mas gerar energia a partir dele é a última vontade que o corpo humano tem. Não são os AAs que entram na cadeia respuratória para gerar ATP, muito antes em piruvato, e de piruvato à acetil-CoA, e isso vai pro ciclo de Krebs, e a molécula restante no final do ciclo de krebs entra na fosforilação oxidativa para formar ATP. Apenas marque alguns sinônimos: Glicólise: não lembro quais são os sinonimos, trataremos sempre como GLicólise. Acontece no líquido interior da célula, o Citoplasma Ciclo de Krebs/do ácido citrico: Acontece na "matriz mitocondrial", que na parte mais interna da mitocôndria, equivale até ao Citoplasma da Célula. Fosforilação Oxidativa/Respiração Celular: Acontece na Membrana Interna da Mitocôndria. Assim que o piruvato é convertido em acetil-CoA, ele atravessa membrana Externa e Interna e participará de uma serie de reações na Matriz, Então ele volta para a parede da membrana Interna, na qual os elétrons captados e carregados pelo NAD e FAD durante a Glicólise e Ciclo de Krebs vão passar de um lado para o outro até atingir uma proteína chamada ATPase, que junta esses elétrons a moléculas de ADP (que só possuem 2 fosfatos) e criam o ATP, de 3 fosfatos. Energia mesmo a gente quebra Liberando 1 fosfato do ATP gerando então ADP que novamente será convertdo em ATP no próximo ciclo de energia. Brunobyof: eu curto 10x mais explicar o processo que fazer o post sobre ele. Não se acanhe em perguntar, isso me motiva a continuar aqui. Mpcosta, cara, sempre fiquei esperando tu aparecer por aqui, achei até que seria um dos primeiros.

Desanimo. Hoje realmente me desanimei. Fui buscar a prova de fisiologia que eu sabia tudo sobre músculos mas que 70% dela era sobre potencial de Ação e potencial de membrana e tirei 6,33. Como de costume eu acertei o que havia de mais complexo e errei algumas coisas do mais básico. Eu sou péssimo com prova. Posso saber o conteúdo e se eu for lá na frente dou a mesma explicação que a professora. Não tô mentindo, apresentação de trabalho é comigo, nunca leio 1 slide. O fato é que após corrigir eu fui conversar com a professora e mencionei que estava postando todo o conteúdo dado em aula na internet. O que ouvi foi exatamente isso: "que bobagem". Logo uma das professoras eu mais considerava. Qual é o PROPÓSITO DO CONHECIMENTO SE NÃO O DE PASSÁ-LO ADIANTE? Eu não vou usar os princípios de potencial de membrana e potencial de ação durante todo o curso da minha carreira, mas porque diabos uma prova pede somente isso? Porqe então saber o resto? A maioria dos que tiraram nota maior que a minha escreveram os 8 passos decorados, enquanto eu escrevi tudo com as minhas palavras. Houveram erros? claro. Mas não houve nada decorado que esquecerei antes de terminar o semestre. Provas com pouco conteúdo MINIMIZAM o conhecimento do aluno, e reduzem a necessidade de aprender o resto. E até hoje desconheci uma prova escrita que realmente avaliasse o que sei sobre o conteúdo. Por isso curto as provas orais que ela faz todo início de aula. Estou desapontado com um comentário tão ignorante e desmerecedor. Fiquei de enviar o e-mail com o link, mas vou deixar para, caso tenha oportunidade, mostrá-lo em aula. Hoje mesmo terá aula de Bioquímia postada. Brunobyof: haeuheauhaue, cara, tem coisa pior. Eu fiz o post inteiro jantando.

Addendum sobre Nervos Cranianos, one by one. I Nervo Craniano: Olfatório. Os nervos cranianos originaram-se de forma gradual ao longo da evolução das espécies, por isso sua "contagem" se dá de "cima para baixo" do prosencéfalo ao mielencéfalo. E isso facilita muito na hora de entender como a coisa toda funciona. O primeiro nervo cranial, o Nervo Olfatório foi, provavelmente, o primeiro a ter surgido nos seres, já que cheirando as coisas dá pra ir muito longe. Ele se situa na Base do cortex frontal, aonde as suas fibras inervam diretamente a cavidade nasal. II Nervo Craniano: Optico. Esse nervo, junto com o Nervo Olfatório, também está situado no Prosencéfalo (região do diencéfalo e telencéfalo), sendo um dos primeiros nervos a se formarem durante a evolução da espécie. No quiasma óptico é que a visão se inverte para chegar no lobo occipital, na parte posterior do cérebro, aonde ela passa a ganhar sentido. III Nervo Craniano: Oculomotor. Esse nervo faz os olhos se moverem em 3 direções e girarem, pois inerva 4 dos 6 músculos oculares. É o único nervo que sai posteriormente ao tronco cerebral, na região do Mesencéfalo. Imagem muito bem ilustrada com a inervação motora ocular do nervo. Os 4 musculos são Reto Medial (próximo ao nariz), Reto Superior, Reto Inferior e um Obliquo Inferior. IV Nervo Craniano: Troclear. O nervo Troclear é o segundo nervo craniano da região Mesencefálica, saindo na parte posterior do mesencéfalo a nível dos colículos superiores para projetar-se à frente dos pedúnculos cereberales do mesencéfalo, abraçando-os, para inervar o músculo Oblíquo Superior dos olhos. Junto com o Nervo Oculomotor, que inerva o músculo Oblíquo Inferior, o olho pode ser girado para ambas as direções. V Nervo Craniano: Trigêmio. A princípio isso não significa nada, e sem entender o por que, você nunca vai lembrar qual a localização e por que diabos se chama trigemio. Mas trigêmio é um nervo que sai sagitalmente ao centro da ponte. É aquele que eu falei ali em cima que pareciam dois mamílos. O trabalho do trigêmio é inervar músculos maxilares, oftalamicos e mandibulares, por isso ganha o nome o tri. VI Nervo Craniano: Abducente. Vocês sabem o que a palavra "abdução" significa? Ela quer dizer "afastar", Por isso que Cadeira Abdutora afasta as pernas do centro do corpo, treinando o músculo tensor da fáscila lata e os glúteos. O VI par de Nervo craniano, o Abducente fica imediatamente acima das Pirâmides, saindo da Fissura Pontina (entre Ponte e Bulbo), e inerva o sexto músculo ocular (aquele que ainda estava faltando), que é o Musculo Reto Lateral. Lesões nesse nervo provocam estrabismo medial, pois o Musculo Reto medial estará sempre puxando o olho para o centro do corpo. Na imagem esquerda, o músculo reto lateral sendo inervado pelo Abducente (VI), e na esquerda, o local aonde ele emerge (número 06). VII Nervo Craniano: Facial. O nervo facial (VII) divide espaço de eferencia com os nervos Glossofaríngeo (IX) e Vestíbulococlear (VIII), na linha da fisura pontina, logo acima das Olivas do bulbo. Olhe na imagem da direita, acima, aonde está o nervo 8 e 9. O 9 parece estar errado, no livro que tenho ele (glossofaríngeo) está bem junto ao 8 (vestibulococlear), saindo da fissura pontina. O Nervo facial faz eferência aos músculos da face e às glandulas da região (1- parótida, 2- submandibular, 3- sublingual) e inerva 2/3 da língua Qualquer paralisia nesse nervo é facilmente distinguível, já que a mímica da face é controlada por ele praticamente por completo. VIII Nervo Cranial: Vestibulococlear A emergencia dele também se encontra junto ao VII Facial e o IX Glossofaríngeo na "linha das Olivas" da fissura pontina. Esse nervo é a junção da parte vestibular (posicionamento espacial) e coclear (audição) do ouvido interno, estando totalmente ligado ao balanço, equilíbrio e a audição. É um nervo totalmente eferente e embora a parte Coclear e Vestibular se juntem, as funções são distintas. IX Nervo Craniano, Glossofaríngeo. Glosso, na definição anatômica, significa Língua, e faríngeo, obviamente, farínge. Esse nervo faz inervação de 1/3 língua e a farínge. Unica imagem que encontrei. O glossofaríngeo é aquele do círculo menor, que fica junto do facial (VII). O círculo maior está mostrando o nervo Vago (X) e Acessório (XI) (pelo que me parece) X Nervo Craniano: Vago. Esse é o mais mencionado na nutrição, devido ao impacto que uma lesão nele terá no trato digestório que ele inerva, que são todos os tratos parassimpáticos desses órgãos, secreção de suco digestivo, pulmão, coração, órgãos sexuais. A emergência dele ocorre no Sulco Pós Bulbar, acima do Nervo Acessório (XI). XI Nervo Craniano: Acessório. Emerge do sulco pós-olivar, abaixo do Nervo Vago (X), passa pelo forâme magno para inervar o Esternocleidomastóideo e o Trapézio. XII Nervo Craniano: Hipoglosso. Taí o 1/3 da língua que faltava. Os primeiros 2/3 são inervados pelo Glossofaríngeo. Esse nervo é o único que emerge do sulco pré-olivar. Lesões nesse nervo promove uma projeção unilateral quando a pessoa bota a língua pra fora.

Aula 10/09 - Anatomia Tronco Cerebral - Anatomia e Funções. Fake. O Seu. A formação do cérebro durante o período embrionário se inicia pela ponta do Tubo Neural que se dilata em algumas regiões, criando vazios internos que serão chamados de Ventrículos. Primeiramente são apenas 3 dilatações: -Prosencéfalo, superior, que depois se divide em Telencéfalo, que dará origem aos 2 lados do cérebro; e Diencéfalo, que dará origem ao tálamo, epitálamo, hipotálamo, glandula pineal, neurohipófise. -Mesencéfalo, que não se divide durante o período embrionário, mas dá origem à colículos superiores e inferiores na parte posterior; e aos nervos cranianos III e IV. -Rombencéfalo, que se divide em Metencéfalo que dá origem à ponte, ao cerebelo e aos nervos craniânos V, VI, VII, VIII; e Mielencéfalo, logo abaixo, próximo à medula espinal, que dá origem ao bulbo. O tronco cerebral é uma estrutura que compõe o encéfalo (dããã), mas NÃO inclui o diencéfalo e, muito menos, o telencéfalo.consituindo-se somente das partes vermelhas e a preta da imagem mostrada. É no tronco cerebral que a inversão de nervos são feitas, tornando o hemisfério Direito do telencéfalo responsável pelo lado Esquerdo das funções motoras e também é aonde maior parte do sistema Parassimpático se encontra. Então, marque essas palavras quando ouvir falar em tronco cerebral: Mesencéfalo, Metencéfalo, Mielencéfalo. Os 3 M. One By One, e de cima pra baixo: Mesencéfalo Única estrutura que durante o período embrionário permanece basicamente a mesma e não se divide. É claro que se torna mais complexa, mas não tanto quanto o Metencéfalo e Mielencéfalo. É aqui no Mesencéfalo que o Sistema Límbrico faz a junção de história de vida, educação e experiências se para gerar uma resposta para determinado estímulo, como decidir se vai ou não sair quebrando tudo se pegar a namorada te traíndo. Corte transversal do Mesencéfalo. A parte superior da imagem é a parte anterior do Mesencéfalo. O nervo Troclear (IV) é o único nervo que sai dorsalmente ao tronco cerebral, e a frente, tem o Nervo oculomotor (III), que separa o pedunculo cerebral esquerdo do direito pela fossa Interpeduncular (pedunculos são separados por uma fossa interpeduncular, da qual o Nervo Oculomotor (III) surge). É no pedunculo cerebral que os tratos corticoespinais passam para levar informação sobre o estado do movimento dos musculos para o cerebelo. Cerebelo (Metencéfalo) O cerebelo é o órgão do SNC que cuida dos movimentos precisos e informações espaciais. Se você mover 1mm para a esquerda, ele irá detectar esse movimento. A ação muscular provoca movimentos que geram um estímulo no ouvido interno, através do aparelho vestibular, que contém uma geléia muuuito sensível que ao se mover, pressiona alguns receptores, que enviam a informação para os núcleos vestibulares no Bulbo, então para o cerebelo, que devolve essa informação para os músculos através dos neurônios motores da medula. Ponte (Metencéfalo) Separada do Cerebelo pelo 4º ventrículo através do assoalho da fossa romboide. Exatamente no meio da face anterior da ponte, cruza uma artéria que provém de duas artérias vertebrais (dorsais, né), e se judam para formar a Artéria Basilar na frente da ponte. É na ponte que os nervos cranianos V, VI, VII e VIII se projetam. Esses dois mamilos vermelhos aí são o 5º par de nervos cranianos, sendo que a ponte guardiã de 4 dos 12 nervos craniais: V- Nervo Trigemio (o mamilo) VI - Nervo Abducente, na linha das piramides VII - Facial VIII - Vestibulococlear, que junta o nervo Coclear e Vestibular provenientes da orelha interna. O Abducente, Facial, e Vestibulotroclear ficam na linha transversal entre a Ponte e o Bulbo, a Junção Pontina. Bulbo, ou Medula Oblonga (Mielencéfalo) Na face anterior do bulbo há duas estruturas chamadas Piramides que se cruzam para fazer a troca entre o lado esquerdo e direito das funções motoras, são as Decussões da Pirâmide. Por isso o lado direito do cérebro passa a movimentar os musculos do lado esquerdo. Ali estão os 04 últimos nervos cranianos: IX- Nervo Glossofaríngeo, na região da fissura pontina X- Nervo Vago, exatamente no sulco pós-olivar. XI- Nervo Acessório, no sulco pós-olivar, só que mais abaixo do Nervo Vago. XII-Nervo Hipoglosso, no sulco pré-salivar. O Bulbo é a região correspondente aos números: 1-Decussação da Pirâmide, aonde os tratos se invertem e o hemisfério esquerdo do cérebro passa a controlar o lado direito do corpo, e vice-versa-city 2-Olivas, separadas da pirâmide pelos Sulcos pré-olivares, aonde estão o último par de nervos cranianos, o Nervo Hipoglosso (XII) 6-Fissura pontina, que separa o Bulbo (medula oblonga) da ponte. Nele se encontram os nervos XI Abducentes, VII Facial e VIII Vestibulococlear 8-Trato esquerdo da pirâmide 9-Sulco mediano anterior, cortando a pirâmide ao meio. No centro do bulbo há uma formação reticular chamada SARA, abreviação de Sistema Ativador Reticular Ascendente, que se comunica com o diencéfalo (tálamo, hipotálamo...),o sistema límbico, cerebelo, nervos cranianos e medula espinal. É responsável por reflexos de defesa não-motores (cardiovascular e respiratório), sonos e vigília, atenção seletiva. Olivas (Mielencéfalo). Separado por Sulcos específicos das Pirâmides, estão involvidas na rapidez e coordenação do aprendizado motor. Quando um jogador de futebol treina um penalti, por exemplo, o objetivo é executar a mesma função utilizando-se do menor número de conexoes neuronais possíveis, mesmo que ele já faça isso há décadas e aparentemente não tenha mais o que melhorar. No sulco pré-olivar, surge o XII par do nervos cranianos, o Hipoglosso. No sulco pós-olivar, acima surge o nervo Glossofaríngeo (IX), Vago (X), e abaixo surge o Nervo Acessório (XI) da medula espinal.

Aula 06/09 - Imunologia. Things are getting hot in there. Hoje eu estava treinando os oblíquos na cadeira romana quando, estupidamente, bati a mão que segurava a anilha num metal próximo ao regulador de altura e fiz um corte. Nesse momento, bactérias que circulavam pela região penetraram pelo machucado com o únco objetivo de se adesar às células internas, se adaptar aquele meio, reproduzir-se e, de brinde, causar algum dano para mim. (penetrar->adesar->adaptar->reproduzir->causar dano são os 5 passos da Infeccção parasitária. Para a minha sorte, meu sistema Imune responder MUITO bem à isso com uma leva de macrófagos até o tecido lesionado e os microorganismos foram rapidamente eliminados. Mas vamos supor que isso não foi o suficiente, que os microorganismos eram fortes demais. Vamos levar essa resposta adiante. Inflamação - Fase Aguda: Durante a entrada de patógenos por algum ferimento externo em nosso corpo, é necessário que as células que circulam pelos vasos sanguíneos saiam do ambiente intravascular para o extracelular. Mas não é bem assim para passar pelas paredes dos vasos sanguíneos, caso assim fosse, glóbulos vermelhos vazariam o tempo inteiro, pois são menores que os leucócitos. Então, para auxiliar nesse processo, proximo à pele, ou no meio extra celular próximo aos vasos sanguíneos, existem Células chamadas Mastócitos, que liberam uma substância chamada Histamina, que atua como vaso-dilatador, junto com Prostaglandinas, Leucotrienos e Bradicinina, que auxiliam no processo de inflamação aumentando a permeabilidade vascular, causando dor e e aquela vermelhidão (rubor) clássica da inflamação. Quando esses químicos são liberados por Mastócitos (e Basófilos, mas esse em pequenas quantidades), as junções entre uma célula e outra da parede dos vasos sanguíneos é "afloxada" e os neutrófilos passam (por diapedese) para o meio extracelular iniciam a fago citação daqueles invasores. Só que esses neutrófilos morrem, aliás, eles vão lá para morrer e sabem disso, e é daí que sai o Pus, ou melhor, exsudato, aquele líquido amarelado, comum em unhas encravadas, é só um acúmulo de neutrófilos mortos, fibrinogênio e albumina. Os macrófagos combatentes da região liberam IL-1, TNF (fator de necrose tumoral) e quimiocinas, que servem de "sirene" para alertar outras células a se dirigirem à região. Durante a fase aguda da inflamação, que pode levar de 12 à 24 horas, há um aumento da Proteína C-Reativa, liberada pelo fígado após liberação de IL-1 pelos monócitos, alertando que algo está errado com seu corpo; a febre, também muuuuuito comum, ocasionada pelo aumento dos vasos sanguíneos pela histamina. Essa febre é extremamente útil, pois com metabolismo elevado, células imunitárias se dirigem muito mais rapido até a região de infecção. Inflamação - Fase Crônica: Quando a primeira etapa da resposta imune não é o suficiente para conter a infecção, é porque é hora de chamar os Linfócitos B e T, que se aglomeram ao redor dos parasitas formando granulomas. Esse processo ocorre pelas quimioxinas liberadas pelos mastócitos. Essas quimioxinas são uma subpopulação de citocinas e, como o nome diz, mensageiros químicos. Os macrófagos chamam os Linfócitos T, que através das quimioxinas conseguem se aderir ao endotélio vascular e esses utilizam-se de outras interleucinas para induzir a autoreplicação e a diferenciação em Linfócitos Th1 e Th2 (IL-2, IL-4 e IL-5). Assim sendo, as principais células de defesa a atuar na resposta inflamatória crônica são as mononucleares: Monócitos, Macrófagos, Linfócitos. Durante a fase crônica da inflamação ocorre hiperemia (aumento da pressão arterial) e edema (acumulo líquido e linfócitos localizados). O Sistema Complemento. A função basica do Sistema Complemento, e eu não vou ser tão óbvio em dizer "complementar", é de servir como "cola" entre as próprias proteínas desse sistema e auxiliar na ligação entre leucócitos com as imunoglobulinas e essas com os microorganismos. Em um modo grosseiro de falar, mas que dá para ter uma idéia, o sistema complemento faz uma "recapagem" nos pneus (imagine um leucócito como carro branco), tornando muito mais fácil a tracção dele à estrada. A migração dos Leucócitos durante a resposta inflamatória crônica ocorre por moléculas de adesão, que também são quimiocinas: as proteínas C3a, C4a e C5a que ficam circulando livremente pelo sistema sanguíneo --principalmente a C5a que terá ação quimiotaxica para a adesão dos leucócitos à parede do endotélio e estravasamento para a região extra-vascular-- interagirão com os neutrófilos e leucócitos durante a resposta crônica. Outras quimiocinas importantes, pois servem como moléculas de adesão entre os leucócitos são os "receptores de quimiocinas", CCR1, CCR3 e CCR4, que ficam na membrana dos leucócitos e permitem após a adesão a diferenciação dos Linfócitos T em Th1 e Th2, como uma espécie de "ok, pode morfar agora". Imagine o Sistema Complemento como porcas e parafusos que conectam o anticorpo aos linfócitos. Uma outra analogia seria usar um Megazord, que juntava todos os zords dos power ranger em um só robô, maior e mais forte. Citocinas: Deixo claro que Interleucinas, quimiocinas, linfocinas, citocinas, blahblahblahcinas são tudo a mesma coisa: moéculas de comunicação. O que determina o prefixo é o tipo de comunicação, só isso. Interleucinas são para comunicação entre linfócitos, e é sinônimo de Linfocina. Quimiocinas são citocinas que não induzem a profileração de outras células. Simplesmente proteínas plasmáticas fabricadas para adesão de células à outras células (as do sistema complemento, por exemplo), o que facilita a fagocitose por Opsonização. Interleucina-1: Fabricada por Monócitos, Macrófagos, atua junto ao fator de necrose tumoral alfa (TNF-a) durante a ativação do sistema Imune Inato, como no início da resposta inflamatória aguda Interleucina-2: Liberadas para utilização das mesmas celulas que a produzem, servem como "GH" para os linfócitos T CD4+ (Th0) e proliferação de Células Natural Killers. Interleucina-3: Promove a proliferação de células tronco da medula óssea. Interleucina-4: É liberada quando eusinófilos precisam expressar IgE durante a reação alérgica; Durante a resposta imune, faz uma conexão entre a Imunidade Inata e a Adaptativa, promovendo a proliferação de linfócitos T Cd4+ (Th2) Interleucina-5: Durante a reação alérgica, Linfócitos CD4+ (Th2) liberam essa citocina para que eusinófilos atuam contra helmintos; Na resposta imune Adaptatva, induzem a diferenciação de Linfócitos B em Plasmócitos. Interleucina-6: Durante a inflamação Aguda, atuam junto da IL-1 e TNF-a para aumentar quantidade de Linfócitos T e fazem o fígado produzir PCR, um mediador de resposta inflamatória. Interleucina-7: Assim como a IL-3, promove a proliferação de células tronco. Interleucina-8: Durante uma infecção, é liberada por quase qualquer célula do sistema imune para atrair neutrófilos e basófilos para a região. IL-8: Vai lá que eu dou cobertura... Interleucina-10: Inibe a resposta inflamatória bloqueando as células APCs de transferir antigenos para linfócitos T. Interleucina-12: Assim como a IL-10, é uma reguladora da resposta imune. Bloqueia a proliferação de Linfócitos Th2 da resposta Humoral e aumenta proliferação de Th1 da resposta Celular. Macrófago infectado por bactérias liberando IL-12 para Linfócitos CD4+(Th0) diferenciarem-se em Th1 e destruirem o Macrófago. Interleucina-13: secretada por linfócitos Th2. Função de recrutar eusinófilos durante a resposta inflamatória. Interferon. Durante uma infecção viral, o RNA do vírus usa a própria maquinaria metabólica da Célula hospedeira para se multiplicar. Como a célula sabe que vai morrer, ela produz moléculas de Interferons, que tem a capacidade de interferir na replicação do RNA viral em outras células, assim a célula atacada consegue ao menos morrer salvando as outras. Liberação de INF por uma célula infectada. Isso ensina às outras células como se defender do virus. Fator de Necrose Tumoral; Tumor Necrose Factor (TNF). Essa citocina é liberada por macrófagos ativados durante as respostas inflamatórias ocasionada por bactérias Gram- (Aquelas que possuem camada de Lipopolissacarídeos). Na real a única célula fagocitária que não expressa TNF é a Célula Dendrítica, pois Linfócitos T, Monócitos e Natural Killer Cells também liberam durante respostas inflamatórias. O trabalho do TNF é deixar o sangue mais viscoso na região aonde está acontecendo a quimiotaxia e aumentar a expressão das células que prendem os leucócitos à parede do endotélio vascular. Durante a fase aguda da inflamação, TNF-alfa, IL-1, IL-6 e IL-8 e IL-12 atuam em conjunto, induzidos pelo aparecimento de bactérias Gram-. A TNF-a aumenta a viscosidade sanguinea e com a IL-1 ela facilita a adesão de outras células à parede do endotélio, e a TNF-a e IL-1 em conjunto com a IL-6 induz o fígado a produzir PCR, que é um marcador de inflamação. Resposta Inflamatória ocasionando edema cerebral. CSF= cerebral spinal fluid= líquido cefalorraquidiano. Aplicação Clínica -Durante a leucemia há muito mais IL-2 sendo produzida, provocando aumento incontrolável de Linfócitos T. Geralmente em quantidades maiores que 100.000/mm3. -Durante artrite reumatóide, choque séptico e choque anafilático há uma grande quantidade de IL-1 induzindo inflamação local.

Aula 28/08 - Bioquímica Carbs. Carbos são dividídos em Monossacarídeos, formados por 1 só tipo de açúcar, livre de qualquer ligações e, portanto, com o grupo carboxila livre para se ligar à outro açúcar, por isso que glicose se liga com frutose para formar a sacarose; se liga com galactose para formar a lactose, e se liga com outra glicose para formar a maltose. Esses monossacarídeos são de dois tipos: Aldoses e Cetonas , a exemplo da Glicose e da frutose, respectivamente. A diferença entre aldoses e cetonas está no local e tipo de carbono funcional. Na glicose é o primeiro da direita, que está mostrando como H-C com uma dupla O (H-C=O), mas também pode ser visto apenas como CHO, e a frutose do carbono funcional. Essa estrutura é a estrutura de Fischer e também é representada na seguinte maneira: O carbono 1 (C1) é o primeiro carbono (de cima para baixo) da fórmula, tanto da glicose quanto da frutose. A diferença é que a frutose possui o grupo carbonila como na posição do C2 (representado pelo C=O), e isso altera algumas coisas durante a ligação entre eles, como se eles irão ou não serem açúcares redutores. calm down, will get there. O que acontece, e isso confunde alguns alunos, é que quando se tem um grupo funcional (ou grupo carboxila, pra mim dá na mesma) no topo da cadeia então é uma aldose, e quando o grupo carboxila está em qualquer outra posição, então é uma cetose. Então, glicose e galactose são aldoses, e a frutose é uma cetose. Nesta imagem, duas formas de representar o grupo carboxila da Galactose, segundo a estrutura de Fisher. Essa denominação entre aldoses e cetoses para determinar qual é o tipo de glicídeo exposto não é o fim da linha. Eles são formados de 3 até 7 carbonos e, por isso, ganham o nome de trioses, tetroses, pentoses, hexoses e heptoses. A exemplo da glicose e galactose, uma Hexoaldos e; da frutose, uma Hexocetose. A partir disso nós temos então outras classificações para os monossacarídeos: Glícídios Isômeros - Como o que muda entre esses 3 monossacarídeos é somente a estrutura, enquanto a fórmula química é igual (C6H12O6), chamamos eles de Isômeros. Glicídios Epímeros - Estruturas muito semelhantes entre duas ou mais aldoses, ou duas ou mais cetoses são chamadas de Epímeros, mas para isso eles precisam se diferenciar somente em 1 dos carbonos da cadeia. Imagem pequena, mas dá para entender. Você consegue ver a diferença entre os Epímeros e Isômeros? -A glicose é Epímero da manose em C2, e da galactose em C4, pois o que muda é só a posição do OH na cadeia, o resto é igual. -Note também que os 3 monossacarídeos e as duas trioses possuem o mesmo número de átomos e são, portanto, isômeros. Glicídios Enantiômeros - Algumas moléculas são convertidas por enzimas em formas reflexas ás "originais" e apresenta uma forma como se vista no espelho. Essa condição denomina elas como L-açúcar ou D-açúcar. Aliás, a maioria dos açúcares encontrado s no corpo humano são em forma de D-açúcar, Odeio foto grande. -Veja que aquelas que ganham o nome de D-açúcar são as que possuem o OH carbono assimétrico do lado DIREITO da estrutura. Isto é, o carbono assimétrico é aquele que fica mais longe do grupo carbonila e que faz 4 ligações Na imagem é o C5, pois o C6 é o CH2OH que não faz a inversão como os outros carbonos.. -Já na L-açúcar o carbono assimétrico possui o OH no lado ESQUERDO da estrutura. Também é o C5, pois o CH2OH não faz a inversão como os outros carbonos). Glicídios Anômeros - Isso é extremamente importante durante a quebra de cadeias de açúcar para a produção de energia, ou durante o estoque de energia. É aonde entra o Alfa e o Beta do glicídio, sendo o Alfa usado para denominar aqueles açúcares que na estrutura de Fischer possuem o OH do grupo carboxila no lado Direito e na estrutura de Haworth em forma cis, isto é, apontando "pra baixo". Já na formula Beta do glicídio, o OH em uma estrutura de Fisher está no lado Esquerdo, e na estrutura de Haworth em forma trans ela aponta "para cima". Pqp zé, tu não tem imagem maior para mostrar? Essa imagem, apesar de ser alta demais, explica muito bem o que vim falando sobre anômeros. As estruturas de cima são as de Fisher, e duas estruturas de baixo - formando um hexágono) são as estruturas de Haworth. -Notem que a Beta-D-glicose possui o OH do grupo carboxilico no lado esquerdo da estrutura de Fischer e aponta para cima na estrutura de Haworth. -Notem que a Alfa-D-glicose possui o OH do grupo carboxílico do lado direito da estrutura de Fischer e aponta para baixo na estrutura de Haworth. Voltando um pouco a história, sobre açúcares redutores, bem, eles são aqueles açúcares oxidados pelo ferro (Fe+3) e ácidos Cúprico (Cu+2) e, por definição, reduzem esses compostos de Fe+3 para Fe+2 e Cu+2 para Cu+, roubando elétrons do ferro e cobre. Confesso que não entendi bem esse esquema. Entendo o que é redução e oxidação, mas não porque isso acontece. Assim que souber atualizo o post, aliás, alguém sabe? poste nos comentários. O fato é que açúcares redutores não tem o grupo carboxílico da ALDOSE ligado à outro açúcar e são, portanto, livres para fazê-lo. Assim sendo, todos os monosssacarídeos são redutores. Agora entramos nos Dissacarídeos, prolongando um pouco a explicação sobre açúcares redutores. Dissacarídeos A Sacarose Não é um açúcar redutor, pois o grupo carboxila (C1) da Glicose se liga ao grupo carboxíla (C2) da frutose, não deixando espaço para que outra ligação ocorra. Essa ligação ocorre entre o primeiro carbono da glicose em conformação trans e o sexto carbono da frutose, sendo então uma ligação Beta (1-6). Não existe frutose em forma livre na natureza, e apesar do nome, frutas só tem de 1 a 7% de frutose na composição, sendo o mel o campeão, com 40% do açúcar sendo frutose. A Maltose É um açúcar redutor, pois uma molécula de glicose possui o grupo carboxílico livre. A ligação entre a glicose e a glicose ocorre pelo primeiro carbono da glicose, em forma cis (alfa), e com o quarto carbono da outra glicose, sendo então uma ligação em Alfa (1-4). Maltose é o açúcar da cerveja e da hidrólise do amido. A Lactose É um açúcar redutor também, pois a molécula de galactose está ligada pelo C1 com o C4 da glicose, deixando o C1 da glicose (grupo carboxilico) livre. A ligação entre a galactose ocorre pelo primeiro carbono trans da molécula de galactose, e o quarto carbono da glicose, sendo essa uma ligação Beta (1-4). Intolerância a lactose é basicamente não possuir a enzima lactase, que quebra essa ligação B1-4 da galatose com a glicose. Simple as that. Essas ligações que você ve nas 3 imagens, se chamam de "ligações Glico-O-sídicas" e são feitas pela enzima glicosiltransferase e quebradas pelas diglicosidases., através da perda de uma molécula de água. Eu já ví elas como ligações ozídicas nas aulas de bromatologia no ano passado, então, se você ver por esse nome, acredito estar certo também. Já as ligações N-ozidicas ocorre quando o C2 é substituído por um do grupo amino (dos aminoácidos). Oligossacarídeos. Esse tipo de carboidrato é mais encontrado em legumes e grãos integrais. Eles são formados de polímeros contendo de 3 a 10 moléculas de glicose, frutose ou galactose cujas ligações glicosídicas não são quebradas por nossas enzimas, mas sim pelas bactérias intestinais, e ta aí o por que repolho com feijão dá gases. Dois exemplos úteis: rafinose, um trissacarídeos, e estaquiose, um tetrassacarídeos. No nosso organismo, ramificações de polissacarídios são quebrados em oligossacarídios, mas os oligossacarídeos mesmo a gente não tem enzima que hidrolize. Polissacarídeos. A União faz a Força. Polissacarídios são formados por ligações glicosídicas entre 10 ou mais glicoses, a exemplo do amido. Batata doce é amido, amido é polissacarídeo, e esse polissacarídeo da batata doce é formado de 10-15% por Amilose (ligação alfa 1-4) e entre 80-85% de Amilopectina (Ligação alfa 1-6 e alfa 1-4 a cada 24 ou 30 moléculas de glicose). Na imagem Abaixo dá para ver bem as ligações Alfa 1-4 da amilose e as ligações alfa 1-4 da amilopectina que se intercalam com as ligações alfa 1-6. Na estrutura do amido, essas moléculas acabam ficando sobrepostas - em camadas - formando assim o amido da batata. Glicogênio é outro polissacarídeo, unindo várias moléculas de glicose em alfa (1-4) e alfa (1-6). O corpo tem a capacidade de quebras várias moléculas de glicose do glicogênio de uma vez só para fornecer energia rápida, o que é melhor que quebrar cadeias maiores em moléculas cada vez menores até que isso esteja disponível para ser transformado em piruvato e entrar na mitocôndria para produzir energia. Amilose: ligações Alfa (1-4) Amilopectina: ligações Alfa(1-4)+Alfa(1-6) a cada 24~30 alfa-1,4 Glicogênio: uma ligação Alfa(1-4) a cada 8 ou 10 ligações em Alfa(1-6). Celulose: ligações Beta (1-4) repetidas vezes. É uma estrutura retilínia, que o nosso organismo não quebra, pois não temos enzimas que rompam a ligação glicosídica b1-4. Porque você não come batata e mandioca crua. O cozimento do amido provoca uma reestruturação da cadeia de glicose que o compõem, gelatinizando (ou acumulando água). Isso o torna biodisponível. Outro ponto interessante do amido e do glicogênio é que nosso corpo não possui enzima que quebra as ligações alfa-1,6, e isso faz com que sempre sobrem "pedaços" de glicogênio após a hidrólise e é a partir desses pedaços que a ressíntese dos estoques de glicogênio acontecem. Demorou mais do que eu pensava. Mas vai ajudar com a prova da semana que vem.

Aula 28/08 - Fisiologia Receptores Sensoriais e Circuitos Neuronais para o Processamento de Informações. Essa aula começa a fugir do nosso objetivo de entender como o sistema muscular funciona (ao menos em partes), mas tentarei colocar tudo da forma mais simples o possível e, se eu conseguir, fazer conexões entre os receptores sensoriais e o weightlifting. Tipos de receptores sensoriais e os Estímulos que eles detectam. 1-Mecanoceptores. Faz a detecção de estímulos como pressão e estiramento de receptores do próprio tecido ou de tecidos adjacentes. Ou seja, pode sentir que bateu o dedinho na quína do sofá, mas essa compressão não ocorre so com os receptores mais externos, e sim com aqueles que estão por perto também. 2-Termoceptores. Fazem detecção de frio e calor, mas não de ambos no mesmo receptor. 3-Nocireceptores. Tipo o caso do dedinho na quína do sofá. Esses receptores detectam a LESÃO ocasionada no Tecido, além da batida em sí. Obs: podem ser de lesões químicas. Quando eu trabalhava em uma fábrica de jóias, volta e meia alguém se machucava com os ácidos utilizados no banho das peças... nocibastardsreceptors. 4-Receptores eletromagnéticos. Parece coisa do Dr. Tesla, mas é mais simples: apenas detecção de estímulos fotossensoriais. And There Will Be Light!. 5-Químioceptores. Apesar de detectar estímulos químicos, nadatemaver com nocireceptores. É mais para detectar gostos na língua, cheiros, nível de oxigênio no sangue, nível de gas carbônico no sangue, osmolalidade de líquidos no corpo, enfim, química. Nessa imagem, todos os Mecanoceptores, com destaque para o cospúsculo de Pacini, que mais trabalharemos aqui. Cada fibra nervosa do nosso sistema sensorial funciona da mesma forma. O estímulo chega e você sente que algo está acontecendo, seja calor, dor, visão, luz, orgasmo. Mas se todos as fibras são iguais, porque as sensações não são? Simples, porque o destino delas no SNC é que muda, então o receptor de luz (visão), ao ser dirigido pelo culículo superior do mesencéfalo ao córtex visual faz com que você enchergue mais claro, mas só porque o caminho que ele faz "desemboca" numa área especializada do mesencéfalo para a interpretação de luz. E como tudo na fisiologia, isso tem nome: Modalidade Sensorial Em caso de sinestesia o modalidade sensorial fica bagunçada, e esses nervos se cruzam, de modo que os impulsos nervosos de um vão parar no outro e assim por diante.Tá aí por que Eddie Van Hallen tocava uma "nota marrom". Os receptores que a gente possui são altamente sensíveis à estímulos específicos, tanto que os receptores eletromagnéticos da retina reconhecem a luz, mas não reconhecem frio ou calor, pressão no globo ocular (bota os dedo no meio dos olhos e pressiona para ver se dói e poste o resultado nos comentários). Já os nocireceptores da pele (na foto, terminações livres) nunca são estímulados até que uma pressão forte o sufciente para lesionar o tecido faça com que eles "se liguem" e você sinta dor. À essa condição de especificidade do receptor, damos o nome de Sensibilidade Diferenciada. Só que as vezes a sensibilidade tá muito alta, e o primeiro exemplo que me vem à cabeça são "cócegas". As vezes você mal encosta na pele de alguém e essa pessoa se desmancha de rir. Por quê? Um receptor pode estar danificado, de modo que qualquer estímulo cause um potencial de ação, esses danos nos receptores podem ser por que a Membrana da célula está distendida e os canais iônicos estão abertos; pode ser por que a temperatura altera a permeabilidade da membrana (ex.: comida quente não é mais gostosa?); radiação eletromagnetica (?!wtf) também deixa canais iônicos abertos. Em todos os casos, o que acontece é que a permeabilidade da membrana aumenta e com isso, o "potencial transmembrana" também fica mais sensível. Tenho uma informação brinde aqui pra quem já enjoou de comer frango: Umami. Uma fruta africana com a característica de transformar gostos azedos, ácidos e horríveis em doces e gostosos. Link do G1. Achei curioso pracaramba e tive que pesquisar. Agora fico curioso em como essa tal de umami altera a percepção do SNC ao azedo/amargo/ruimpraburro. Na aula anterior eu aprendi sobre a voltagem média de um receptor, que vai de -90 até +35mV, sendo que há células no corpo que possuem valores bem diferentes, e que o limiar de ação dessas células é de em torno de -75mV~-50mV. Relembrando então, que para atingir esse limiar um estímulo precisa passar desse valor, caso contrário, pouco importa a vontade divina, que o potencial de ação não acontece. Mas agora temos informações novas complementando aquelas: Um receptor possui uma amplitude máxima de potencial, que é de +100mV e, quando esse valor é atingido, é por que a coisa ficou feia. Esse estímulo é muito alto, tanto que não interessa o que aconteça, que não passa disso, e que a sensação não muda quando esse valor é atingido. Vamos pegar um exemplo básico para você entender: Uma queimadura. Tanto faz se você está se queimando por que encostou a mão no fogão à lenha ou se tropeçou em um vulcão pois, embora a lesão seja muito maior com lava, a sensação de queimadura é A MESMA, desde que o potencial de membrana de +100mV tenha sido atingido. Com isso tem-se TODOS os canais de sódio abertos e a coisa passando livremente de um lado para o outro e, também, porque após o número máximo de fibras nervosas estimuladas, não há como aumentar a sensação de dano. E aí nos temos um outro esquema muito afudê (afudê só se fala lá no RS), e que diz respeito ao potencial receptor e o potencial de ação. É quando a coisa tá sensível demais, ou vai ficando sensível demais. Por partes: Às vezes qualquer coisinha já pode gerar um potencial de ação, e isso acontece porque o potencial de receptor é "somático", isso quer dizer, às vezes o primeiro estímulo na membrana não é o suficiente para que o potencial de ação ocorra, entao ele fica lá, ainda na região do limiar, estacionado, mas aí no segundo estímulo ele passa do limiar e o potencial acontece. Então, assim que o potencial acontece, ele volta à um estado levemente superior ao limiar, sendo agora muito mais sensível à qualquer estímulo. Então qualquer voltagem já libera um novo potencial de ação e esse volta à uma voltagem levemente maior que a anterior (que já estava acima do limiar), sendo cada vez mais fácil de ocorrer um potencial de ação. Deixe-me dar um exemplo que a professora usou em aula comigo. Dê um tapa de uma pessoa. Ela fica quieta. Dê mais um tapa nela. Ela continua quieta, mas o sangue tá próximo de ferver. Dê outro tapa. Pronto, f****, tu vai pro pau. Entendeu como a coisa funciona? Cada vez que você bate na pessoa, ela sobe mais um pouco no nível do que eu chamo de "princípio da irritabilidade". Da mesma forma o potencial receptor pode se comportar, então para ter um potencial de ação você não precisa mais passar do limiar, pois esse valor já se encontra próximo ou acima dele, sendo muito fácil de desencadear alguma sensação. Worst picture ever! Mas foi a única que achei. Notem que o potencial, após sair do limiar a primeira vez ele fica mais sensível a cada estímulo. Mais partes: Um estímulo, quando muito repetitivo, vai precisar ser cada vez mais forte para atingir o mesmo potencial de ação. Aqui vale aquele esquema que a gente conhece de "quanto mais você faz o mesmo treino, mais demora para crescer" (esse tipo de coisa, entende?). Na real quase todas as fibras nervosas tem essa capacidade de tornar-se mais "resistente" ao estímulo repetitivo, e isso permite que ela seja sensível à estímulos pequenos e também à estímulos bem fortes, caso contrário qualquer coisa excitaria o receptor ao máximo sempre. Imagine os seus pentelho raspando na queca o tempo inteiro, ia morrer de se coçar. Princípios da adaptabilidade dos receptores. Bem, todos os receptores sensoriais tem a capacidade de se adaptar ao estímulo, que é uma daptação ou Parcial ou Completa. Então qualquer estímulo constante faz com que o receptor reduza a frequência com que o potencial de ação ac ontece, como eu expliquei ali acima. Essa adaptabilidade pode ser Lenta ou Rápida. Vamos aos exemplos: O Corpusculo de Pacini é um receptor que você tem na pele e detecta pressões leves. É um esquema bem sensível mesmo. A adaptação dele é de 1s após uns 250 estímulos, quer dizer, se você encosta a mão em alguma superfície, você sente rapidinho que está encostando, mesmo que de leve, mas essa sensação é logo "perdida", pois a adaptação ocorre de forma Rápida (alguns milissegundos) e Completa (250 estímulos para 0 estímulos). Já os receptores na base dos pelos vão de 250 à 0 estímulos em 1 segundo (adaptação Rápida e Completa). Aliás, os mecanoreceptores são os que se adaptam mais rápido mesmo. O fuso muscular é a unidade sensorial do musculo, é ela que envia a mensagem de "o músculo tá contraído" e "o músculo não está contraído" para o SNC. É uma fibra que fica em meio às fíbras musculares, mas não atua da mesma forma. Essa fibra tem uma capacidade de adaptação Lenta e Parcial, por que você precisa manter um tônus muscular constante para manter-se ereto, por isso o estímulo não cessa completamente, se assim o fizess e, você vira uma ameba. Esses receptores são chamados de Receptores Tônicos. Outro receptor MUITO importante é o receptor da Cápsula articular. Esse é O Esquema. Ele (eles, na real, pois são 4 grupos), detectam todo o movimento, posição da articulação, dores, velocidade do movimento, enfim, bem dinâmicos e 3 dos 4 receptores sao lentos e de adaptação parcial. Adaptabilidade do receptor. Tá, mas e como essa adaptação acontece? mágica? só acreditar que todos os seus sonhos se tornam realidade? Nops. O esquema mais estudado como adaptação de receptor é o Corpusculo de Pacini que eu descrevi ali em cima. A adaptação ao estímulo nele pode ocorrer de 2 formas: 1ª Forma: a pressão ocorre em algum dos cantos/lados/extremos do corpusculo, e um líquido viscoso que tem dentro dele é reposicionado para o centro do corpúsculo, aonde tem a fibra nervosa. Ela então percebe essa mudança e em seguida se adapta naquela esquema dos 250 impulsos/segundo para 0 impulsos/segundo assim que o líquido viscoso interno volta a se reposicionar, mesmo que a pressão continue. Bem, é um negócio maleável (e minúsculo). Ex.: imagine-se em um colchão d'água, No momento que você deita em um dos lados e movimenta a água para o centro (e para o outro lado), esse colchão de adapta à essa forma, e só esse momento em que você se deita nele é que eel provoca o potencial de ação. 2ª Forma: Esse modo de adaptação é por Acomodação. E é bem semelhante ao primeiro. Nesse modo a fibra nervosa, mesmo sendo continuadamente pressionada, acomoda-se à essa deformação e deixa de responder ao estímulo, fechando os canais de sódio e impedindo o potencial de ação de ocorrer. Ex.: imagine-se agora em um colchão de palha. Você se deita no meio dele e vai se afundando, de forma a moldar o seu corpo no colchão, até o ponto em que ele deixa de se afundar (ou hipoteticamente, sentir que tem alguém o pressionando). Agora imagine essa situação: após sair do colchão de água ou de palha, o que acontece? Uma nova informação é liberada de que você acabou de sair do colchão, e que ele pode voltar a receber outra pessoa. Assim sendo, o Corpusculo de Pacini tem a capacidade de responder rapidamente à um estímulo (abrindo canais de sódio) e cessar esse estímulo logo (fechando canais de sódio) em seguida para voltar a receber outro (abrindo os canais mais uma vez). A esse fator de adaptabilidade do receptor, damos o nome de " receptor de transição do estímulo ", " receptor de movimento " e "receptor fásico". Classificação fisiológica e funções das fibras nervosas de acordo com o Diâmetro das fibras. Quanto maior a espessura de uma fibra, maior será a velocidade de condução dela, e isso depende de um fator essencial: quantidade de mielina que circula o axônio da fibra nervosa. -As fibras Mielinizadas são as do tipo A, e as Amielinizadas são do Tipo C. -As fibras do tipo A (mielinizadas, não se esqueça) são subdivididas em alfa, beta, gama e delta (isso tá vi rando clichê nesse semestre). E essa sub-classificação se dá pela espessura das fibras e velocid ade de condução do Impulso. -Após classificá-las no geral, as fibras do tipo A são novamente clasificadas de acordo com o grupo de nervo sensorial à que pertence, sendo esses os Grupos I, Grupo II, Grupo III. -O Grupo I é subdividido novamente em IA e IB. Então dentro da classificaçã o de grupos de nervos sensoriais tempos o Grupo IA, Grupo IB, Grupo II, Grupo III. -O Grupo IV é reservado para as fibras Amielínicas do Tipo C. Todo esse negócio de tipo, sub-tipo, grupo e sub-grupo tem um propósito além de confundir a cabeça do aluno. Juro. Agora, vamos distrinchar essa imagem. Quanto mais grosso o calibre da fibra, mais mielínica ela é, mais rápida e, consequentemente, mais ela avança na classificação. Mas na imagem é mostrado ao contrário, começando na esquerda pelas mais rápidas até à direita terminando no Tipo C, Grupo IV, mais lentas. Vou começar do Tipo C, Grupo IV então: Fibra Amielínica , pertence ao Tipo C e grupo IV. São fibras finas e lentas que demoram 0,5 segundo para percorrer meio metro do trajeto de um feixe nervoso. Por mais que seja lenta, ela constitui mais da metade de todas as fibras nervosas do Sistema Nervoso Periférico e todas as fibras pós ganglionares do Sistema Nervoso Autônomo (a outra metade fica por conta do Pré-ganglionar). São as fibras responsáveis pelas cóceguinhas, heueahuea. Calor e Frio também. E é aí que a coisa começa a fazer sentido. Calor e Frio, na real são coisas que demoram HORAS para mudar, em um dia normal. Você acorda, fazem 5º e no fim da tarde está fazendo 25º. Por que uma fibra seria rápida em detectar essa mudança se a mudança em sí demora horas para acontecer? Não tem razão mesmo. Tipo A: Grupo III, fibra A-delta. Essas fibras são as fibras do Fuso-Muscular que eu falei antes, que são lentas e possui adaptação parcial, reduzindo seu número de impulsos somente pela mentade e mantendo isso por horas à fio. São fibras de até 5 micrômetros de espessura e possuem uma velocidade de transmissão de até 30 metros por segundo. Tipo A: Grupo II, fibra A-beta e A-gamma. As fibras do Grupo II fazem parte tanto as A-beta quando as A-gamma da escala. O tamanho médio delas é de 8 micrômetros e por isso a velocidade delas é maior que somente 30m/s da A-delta, sendo a A-beta mais rápida que a A-gamma. São fibras que compõem sensores táteis mais profundos e as Terminações Secundárias do Fuso Muscular. Tipo IB: Grupo I, Fibra A-alfa: Essas são fibras também relacionadas ao musculo esquelético, mais precisamente ao "órgão tendinoso de Golgi", que é uma fibra sensitiva que fica na junção entre tendão e músculo. São as segundas mais grossas (até 16micrômetros) e rápidas (até uns 100m/s) da escala, ficando atras apenas da... Tipo IA: Grupo I, fibra A-alfa. Também fazem parte do fuso muscular, sendo as fibras mais grossas e rápidas da escala, atingindo velocidade de 120m/s (mais que um campo de futebol). Agora, se você aguentou até aqui, mesmo sem ter entendido p***a nenhuma, uma informação bônus. Amanhã demanhã posto a aula de Bioquímica sobre Carboidratos.

Aula 23/08 - Imunologia. Órgãos do sistema imunológico. Nessa aula lhes apresentarei quais são os setores da fábrica que compõe o sistema imunológico (SI). Os órgãos do SI são divididos em primários e secundários, sendo os primários a Medula Óssea e o Timo, e os secundários Medula Óssea A medula óssea porque é lá que a célula-tronco pluripotencial é produzida. Cada célula-tronco hematopoiética, pode se transformar em várias outras células desse sistema, Já discorri sobre isso antes, mas só pra forçar a mente, repitire. Leucócitos granulócitos (eusinófilos, basófilos e neutrófilos) e agranulócitos (monócitos, macrófagos, linfócitos, células dendríticas, plasmócitos). É na medula amarela de ossos longos (fêmur, principalmente) que essaas células-tronco são sintetizadas, e tirando o Linfócito B que é maturado na mesma, o resto segue por caminhos diferentes. Timo Aconselho dar uma olhada no post do saintgraal sobre o sistema circulatório, antes de prosseguir com essa aula, haja vista que o timo e órgaos linfáticos sejam a mesma rota dos linfócitos T. Enfim, após células-tronco serem produzidas na medula óssea, elas passam um tempo nesse órgão para serem "educados", por assim dizer. A coisa funciona como uma escola, nele os linfócitos recebem os TCRs (T Cell Receptor) e se transformam em Linfócitos T Helper (Th), que os macrófagos usarão para "engatar" os antígenos captados das bactérias depois. E também ganham outras moléculas co-estimuladoras, que servem para "confirmar" se o macrófago está entregando a coisa certa para eles (engata uma, e confirma com a outra). Essas moléculas Co-Estimuladoras são as CD3, CD4 e CD8, por isso é que elas também são chamadas de Células CD4 e CD8. Mas não termina aí. A maturação das células CD3, CD4 e CD8 que ocorre no timo é que determina qual será a utilidade delas depois, e para qual tafera elas serão selecionadas. Essa seleção é pior que Harvard, pois 90% dos linfócitos que são maturados lá morrem por apoptose durante o "processo seletivo". Bem, esse processo que adiciona o TCR no linfócito T faz com que ele aprenda a reconhecer o MHC-I ou -II (major histocompatibility complex). Mas e como funciona esse MHC (I ou II)? Seguinte, durante a fagocitose, o macrófago "engole" o antígeno da bactéria e "regurgita" ele ligado à um desses dois MHC e será esse complexo MHC+antígeno que se conectará ao TCR do Linfócito T depois. Seguindo... quando o Linfócito tá sendo selecionado, dependendo da afinidade que o TCR dele demonstrar pelo MHC, ele vai receber uma das seguintes moléculas: CD3, CD4 e CD8. Mas o qu e que muda? Aqueles que tiverem afinidade pelo MHC-I se tornam cTh CD3+ e/ou CD8+ (de citotoxic-T helper, ou no português, Células T citotóxicas). Aqueles que tiverem afinidade pelo MHC-II se tornam Th CD4+ (T helper CD4+. Também tem as Th CD3+, mas nem vamo entrar nisso). O ponto aqui é: quando há a ligação de um antígeno+MHC-II no TCR de uma CD4+, ela inibe a ação/profileração de uma Célula T citotóxica CD8+, e quando há conexão entre um Antígeno+MHC-I em uma CD8+, ela inibe a expressão das CD4+. Ou vai um, ou vai outro. Órgãos Linfóides Secundários Vasos Linfáticos, Linfonodos e Linfa. O nome de fada é meramente ilustrativo. Nos vasos linfáticos circula a linfa, que nada mais é que o plasma excedente da circulação sanguínea, aonde os leucócitos circulam loucamente. A cada tanto desse caminho, existem "pitstops" que eles fazem nos Linfonodos, que filtram os anticorpos. Esses linfonos filtram todo o sistema imunológico, na verdade, removendo bactérias, vírus, células mortas... Você se lembra das células APC (tipo os macrófagos e células dendríticas) que entrem os antígenos diretamente para os linfócitos T? pois bem, é na linfa que eles procuram os linfócitos. Aliás, 99% dos leucócitos circulantes pelos vasos linfáticos e linfa são Linfócitos T ou B. MALT (Mucosal Assossiated Linfonoid Tissue): nos Tecidos Linfóides Associados à Mucosa há pequenos acúmulos de linfócitos, macrófagos e células dendríticas que atuam como barreira para a invasão de patógenos. Esses MALTs ficam principalmente no trato gastrointestinal e no trato espiratório, óbviamente, os locais sob maior ataque constante de patógenos invasores. Mas não é tudo bagunçado. Aqueles que não ficam no epitélio (pele) da mucosa, ficam na lâmina própria (logo abaixo) ou formam aglomerados de leucócitos chamados Placas de Peyer. A maioria das células desses tecidos são as CD4+, mas também tem Linfócitos B, plasmócitos, macrófagos, células dendríticas, eosinófilos e mastócitos. A imunoglobulina mais produzida nesses tecidos é a imunoglobulina A (IgA). Outro exemplo de MALT são as Tonsilas Palatinas, ou melhor, as amigdalas. Elas tem o mesmo papel das placas de Peyer nas mucosas. Uma vez se removia elas por qualquer coisa, hoje já não se faz mais isso. Taí a importância do negócio. Baço. Antigamente tínha-se o costume de remover o baço durante esplectomias, mas como uma porcentagem (pequena, 1~3% só) apresentavam uma proliferação absurda de bactérias pelo sangue, hoje essa prática e evitada. Ele é o maior órgão do sistema linfático. A função do baço é de destruir glóbulos vermelhos velhos (na chamada polpa vermelha) e também de coletar antígenos na polpa branca. Na real essas funções são compensadas pelo Fígado (reciclagem de glóbulos brancos), produção de glóbulos vermelhos (medula vermelha), e filtração de anticorpos pelos linfonodos, portanto, não é um órgão essencial à vida. Tenho um amigo que removeu o negócio já faz década e tá tudo normal. Fígado. Pra variar, fígado tá envolvido aqui também. Não é à toa que o negócio tem papel em umas 600 funções diferentes... No fígado existem as Células de Kupffer, que equivalem aos macrófagos. São células APCs (antigen presenting cells) e fazem parte do sistema fagocitário mononuclear, junto com macrófagos e monócitos, leucócitos, qualquer coisa do SI que não tenha mais de um cérebro. O fígado também produz Proteína C Reativa (PCR em português e CRP lá fora), que é um marcador de inflamação, ligando a imunidade humoral à imunidade celular (como não peguei o sistema complemento ainda, não entrarei em detalhes). Malz aê pelo inglês. F*d* achar uma boa fimagem para postar, mas essa tem tudo que eu quero do sistema linfático. Notem a maior quantidade de linfonodos nas axilas, pescoço e virilhas. Barreiras Físico-químicas do sistema Imune. Após falar sobre os órgãos, é uma boa continuar o papo sobre como coisas aparentemente nadaavercomaimunologia servem como sistema imunitário. Vamos pegar a imunidade Inata e a Adquirida para comparar. Na imunidade inata a gente tem a resposta intracelular de macrófagos e dos Linfócitos Th1. Só que antes dessas células entrarem na esposta imune, as secreções sebáceas já inativam alguns patógenos. Ex.: Glândulas Lacrimais secretam lisoenzima, que destrói a parede celular de algumas bactérias Gram+ (para saber mais sobre Gram-positiva, veja a seguinte aula de microbiologia). As amigdalas também fazem isso, e a bactéria mal caiu no estômago, aliás, SE cair no estômago, o PH de 5,5 em crianças e 6,5 médio em um adulto, o ácido clorídrico e enzimas gástricas já dão conta de uma parte delas. Ácido Capróico, ácido Láctico e Ácido Úrico também são bactericidas. O leite materno possui Imunoglobulina A (IgA) e tem lactoferrina, que é quelante de ferro, isso quer dizer, se liga ao ferro e inopera bacterias que possuem o mineral. E células como as de Kupffer (fígado), Langerhans (pele), Osteoclastos (ossos) e Micróglias no cérebro também fazem parte desse sistema, e são basicamente Macrófagos posicionados em tecidos específicos. Como a gente ainda não entrou no sistema complemento, não tenho como me aprofundar nele, mas é parte da Imunidade Inata. Após isso, ainda tem o sistema macrofágico-monocítico... tem coisa de sobra pra dá cabo na nossa imunidade. Então, se isso não é o suficiente e a coisa pega pravaler, aí só com a imunidade adquirida, mas temos linfócitos no epitélio também, produção de anticorpos, células Th2 CD4+ e mais macrófagos. Espero que, aqueles que aguentaram até aqui, tenham gostado. Ainda hoje posto uma aula de Microbiologia que serve de complemento à esse post. Abraço

Olá, Um dos meus temas preferidos Veja o documentário http://www.youtube.com/watch?v=cSwIL_JW8X8. Ele pode te dar uma noção bem interessante do contexto da coisa (quer um dever de casa passado por mim? Faça uma resenha dele e poste aqui). Tem também o filme Sicko, bom pra se fazer o paralelo entre o que acontece aqui e lá fora. Num geral, o que você precisa sacar principalmente é que saúde, num primeiro momento, foi entendida como sendo em função da doença (conforme você mesmo falou). É o método cartesiano, de segregar mente de corpo, se o corpo tá estragado você trata o corpo de forma que ele fique bom, só isso. E nisso se baseia o conceito Flexneriano de atendimento a saúde, onde, necessariamente, saúde =! doença. Se tá doente: trata, cura e tem saúde. Se não tem doença, tá tudo certo, tem saúde. Dá pra se estender nisso, mas o enfoque é que esse conceito biomédico é falho no que tange a trazer saúde porque 1) saúde não é contraponto de doença e 2) é um método que faz um ciclo, onde falta de saúde leva o sujeito a procurar o serviço de atendimento, que atende o sujeito e manda ele pra casa, o sujeito volta a ter o que tinha e volta ao serviço de atendimento. Essa abertura é ótima pra área médica, pra farmacêutica e pra enfermagem, porque é requisição de trabalho o tempo todo, e se requer trabalho, paga, e se paga tá bom. É um sacão sem fundo, onde vai jogando dinheiro e deu. E qual é o sistema econômico vigente no mundo mesmo? Capitalismo, não? Pois é, bate bem com a ideia dele esse sistema de atenção. E aí você tem, em 78, a tal da conferência que fizeram na Rússia, em Alma-Ata... Rússia... 1978... Tinha Guerra-Fria no meio disso tudo não? Pois é, algo a se pensar. Não bastasse esse conflito, as ideias que foram expostas lá iam claramente de encontro ao lado biomédico da coisa, além de requerer um trabalho enorme do Estado pra poder garantir o que o pessoal tava pedindo (saneamento, educação, melhor condição de vida em geral, já que o que determina ou não a saúde são os determinantes sociais). E é nesse conflito de interesses, com lobby da "indústria da saúde" de um lado (e esse lado era o do Estado, que subsidiava aquele e tinha lá seus benefícios por isso), e pressão popular de outro, tudo debaixo do pano da opinião pública internacional, que surge o SUS, um princípio totalmente socialista, num meio capitalista, e que depende desse meio pra sobreviver. Vale corrigir ou adicionar, sei lá, que o princípio do SUS não é de prevenção, mas (também, ou unicamente, não saberia dizer) de promoção a saúde. O exemplo mais claro disso é distribuição de preservativo pra prevenir AIDS. É prevenção ou promoção? (dica: prevensão tá sempre relacionado com doença). Eu levanto muito a bola da promoção a saúde, minha moralidade toda com o lance da mobilidade e de priorizar boa-execução sempre, além de combater a brosciência e desinformação vêm tudo desse lado. Agora sobre seus questionamentos, com relação a APS e coisa e tal. Você é de Itajaí, se não me engano tem núcleo da estratégia da saúde da família aí mesmo na sua universidade. Dá uma olhada, porque se não me engano é implantado aí. E é o puro conceito de APS. O que é Atenção Primária a Saúde? É aquele blablablá de priorizar o atendimento imediato, mais próximo, mais pessoal, ao indivíduo/grupo. O SUS aplica isso de que maneira, principalmente? Municipalizando a saúde. Você tem o federal e o estadual subsidiando (pelo menos obrigatoriamente, mas a gente sabe que não acontece) o município, que é quem trata diretamente das políticas de saúde vigentes. E vai ter isso até a raiz de tudo (desde as políticas de gestão até as econômicas). E aí vem a estratégia da saúde da família como um padrão a ser aplicado pelo município pra aproximar ainda mais os cuidados (e "os cuidadores") da população. Se não me engano a Barbara Starfield amplia bem esse conceito de Atenção Primária no livro dela, que aliás é uma leitura recomendadíssima (eu gosto desse tipo de conteúdo, então sou suspeito pra falar). Como você já deve ter visto, a ESF é baseada em equipes multiprofissionais, só não saberia dizer se nutricionista tá incluso (médico, enfermeiro, agente comunitário e assistente social tão, algumas outras profissões tão tentando entrar nessa também), e se você fizer visita, estágio ou algo do tipo numa unidade que aplique ela, tente verificar como funciona a prática disso. Eu já vi e é até estranho ver algo assim funcionando. Mas é aquilo, né, tem unidades e unidades, da mesma forma que tem exemplos a serem seguidos, tem uns que deturpam tudo. E é um sistema baseado em humanos, e o braço da estratégia mais próximo das pessoas é o agente comunitário, um sujeito que apesar de ter treinamento, eu, particularmente, levanto muitas dúvidas a respeito, já que é morador da região, e como todo morador, sempre tem picuinha com vizinhos, o que pode se traduzir em má condução do trabalho. Sem contar que não vai ser difícil você ver o pessoal falando "mas a ACS só passa lá em casa de mês em mês pra recolher a assinatura e mandar a gente se f*d*r", porque tem-se a tendência a focar a atenção toda em pessoas com necessidade de atenção especial (gestantes, drogaditos, portadores de doenças crônicas, idosos e afins).

Aula dia 03 e 10 de Agosto - Saúde e Saneamento. A Saúde no Brasil. A princípio o negócio foi bem escasso. Logo que os portugueses chegaram (e por um bom tempo após isso) única forma de obter tratamento para qualquer enfermidade ainda eram plantas e ervas, e quem podia pagar por isso contratava médicos particulares que iam até a casa do doente... A maior revolução da saúde brasileira veio durante o governo de Rodrigo Alves, com o médico e sanitarista Oswaldo Crus, no início do século 20. Oswaldinho era avançado pro tempo dele, tanto que após tentar vacinar todo mundo contra a varíola em 1904, no RJ, o povo, que não tava muito aí pra opressão do governo em obriga-los à se vacinar, muito menos em expor partes do corpo da família para os agentes sanitários, decidiu fazer um protesto de 6 dias que virou A Revolta da Vacina, e terminou com 945 presos, 461 deportados para o Acre (!?), 110 feridos e 3 0 mortos, que era muito pra época (hoje no RJ morre isso n uma briga de vizinho). Aliás, mesmo que isso não vai cair na prova, e faça parte de um slide de uma aula que eu não to matriculado, tenho que falar mais do Seu Oswaldo. O camarada era foda, sério. Thats My Men! segundo Barack Obama. Quando o povo não sabia o que diabos era sanemento básico, o Seu Oswaldo criou em 1923 o Departamento Nacional de Saúde Pública, brigadas que patrulhavam a cidade com raticidas, mandavam recolher o lixo; antes da vacína fez busca com os mosquito transmissor da Febre Amarela (aedes aegypt); fez registro demográfico; laboratório para diagnosticar origem de doenças; e fabricação de profiláticos em massa. Tudo baseado no modelo americano, Véi, na boa, véi. Em 1920, o mineiro Carlos Chagas fez propaganda contra doenças venérias, tuberculose, lepra, e descobriu o tripanossoma cruzi. Entre década de 20 e 30, que a saúde pública começa a ganhar atenção e discussão em mesa de bar, só que as unidades de saúde só davam atenção para as capitais e principais cidades do interior, e até 1960, política de saúde era modelo pra ganhar campanha (soa contemporâneo o suficiente para você?). Olwaldo Cruz em charge de 1904, ehuaehueaheahueuea. Aí chegamos aonde minha aula está. E vai cair na prova. As CAPS, Caixas de Aposentadorias e Pensões, que eram o início da previdencia social. De início cada uma das empresas de construção de estradas de ferro precisavam ter um CAPS. A empressa e os empregados pagavam para essa CAP uma parte do salário para ter assistência médica, aposentadoria por invalidez, auxílio funeral, como o INSS hoje. Só que tinha um problema: só empresas que exportavam partcipavam da CAPS. Então para colocar uma tampa na panela, em 1930, foram cridas as IAPS, Instituto de Aposentadorias e Pensões, que ao invés de serem dirigidas somente por empregados e empregadores, possuiam administradores próprios, que era um representante do Estado, e quem tava junto só obedecia. O financiamento não era mais só pela empresa/empregados, mas em teoria, tinha investimento do Estado também. Em 1931 cria-se o Ministério de Educação e Saúde. Então, em 37, Getulinho, grande homem, presidente, após assumir como "chefe do governo provisório da República dos Estados Unidos do Brasil", instaura o "estado de sítio" e faz o provisório durar até 45, com a criação do Estado Novo, que eu imagino que para a época era um nome original. Então o cara cria o Ministério do Trabalho e a Legislação Trabalhista. Sim se você tem hoje direitos como trabalhador, é porque as leis do trabalho foram do governo dele. Pulando algumas partes, chegamos à 1942, véspera de 2ª Guerra e Call of Duty, com a criação do SESP - Serviço Especial de Saúde Pública, que, veja só que legal, tinha o dedinho da Fundação Rockefeller e do governo americano, e organiza campanhas de saúde pública no norte e nordeste do país, aonde tinha doença sobrando, e borracha também (já ouviu falar na Fordlândia?). Enfim, em 45 termina a 2ª Guerra, Getulinho sai e só volta à presidência em 50. O problema é que o modelo de saúde americano priorizava grandes hospitais, equipamentos caros, ao invés de dar atenção à unidades básicas de saúde, tipo "o postinho do bairro", que é mais barato e atende mto mais gente. E é aí que o barco começa a afundar. Haviam IAPS com MUITA grana, suficiente para construir os próprios hospitais, e com isso os planos de saúde e convênios particulares entre médicos com essas IAP cheia do pila. O que você se lembra quando fala em JK? Eu me lembro disso: "50 anos em 5". JK. 1951. No final da década de 50, quem assume o TopTop MTV - Bandas sem Saúde, é o sistema de grandes hospitais, que acaba virando uma indústria. O povo achava o tratamento uma m... e se revoltou. O governo era um pepino em conserva, a saúde piorava e com isso veio em 64, o Golpe Militar. Eu conheço gente que trabalhou/viveu nessa época e os relatos são O INVERSO que dos slides da professora dessa materia que eu nao faço. Mas vou colocar aqui o que tem neles. Golpe Militar de 64. Segundo os slides, a galera que tava na roça foi pra cidade, houve aumento de mortalidade infantil, hanseníase, varíola e poliomielite, miséria, miséria, miséria. Os IAPs viraram o INPS, medicina dá mais lucro que nunca, continua-se comprando aparelho hospitalar de fora, a previdência toma providências, aumenta-se o número de leitos hospitalares em 500%. Em 77 cria-se o Sistema Nacional de Previdência Social - SINPAS, IAPAS, INAMPS, WinAmp e aí sim a coisa afunda. É muito órgão público cuidando do dinheiro público e em 76 cria-se mais uma pra dar ordem na bagaça. o PIASS - Programa de Interiorização das Ações de Saúde e Saneamento. Isso até ajuda. Só que após 20 anos de assistência, a Previdência Social, falida, deixou de manter os hospitais, e eles se descredenciaram do INPS, que fechou as portas. Em 78, conferência da Alma-Ata promove a "Saude para Todos no Ano 2000". O que você realmente se lembra dos anos 2000. O bom da Alma-Ata é que ela promovia que a atenção primária na comunidade era o hit do momento. E o Hit do momento veio em 83, com a criação do SUS, e depois com a Constituição de 88. Sente só que bonitinho: –“ A saúde é um direito de todos e dever do Estado, garantido mediante políticas sociais e econômicas que visem à redução do risco de doença e de outros agravos e ao acesso universal e igualitário às ações e aos serviços para sua promoção, proteção e recuperação.” Artigo 196 da seção II da Constituição de 88. E com isso entramos no conteúdo que cairá na prova. Há 3 fatores que cultimam em saúde ou doença: Biológico, ambiental e social. É o famoso "não tá facil pra ninguém", ou como o meu vô diz "a coisa nao tá tão boa como parece". Dentro desse fator saúde-doença, tem-se os princípios de integralidade, que o Determinante social depende do condicionante ambiental , e esse, por sua vez, de um desencadeador Etiológico... uma origem por assim dizer, do problema per se. Essa é a parte chata do negócio. O determinante social: trabalhlo, grana, cultura, serviços de saúde, moradia, o tipo de coisa que todo mundo precisa e o governo te cobra. O condicionante Ambiental é salubridade do ambiente e diminuição da exposição biológica. O tipo de coisa que o governo te cobra e faz de conta que o dever não é dele. A coisa, na teoria funciona assim: O determinante social faz promoção da saúde, o ambiental faz a prevenção, e o desencadeador etiológico faz a recuperação e reabilitação, caso precise. O objetivo do SUS, à exemplo, é nos prevenir de adoecer. "Prevenir" é o "filho do meio" dos 3 termos, e dependente incondicional do desencadeador etiológico. O esquema do SUS é o de Atenção Primária à Saúde (APS), resultado daquele esquema da Alma-Ata de 78. Isso consiste basicamente em tratar 85% dos casos com clínicos gerais, por ser o sistema mais barato. Somente se as dores de cabeça e diarréia da população atendida do APS não for sanada é que eles passam para a secundária e terciária. Mas isso é só quando a p***a fica séria. Essa APS vai contra o método convencional médico de se focar na doença e na cura. O objetivo aqui é a prevenção. Então o que antes centralizava o negócio em consultas particulares com especialistas atendendo apenas episódios da doença, agora promove que uma equipe dê tenção continuada sobre problemas abrangentes da população. A coisa ficou muuito mais dinâmica. O que é um baita ramo para além da medicina, enfermagem, nutrição, porque agora a equipe é inter-setorial... não só da saúde, não é só assistência médica, tem galera de tudo quanto é trampo trabalhando com o mesmo objetivo: bem estar da população. Eu nunca ví esse APS em funcionamento, sério, mas também eu moro na região do 6º maior PIB do mundo. Primeira vez que ouço falar foi em aula, mas o esquema, segundo professor, que é um cara muito culto e participativo na comunidade, já está acontecendo... até gostaria que alguém relatasse algum caso aqui (se é que aguentou ler tudo isso). O esquema funciona mais ou menos assim: O paciente tem o primeiro contato com o serviço... beleza. Só que ele mantém continuidade com o serviço e a cada vez que ele é "re-atendido", a demanda promove o aprimoramento desse serviço. Isso, na concepção do APS, se chama, também, Longitudinalidade (sim, eu preciso saber os termos). Outro princípio é o de Integralidade, isso quer dizer que agora os profissionais podem "lançar mão" do atendimento clínico para se locomover até as comunidades e atender lá. Integralidade é porque as equipes que fazem o serviço secundário e terciário podem ajudar o serviço primário, e o pessoal de outros setores também... esse esquema inter-setoriedade é bacana, mas eu quero ver na prática. E por fim o de Coordenação do Cuidado. Isso é feito pela equipe do cuidado primário, que une as outras, ou pega emprestado os seus especialistas. Bem, na teoria é muito bonito. Nunca ví na prática. Inclusive terei que ver em semestres futuros, mas bem que eu poderia ir adiantando... só falar com o professor. Mas daonde mesmo veio a idéia? mais uma vez voltamos na história. Informe Lalonde, de 1974. Esse informe Lalonde dizia que a assistência médica não deveria acontecer num consultório médico, no postinho e etc. O negócio era ir a campo. Promover saúde ao invés de simplesmente medicá-la. Segundo esse Informe Lalonde, o que determinava a saúde do povo era 10% a assistência médica, 17% fatores Biológicos, 20% o meio ambiente e 53% o estilo de vida. O problema era que o maior investimento ocorria justamente aonde havia o menor resultado: a assistência médica. Tava claro que prejú... Nesse caso, o APS cuida dos 53%, e a roda gira dissipando muito menos calor. E tá certo. Promover saúde é cortar o mal pela raíz. E eu me sento um profissional muito mais competente se posso sair à campo, junto com uma equipe formada por gente de tudo quanto é área e ver a vida como ela é. Estar lá. I Conferência Internacional sobre Promoção de Saúde no Canadá, em 1986. Carta de Otawa. "A paz, a educação, a habitação, a alimentação, a renda, um ecossistema estável, a conservação dos recursos, a justiça social,e a equidade são requisitos fundamentais para a saúde". A Carta de Otawa foi uma conferência ocorrida em Otawa, no Canadá, resultado da declaração da Alma-Ata para determinar os fatores que promoviam a saúde, e colocando, inclusive, isso nas mãos da comunidade, e não só dos médicos. O esquema era capacitar o povo de cuidar da sua saúde também, além de acordar os governos para trabalharem em parceria para atingir objetivo. Tá, bem basicão... todos as conferências de saúde até hoje pregaram a mesma coisa então. Mas o que pregavam era o conceito de municípios saudáveis, como Hipócrates queria "mens sana in corpore sano", ou mente sã em corpo são, ambiente são. Criação de Ambientes Favoráveis. O Objetivo estava em promover saúde adaptando-se à realidade local de determinada comunidade, e é aí que entra a inter-setoriedade. O esquema é criar ambientes favoráveis à obter-se saúde. Então pensa sempre na comunidade pobre, casinha de pau-a-pique, um engenheiro pago pelo governo para dá um jeito nisso seria uma boa né? Escola caindo é outro exemplo. Mas não é só ir lá, resolver o problema e sair. O povo precisaria de Empoderamento. Empoderamento não é o mesmo que "dar poder". É fornecer condições ambientais e econômicas para que o povo ganhe autonomia, e para isso o cidadão precisa ter consciencia de deveres e direitos, mais uma brecha para a inter-setoriedade. Mas agora voltemo-nos à diferença entre Promoção da saúde e Prevenção da Doença. Promover saúde é inespecífico e intersetorial, enquanto a prevenção de uma doença ocorre em eventos específicos. Exemplo. Uma vacina previne uma doença, uma alimentação saudável promove a saúde. Ok, me extendi demais... Tem mais slides, mas são muito chatos. Sequer contribuir com a discussão, poste um comentário. PS: tem um artigo científico que fiz no semestra passado sobre as "Influência das Condiões Sócioeconômicas nos Hábitos Alimentares e no Estado de Saúde da População Brasileira". São umas 15 página de puro texto... alguém quer que eu poste para baixar? é bem interessante até. Eu devería publicá-lo.

Então acabei comprando a Creatina da X-pharma. Mas não recomendo, pois veio com um cheiro MUITO forte de plástico, um cheiro tipo de coisa sintética, muito ruim!

Olá, Eu vou fazer um "Fisiologia for Dummies" e vou cobrir isso, mas vale comentar aqui. Proteína de membrana, basicamente, tem dois tipos: integral ou periférica. A diferença é essa que você falou, integral perpassa toda a membrana. Periférica fica de um lado só (vai ter uma cacetada de diferenças, tipo "fulana tem volta tal pra dentro", ou "a outra não tem volta, tem hélice imersa na membrama, mas não comunica com citosol" e coisas assim, mas não vale a pena entrar nisso). Transporte via membrana tem, basicamente, dois: ativo e passivo. Passivo, não tem gasto de ATP (mas rola energia cinética, como tudo que se move), ativo tem. Mas e por que alguém que precisa economizar energia ao máximo gastaria energia pra mover alguma coisa? Aí entra no nosso bom e velho gradiente de concentração. O que é gradiente de concentração, alguém me pergunta. Bom, há diferenças de concentração de alguns solutos dentro e fora da célula (pra um lado e pra outro da membrana), e nem sempre eles são os mesmos. Potássio é mais cocentrado dentro da célula que fora, Sódio é o contrário, cloreto e cálcio da mesma forma tão mais concentrados no meio extracelular que no intra. E isso forma o gradiente de concentração, a concentração de um é maior de um lado que de outro. Pela lei da difusão, a tendência é que o mais concentrado tenda a passar pro lado menos concentrado, ainda mais admitindo o mesmo solvente em ambos os casos (i.e. água). Então a tendência é de que potássio naturalmente saia da célula, e sódio, cloreto e cálcio entrem, por exemplo. Só que aí nos damos com a composição da membrana, que é lipídica. Se é lipídica, apolar, um íon não vai passar por ela. E apesar de ser fluida, ela não tem buracos, então moléculas também não passam. Algumas moléculas pequenas no máximo, e água como sempre. O transporte dessas coisas, porém, é fundamental pro funcionamento da célula, e aí nos temos as nossas proteínas de transporte. Uma proteína de transporte que medeie transporte passivo, ela vai ter, em geral, duas conformações básicas: ou é de canal, ou é carreadora. Diferença? Uma proteína de canal, como o nome diz, é um canal, um poro. Você pode imaginar que um buracão na célula não daria certo. Então já é de se imaginar que o que passa por canal é coisa pequena, ou seja, íon (K+, Na+, Ca+2, Cl-, etc). Canal é seletivo pra um tipo de íon, mas ele não faz distinção do que tá saindo ou entrando. É só um buraco com uma portinhola. Se a porta abre, as paradas entram ou saem. Se a porta fecha, não passa, certo? E o que determina o que entra e sai? Gradiente de concentração. Se canal de potássio tá aberto, potássio tende a sair. Se canal de sódio tá aberto, sódio tende a entrar, e assim por diante, obedecendo o gradiente. Daí fica fácil inferir que: transporte passivo é transporte a favor do gradiente de concentração. Porque é natural que as paradas saiam de onde tá lotado pra onde tá mais vazio, ninguém se apinha no fundo do ônibus se lá na frente tá vazio. Se quiser exemplo de canal iônico, receptor nicotínico (que tem na sinapse efetora da musculatura esquelética e em gânglios do SNA) é canal de sódio, receptor GABAérgico do sistema nervoso é canal de cloreto. E proteína carreadora? A gente já deu conta de íon transportando ele por canal, o que sobra? Molécula, certo? Molécula em geral é um bagulho grande (se comparado a íon...), e as que a gente tá tratando aqui não são lipossolúveis, então elas vão ter ajuda de uma proteína de membrana, que é a proteína carreadora. Então, mais uma vez, obedecendo o gradiente, uma molécula gruda num dos lados da proteína, e ela dá uma virada, uma torcida, whatever, e põe a molécula pro lado oposto. Um exemplo de proteína carreadora de transporte passivo é, vejam só vocês, nossos queridos receptores GLUT, que transportam glicose Aí vem a naba: transporte ativo. Respondendo a minha própria pergunta lá atrás, transporte ativo vai ser usado quando for preciso transportar alguma coisa contra o gradiente de concentração, já que não mais as paradas vão de boa, e você precisa empurrar elas de alguma forma. Canal não faz transporte ativo, não tem como. Então a única coisa que sobra pra fazer isso é proteína carreadora. Mas pra não complicar, que chamemos ela então de bomba. Bomba, então, é uma proteína carreadora que faz transporte contra o gradiente de concentração. E pode ser tanto íon quanto molécula. De vez em quando bomba transporta mais de uma coisa, e às vezes uma contra gradiente e outra a favor, outras vezes ambas contra, às vezes é só molécula ou molécula e íon, é cheio das paradas e aí vai classificar como simporte, cotransporte, antiporte, whatever já me estendi mais do que pretendia. Mas acho que já adiantei alguns conteúdos Eu tenho um certo problema com algumas categorizações que fazem, tipo em imunologia como tá na tua aula. Fisiologia mesmo, nunca é algo linear, é sempre cíclico, mas tem gente que insiste em ensinar ou tentar fazer diferente, aí se coloca uma múltipla escolha tá ok, mas dá um estudo de caso e fica mais perdido que surdo em bingo.

Aula dia 07/08 - Bioquímica A química explica o mundo. Proteínas. Proteínas constituem nosso corpo. Simples. A parada não tá só nos musculos, você tem banha na barriga, tem gordura no cérebro e nervos que movem os seus musculos. Mas a grande maioria aberradora do seu corpo é proteína, e proteínas são aminoácidos. No mundo animal/vegetal existem milhares que tipos de aminoácidos, no nosso corpo apenas 20. Dos 20, 8 são considerados essenciais, 1 essencial apenas para bebes e mais 1 é considerado essencial durante a fase de crescimento. Essenciais à todos: triptofano, leucina, metionina, isoleucina, valina, lisina, treonina, fenilalanina. Essenciais em bebês: histidina Essencial para crianças: argninina. Mas essa não é considerada por todos especialistas... apenas que o corpo precisa em uma quantidade beeem maior que o normal para manter um crescimento correto. Para decorar os essenciais, leia atentamente a frase: triptoleumeisovaliterfé. cada inicial de um AA essencial encontra-se ali. tripto-leu-me-iso-va-li-tre-fé. Mas fácil, não? Para entender a diferença entre cada aminoácido, primeiro veja a estrutura básica de um. Do lado esquerdo sempre haverá uma amina e do direito um ácido. O que muda de um para outro é somente o "radical", na imagem descrito como "Cadeia Lateral". Os aminoácidos que formam as proteínas são os mais comuns, são chamados de "alfa-aminoácidos", devido ao carbono central presente em todos eles, o "carbono-alfa". Uma das questões mais interessantes e que só agora obtive resposta: O que torna um AA essencial? a resposta mais curta é "não é produzido naturalmente pelo corpo humano"... mas porquê? Porque em seus radicais, os elementos químicos necessários não estão presentes na célula animal ou não dá para monta-los corretamente. Receio em dizer que a partir daqui, a coisa fica feia. 1º A capacidade de receber e doar protons de um AA depende do número de grupos Amina (NH2) e grubos Carboxilicos (COOH). Áminoácidos Apolares: Esses são os aminoácidos alifáticos, não possuem anéis aromáticos (quando no seu radical, não há estruturas cíclicas de átomo similares). Esse posicionalmento do radical forma uma estrutura similar a dos lipídios, tornando-o hidrofóbico. Como esses aminoácidos tem aversão à água, eles compõem a parte das proteínas transmembranares da bicamada fosfolipídica das células animais. Aminoácidos com radicais Polares neutros: Quando o pH está neutro, esses aminoácidos mantém-se com carga neutra, sendo que podem perder protons em pH alcalino. Alguns desses também possuem um Hidrogênio logo abaixo do radical, que os permite fazer ligações com outros compostos orgânicos. Então ao invés de ligar-se com outro AA pelos grupos àcido ao Amina de outro, ele pode fazer a ligação pelo hidrogênio presente abaixo do radical. Aminoácidos com cadeias laterais Ácidas: em pHs fisiológicos (entre 4,5 e 6,0) alguns aminoácidos doam prótons, com isso o seu grupo carboxílico se torna negativo, ácido. Aminoácidos com cadeias laterais Básicas: Nesses aminoácidos, os radicais tendem à receber protons quando em pH fisiológico. AAs ácidos e básicos são hidrofílicos, isto é, solúveis em água. Conformação das proteínas. A síntese protéica funciona como uma daquelas impressoras matriciais usadas antigamente, cujas folhas eram grudadas uma após a outra. No momento em que a síntese ocorre e as proteínas vão sendo impressas, elas passam por 4 estágios. Estrutura Primária: nessa fase, a proteína encontra-se ainda como ligações peptídicas (isto é, entre vários aminoácidos), formando uma fíta de tamanho variável, mas lisa. Estrutura Secundária: aminoácidos formam pontes de hidrogênio entre uns e outros, formando uma estrutura espiralada. Estrutura Terciária é composta de várias estruturas secundárias juntas, em que a proteína contorce-se sobre sí mesma. Aqui, estrutura terciária demonstrando as Pontes de Hidrogênio comentadas anteriormente. E por último, a estrutura quaternária, que é uma junção de duas ou mais proteínas de estrutura terciária. A partir disso, dá pra gente entender como ocorre a Desnaturação da proteína e o porque o cozimento do ovo é importante para que o corpo saiba absorvê-la melhor. Tanto pH, temperatura, agitação fazem com que a estrutura terciária da albumina tenha suas ligações entre os hidrogênios quebrada, com essa quebra o espaço entre uma proteína e outra diminui, o que era transparente fica opaco e a conformação da proteína volta ao seu primeiro estado. Muito mais fácil para eu corpo absorver isso. Dúvidas? Em breve, mini-aula de Fisiologia.

Aula dia 03/08 - Parasitologia. Introdução à parasitologia. Sabem o que é pior na biologia? a divisão de espécies e suas relações. É necessária muita memória para lembrar de tanto nome. Mas mais que pareça desconexo, um bom nutricionista também deve saber disso, caso algum de seus pacientes desenvolva sintomas decorrentes de doenças parasitárias, que em alguns casos podem levar a deficiencias vitamínicas, perda de peso ou sarcopenia. E outro fator importante é o imunológico, pois através de uma nutrição adequada, o sistema se fortalece, reduzindo as chances de contrair doenças parasitárias. O que torna a parasitologia complexa, são as classificações, sejam elas Zoológicas, pelo Habitat ou pelo Mecanismo de transmissão. A primeira é a mais difícil de entender (quanto mais decorar), pois ninguém fala em leucochlorium paradoxum durante o jantar, e muito menos em helmintos, protozoários e cia. A segunda é um pouco mais fácil, pois envolve o hospedeiro prefeido, e o terceiro é mais fácil ainda, mas não explica nada e não segregaria as classes entre os especialistas, tipo ameba e lombriga. A classificação zoológica foi criada por Lineu no século 18, e baseia-se no conceito de que as espécies devem ser segregadas em seres vívos separados de outras populações e com capacidade de se Multiplicar. Quer um exemplo? malhadores de verão que se multiplicam antes do carnaval. A classificação de acordo com o habitat do parasita é, como o nome diz, dependente do local do corpo que ele resolve encomodar. "Piolhos" na cabeça (pediculus humanus) e "chato" no pelo pubiano (phthirus pubis). Eles são Ectoparasitas, que quer dizer "esporádicos" e "externos". Nessa mesma classificação, existem também os Parasitas Cavitários, que habitam órgãos e visceras ocas e quivalem aos "malhadores" que treinam só peito e bíceps e tomam conta do banco do supino. Viu... habitat. Claro que isso tem que ser mais complexo... sempre Dentro da classificação de Parasitas Cavitarios, existem os Protozoários (habitam o intestino, vagina e uretra), os Platelmintos e Nemathelmintos (intestino também). Platelmintos, nemathelmintos e artropodos vivem entre tecidos, no meio extracelular, e ficam comprimindo os órgaos que estão por perto, é um troço chato mesmo. Alguns Platelmintos e nemathelmintos unem-se à protozoários que podem infectar o sistema linfático e a circulação sanguínea, logo, a mesma classe de parasitas pode atingir órgãos e tecidos diferentes, no caso, platelmintos E nemathelmintos atacam tanto órgãos, tecidos, quanto a circulação sanguínea e linfática. Mas os parasitas Intracelulares, isto é, que atacam o organismo de dentro da célula (e tem que ser muito pequeno pra isso) são os Protozoários, garanto que já ouviu isso no Ensino Médio algumas vezes, ex.: tripanossoma cruzi e leishmania spp. E por fim a classificação de acordo com o mecanismo de transmissão. Isso vem como uma espécie de calmante para os alunos de biologia, porque realmente ajuda a dar ordem à bagaça. Dentro dessa classificação, dizem-se Diretos para as transmissões de pessoa pra pessoa que ocorrem por contato (tipo sexual, ou um aperto de mãos), e Indiretos quando esse parasita passa por um Vetor. Um vetor é um objeto ou ser vivo que só serve de transporte entre um organismo infectado para o próximo a ser infectado. Como uma escova de dentes. Você usa, deixa bichinhos lá e se alguém usar a mesma vai contraí-los. Aqui, novamente há Reinos que participam de ambas formas de contágio. Os protozoários, nemathelmentos e platelmintos podem ser transmitidos tanto por água contaminada quanto por mãos sujas, animais de estimação, blá blá blá... tem muita coisa mesmo. Cutting the crapp, to today's class... 1. Relações Ecológicas parasitárias. Na parasitologia a gente estuda mais as relações ecológicas Inter-específicas, o seja, entre indivíduos de espécies diferente. Na academia ocorre uma relação parasitária Intra-específica (mesma espécie), que é quando alguém enche de peso no supino e quer que você largue o seu treino para ajudar nas 8 séries negativas. Vídeos De introdução (em inglês). 1.1 Forésia. A forésia é uma relação entre indivíduos da mesma espécie na qual um deles se beneficia de outro SEM prejudicá-lo. Isso geralmente envolve Transporte & Moradia. Os exemplos mais clássicos de forésia são o Aedes Aegypt e o Vírus da Dengue. Em que o vírus é transportado pelo mosquito e o mosquito não perde nada com isso; e o da Anemora-do-mar e do Hermitão, no qual o carangueijo hermitão coloca sua barriga mole dentro de uma concha e logo acima da concha, ele coloca a anêmora, que queima os outros predadores. Com isso ele ganha dupla proteção. 1.2 Comensalismo. O Comensalismo é tipo a Forésia, só que envolve alimentação. Caso mais dado em aulas é do jacaré e do pássaro-palito, que alimenta-se dos restos de comida de dentro da boca do jacaré. O Urubu e o homem é outro exemplo. Comensalismo e Forésia são temporárias e não-obrigatórias para qualquer uma das espécies. Ex. Você pode comprar um urubu e dar peito de frango pra ele. 1.3 Mutualismo. Isso é quase como o nosso caso da Mitocôndria, que não viveria fora de nós, e nós não viveríamos sem ela. Envolve benefício duplo, mas pode ocorrer sem que uma das espécies saia prejudicada caso deixe de acontecer. 1.4 Simbiose. Relação estreita e obrigatória. Não há célula humana sem mitocôndria. O que muda é a quantidade. O fígado pode ter 2000 mitocondrias em cada célula, múscullo um pouco menos (nao lembro exatamente quantos), mas o fato é que quanto mais energia o órgão requer, mais mitocondrias ele vai possuir. 1.5 Parasitismo. Quando só um dos lados sai beneficiado. Mesmo assim, tende à um equilibro, senão o hospedeiro morre. 2. Fatores que contribuem para a existência de parasitas. Necessários tanto de um lado quanto do outro. 2.1 Inerentes ao parasito. 2.1.1 Quantidade de parasitas... o giardia lamblia , quando em pequenas quantidades no organismo é inútil. Mas em grandes quantidades pode revestir o duodeno e roubar nossa vitamina B12, B9, vitaminas lipossolúveis e ácidos graxos. 2.1.2 Tamanho. Quanto maior a tênia, maior a boca, pior o estrago. O Dyphylobothrium Latum pode atingir 13 metros de comprimento e infecta o peixe que a gente come. É o suficiente para você tornar-se hipocondríaco? 2.1.3 Localização Alguns parasitas só encomodam dependendo aonde eles atacam. O Ascaris Lumbricoides ( ) só vira um problema quando resolve entrar no ducto coleduco (que transporta bile para fora do fígado até o duodeno) e acaba obstruindo o canal pancreático... Adeus anabolismo da insulina. 2.1.4 Virulência Existem cepas (colônias) de Tripanossoma Cruzi mais violentos que outros, e que atacam e transmitem chagas com mais rapidez que outras cepas . Dá para se proteger disso tudo através de higiene (na boa, custa lavar a mão ANTES e DEPOIS de fazer xixi qando está nos treinos?), nutrição e Imunidade. E é por isso que tem Parasitologia no curso de Nutrição. 3. Mecanismo de ação do parasito sobre o hospedeiro 3.1 Ação Obstrutiva. Caso do Ascaris lumbricóides ( ) ali do 2.1.3. Geralmente ele fica matando tempo no intestino delgado, mas quando dá na loca de ver como o pâncreas produz insulina, vai até lá, obstrui o canal e quase mata o home. 3.2 Ação compressiva. Essa é interessante. Imagina que tem um parasita que pode insalar-se em um órgão e crescer do tamanho de uma laranja. Caso do Echinoccoccus granulosus ( ) com remoção de echinoccoccus de coração, com remoção de cisto hidático) 3.3 Ação Destrutiva. O Leishmania braziliensis (Vídeo) pode se instalar na mucosa buconasal e arrancar pedaço de carne de lá... e deformar o hospedeiro. A leishmaniose entra nas células do sistema imunológico e viaja através dele para os órgãos vitais. 3.4 Ação Alergizante. Nome já diz: causa alergia. 3.5 Ação tóxica, Essa é interessante. Imagina que o parasito não é o problema. Mas as toxinas que ele libera que são. A fasciite necrosante é conhececida como a "bactéria comedora de carne", mas ela não come. Libera uma enzima que vai digerindo pele, carne e o que mais encontrar. tem a história de um bodybuilder que teve um membro amputado por causa do parasita. 3.6 Ação Espoliadora. Aí é quando o parasita rouba nutrientes do indivíduo. O Dyphyllobothriom latum ( ) não tem tubo digestivo, então ele gruda o corpo inteiro na parede intestinal do hospedeiro e, por osmose, rouba vitaminas, minerais e etc. Ele é chamado de Tênia do Peixe (você gosta de peixe?). Outro caso já comentado é o da Giardia Lamblia ali no 2.1.1. Característica importante: as larvas migram, e podem ir parar nos seus pulmões. 3.7 Ação Mecânica. Essa é foda... mas é quando o parasita se prolifera tanto que a quantidade deles entope algum canal, ou orgão. 4.Vias de Transmissão. Direta: Nesse tipo de transmissão, o parasita sai de um hospedeiro já pronto, crescido e bonitinho, e infecta outra pessoa/animal por contato, que pode ser fecal/oral, oral/oral. sexual, respiratório... Indireta: Pode ocorrer pela passagem através de um outro hospedeiro provisório (vetor) até atingir o hospedeiro definitivo. E também pode ocorrer tendo o meio ambiente como vetor, tipo água contaminada, carne contaminada, saladas... 5. Vias de penetração Passiva: quando o parasita infecta através da alimentação oral ou nutrição parenteral (imagine que uma agulha de soro hospitalar esteja infectada e o bicho vai direto pra corrente sanguínea, isn't really that fun?). Ativa: pele, mucosas... pode ser por transmissão vaginal também. O fato é que há um gasto de energia para o bicho entrar. 6. Mecanismo de defesa do hospedeiro. Ao contrário do que todo mundo pensaria a primeira vista, a imunidade não é o fator primário de defesa contra parasitas, na verdade a primeira barreira é a Pele, segue o exemplo da doença de Chagas, que não penetra na pele, mas basta um microferimento pra que ele entre. Em segundo vem os sucos digestivos, que por terem pH muito ácidos destroem a membrana protetora (tipo a pele) de alguns fungos e bactérias. Outro fator interessante é o monofagismo: parasitas só podem sobreviver quando tem acesso à dieta perfeita, se falta vitamina A, o Trichinella spirallis (vídeo, ) não consegue proliferar-se no rato, exemplo. Aconselho darem uma olhada nesses vídeos do animal.discovery.com. Mesmo sem entender inglês, dá para se divertir. UPDATE 08/08 6. Ciclo Evolutivo. 6.1 Parasitas Monoxenos (ciclo monoxeno): Alguns parasitas só passam por 1 organismo durante sua "vida útil". Ex.: Ascaris lumbricoides. Podemos pegá-lo através da ingestão dos ovos, quando presentes em alimentos, água e etc (penetração passiva). Um exemplo mais divertido é o do , que através de ingestão passiva (água contaminada) entra em um grilo e cresce. Quando esse spinochordode tellinii está grande o suficiente, ele deleta toda a informação possível no cérebro do grilo e faz com que ele se atire na água, aonde irá se afogar e o parasita sairá para procurar uma parceira. Ces't l'mor. 6.2 Heteroxenos. O toxoplasma gondi é interessante, primeiro ele infecta um rato, então meche com o cérebro do bichinho e o deixa com uma incrível atração por gatos. O rato se aproxima do gato e o gato, se não for muito vadio se alimenta do rato e ingere jnto o parasita. Em seguida as feses do gato passarão a possuir larvar do toxoplasma gondi, que outro rato pode comer e continuar o ciclo. Há o Leucocloridium paradoxum, que gosta de viver dentro de pássaros, mas para entrar no pássaro ele precisa de um transportador. Isso torna-se interesante a partir do momento em que foram comparados dados de gatos e esquisofrenia na população americana, e notaram que o aumento na quantidade de gatos acompanhava o aumento nos casos de esquisofrenia, sugerindo que o toxoplasma gondii poderia estar interferindo na química do cérebro humano. Creepy. Caramujos adoram comer cocô de pássaros, esse cocô de pássaro pode conter larvas do parasita Leucochloridium paradoxum que irão CRESCER (!) dentro do caramujo, tomar conta do seu cérebro e rumar par aum lugar beeem visível para atrair os pássaros depois. Neste http://www.youtube.com/watch?v=NHAcJiTMvGk dá pra ver porque elas são atraídas pelo caramujo. ohh nature, your so awesome! 6.2.1 Hospedeiros intermediários ou definitivos. No caso do toxoplasma gondi, o hospedeiro intermediário é o rato, e o definitivo é o gato. O que define Intermediário é a "fase de crescimento", e definitivo como sendo do parasita "já adulto". 7 Quantos hospedeiros o parasita infecta. 7.1 Facultativos. Parasitas facultativos podem viver sem hospedeiro, tem vida livre para "fazer Faculdade ou Não fazer Faculdade". 7.2 Obrigatório. precisam de um hospedeiro. 7.3 Parasitas Estenoxenos. Esses podem infectar somente 1 espécie, nada mais. Como precisa fazer curso de Nutrição e só pode ser na USP. 7.4 Parasitas Eurixenos. Infectam vários hospedeiros por livre escolha, é como precisar fazer ma faculdade, mas estar livre para escolher qual curso e em qual instituição. Tudo isso foi passado em menos de 1:30h de aula. Escolhi colorir os slides para que a memória visual também faça parte do meu método de estudo. Abraços

Tá errado, com certeza. Primeiramente, tem que ver o que vc considera que seja a TMB? Como calculou ela? 15 anos e 1,80m? carai, vai ser cumpriddo pra caramba hein! Quanto a comer igual um touro, isso é normal, principalmente pra alguém com 1,80m. Só que tem que calcular não apenas a TMB, mas o gasto calórico diário. Aqui tem um exemplo de como fazer isso que fiz, aí vc pode mudar conforme seus valores: • Massa Gorda= (% de gordura) x (peso) = 0,205 x 73,3 = 15,0265 Kg • Massa Magra = Peso – Massa Gorda = 73,3 – 15,0265 = 58,27 Kg • TMR (Taxa metabólica em Repouso) = 500 + 22 x Massa magra (em Kg) = 500+ 22x58,27 = 1782 kcal/dia Gasto em atividades diárias (sem contar malhação): Fator de Atividade: 1.2 – 1.3 = para algo bem light (dia todo descansando) 1.5 – 1.6 = algo menos light (trabalho no escritório/assistir TV) 1.6 – 1.7 = Moderado (alguma atividade durante o dia) 1.9 – 2.1 = Pesado (trabalhador) Nota: Não considere seu treino quando escolher um número. Isso é calculado depois. ====== >Gasto calórico diário incluindo o fator de atividade = 1782 x 1.6 = 2851,2 Kcal/dia < ======= Gasto com atividades físicas (treinos): Achar o EM (Equivalente metabólico): Aeróbicos de Alto impacto = 7 Aeróbicos de Baixo Impacto = 5 Pedalada de Alta Intensidade = 12 (andar de bike) Pedalada de Baixa Intensidade = 3 Caminhada em Alta Intensidade = 6.5 Caminhada em Baixa Intensidade = 2.5 Corrida em Alta Intensidade = 18 Corrida em Baixa Intensidade = 7 Treino em Circuito = 8 Musculação Intensa com pesos livres = 6 Musculação moderado em máquinas = 3 Gasto em Exercícios = Massa Magra (Kg) x duração (h) x EM Dia só com aeróbico: 58,27 x 1 x7 = 407,9 Kcal / sessão Dia misto: 58,27 x 0,4 x 6,5 = 151,5 Kcal / sessão 58,27 x 0,8 x 4,5 = 210 Kcal / Sessão Total dia misto = 361,5 Kcal/ Sessão == >Gasto calórico diário incluindo o fator de atividade e fator de treinos = 2851,2 + 400 = 3251,2 Kcal / dia < == ETC ( Efeito termogênico da comida): ETC = TMR x 0.1 (Dieta moderada em proteínas (2.2g/kg de peso) ETC = TMR x 0.15 (Dieta rica em proteínas (2.2g/kg de peso) ETC = 1782 x 0,15 = 267 Kcal / dia == >Gasto calórico diário incluindo os fatores e o ETC = 3251,2 + 267 =3518 Kcal / dia < == (recalculei e deu 3261,2 Kcal/dia, diminuindo o fator de atividade de 1.6 para 1.5, aumentando o gasto no treino para 410 Kcal/treino e diminuindo o fator do ETC para 0,1.) Como pode ver, cada fator pesa na conta final, então quanto melhor controlada for a sua dieta e exercícios, mais certo essa conta será.

Galera, pouco convivi com o tal Bassitos. Mas creio que o shape dele em momento nenhum deve desmerecer o conteudo apresentado por ele. Li um pouco de um tópico que gerou mta polemica. sinceramente acho que faltou um pouco de humildade por parte do Bassitos e um pouco menos de preconceito por parte do usuarios que leram os temas abordados por ele. Mto do que ele apresentou ja utilizo a tempos, por exemplo, mtos me perguntm de dieta, pq como tanto hambuger, etc. Eu uso outras fontes caloricas para segurar minha massa, mas tem mta teoria envolvida, naum uso somente como pretesto para comer de forma irracional. Sim eu como mta tranquera, naum somente isso, mas como. E tenho um braço maior do que a linha de confiança (chamo assim, pq parece que os usuarios tendem a confiar mais em usuarios com mais de 40cm de braço), ou seja, mudou alguma coisa na teoria eu falando isso ou uma pessoa com 39 que seja? Conhecimento é conhecimento, devemos apenas saber filtrar, relacionar e processar cada informação, é assim que se evolui o pensamento. Abraços.

Meu deus quando voces irao parar com isso de series e repeticoes? Nao ha um numero certo , o musculo nao conta , nao tem uma calculadora , e outra nao ha necessidade de ser numeros pares ou impares , que preconceito! A hipertrofia consiste em 2 fatores , a hipertrofia miofibrilar e a sarcoplasmatica , tensao e volume , ou seja temos trenos de forca com alta intensidade e carga que estimula a hipertrofia miofibrilar caso do treino de powerlifters e a hipertrofia sarcoplasmatica que ocorre nos treinos volumosos que seria o acumulo e maior volumizacao com fluidos intramusculares decorrentes da circulacao entre outros! O lactato é o mais importante para a hipertrofia sendo este o sinalizador para os outros hormonios como igf-1 , M-TOR , gh , testosterona , adrenalina e noradrenalina , somatomedinas! O treino de hipertrofia deve ter um meio termo entre o miofibrialismo e o sarcoplasmaticismo ou seja peso , tensao e volume! Fase excentrica e positiva , tudo deve-se levar em conta! Treinos curtos com menos de 60min e intervalos menores de 3 min MANTEM A CURVA DE LACTATO constante favorecendo o processo hipertrofico , se o descanco for maior e o numero de repeticoes mais elevado essa curva tende a decair puxando mais para o miofibrialismo no resultado final! COncluindo devemos manter uma media dentre esses processos para se obter a hipertrofia com qualidade entao determina-se: Treinos com ate 60min Peso com 60 a 85% da sua 1RM Repeticoes de 6 a 20 Pausa de 1 a 4 min Claro que dependendo de cada caso cada corpo , tudo isso se resume em uma equacao na qual 1 variavel mesmo alterada ainda dependera das outras... Se realizo 3 series de 8 repeticoes , ou 4 series de 6 repeticeos totalizarei 24 series , correto? Se realizo 12 series de 8 repeticoes de supino reto ou 3 series de 8 repeticoes de supino reto + 3 de supino inclinado + 3 de supino declinado + 3 de cruxifixo , totalizaremos 96 como coeficiente final da mesma maneira mas isso entra em outro assunto que ainda nao convem abordar neste topico quanto as fibras e sinergistas auxiliares...

Vai de cada organismo. Ás vezes o indivíduo não tem problemas renais, mas com uma ingestão moderada-alta de proteínas e um aporte hídrico elavado, a uréia faz a farra. Com creatina idem, para saber se a creatinina vai subir demais mesmo com um bom aporte hídrico, o único jeito de saber é fazer o teste. A única lógica que pode fazer com que a creatina faça mal aos rins é porque a creatina retém mta água nos músculos, o que pode, dependendo do nível de hidratação da pessoa, "roubar" parte da água que iria ser utilizada pelos rins para filtar o sangue e etc., para preencher o músculo, causando uma possível sobrecarga renal. Se existe alguma outra teoria, eu desconheço. Me interessei no tópico, acompanharei a discussão. Abraço.